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Bluetongue

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La maladie de

bluetongue

Présenter par:
o Sehini ayoub
abdelkrim Chargé de
o Seri mohamed
module:
aziz Mr.belhamiti
o Semdani djalal
eddine
01 Introduction
 MBT est une maladie émergente découverte au
début du XXe (1901-2001) siècle en Australie, mais
elle s’est répandue dans d'autres régions du
monde depuis les années 1980.
 MBT est une maladie virale non contagieuse
spécifique des ruminants particulièrement grave
chez les ovin, La maladie est transmise par un
arthropode hématophage du genre Culicoïdes. La
MBT n’est pas une zoonose.
 La maladie se caractérise cliniquement par une
atteinte fébrile suivie rapidement d’une infection
catarrhale de la muqueuse surtout buccale
accompagnée fréquemment de lésions congestives
des extrémités podales et une émaciation
progressive.
02 Répartition Géographique
principalement dans les zones tropicales et sub-
tropicales
elle existe soit sous forme enzootique soit d’apparition
périodiques (Maghreb)
En Afrique, les races locales très rustiques ne présentent
aucun symptôme et seule la présence d’anticorps traduit
l’infection.
C’est en Afrique que l’on retrouve le plus grand nombre
de sérotype (21) alors qu’il n’en existe que 5 en
Amérique du Nord et 8 en Australie. .
03 Les différents épisodes de la
fièvre catarrhale du mouton en
Algérie
04 Agents pathogène

virus de la bluetongue est


similaire chez les ovin et les bovin,
appartenant à la famille des
Reoviridae, du genre Orbivirus
Virus à ARN bicaténaire. 24
Sérotypes décrits avec des
protections croisées. chacun ayant
une virulence et une répartition
propres.
05 Pathogénie :

● Apres inoculation le virus est drainé vers les nœuds


lymphatiques régionaux où il se multiplie, avant de
coloniser le système lymphatique, la rate et les poumons
(phase silencieuse) où il se multiplie à nouveau. Au cours
de la virémie qui s’en suit, la réplication de virus se
déroule principalement dans les monocytes, les
macrophages et les cellules de l’endothélium vasculaire
(phase d’invasion). C’est l’atteinte des cellules
endothéliales, localisées à certains organes ou tissus, qui
entraine une grande fragilité capillaire avec hémorragies
et œdème et explique toutes les lésions observées par la
suite (phase d’état)
06 Mode to
transmission
 Soit des animaux en phase de
virémie importer dans un pays
ou une région indemne, et les
culicoïdes locaux, assurent la
transmission du virus
• Soit les culicoïdes eux-mêmes
sont apportés par les vents
dans les régions limitrophes
des pays infectés.
07
Symptomatologie:
 Forme aigue
 Forte hyperthermie (jusqu’à 42°C),
 Anorexie
 torticolis
 myosite dégénérative
 larmoiement et jetage séreux abondant
 œdème des lèvres et de la langue
 La cyanose de la langue ( bluetongue) apparitions
des ulcérations sur toute la cavité buccales.
 atteinte podale, (boiteries)
 myosite dégénérative
 Parfois des atteintes pulmonaires ou digestives
La mort survient au bout d’une semaine du fait de
l’œdème du poumon
Ulcère étendu du bourrelet.
 Forme subaigüe :
Certains symptômes sont observés mais de façon atténués

 Forme inapparente :
Observée chez les races rustiques d’Afrique, Seule
l’élaboration d’anticorps témoigne de l’infection des animaux,
L’évolution se fait soit vers la mort comme conséquence des
complications bactériennes, soit vers la guérison après une
longue période de convalescence.
 Chez les bovin et les caprins:
La fièvre catarrhale passe en général inaperçue. Dans les clinique les symptômes
ressemble a celles des ovins
08 Lésions
 Congestif (extrémités podales)
 Œdémateux, (œdème pulmonaire accompagner par
épanchement pleural et péricardique)
 Hémorragique (muscles squelettiques / organes internes )
Œdème, congestion et
hémorragies pulmonaires.

Lésions hémorragiques à la base


de l’artère pulmonaire
09 Diagnostic
1. Diagnostic Epidémio-clinique
 Taux de mortalité très élevé
 Atteinte fébrile + Stomatite cyanotique ulcéreuse puis
nécrotique
 Atteinte congestive de boiteries

2. Diagnostic de laboratoire
 Diagnostic sérologique (Ac-10j après 1ere virémie)
 Diagnostic moléculaire (PCR-génome segmenté)
 Isolement viral
10 Traitement
il n'existe pas de traitement
spécifique. Les animaux peuvent
réservoir un traitement
symptomatique p.ex. :
antalgiques ,médicaments
homéopathiques . Des
antibiotiques, vitaminothérapie
11 Prophylaxie
1. Prophylaxie Sanitaire
Pays indemnes:
 D’interdire l’importation d’animaux à partir de pays infectés.
 D’éviter l’introduction d’insectes piqueurs par désinsectisation
Pays infectés
 La destruction des cadavres
 La désinsecticidation
Lors de suspicion clinique :
  Déclarer la suspicion;
  Solliciter une aide au diagnostic;
  Valider la nature des prélèvements et leurs modalités
d’envoi;
  Préciser les mesures à prendre afin de limiter les risque de
propagation en prescrivant à l’éleveur de :

  Bloquer les animaux sur l’exploitation : aucune entrée ou


sortie d’animaux sensibles ;
  Traiter les animaux réceptifs à la maladie avec des
insecticides externes (bains dans des solutions insecticides);
  Rentrer si possible les animaux réceptifs à l’intérieur des
bâtiments à la tombée de la nuit afin d’éviter les piqûres
2. Prophylaxie Médicale:

Deux types de vaccins :


 Vaccins vivants atténués: 24 sérotypes
 Vaccins inactivés : sérotypes 2 et 4
 Vaccination interdite en Algérie (risque de réassortiment
génétique entre la souche vaccinale et la souche sauvage).
MERC
I
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