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Cholécystite aiguë lithiasique : diagnostic et traitement

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Faculté de médecine d’Alger

Les cholécystites aigues lithiasiques


Pr A. Azzouz

Année universitaire 2023 / 24


Généralités

• Complication de la lithiase vésiculaire  Neuf sur dix des CA sont lithiasiques.

• Diagnostic : repose sur des critères

• Cliniques.

• Biologiques.

• Radiologiques.

• L ’absence de parallélisme anatomo-clinique +++++-.

• Représente une affection imminemment chirurgicale.


Généralités

• Urgence chirurgicale différée :

• Non traitée à temps expose le malade à des complications parfois redoutables.

• Pronostic amélioré 

• L ’avènement des antibiotiques .

• L’échographie et le scanner abdominal.

• La chirurgie précoce.
Historique

• Période anatomique :

• la lithiase biliaire a été décrite au XIV siècle.

• Période clinique et thérapeutique :

• La première cholécystectomie en 1882.

• Période actuelle : Qui a vu apparaître :

• La RX des voies biliaires avec produits iodés;


Historique
• Période actuelle : Qui a vu apparaître :

• Sur le plan thérapeutique :

• Avant l’ère des ATB :

• l’intervention se faisait en urgence pour évacuer l’ abcès en voie de formation

• L ’avènement des ATB ;

• L ’avantages de refroidir la crise de CA.

• Inconvénient : apparition de formes anatomiques nouvelles en laissant évoluer à


bas bruits les lésions.
• Les échecs du trt médical et les progrès de la chirurgie hépatobiliaire

L ’intervention chirurgicale, un dogme en matière de CAL .


Physiopathologie

• L’enclavement calculeux est le primum movens de la CAL.

• Cet enclavement aura pour conséquences :

• Une stase biliaire ;

• La muqueuse vésiculaire encore intacte au début résorbe les pigments et les sels biliaires ;

• D ’où l’aspect blanc de la bile que l’on retrouve dans les hydrocholécyste.

• Parallèlement la vésicule biliaire essaye de lutter contre l’obstacle provoquant une augmentation de la
pression.

• Cliniquement ; elle se traduit par la douleur ascendante à l’épaule droite par irritation du phrénique.

• Cette contraction va provoquer un garrot veineux avec stase veineuse, plasmorragie, avec garrot
lymphatique.

• C’est ce qui explique la grosse vésicule palpable et douloureuse.


Physiopathologie

• L’infection : toute stase provoque une pullulation microbienne avec bile infectée.

• A l’état normal, il existe des germes tel que Salmonelles qui proviennent :

• le plus souvent par voie canalaire.

• Parfois par voie lymphatique.

• Rarement hématogène, foyer septique à distance.

• Les germes en cause :

• Gram (-) :

• Le plus souvent : salmonelles. Coli bacilles, entérobactéries.

• Plus rarement Gram (+)

• Exceptionnellement anaérobies donnent des pneumocholécystes à la TDM.


ANATOMIE PATHOLOGIE

• IMPORTANT A RETENIR :

• L’absence de corrélation anatomo clinique :

• Une patiente très symptomatique avec des lésions anatomiques légères.

• Une patiente pauci symptomatique avec des lésions anatomiques sévères voire de gangrène.
Anatomie pathologie

• Lésions vésiculaires :

• Cholécystite catarrhale :

• Paroi rouge, œdématié, congestive ( réaction lympho plasmocytaire et macrophagique );

• La bile vésiculaire est verte ou blanche (hydrocholécyste).

• Cholécystite phlegmoneuse :

• Paroi épaissie, couverte de fausses membranes.

• Muqueuse ulcérée.

• Contenu vésiculaire trouble voire purulent.

• Avec micro abcès pariétales.


Anatomie pathologie

• Lésions vésiculaires :

• Cholécystite gangreneuse :

• Les lésions de thrombose vasculaire de l’artère cystique s’intriquent et Provoquent


un sphacèle total ou partiel de la
• Ulcération compressive du calcul paroi vésiculaire
suivi ou non de perforation
• La virulence des germes anaérobies

• c’est la classique vésicule en « feuille morte ».

