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Dyslipidémie

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Les dyslipidémies

Professeur Assistant S.LAIDI

Maladies endocriniennes, métaboliques et diabète

Semestre 3

2022-2023

www.um6ss.ma FACULTÉ DES SCIENCES ET TECHNIQUES DE SANTÉ


Introduction

• Les dyslipidémies sont caractérisées par la présence des anomalies quantitatives et

qualitatives des lipoprotéines

• Potentiellement athérogènes: responsable de l’augmentation du risque

cardiovasculaire chez ces patients

Mortalité cardio-vx élevée


INTRODUCTION

Contrôle de la dyslipidémie est primordiale :

Démontré par plusieurs études

Objectifs lipidiques recommandés par les sociétés savantes

• Prévention primaire

• Prévention secondaire

Les règles hygiéno-diététiques constitue un moyens thérapeutiques de control des

dyslipidémies .

Plusieurs molécules hypolipémiantes: Le choix dépend de l’indication et de l’objectif

thérapeutique .
INTRODUCTION

Objectifs:

• Rappel de la physiologie des lipoprotéines

• Les mécanismes physiopathologiques des dyslipidémies

• Estimation du niveau de risque cardiovasculaire et des objectifs du traitement.

• Les moyens thérapeutique

• Les stratégies de prise en charge


Plan

• Introduction

• Physiopathologie

• Classification

• Complications

• Etude Clinique

• Traitement

• Surveillance

• Conclusion
Rappel physiologique

structure des lipoprotéines (LP)

Responsables du transport des lipides insoluble: CT, TG dans

le plasma.

• Particules sphériques, constituées d’un:

– Noyau central: centre hydrophobe

composé d’ester de cholestérol (CE)

et de TG

– Couronne périphérique: constituée de:

• Phospholipides (PL)

• Cholesterol libre (CL)

• Apoliporotéine
D’où vient le cholestérol ?
PHYSIOLOGIE

Métabolisme des lipoprotéines:


PHYSIOLOGIE
PHYSIOLOGIE
Introduction
Etiopathogénie

A- Facteurs génétiques

• Des études prospectives familiales suggèrent l’existence d’un déterminisme

génétique de la dyslipidémie et du SM.

• Les gènes impliqués restent encore imparfaitement connus.


B- Facteurs environnementaux:

1- Excès d’apport énergétique: On distingue

• l’excès dû à l’augmentation des prises alimentaires au moment du repas : hyperphagie prandiale.

• l’excès dû aux prises alimentaires extra prandiales de nature diverse : grignotages, compulsions

alimentaires, boulimie, prise alimentaires nocturnes…

2- Sédentarité:

• Insuffisance de dépenses énergétiques

• Sédentarité et dyslipidémie/obésité sont associées: Le comportement sédentaire joue un rôle

central dans le déséquilibre du bilan d’énergie.


C. Dyslipidémie secondaire:

• D'autres causes secondaires fréquentes de dyslipidémie comprennent les suivantes

• Diabète sucré

• Abus d'alcool

• Maladie rénale chronique

• Hypothyroïdie

• La cirrhose biliaire primitive et d'autres maladies hépatiques cholestatiques

• Les médicaments tels que les thiazidiques, les bêta-bloqueurs, les rétinoïdes, les

antirétroviraux, cyclosporine, tacrolimus, les œstrogènes et les progestatifs et les

glucocorticoïdes
• ……..
PHYSIOLOGIE

Classification

Classification internationnale de Frederickson

• repose sur les données de l’électrophorèse

• définie par le type de lipoprotéine dont la concentration plasmatique est

augmentée
Complications

Athérosclérose et macroangiopathie: : processus inflammatoire chronique secondaire à

une interaction entre les éléments circulants et les cellules de la paroi vasculaire.

La dyslipidémie est au centre de ce processus, surtout chez le diabétique+++


complications

Complications

Pancréatite aigue: HyperTG majeur

Stéatose hépatique non alcoolique (NASH)


Etude Clinique

Interrogatoire
FDR cardio-vasculaires:
Sexe masculin
Age:
homme de 50 ans ou plus,
femme de 60 ans ou plus
Hérédité coronaire précoce:
IDM ou mort subite avant 55 ans chez le père ou chez un parent
du 1er degré de sexe masculin
IDM ou mort subite avant 65 ans chez la mère ou chez un parent
du 1er degré de sexe féminin
Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans
HTA permanente traitée ou non traitée
DT2 traité ou non
HDL-cholestérol < 0, 40 g/l (1,0 mmol/l)
ETUDE CLINIQUE

Etude clinique

Paramètres anthropométriques: avec calcul de l’IMC


Évaluation des FDR C-Vx: TA, TDT

Examen cardiovasculaire:
Palpation Pouls
Auscultation vasculaire
ECG
IPS

Recherches de dépôts lipidiques:


Xanthome, arc cornéen
Xanthome tendineux
Xanthélasma
ETUDE CLINIQUE
ETUDE CLINIQUE

