Usage rationnel des

Antibiotiques
en clinique

Dr INGAWA Christian

UNIKIN
 Intérêt

• La prescription des antibiotiques est un geste courant pour

des
pathologies de gravité variable

• La sélection de bactéries résistantes est un effet inéluctable de

l’utilisation des antibiotiques

• L’utilisation rationnelle des antibiotiques est donc essentielle en

regard du risque non seulement de sélection de bactéries
résistantes mais aussi d’inefficacité thérapeutique, d’effets
indésirables et du surcoût pour la société

2
 Objectifs

Objectif général
Encadrer la prescription et l’utilisation des antibiotiques
afin
d’améliorer la prise en charge des infections.

3
 Objectifs
Objectifs spécifiques

• Actualiser les
connaissances sur
les règles utiles à
la prescription
des antibiotiques,
• Déterminer les éléments essentiels à une politique
antibiotique commune dans les différents départements
• Limiter l’utilisation des antibiotiques aux traitements
des infections bactériennes documentées ou probables
• Prévenir l’émergence des bactéries résistantes
• Réduire le risque des infections nosocomiales

4
5
Plan
• DEFINITION DE L’ANTIBIOTIQUE
• RAPPEL SUR LA STRUCTURE BACTERIENNE
• RAPPEL SUR LA RELATION HOTE-BACTERIE
• RESISTANCE AUX ATB
• RAPPEL PHARMACOLOGIQUE
• POINT DE VUE DE L’INFECTIOLOGUE

25/05/2023 Dr 6
M.LONGOKOLO
Qu’est ce qu’un antibiotique?

• C’est une substance qui détruit les

bactéries ou arrête leur
multiplication
• Il agit de concert avec les défenses
naturelles

Les antibiotiques sont nécessaires pour

maîtriser la plupart des infections bactériennes Ils
sont sans effet sur les virus
Rappels sur la structure bactérienne

8
9
Rappels sur la structure bactérienne(2)

10
 Quelle relation Hôte Bactérie? (1)
• Notion de pathogénicité est liée à une relation conflictuelle entre
la bactérie et son hôte
• Pour être pathogène, une bactérie se doit de pouvoir pénétrer
dans un organisme et s’y multiplier.

• Quelques fois;
• Multiplication de la bactérie n’est pas responsable de la
pathogénicité,
• Mais un produit de synthèse de la bactérie, inter agissant avec
les molécules de l’organisme perturbant ainsi l’homéostasie de
l’organisme: ce sont les toxines.

• Notion d’infection correspond à une incapacité de l’organisme

à
épurer efficacement la bactérie de l’organisme.

11
 Quelle relation Hôte Bactérie? (2)

• Quelques fois, les troubles sont liées à un déséquilibre

de la flore associée aux muqueuses.
• Ainsi, certains facteurs vont favoriser des perturbations
liées aux bactéries
- L’immunodéficience dans toutes ses formes
- L’antibiothérapie inadaptée
- L’agressivité de la bactérie (production de toxines,
présence d’adhésines, production de capsule,
présence d’enzymes spécifiques: exfoliantine;
hémolysine)
12
 Résistance des bactéries aux antibiotiques(1)
Les bactéries sont
dites «résistantes
aux antibiotiques»
lorsque les
antibiotiques
spécifiques ne sont
plus en mesure
d’inhiber la
croissance des
bactéries ou de
les tuer 13
 Résistance des bactéries aux antibiotiques(2)
D’où viennent les résistances ?
La résistance aux ATB = un fait naturel…
Deux phénomènes coexistent dans les écosystèmes naturels:
 La compétition entre les microorganismes : « La vie empêche la
vie »
L. Pasteur
₋ Par la production d’ATB : les principaux ATB sont d’origine naturelle
(bactéries, champignons)
 La survie dans un environnement hostile : Adaptation
₋ Par l’élaboration de mécanismes de résistance à ces mêmes ATB.
14
 Résistance des bactéries aux
antibiotiques(3)

