L'HEMOSTASE
I.F.S.I. Charles FOIX
Burkhardt NGUYEN DANG
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Objectifs du cours
A l’issue de la séquence :
– Définir l’hémostase, l’hémostase primaire et
secondaire et la fibrinolyse.
– Décrire les différentes étapes de l’hémostase.
– Citer les niveaux d’action des anti-coagulants.
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Plan du cours
1. Définition
2. Hémostase primaire
3. Hémostase secondaire
1. Formation de thromboplastine
1. Facteurs endogènes
2. Facteurs exogènes
2. Thrombinoformation
3. Fibrinoformation
4. Fibrinolyse
5. Liste des facteurs de la coagulation
6. Schéma de la coagulation
7. Niveaux d’action des anticoagulants
8. Résumé
9. Références bibliographiques
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L’HEMOSTASE
1. Déf. : Ensemble de processus physiologiques destinés à :
– Prévenir les saignements spontanés
(rupture de fins vaisseaux)
– Arrêter les hémorragies lors de l’apparition d’une
brèche vasculaire
(blessure par traumatisme)
L’hémostase et la coagulation font intervenir :
– La paroi vasculaire
– Les différentes cellules du sang (plaquettes, …)
– Des protéines : facteurs de coagulation
Trois étapes nécessaires :
– L’hémostase primaire
– L’hémostase secondaire
– La fibrinolyse
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2. L’hémostase primaire
Déf. : Ensemble des mécanismes aboutissant à la
formation du clou plaquettaire.
brèche vasculaire
vasoconstriction (jusqu’à - 40% du Ø)
ralentissement de la circulation locale
adhésion rapide des plaquettes grâce au collagène
agrégation des plaquettes en présence de calcium
ionisé (IV)
– (rôle du facteur de Willebrand)
formation du clou plaquettaire (thrombus blanc)
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3. L’hémostase secondaire
(coagulation plasmatique)
Déf. :
Processus transformant le sang fluide en gel solide, insoluble et
immobile qui se forme autour du clou plaquettaire.
Intervention de plusieurs facteurs, certains existant déjà
dans les tissus et les parois vasculaires.
Trois étapes successives :
– formation de thromboplastine
– « de thrombine
– « de fibrine
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3.1. Formation de thromboplastine
(thromboplastino formation)
Les thromboplastines
– sont nécessaires à la l’activation du facteur Stuart (X)
– permettent la transformation de Prothrombine (II) en
thrombine (IIa)
Les thromboplastines sont issues de deux voies
– Voie intrinsèque (endogène, plasmatique, longue)
– Voie extrinsèque (exogène, tissulaire, rapide)
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Voie intrinsèque (endogène, plasmatique, longue)
– 3.1.1. Facteurs endogènes : « de contact »
En présence de Ca++
• XII facteur de Hageman
• XI facteur prothromboplastine PTA
• IX facteur antihémophilique B
• VIII facteur antihémophilique A
• permettent la formation de thromboplastines plasmatiques
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Voie extrinsèque (exogène, tissulaire, rapide)
3.1.2. Facteur exogène : « tissulaire »
En présence de Ca++
VII proconvertine (prothrombinogène)
permet la formation de thromboplastines tissulaires (III
inactif).
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Activation des thromboplastines plasmatiques
et tissulaires grâce à :
IV Ca++
V Proaccélérine
X Facteur Stuart
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3.2. Formation de Thrombine (thrombino
formation)
La prothrombine (II) est synthétisée par le foie grâce à
la vitamine K.
Les thromboplastines actives sont capables (+IV) en
quelques secondes,
d’activer le facteur Stuart (X)
puis de transformer la prothrombine (II)
en thrombine (IIa).
Une réaction en chaîne se produit. Cependant,
l’extension du thrombus au-delà du siège de la lésion
vasculaire est empêchée par une antithrombine
immédiate, l’héparine et par l’antithrombine III.
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3.3. Formation de Fibrine
(fibrino formation)
En présence de Ca++
La thrombine (IIa) transforme :
le fibrinogène soluble (I) en fibrine soluble (lâche)
Facteur Stabilisant de la Fibrine (XIII) transforme :
la fibrine soluble en fibrine insoluble (serrée).
Le clou plaquettaire est ainsi renforcé.
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4. La fibrinolyse
Déf. : phénomène traduisant la lyse du caillot sous
l’action de la plasmine.
Plasminogène synthétisé par le foie est inactif.
Transformation en Plasmine active par :
Activateurs directs (tissulaires)
– La fibrinokinase
– L’urokinase
– La streptokinase
Activateurs indirects (plasmatiques)
– La streptokinase
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5. Facteurs de la coagulation
I fibrinogène
II prothrombine
III thromboplastine tissulaire (ou facteur 3 plaquettaire)
IV Calcium ionisé (Ca++)
V proaccélérine
VI accélérine
VII proconvertine, prothrombinogène
VIII facteur antihémophilique A
IX facteur antihémophilique B
X facteur Stuart
XI facteur prothromboplastique (PTA, Rosenthal)
XII facteur Hageman (ou facteur de contact)
XIII FSF (Facteur Stabilisant de la Fibrine)
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Voie intrinsèque (endogène, longue) Voie extrinsèque (exogène, rapide)
Facteur Facteur
contact Schéma de la coagulation tissulaire
XII XIIa
VII VIIa
XI IV XIa
IX IV IXa
VIII VIIIa
X IV Xa
V IV Va
II IV IIa
XIII XIIIa
Fibrine Fibrine
I lâche
serrée15
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Voie intrinsèque (endogène, longue) Voie extrinsèque (exogène, rapide)
Facteur Facteur
contact Schéma de la coagulation tissulaire
XII XIIa
VII VIIa
XI IV XIa
IX IV IXa
VIII VIIIa
Niveau d’action des
X IV Xa
anticoagulants
V IV Va
H N F (1)
II IV IIa
HBPM (1) XIII XIIIa
AVK (4)
Fibrine Fibrine
I lâche
serrée16
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8. Résumé
Ce cours vous a défini :
– L’hémostase, primaire et secondaire
– Les facteurs de l’hémostase
– La fibrinolyse
– La cascade de l’hémostase
– Les sites d’action dans la cascade de l’hémostase
Des médicaments anti-vitamine K (AVK)
De l’héparine non fractionnée ( HNF )
De l’héparine à bas poids moléculaire ( HBPM )
Liens à faire avec les enseignements complémentaires :
– Sur les examens biologiques relatifs à l’hémostase
– Les médicaments anti-coagulants
– Les pathologies cardio-vasculaires
– Les soins et surveillance infirmiers de patients atteints de
pathologie cardio-vasculaire.
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9. Références bibliographiques
BERNARD J. et all, « l’hémostase », Ed.
MASSON, coll. ABREGES, 1983, 346 p
NGUYEN S.H., « manuel d’anatomie et
de physiologie », Ed. LAMARRE, coll.
LES FONDAMENTAUX, 2003, 348 p
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