• Vésicule siège de placards nécrotiques verdâtres ou noirâtres;.


Anatomie pathologie

• Lésions vésiculaires :

• Cholécystite emphysémateuse :

• Forme rare mais grave.

• Observée chez les sujets immunodéprimés, diabétiques.

• C’est une infiltration gazeuse de la paroi vésiculaire secondaire à la pulullation des


germes anaérobies.
Anatomie pathologie

• Évolution des lésions :

• Elle est fonction :

• La sépticité de la bile;

• Des lésions de voisinage;

• Surtout du délai d’attente préopératoire;


Anatomie pathologie
• Évolution des lésions :

• Des complications que l’on voit de moins en moins :

• La perforation biliaire purulente par perforation de pyocholécyste ou de chute d’escarre.

• Le cholépéritoine par diffusion.

• Le plastron vésiculaire :

• Constitution d’une véritable cuirasse péritonéale viscérale et péritonéo-vésiculaire ;

• Souvent il régresse complètement sous traitement médical.

• Parfois il évolue vers l’abcédation .

• Parfois il peut se rompre dans la cavité péritonéale

• Tableau de péritonite en trois temps .


Anatomie pathologie

• Évolution des lésions :

• Des complications fréquentes ; que l’on voit de plus en plus :

• Apanage des CAL traitées trop longtemps aux ATB en ambulatoire.

• ce qui laisse les lésions évoluer à bas bruits , ce sont :

• Le blocage sous-hépatique : Noyant le pédicule hépatique et le mettant

en danger au cours de la dissection.

• Les fistules biliaires internes :

• Fistule bilio-biliaire ( vésicule biliaire – VBP).

• Fistule bilio-digestive.
Anatomie pathologie
• Lésions de voisinage :

• La CAL n’est pas une affection localisée à la vésicule biliaire.

• Elle fait participer toute la sphère pancréatico-hépatico-biliaire.

• La diffusion à partir de la vésicule biliaire peut se faire :

• Par voie lymphatique, transsudation et canalaire.

• Lésions du pédicule hépatique :

• Pédiculite :

• Œdémateuse au début ;

• Ultérieurement une gangue scléro-inflammatoire, enserrant le pédicule hépatique.


Anatomie pathologie

• Lésions de voisinage :

• Les lésions des VBP siège :

• Infiltrat œdémateux (cholédocite);

• Infection ascendante des voies biliaires intra-hépatique avec angiocholite;

• Une LVBP existe dans 15% à 20%.

• Lésions du sphincter d’Oddi :

• Oddite œdémateuse qui régresse sous traitement médical.


Anatomie pathologie

• Lésions de voisinage :

• Lésions pancréatiques :

• Cholécysto-pancréatite aiguë.

• Pancréatite chronique.

• Lésions hépatiques :

• Micro-abcés par infection ascendante.

• Nécrose hépatique.

• Angiocholite.

• fistule cholécysto-colique.
Le diagnostic de la cholécystite aiguë
lithiasique

• Il repose sur 3 types de signes :

• Cliniques.

• Biologiques.

• Radiologiques.
Le diagnostic de la cholécystite aiguë
lithiasique

• Les signes cliniques

• Le principal signe clinique est la douleur biliaire

• Apparition brutale de l’hypochondre droit ou de l’épigastre (dans près 50 % des cas),

• Irradiation qui peut être en hémi- ceinture droite ou en bretelle.

• Souvent en postprandiale ou de façon nocturne.

• Persistante plusieurs heures.

• Souvent associée à des nausées et des vomissements.


Le diagnostic de la cholécystite aiguë
lithiasique

• Les signes cliniques

• L’examen clinique retrouve :

• Une douleur provoquée.

• Une défense localisée dans l’hypochondre droit.

• Une douleur qui bloque l’inspiration profonde (signe de Murphy);

• Grosse vésicule palpable.

• Cette douleur peut être absente chez les personnes âgées.


Le diagnostic de la cholécystite aiguë
lithiasique
• Ce tableau peut s’accompagner :

• De signes généraux :

• D ’inflammation et d’infection avec une fièvre.

