HEMATOLOGIE

CELLULAIRE
PATHOLOGIE ET THERAPEUTIQUE

5 Année
ème

Prof RAKOTO ALSON Aimée Olivat

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 Comment interpréter un
hémogramme
 Hémogramme (etym, mesure du sang)
 NFS numération formule sanguine
 Examen biologique courant
 Etude quantitative et qualitative des cellules
sanguines (GR, GB, plaquettes)
 Indication : toute situation clinique anormale

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 Globules rouges (1)
 Nombre : 4-6 1012/litre
 Taux d’hémoglobine : 110-180 g/l (11-18 g/dl)
 diminué : Anémie
 Augmenté : Polyglobulie
 Hématocrite
 volume occupé par GR
 0,40
 Diminué dans anémie
 Augmenté dans polyglobulie
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 Globules rouges (2)

 Constantes érythrocytaires

 VGM
 TCMH
 CCMH

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VGM
 Volume globulaire moyen
 Hématocrite / Nb GR
 85-95 µ3 (femtolitre ou 10-18 l)

 Diminué : Microcytose
 Normal: Normocytose
 Augmenté : Macrocytose

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TCMH
 Teneur corpusculaire moyenne en Hb
 Taux Hb dans 1 GR
 Taux Hb / Nb GR
 27-32 picogrammes (pg)

 Diminuée : hypochromie
 Normale ou augmentée : normochromie

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CCMH
 Concentration corpusculaire moyenne en Hb
 Taux Hb par unité de volume de GR
 Taux Hb / hématocrite
 320-360 g/l (32-36%)

 Diminuée dans les hypochromies

 Augmentée
 non valable
 Cryoglobulinémie ( réchauffer le sang et refaire le test)

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IDR
 Si supérieur à 15% = anisocytose

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Leucocytes
 Nombre : 4-10 109/l
 Diminué : leucopénie
 Augmenté : leucocytose

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Formule leucocytaire
 PNN
 Diminué : neutropénie, agranulocytose
 Augmenté : polynucléose neutrophile
 PNE
 > O,5 G/l : éosinophilie
 Lymphocytes
 Diminué : lymphopénie
 Augmenté : lymphocytose
 Monocytes : monocytopénie, monocytose
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Autres cellules
 Myélémie
 myéloblastes, promyélocytes, myélocytes,
métamyélocytes
 Blastose
 Erythroblastes ( à enlever du nombre de
leucocytes)

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Plaquettes
 150-450 G/l
 Diminué : thrombopénie
 Augmenté : thrombocytose
 Très très augmenté : thrombocytémie

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PATHOLOGIE DES
HEMATIES
ANEMIES
POLYGLOBULIES
LES ANEMIES

2021
Professeur Olivat RAKOTO ALSON et coll
I. Rappels
 Globule rouge (GR) ou hématie ou
érythrocyte
 structure cellulaire anucléée
 réduite à une membrane contenant
 une solution d’hémoglobine,
 plusieurs enzymes
 Protection Hb et membrane des phénomènes oxydatifs

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II. Définition
 Baisse du taux Hb circulante
 Syndrome anémique : signes liés à la baisse
Hb et hypoxie tissulaire

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III. Présentation clinique générale
 Peu de signes cliniques en rapport avec l’anémie
 anémie modérée
 anémie d’installation progressive (anémie chronique)

 Signes cliniques nets d’anémie (mal supportée)

 anémie très profonde, très sévère
 anémie d’installation rapide (anémie aiguë)
 avec risque d’état de choc par collapsus cardio
vasculaire
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 Signes cliniques
 Pâleur conjonctivo-muqueuse
 Asthénie, malaise
 Signes cardio-respiratoires : hypotension,
tachycardie, pouls filant, souffle systolique
anorganique, dyspnée à type de polypnée
 Signes neuro-sensoriels : céphalées, vertiges,
bourdonnement d’oreilles, éblouissement
visuel, syncope, lipothymie

