AMIBIASE
DR M. KEITA
PLAN
I. INTRODUCTION
1. Définition
2. Intérêt
II. PARASITOLOGIE
3. Agent pathogène
4. Cycle évolutif
5. Habitat
III. SIGNES
6. TDD
7. Formes cliniques
IV. DIAGNOSTIC
8. Positif
9. Différentiel
10. Étiologique
V. TRAITEMENT
CONCLUSION
I. INTRODUCTION
1. Définition :
Selon l’OMS
Terme amoebose est un état dans lequel, l’organisme humain héberge avec ou sans
manifestations cliniques un protozoaire Entamoeba histolytica.
il existe 2 formes :
- Amibiase infection
- Amibiase maladie (colon, foie, poumons)
I. INTRODUCTION
2. Intérêt :
- Maladie cosmopolite, prévalence élevée dans le milieux tropical
- Liée : mauvaises conditions d’hygiène fécale
- 40 000 cas de décès en moyenne chaque année (formes sévères d’amibiase)
- Diagnostic repose sur l’examen des selles (Selles KAOP) et/ou la
rectosigmoidoscopie
- Amoebicides tissulaires et de contact dans la prise en charge de l’amibiase
- Les complications sont nombreuses et redoutables (intérêt d’un Diagnostic et un
traitement précoce)
II. PARASITOLOGIE
1. Agent pathogène
- une seule espèce pathogène pour l’homme : E. histolytica
- 3 formes :
• 1 forme kystique, forme de résistance + dissémination;
• 2 formes végétatives ou trophozoites (trophozoite non hématophage et non
pathogène trophozoite hématophage et pathogène)
II. PARASITOLOGIE
CYCLE EVOLUTIF
Non
pathogène
pathogène
Kyste – trophozoite
Kyste – trophozoite non hématophage
hématophage – kyste
Amibiase
Amibiase maladie
infection
II. PARASITOLOGIE
CYCLE EVOLUTIF
DEPLACEMENT : Arrivée
PSEUDOPODES dans le
côlon
Kystes
Trophozoites
ingérés
Adhésion à la
muqueuse :
LECTINES
Migration vers d’autres
Phagocytose Libération d’enzymes
organes :
des particules protéolytiques +
FOIE
alimentaires + cytotoxiques : multiples
POUMON
hématies ulcérations de la paroi
CERVEAU
II. PARASITOLOGIE
3. Habitat :
- l’homme est le seul réservoir de parasites
- Surtout l’homme porteur asymptomatique, semeur de kystes
- On retrouve les kystes dans le sol et aliments souillés par les excréta de
l’organisme humain.
III. SIGNES
1. TDD : Amibiase colique ou dysenterie amibienne non compliquée
CLINIQUE
a. Phase de début : dure environ 1 semaine,
- Douleurs abdominales, faux besoins
- Vomissements
- Etat général conservé
a. Phase d’état :
Marquée par : le syndrome de dysenterie amibienne fait,
- Diarrhée glairo-sanguinolente afécale, on parle de « crachats dysenteriques », 5 à 10 selles/j
- Avec des épreintes, tenesme
- Non fébrile
- L’abdomen est sensible et le toucher rectal est douloureux (doigtier souillé de glaire + sang)
III. SIGNES
PARACLINIQUE
1. Biologie :
Bilan non spécifique
NFS : hyperleucocytose à polynucléaires éosinophiles, parfois une anémie peut être
notée
VS : accélérée
CRP : élevée
III. SIGNES
Bilan spécifique :
Examen des selles : SELLES KAOP identification des kystes d’amibes
Imagerie :
- Après prélèvement sous rectosigmoidoscopie
- Montrant des ulcérations en coup d’ongle
EVOLUTION
1. Elements de surveillance
Clinique : diarrhée, douleurs abdominales, constantes (T°, TA, Pouls), examen
digestif
Paraclinique : NFS, CRP, VS, ionogramme sanguin
III. SIGNES
2. Modalités évolutives
Sous traitement : l’évolution peut être favorable
Sans traitement : des complications sont à craindre telles que
- Anémie carentielle dont la gravité sera fonction de l’abondance de la diarrhée
glairo-sanguinolente
- Deshydratation sévère
- Entérocolite nécrosante
II. SIGNES
2. Formes cliniques
- Formes graves d’amibiase
Amibiase colique maligne
Amoebome colique
Complications chirurgicales : appendicite, perforations, hémorragies,
abcès péri-coliques.
- Amibiase hépatique ou abcès amibien du foie
AMIBIASE HEPATIQUE
CLINIQUE - Douleur
- Fièvre
- Hépatomégalie
- Etat général est altéré
- Biologie : VSH > 50, voire 100 mm à la 1ère heure, CRP >
150 voire 300 mg/L, hyperleucocytose à polynucléaires
> 12.000/mm3 à la NFS.
- Radiographie thoracique : surélévation de l’hémi-
PARACLINIQUE coupole diaphragmatique droite et une diminution de
l’ampliation du jeu diaphragmatique.
- Echographie abdominale : (anéchogène, sans paroi
nette, à renforcement postérieur), mixte (échos internes
non homogènes), hypoéchogène (paroi fine, sans
renforcement postérieur).
- Clinique : fièvre et douleur régressent en 2 à 3 jours,
EVOLUTION - Biologique : la VS diminue de moitié en 72 heures,
- Echographie se fait après 3 à 4 mois (disparition lente
de l’image)
- Sérologie après 6 à 9 mois (taux résiduels)
III. DIAGNOSTIC
1. Positif
Arguments cliniques
- Syndrome dysenterique aigu non fébrile
- Abdomen sensible
- TR douloureux, doigtier souillé de sang + glaire
Arguments paracliniques
- Non spécifique : HL à PN éosinophiles, VS accélérée, CRP élevée
- Parasitologique : mise en évidence des kystes d’amibes
- Rectosigmoidoscopie : ulcérations en coup d’ongle
III. DIAGNOSTIC
2. Différentiel
Pour l’amibiase colique
- Shigellose
- Recto-colite hémorragique
Pour l’amibiase hépatique
- Abcès hépatique à pyogènes
- Cholécystite aigue
III. DIAGNOSTIC
3. Etiologique
Agent pathogène : Entamoeba histolytica histolytica
Mode de transmission : ‘maladie des mains sales’, aliments souillés,
ingestions d’œufs du parasites
Terrain : mauvaise hygiène alimentaire, bas niveau socio-économique,
précarité.
IV. TRAITEMENT
1. But
- Eliminer le parasite de l’organisme
- Soulager le malade
- Éviter et/ou prendre en charge les complications
IV. TRAITEMENT
2. Moyens
2.1. Mesures hygiéno-diétetiques
IV. TRAITEMENT