Naturelle : Acquise :
- Caractéristique propre de - Concerne une proportion de souches dans
l’ensemble des souches du genre une espèce ou un genre (Staphylococcus
aureus, Escherichia coli, Proteus mirabilis,
ou de l’espèce(Klebsiella, Streptococcus pneumoniae, Haemophylus
Enterobacter, Serratia, influenzae).
Pseudomonas). - Liée à l’acquisition d’un ou de plusieurs
- Portée par le chromosome mécanismes
- Transmissible à la descendance (Transmis. - Détermine les phénotypes de résistance, qui
verticale) sont différents des phénotypes sauvages
- Détermine les phénotypes sauvages - Transmission horizontale possible entre
des espèces bactériennes espèces différentes

15
16
 Résistance des bactéries aux antibiotiques(4)
Quels sont les facteurs favorisant le développement des résistances?
Ils sont nombreux:
• Pression de sélection des antibiotiques
(sélection de mutants résistant)
• Usage inapproprié des antibiotiques
(favorisant les mutations et les transferts
de gènes)
• Usage des antibiotiques dans d’autres
domaines que la médecine humaine
(augmentant le nombre de souches
au contact des antibiotiques de
manière inappropriée)
The Lancet 380:9857, 1-7 déc. 2012, pp. 1946-55. www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673612611519
17
 Résistance des bactéries aux antibiotiques(5)
Quels sont les facteurs favorisant le développement des résistances?
L’usage inapproprié et la filière non sécurisée des
antibiotique

• L’absence de réglementation et de
directives
−
Prescriptions non justifiés, auto prescription
−
Médicaments de la rue
•Mauvaises pratiques pour délivrance
−d’ordonnance
Sources diverses
: prescripteurs agréés ??
− Prolifération médicaments contrefaits
− Formes galéniques variées
• La qualité
Vente des antibiotiques
libre dans de nombreux pays
− Pas de contrôle avant
AMM
−Possibilité
Médicaments
d’achatsous dosés
en ligne
−• La
Mauvaises
variété des
conservation
antibiotiques
1
9
A chaque fois que des antibiotiques sont utilisés lors d’un
traitement, le risque de sélection existe: les bactéries sensibles
disparaissent, mais d’autres peuvent s’adapter et survivre.

19
Résistance des bactéries aux antibiotiques(6)

20
Pharmacocinétique
Quel est le devenir d’un médicament dans l’organisme?

21
Notion de Pharmacodynamie
comment un ATB agit-il?

• Un antibiotique pour être efficace doit présenter les propriétés

suivantes:
• Pouvoir pénétrer dans la bactérie
• Disposer d’une cible dans la bactérie
(paroi, membrane cytoplasmique,
ribosomes, enzymes de réplication de l’ADN)
• Rester au contact le plus longtemps
possible de la cible (concentration
de la molécule au contact de la cible).
• De ce qui précède, on distingue deux grands groupes de
molécules:
• Molécules concentration dépendantes
• Molécules temps dépendant
22
Notion de Pharmacodynamie (2)
• Pour être efficace dans un organisme, le médicament doit
être:
• Absorbé
• Distribué dans l’organisme
• Diffusé dans le tissus infecté (bien diffusé)
• Diffusé au site de l’infection (bien diffusé)
• D’où la nécessité de maitriser l’ensemble de la cinétique du
médicament.
• Un produit efficace in vitro, peut être inadapté in vivo car, ne
diffusant pas suffisamment au site de l’infection.
- Exemple: les infections osseuses, méningées,
intra cellulaire, prostatiques.
23
Notion de concentration dépendant
• Pour ces molécules, ce n’est pas le maintient dans le sang d’une
concentration efficace qui est importante mais, la concentration
au pic sérique.
• Ces molécules sont généralement administrer une fois par jour.
• Le pic de concentration permettant une inhibition totale du
métabolisme essentiel de la bactérie entrainant ainsi sa mort.
• Les principales familles sont:
 Aminoglycosides
 Quinolones et fluoroquinolones

24
Notion de temps dépendant
• Pic de concentration n’a pas d’effets sur la performance de la
molécule mais, le maintient constant d’une concentration
plasmatique efficace est primordiale.
• D’où la nécessité de fractionner les prises pour
maintenir une concentration efficace
• La connaissance de la demi-vie d’élimination de la
molécule
détermine le nombre de prises journalières.
• Pour les cas d’administration par voie intra veineuse,
une perfusion de 24 heure est la plus adaptée qu’un
bolus.
25
Point de vue de l’infectiologue
Comment classifie-t-on les antibiotiques?