• Peut être associée à des signes de choc septique.

• D’un ictère :

• Souvent absent dans cette forme.

• Si ictère :

• Une LVBP.

• Syndrome de Mirizzi.

• Une pédiculite;

• Une perforation vésiculaire.


Le diagnostic de la cholécystite aiguë
lithiasique
• Les signes biologiques

• Les signes biologiques d’inflammation et d’infection sont :

• Une élévation de la CRP.

• et/ ou une polynucléose neutrophile.

• Les tests hépatiques sont le plus souvent normaux.

• Lipasemie normale.
Le diagnostic de la cholécystite aiguë
lithiasique

• Imagerie :

• Echographie abdominale :
• Examen de première intention.

• Sensibilité 81 % et spécificité 82 %.

• Non invasif.

• Disponible en urgence.

• Diagnostic positif dans 90 %.


Le diagnostic de la cholécystite aiguë
lithiasique
• Imagerie :

• Echographie abdominale :

• Les signes en faveur de ce diagnostic sont :

• Un épaississement de la paroi vésiculaire (> 4 mm),

• La présence d’un liquide périvésiculaire,

• Une douleur au passage de la sonde sur l’aire vésicu laire (signe de Murphy
radiologique),
• Une image de calcul intra-vésiculaire.
92 %
• L ’association de calcul à un signe de Murphy échographique
VPP
• L ’association de calcul à un épaississement de la paroi vésiculaire 95 %
Le diagnostic de la cholécystite aiguë
lithiasique
Le diagnostic de la cholécystite aiguë
lithiasique
• Imagerie :

• la tomodensitométrie abdominale montre:

• Un épaississement de la vésicule biliaire > 4 mm

• Une infiltration de la graisse périvésiculaire (hyperdensité).

• Les autres signes sont La présence :

• Liquide périvésiculaire.

• Œdème parietal.

• Air intraluminal.

• Muqueuse irrégulière.

• Augmentation de taille de la vésicule à plus de 5 cm de petit axe ou de 8 cm de grand axe.

• Une hyperdensité du contenu vésiculaire .

• Le diagnostic positif peut être fait quand 3 de ces signes sont présents ou bien 2 signes à l’exclusion de la
distension et de l’hyperdensité vésiculaire.
Le diagnostic de la cholécystite aiguë
lithiasique
Diagnostic positif selon Tokyo giudelines
2013.
• Signes locaux :

• Signe de Murphy.

• Douleur de l’hypocondre droit.

• Masse palpable de l’hypocondre droit.

• Signes systémiques : Diagnostic positif :


• Fièvre. • Un signe local
• CRP élevé. • et un signe systémique

• Hyperleucocytose. • et la confirmation radiologique.

• Imagerie :

• Confirmation sur les Critères échographiques.


Diagnostic positif

• Le diagnostic positif ainsi établi

• Hospitaliser la patiente en chirurgie générale ou réanimation .


Les critères de gravité de la cholécystite aiguë
lithiasique

• Les CAL sont classées en fonction de leur gravité en 3 grades;

• De ces derniers dépendra la prise en charge (chirurgicale ou par drainage) dictée par les Tokyo
Guidelines 2013 .

• CAL de gravité faible (grade 1) :


• Absence de critères des cholécystites aiguës de gravité modéré ou sévère décrits ci-dessous.

• Uniquement une inflammation modérée de la vésicule biliaire.


Les critères de gravité de la cholécystite aiguë
lithiasique

• Cholécystite aiguë de gravité modérée (grade 2) :


• Les patients présentent un ou les signes suivants :

• Élévation des globules blancs (> 18 000/mm3);

• Masse palpable dans l’hypochondre droit;

• Durée des signes clinique de plus de 72 h; ++++

• Marqueurs d’infection locale comme :

• Péritonite biliaire localisée ( abcès périvésiculaire) .

• Abcès hépatique.

• Cholécystite gangréneuse ou emphysémateuse.