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ANEMIE
 Complications

 Liées à l’hypoxémie tissulaire chronique

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Classification
 Anémie normocytaire ou macrocytaire
normochrome
 Regénérative (hémorragies, hémolyse)
 Aregénérative (aplasie, envahissement,
myélodysplasie)
 Anémie microcytaire hypochrome
 Regénérative (hémorragies)
 Aregénérative (carence en fer)
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Deux mécanismes
physiopathologiques

 Centrale : diminution de production

 Périphérique
 Spoliation (hémorragie)
 Destruction (hémolyse)

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V. Etiologies
1. Insuffisance de production (étiologie centrale)
1.1. Aplasie (anémies aplasiques)
1.2. Manque de matières premières
- Fer (anémies microcytairres hypochromes hyposidérémiques)
- VitB12 et acide folique(anémie mégalocytaire mégaloblastique)
- Protéine
1.3. Envahissement médullaire
cellules hématologiques anormales (leucémies, lymphomes, myélome)
cellules métastatiques
1.4. Myélodysplasie
production de mauvaise qualitéavortement intramédullaire
1.5. Insuffisance en érythropoiétine (insuffisance rénale)

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V. Etiologies
2. Origine périphérique

- Perte des GR : hémorragies

- Destruction des GR : hémolyse

(anémie hémolytique)

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VI. PEC de l’anémie
 Dépend de la tolérance clinique
 Dépend du taux de base de l’hémoglobine
 Dépend de l’étiologie (recherche étiologique)
 Dépend des moyens thérapeutiques dont on
dispose : transfusion CGR, apport en matières
premières fer, vit B12 ac folique, EPO

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4 groupes d’anémie
 A microcytaires hypochromes
 A hémolytiques
 A aplasiques
 A mégalocytaires mégaloblastiques

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ANEMIES MICROCYTAIRES HYPOCHROMES
HYPOSIDEREMIQUES

 Anémie
 VGM et TCMH, CCMH diminués

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 Hyposidérémie ou sidéropénie

 Fer plasmatique diminué

 Capacité de saturation de la transferrine
augmentée
 Coefficient de saturation effondré

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 Ferritinémie

 Abaissée en cas de carence en fer vraie

 Normale ou augmentée en cas d’inflammation
(séquestration du fer dans les macrophages)

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Régénération médullaire

 Anémie régénérative (hémorragies)

 Réticulocytes et érythroblastes médullaires élevés

 Anémie non régénérative (carence en fer)

 Réticulocytes et érythroblastes médullaires diminués

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ETIOLOGIES
 A régénérative
 Hémorragies : appareil digestif, appareil génital,
spoliation par les parasites, syndrome hémorragique
 A non régénérative
 Carence en fer :
 Dénutrition
 Excès de besoin
 Malabsorption
 Infections chroniques, syndrome inflammatoire, cancer

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COMPLICATIONS
 Trophiques à type d’atrophie
 Muqueuses, phanères, peau
 Neurologiques
 Nevralgies
 Paresthésies
 Hémodynamiques
 Collapsus
 Anoxie viscérale, myocardique, cérébrale
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TRAITEMENT
Objectifs
Rétablir volémie
Rétablir taux HB
Assurer régénération normale GR
Guérir la cause

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TRAITEMENT
Principes

 Traitement martial
 Traitements adjuvants
 Traitement étiologique

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TRAITEMENT
 Traitement martial : fer (per os)
+ vitamine C (absorption) + acide folique et/ou vit B12 (maturation)
 Conduite
Posologie : dose optimale tolérée
(5 mg/kg/j en 3 prises)
Réparation en 3-4 semaines
Réserve suffisante en fer en 3-4 semaines
Petites doses prolongées
 Poursuite jusqu’à guérison de la cause
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Effets secondaires

 Troubles digestifs : diarrhées, nausées,

vomissements (50% des patients)

 Coloration noire (selles, gencives)