• Elle tient compte de plusieurs facteurs:

 la structure chimique
 la cible
 le mécanisme d’action
 le spectre d’action

27
Comment classifier les antibiotiques? (2)
• La classification la plus utilisée est celle basée sur la cible:

28
Comment classifier les antibiotiques? (3)
• La classification la plus utilisée est celle basée sur la cible:

29
Comment classifier les antibiotiques? (4)
• La classification basée le spectre d’action de la molécule:
• est indépendante de la structure de la molécule,
• dépend des propriétés physico-chimiques de la molécule.
• Dans une même famille, les spectres peuvent être très différents, d’où les
notions de:
• antibiotiques à spectre étroit : pénicilline G, vancomycine, acide
fusidique, novobiocine, erythromycine)
• antibiotiques à spectre large: cefotaxime, néthilmycine, imipénem,
ciprofloxacine, lévofloxacine)
• antibiotiques spécifiques de pathogènes: Méthicilline, isoniazide
• antibiotiques actifs sur les gram négatifs: azthréonam, ceftazidime, acide
nalidixique)
• On peut aussi classer les molécules en fonction de leurs capacités à diffuser
à travers les liquides: antibiotiques traversant la barrière hémato
encéphalique.

30
Comment classifier les antibiotiques? (5)
• Une dernière classification fait intervenir l’action des antibiotiques sur
les bactéries:
• molécules inhibant la croissance bactérienne: bactériostatiques (macrolides,
cyclines, phénicolés)
• les molécules réduisant d’un facteur 10⁴ la population bactérienne:
bactéricide
• Ces deux termes: bactéricidie et bactériostase sont reliés à
deux marqueurs:
• la CMI: concentration minimale inhibitrice de la croissance
bactérienne
• la CMB: concentration minimale bactéricide
• La classification d’une molécule en bactéricide ou en bactériostatique
dépend du rapport CMB/CMI plus le rapport est faible, plus la molécule
est dite bactéricide.
31
Bactéricides Bactériostatiques

Béta-lactamines Tétracyclines

Aminosides Chloramphénicol

Polypeptides Macrolides

Fluoroquinolones Sulfamides et antiseptiques

urinaires
Cotrimoxazole

Synergistine, rifampicine,
fosfomycine

Vancomycine

32
Comment classifier les antibiotiques? (6)
• Cette classification est importante pour:
• le choix des antibiotiques et
• leur usage rationnel.

• La rationalisation de l’usage des antibiotiques aura pour

conséquences:
• l’augmentation de leur efficacité
• la réduction des coûts des antibiotiques
• la réduction des complications de l’antibiothérapie (déséquilibre
de la flore)
• la réduction de la sélection de mutants résistants et
la préservation des antibiotiques.

33
Comment prescrit-on les antibiotiques?
• Devant une infection bactérienne documentée: d’un point de
vue clinique ou biologique, trois approches thérapeutiques
possibles:

• une antibiothérapie adaptée au pathogène, à la situation

anatomique et à la situation clinique du patient.
• une antibiothérapie probabiliste du fait de l’absence de
précision sur le germe et son profil de sensibilité aux
antibiotiques.
• une antibiothérapie empirique du fait d’une absence de
précision sur le pathogène et d’une absence de données
épidémiologiques locales.

34
 Quels sont les buts de l’antibiothérapie?
• L’antibiothérapie peut avoir deux volets:
• curative, c’est-à-dire qu’elle a pour objectif d’éliminer le
pathogène

• préventive: chirurgie, chez le sujet immunodéprimé

(agranulocytose), prothèses. Parfois, prévention de
surinfection bactérienne au cours de viroses respiratoires
(bronchites) chez les sujets âgés, les insuffisants respiratoires,
ou les très jeunes enfants.