Les critères de gravité de la cholécystite aiguë
lithiasique

• CAL de gravité sévère (grade 3) :


• Ces malades présentent un ou des signes suivants :

• Dysfonctionnement d’un organe vital :


• Dysfonctionnement cardiovasculaire (hypotension artérielle nécessitant un traitement );
• Dysfonctionnement neurologique (diminution du niveau de conscience);
• Dysfonctionnement respiratoire (ratio PaO2/FiO2 < 300);
• Dysfonctionnement rénal (oligurie, créatininémie sérique > 2,0 mg/dl);
• Dysfonctionnement hépatique (TP-INR > 1,5);
• Dysfonctionnement hématologique (nombre de plaquettes < 100 000/mm3);

• Le terrain sur lequel se développe cette CAL va jouer un rôle important avec des formes plus
sévères ou de diagnostic tardif chez les personnes âgées, diabétiques, immunodéprimées.
Formes cliniques
formes symptomatiques
• Formes ictériques :

• Observé dans 10 à 20 %.

• Secondaire :

• LVBP.

• Syndrome de Mirizzi.

• Péritonite biliaire.
Formes cliniques
formes symptomatiques

• Formes avec vésicule palpable :

• Hydrocholecyste :

• Colique biliaire sans fièvre avec vésicule douloureuse et palpable.

• Pyocholecyste :

• Colique biliaire avec fièvre avec vésicule douloureuse et palpable.


Formes cliniques
formes symptomatiques

• Formes subaigues :

• Atténuation de tous les signes ( absence de fièvre, peu ou pas de douleur).

• Apanage du diabétique et immunodéprimé.

• Tableau clinique, faussement rassurant, pouvant masquer des lésions anatomiques sévères.

• La prise en charge identique à celle des CAL.


Formes cliniques
formes symptomatiques

• Formes suraigues :

• Observées sujet âgé et taré ( diabétique, immunodeprimé).

• En cause les germes anaérobies le plus souvent.

• Les signes locaux discrets / aux signes généraux :

• Syndrome infectieux sévère avec fièvre élevé, frissons voire hypothermie.

• Hyperleucocytose voire leucopénie.

• CRP trois chiffres;

• Prise en charge : hospitalisation en réanimation et drainage radiologique.


Formes cliniques
formes symptomatiques

• Formes occlusives :

• Tableau d’une occlusion fébrile.

• Colique biliaires et fievre associés au syndrome occlusif.


Formes cliniques
formes compliquées

• Le plastron vésiculaire :

• La vésicale biliaire est exclu du reste de la cavité abdominale :

• Par un magma inflammatoire adhérentiel fait de colon, duodénum et grand épiploon.

• Installation plusieurs jours après un épisode de CAL.

• Négligée.

• Bien traitée par des ATB.


Formes cliniques
formes compliquées
• Le plastron vésiculaire :

• Examen clinique :

• Apyrexie .

• Matité de l’HDT douloureuse, mal limitée.

• Echographie :

• signes de cholécystite aigue et absence d’abcès sous hépatique.

• Évolution possible :

• Péritonite biliaire.

• A distance fistules bilio-biliaire ou digestive.


Formes cliniques
formes compliquées
• La péritonite biliaire localisée :

• Conséquence d’une CAL négligée ou d’un plastron vésiculaire.

• Accalmie après un épisode de CAL :

• Installation progressive d’un syndrome infectieux francs.

• Accentuation des douleurs de l’HDT.

• Examen clinique :

• Défense de l’HDT.

• Empâtement sensible.

• Echographie abdominale montre CAL et collection périvésiculaire.

• Compléter par une TDM et un drainage radiologique ou chirurgical s’impose.


Formes cliniques
formes compliquées

• La péritonite biliaire généralisée :

• Habituellement secondaire à une Cholécystite gangréneuse.

• Tableau clinique d’une péritonite aigue.

• La chirurgie s’impose en urgence.

• Les fistules biliaires :

• Fistule bilio-duodénale (syndrome de Bouveret, rare).

• Iléus biliaire ( tableau d’OIA, enclavement du calcul and la valvule de Bauhin).