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 Traitement martial
 Fer per os
 Nurifer* (gelules) ou Unifer* (solution):
 fer carbonyl (100mg) + acide folique, cyanocobalamine, acide
ascorbique, Zinc
 1gel ou 1 cam /j ou X 2/j
 Fercefol* Fer + ac folique :
 75 mg fer /cp, 1cp /j ou X 2 /j
 Bioferon * Fer + acide folique + vit B12 :
 75 mg fer /cp, 50 mg fer /càm
 Tot’hema*, Tardyferon*…

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Fer injectable
 Indications
 En cas d’intolérance voie orale
 En alternative avec la transfusion

 Voie veineuse
 Venofer*
 Ferinject*
 Sucrofer *
 A diluer dans sérum, perfuser très lentement
 En surveillance hospitalière

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TRAITEMENT
 Traitement adjuvant
Transfusion sanguine
 Anémie aiguë ou profonde
 Culot globulaire

Facteurs d’absorption ou d’assimilation

vitC, folates, vit B12, oligoéléments
(Cobalt), anabolisants
Repos absolu pour diminuer la consommation en O2
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TRAITEMENT
 Traitement étiologique

 Source hémorragique
 Parasitose
 Apport

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ANEMIES HEMOLYTIQUES

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1. Définition
Anémie (baisse Hb)
Par destruction des hématies
- rapide (<120 jours)
- excessive

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2. Clinique (1)
1. Anémie
SF, SP
Masquée par ictère
2. Ictère : coloration jaune conjonctivo-muqueuse
Généralisée
+ urines foncées (urobiline) volume normal
+ selles foncées (non décolorées)
3. Splénomégalie
Lisse, ferme, non douloureuse

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3. Biologie (1)
1. Syndrome biologique commun
a) Destruction globulaire
Anémie normocytaire, normochrome,
+anisocytose, poïkilocytose
Hyperbilirubinémie libre + urobiline et stercobiline 
Haptoglobine 
Fer sérique 
LDH   
Diminution durée de vie isotopique GR (Cr51*)
b) Régénération médullaire
Réticulocytes +++, érythroblastose sanguine++
Moelle riche érythroblastique

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3. Biologie (2)
2. Recherche étiologique
a)Anomalies globulaires
Morphologie GR sur frottis
- drépanocytes
- schizocytes, microsphérocytes, elliptocytes
granulations toxiques , corps de Heinz
parasites
Test d’Emmel (falciformation), test d’Itano
Etude hémoglobine (électrophorèse)
Résistance membranaire
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3. Biologie (2)
2. Recherche étiologique
b) Anomalies plasmatiques : anticorps
- cause immunologique
Test de Coombs (à l’antiglobuline)
Groupage sanguin (mère, enfant)
- Electrophorèse protéines plasmatiques
- Taux plasmatique des enzymes erythrocytaires

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4. Etiologies (1)
1. Congénitales , corpusculaires
A) Anomalie hémoglobine
Qualitative : HbS (drépanocytose) Hb C, D,E
Quantitative : thalassémies
B) Anomalie enzymes érythrocytaires
Déficit en G6PD, pyruvate kinase
C) Anomalie membrane
Microsphérocytose (M. de Minkowski Chauffard)
Elliptocytose

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4. Etiologies (2)
2. Acquises, extracorpusculaires
A) Immunologiques : Ac anti-GR
(transfusion sanguine, grossesse, auto immunité)
B) Infectieuses : septicémies, parvovirus, paludisme
C) Toxiques : médicaments, plomb, champignons
D) Mécaniques : prothèse cardiaque, microangiopathie (diabète),
syndrome hémolytique urémique SHU

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De façon générale
 Attention à la surcharge en fer
 Hémolyse, libération du fer, pas d’élimination de l’excès de fer
 Également en cas de non utilisation du fer (aplasie)
 Fer contre indiqué en cas hémolyse
 (sauf si carence en fer associée et prouvée)
 Transfusion culot GR risque surcharge en fer

 Bilan martial à faire

 Chélateur de fer à entreprendre
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 Seront traitées dans le cadre des anémies
hémolytiques
 AH à Auto-anticorps
 IFM
 Déficit enzymatique
 Anomalies membranaires
 Thalassémies
 Drépanocytose
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