Bilan paraclinique: Bilan lipidique


Mesures: réalisé après 12h de jeûne

À distance d’une affection aigue: ACD, infection aigue (virose++), IDM…

Aspect du sérum: clair, opalescent, lactescent

Dosage:

CT ≤ 2g/l (5,2 mmol/l)

HDL valeur usuelle ≥ 0,4 g/l (1 mmol/l)

TG ≤ 1g/l (1,1 mmol/l)

Calcul du LDL:

formule de Friedwald LDL g/l = CT- HDL – TG/5 g/l

Valable si TG<3,5 g/l (<4 mmol/l)

Electrophorèse des lipides


ETUDE CLINIQUE

INTERROGATOIRE

EXAMEN CLINIQUE

BILAN LIPIDIQUE

BILAN DU DIABETE

TRAITEMENT
Traitement

BUT

Réduction du risque et de la morbi-mortalité c-vx.

Atteindre un profil lipidique répondant aux objectifs thérapeutiques

consensuels.

Control des autres FDR cardio vasculaire.


TRAITEMENT

Moyens thérapeutiques:

• Mesures hygiéno-diététiques

• Traitement pharmacologique

• Traitement des autres facteurs de risque


La diététique

• Contrôle du poids : IMC sup à 25 kg/m2 chez les diabétiques avec dyslipidémie
• ↓ apports caloriques + activité physique

• Prévention cardio-vasculaire
• Limiter les troubles liés à la dyslipidémie
• La fraction lipidique recommandée: 30-35% de l’apport calorique total

• Limitation des apports en graisses saturées:


• 10% maximum
• Graisses animales: abats, beurre, fromage, viandes grasses,
charcuterie, préparations industrielles…

• ↑ consommation des graisses insaturées: source de polyphénol


• Polyinsaturées: 10%, oméga3, Huile de tournesol, de mais, de
colza, et margarines préparées avec ces huiles
• Monoinsaturée: 10-15%: Huile d’olive et de colza+++
TRAITEMENT

•La fraction lipidique recommandée: 30-35% de l’apport calorique total

• Limitation des graisses trans sont des acides gras polyinsaturés ou


mono-insaturés gras hydrogénés: elles sont utilisées dans certains
procédés industriels alimentaires et sont aussi athérogènes que les
graisses saturées.

• l’apport en CT alimentaire: abats, jaunes d’œuf, beurre+++ ne sont


pas associés à une augmentation du risque cardio-vasculaire mais
doivent être modérés (< 300 mg/j) car ils augmentent modérément
le cholestérol total et le LDL-C.

•La fraction glucidique : 50-55% de l’apport calorique

• Préférer les sucres complexes


• ↑ consommation de fibres
• Fruits et légumes: source d’antioxydant
• Sources de fibres alimentaires et de vitamines
• A contrôler en cas de d’hyper TG
TRAITEMENT

Il n’est pas recommandé de donner des conseils alimentaires restrictifs chez la personne

âgée au-delà de 80 ans car ils favorisent le risque de dénutrition.

Les produits laitiers ne sont pas associés à une augmentation du risque cardio-

vasculaire . Contienne des AG TRANS.

La viande rouge est associée à une augmentation du risque cardio-vasculaire

indépendamment de son apport en acides gras saturés : sa consommation doit donc

être modérée.
Si NASH :

• éviter le fructose (sucre) et le saccharose dans les boissons non alcoolisées et les

graisses saturées présentes dans les aliments des fast-food et les viandes ;

• augmenter les acides gras polyinsaturés d’origine végétale, source d’acides gras

oméga-9 (huile d’olive), oméga -6 et oméga-3 (huile de colza, soja, noix, etc.,

margarines avec oméga-9, 6 et 3) ;

• privilégier les sucres complexes comme l’amidon, surtout sous forme brute que

raffinée (céréales complètes, légumineuses).


Activité physique
• Effet favorable:

• lipidique:↓TG, ↑ modérée HDL

• Améliore métabolisme glucidique

La durée de l’exercice :

• 150 minutes par semaine pour les exercices d’endurance d’intensité modéré

• 75 minutes par semaine pour les exercices d’intensité élevée

La fréquence minimale recommandée

• Au moins 3 jours par semaine avec pas plus de deux jours consécutifs sans activité physique, pour

les exercices d’endurance.

• 2 à 3 session/ semaine pour les exercices de résistances


Traitement pharmacologique
1. Les inhibiteurs de l’HMG co-A réductase: statines
2. Les agonistes de la PPARα: fibrates
3. Acide nicotinique
4. Résines échangeuses d’ions
5. Les oméga-3
6. Ézétimibe: Les inhibiteurs de l’absorption intestinale du CT
RECOMMANDATIONS
Surveillance

Contrôle après 6-8 semaines suivant les premiers conseils diététique ou

l’instauration du traitement

 Renforcer l'adhésion aux traitements.

 Renforcer l'adhésion aux changements intensifs de mode de vie.

 Exclure les causes secondaires de l'hyperlipidémie

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