• Fistule bilio-biliaire (LVBP, angiocholite).


Formes cliniques
formes compliquées
• La cholécystite emphysémateuse :

• Terrain +++.

• Syndrome infectieux sévère.

• Germes anaérobies.

• Diagnostic est radiologique ( TDM ) .

TDM ABDOMINALE
Formes cliniques
formes associées

• Une LVBP ( ictère, dilatation de la VBP).

• Une pancréatite aigue ( micro calculs, lipasémie).


Diagnostic différentiel

• Pathologie médicale :

• Pneumopathie de la base.

• Pyélonéphrite aigue.

• Infarctus myocarde.
Diagnostic différentiel

• Pathologie chirurgicale:

• Appendicite aigue.

• Perforation d’un ulcère duodénal.

• Tumeur colique infectée.

• Abcès hépatique.
Traitement
Buts du Traitement

• Contrôler le syndrome infectieux.

• Lever l’obstacle biliaire (cholécystectomie).

• Traiter les lésions associées.


Traitement
les moyens
• Médicaux :
• Hospitalisation.

• Voie d’abord périphérique.

• Bilan pré opératoire, bilan hépatique, FNS, lipasemie et CRP.

• Surveillance clinique :

• Examen abdomen.

• Les constantes ( TA, pouls, Temp, FR, Sat O2).


Traitement
les moyens
• Médicaux :
• Antalgique.

• Antibiothérapie .

Famille Type Dosage

Pénicillines Ampicilline 01 g deux fois / jour

Céphalosporines Céfazoline (Cefacidal *) 500 mg 01 g toutes les 12h

Fluoroquinolones Ciprofloxacine (Cifox* ) 500 mg 500 mg toutes les 12h


Traitement
les moyens
• Médicaux :
• Antibiothérapie .

• Actif sur les germes Gram négatif .

• Bonne diffusion biliaire .

• Administré de façon systématique à toutes les CAL avant la prise en charge


chirurgicale.
• À l’exception de celles de gravité faible (grade 1), pauci-symptômatiques.

• Non recommander en post opératoire.


Traitement
les moyens
• Chirurgie :
• Chirurgie différée après 6 semaines :

• Associée à des complications dans cet intervalle de temps.

• Durée d’hospitalisation plus longue.

• Coûts plus élevés .

• Difficultés techniques (la fibrose).

• Chirurgie précoce :

• Cholécystectomie laparoscopique dans les 72 heures est le gold standard;

• Deux métaanalyses d’études randomisées ont claire­ment montré :

• L’absence de dif­férence en termes de risque de complications et de conversion.


Traitement
les moyens

• Chirurgie :

• Conversion d'une cholécystectomie laparoscopique :

• Une inflammation locale sévère, des adhérences.

• Un saignement du triangle cystohépatique (Calot) .

• Une suspicion de lésion du canal biliaire.

• Laparotomie d’emblée :

• Complications locales de la CAL.

• Péritonite biliaire généralisé.


Traitement
les moyens
• Drainage vésiculaire :

• CAL grade 3.

• Indications : patients inopérables ou à haut risque chirurgical.

• Drainage sous contrôle radiologique.

• Cholécystectomie secondaire si possible .


Prise en charge des cholécystites aiguës
lithiasiques
en fonction de leur gravité

• Les CAL de gravité faible (grade 1)

• La prise en charge doit être une cholécystectomie cœlioscopique précoce.

• Les CAL de gravité modérée (grade 2)

• Prise en charge est identique à la première.

• Les CAL gangréneuse ou emphysémateuse présentent un risque plus important de taux de


conversion et de morbidité postopératoire.

• Les CAL de gravité sévère (grade 3)

• Aucun essai randomisé n’a été publié sur leur prise en charge.

• Patients à haut risque chirurgical drainage radiologique.


Conclusion

• Diagnostic est clinique, biologique et radiologique.

• Toujours évaluer la gravité.

• Hospitalisation en milieu chirurgical.

• Traitement de référence :

• La cholécystectomie laparoscopique dans les 72 heures gold standard.


• Drainage radiologique : CAL grade 3.

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