35
Quels sont les buts de l’antibiothérapie?(2)
• La prescription rationnelle d’une antibiothérapie
doit
tenir compte de plusieurs paramètres:
• l’âge du sujet (sujet jeune, sujet âgé)
• la situation clinique du sujet (femme enceinte, insuffisant
rénal, insuffisant hépatique)
• la pathologie sous jacente (immunodéprimé)
• les propriétés du pathogène
• la situation socio-économique du sujet.
• les propriétés de la molécule choisie (voie d’administration,
demi-vie, effets secondaires, voie et forme d’élimination,
cinétique de la molécule)

36
Critères de choix
Le choix de l’antibiotique est fonction de :
• La nature du germe en cause:
Le staphylocoque sécréteur de la pénicillinase n’est
sensible qu’à quelques antibiotiques, par exemple
les pénicillines sémi-synthétiques (oxacilline,
cloxacilline, méthicilline…).
La nature du germe est suggérée par la localisation
de
l’infection :
L’otite est souvent causée par le pneumocoque qui
est très
sensible à la pénicilline.
37
Critères de choix(2)
• La localisation( site) de l’infection
Dans la méningite, on n’utilisera pas les antibiotiques qui
ne diffusent pas dans le liquide céphalorachidien (LCR) comme
la terramycine, la gentamycine. Par contre, les
sulfamides(80%), le chloramphénicol (50%) du taux sérique
passe dans le LCR.

38
Critères de choix(3)
• L’âge du patient
La terramycine ne peut être donnée aux petits
enfants car colore les dents en jaune.
Le chloramphénicol entraine chez le nouveau-né
un collapsus mortel par immaturité de la
glucuronyl-transférase et une majoration du
risque hématologique.

39
Critères de choix(4)
• La préexistence d’une affection
(insuffisance rénale, insuffisance hépatique)
• L’état physiologique :
la femme enceinte doit éviter la terramycine
( risque d’ictère grave) et d’autres antibiotiques
qui lèsent le fœtus (chloramphénicol,
streptomycine, kanamycine, bactrim etc).

40
Critères de choix (5)

• La sensibilité individuelle ( allergies, déficit

enzymatique: les sulfamides et la furadantine
provoquent une hémolyse chez les patients déficients
en G6PD.)
• La gravité de la maladie: commande le recours aux
bactéricides et à l’association d’antibiotiques.
• L’antibiogramme si possible

41
Association d’antibiotiques(1)
Règles d’association
 Il faut 2 antibiotiques bactéricides :
• pas 1 bactéricide et 1 bactériostatique ;
• pas 2 bactériostatiques entre eux.
• Néanmoins, il existe des exceptions : par exemple le
cotrimoxale qui est une association très synergique
entre un bactéricide (trimetoprim) et un
bactériostatique (sulfaméthoxazole).

42
Association d’antibiotiques(2)
• ne pas prescrire deux antibiotiques de la même famille

• ne pas prescrire deux antibiotiques ayant la même cible

• ne pas associer deux antibiotiques de même toxicité

• éviter les interactions médicamenteuses

• associer les antibiotiques à actions complémentaires (antibiotique temps

dépendant à un antibiotique concentration dépendant)

43
Association d’antibiotiques(3)

Associer 2 bactéricides de familles ou groupes

différents. Par exemple, on ne doit pas associer 2
pénicillines entre elles, ni 2 aminosides entre
eux. Combiner par exemple une pénicilline et un
aminoside (2 familles différentes).
Associer au sein d’une même famille 2 antibiotiques
des groupes différents. Par exemple:
bétalactamines (associer pénicilline et
céphalosporine).
44
QUELS SONT LES CRITÈRES DE CHOIX
ENTRE UNE MONOTHÉRAPIE ET UNE
POLYANTIBIOTHÉRAPIE ? (1)
Poly antibiothérapie:
Monothérapie: − D’élargir le spectre d’activité des
− Sélective, adaptée au germe, au médicaments.
site d’infection et au patient. − Mais à potentialités égales, il est
− Meilleur maitrise de la cinétique préférable d’effectuer une
de l’antibiotique et ses effets monothérapie.
secondaires. réduit les risques de • Inconvénients:
déséquilibre de flore et de
développement - Maitrise de la cinétique des
d’antibiorésistance. antibiotique est difficile du fait des
− Implique une identification inter
précise du pathogène. actions entre les molécules,
- Elargissement du spectre est
associé
aux déséquilibres de flores.
45
 QUELS SONT LES CRITÈRES DE CHOIX ENTRE UNE
MONOTHÉRAPIE ET UNE
POLYANTIBIOTHÉRAPIE ? (2)
• Poly antibiothérapie:
Utilisée que dans :
 Infections sévères: sepsis , choc septique, endocardite,…
 Certains BGN: P. aeruginosa, Acinetobacter, BLSE
 Certains antibiotiques : Acide fusidique , fosfomycine , rifampicine
− Combien de temps ?
 3 jours max en général
 Rarement plus longtemps (endocardites, infections sur matériel..)
• Ne pas donner d’association quand une monothérapie
est
suffisante, par exemple: Pneumonie sans comorbidités

46
QUELLE VOIE D’ADMINISTRATION?

• Voie IV: Infections graves

• PO: autres types d’infection, traitements prolongés,
relais
• IM: à éviter le plus possible surtout: diabétique
(microangiopathies) et personnes âgées
(athérosclérose due à l’ âge) .
• Locale: indications limitées

47
QUELLE DURÉE DE TRAITEMENT?

• Variable selon le germe, la localisation et le terrain. (réévaluations

régulières).
• Normalement ≤10 jours suffisent!!
• sauf: endocardites, infections à bacilles Gram négatif à
inoculum élevé, Infections os, bk
Toujours interrompre brutalement sans dose dégressive, Avis
infectiologue impératif

48
Surveillance de l’antibiothérapie
• Réévaluation obligatoire au J3(1ère idée sur l’efficacité)
• Critères de jugement (clinique/bactériologique, Protéine C
réactive, PCT)
• Actions:
• Poursuite désescalade
• Interruption (infection non bactérienne)
• changement (inefficacité)
• Ajout (association)
N.B: la désescalade a pour objectif: réduire la pression de
sélection,
donc éviter l’apparition des résistances aux ATB
49
 Importance de l’antibiogramme
• Permet de déterminer la sensibilité des germes aux
antimicrobiens pour:

 Orientation thérapeutique
Surveillance épidémiologique qui orientera à l’antibiothérapie
probabiliste
Comparaison des phénotypes des souches nosocomiales
Identification bactérienne par la mise en évidence de la
résistance naturelle

50
 Associations recommandées

1. Bétalactamines + Aminosides
2. Bétalactamines + Fluoroquinolones
3. Glycopeptides + Aminosides
4. Fluoroquinolones + Aminosides
5. Bétalactamines + Imidazolés

52

51
Quelques propositions concrètes

52
 Choix de l’antibiothérapie probabiliste

 Epidémiologie des CNS infections

– Méningites bact. aiguës
• N. meningitidis, H. influenzae, S.pneumoniae
• Terrain: L. monocytogenes (sujet âgé), S. aureus et S.
epidermidis (CNS shunt infections, VA shunts) ou E. coli, K.
pneumoniae, Enterobacter (VP shunts)
– Encéphalites
• S. pneumoniae, L. monocytogenes
– Abcès cérébraux
• ORL(mastoïdite, otite): Enterobacter, Proteus
• Stomatologie: Anaerobies, Actinomyces
• Empyème/sinus: Anaerobies, H. influenzae
• Cardiaque: S. aureus, S. pneumoniae, H.influenzae
• Pulmonaire: anaerobie, Actinomyces

53
 Choix de l’antibiothérapie probabiliste

MENINGITES
Nouveau Né Enfant ADULTE Sujet âgé
Pneumocoque Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G

Méningocoque Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G

Listeria Amoxicilline + Aminoside Amoxicilline + Aminoside Amoxicilline + Aminoside Amoxicilline+

monocytogenes Aminoside

Haemophilus Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G

influenzae

Escherichia coli Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G

+ Aminosides + Aminosides + Aminosides + Aminosides

Entérobactéries Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G Céphalosporine 3G

+ Aminosides + Aminosides + Aminosides + Aminosides

Sans informations Céphalosporine 3G + Céphalosporine 3G + Céphalosporine 3G + Céphalosporine 3G +

Amoxicilline + Amikacine Amoxicilline + Amikacine Aminosides Aminosides

54
 Choix de l’antibiothérapie probabiliste

Abcès cérébral
PATIENT IMMUNOCOMPETENT PATIENT IMMUNODEPRIME
Céfotaxime : 2 g x 6 / jour
Infection « communautaire »
IVL
(contiguïté / orig.
(ou ceftriaxone 2 g x 2 / j
indéterminée)
IVL)
Céfotaxime : 2 g x 6 / jour
+
IVL
Métronidazole : 500 mg x 3/ j
(ou ceftriaxone 2 g x 2 / j
IVL
IVL)
si d’organe
+
solide / hémato :
transplanté
Métronidazole : 500 mg x 3 - TMP-SMX (Nocardia)
(ou x 4) / j IVL - Voriconazole (Aspergillus)
Infection post-opératoire
si patient VIH +
Méropénème : 2 g x 3 / jour
- TMP-SMX ou pyriméthamine-
IVL
sulfadiazine
(ou céfépime ou ceftazidime)
- Antituberculeux si FDR
+
(zone d’endémie, lésions
Vancomycine : 30-60 mg/kg/j
suggestives)
55
 Epidémiologie des PA
– PAC
• S. pneumoniae, H.influenzae, K. pneumoniae
– Abcès pulm.:
• S. aureus, S. pneumoniae, K. pneumoniae,
• Anaerobies
– Pneumopathies nosocomiales
• P. aeruginosa, E.coli, K.pneomoniae, S. aureus

Comorbidités Gravité FdR LP

relais macrolide si évolution non
Non Non Non Amoxi favorable à 48h

relais macrolide si évolution non

Oui Non Non Amoxi clav favorable à 48h

C3G +
Non Oui Non macrolides Hospitalisation

Non Oui Oui C3G + FQ Réanimation

56
 Antibiotiques
– PAC
Amoxicilline
Amoxicilline + acide clavulanique
Cefpodoxime
Macrolides
Lévofloxacine
C3G

 Epidémiologie des PA
– PAC
• S. pneumoniae, H.influenzae, K. pneumoniae
– Abcès pulm.:
• S. aureus, S. pneumoniae, K. pneumoniae,
• Anaerobies
– Pneumopathies nosocomiales
• P. aeruginosa, E.coli, K.pneomoniae, S. aureus

− Pneumopathies nosocomiales
Pip-taz ou
Céphalosporines(céfépime ou
ceftazidime) ou
carbapénèmes (IMP ou
Méropénème ou
doripénème) ± FQ ou
57
macrolides ou aminosides
  Principaux germes cibles
• EBS:
- S. viridans groupe B, C, G
- E. faecalis
• EBA
- S. aureus MS
- Bacilles à Gram négatif aérobies
• Endocardite sur valve: S. aureus , S.
viridans/epidemidis
• Pericardite/myocardite:
• M. tuberculosis
• Pericardite suppurative: S.
pneumoniae, S. aureus

 Antibiotiques
– β lactamines: C3G ou ATBpie à large spectre, en IV,
Amoxicilline(±ac.clav), oxacilline
en association, long
– Glycopeptides: Vancomycine
En association
(aminosides)
 Append Sigmoi Péritonite ascite Foie et
icite d ite voies Diarrhées
biliaires
Entérobact Amoxi + Amoxic + Ceftriaxone/ Ceftriaxon Céfotaxi
éries ac clav ac clav; céfotaxime + e/cefotaxi me/ceftri
ceftriaxon aminosides me; ticar axone +
+ e ac clav +/- nitro
ofloxacine imidazol
é
Anaérobies Amoxi + Amoxi + Céfotaxime/
ac clav; ac clav; ceftriaxone + Céfotaxi
ou nitro nitro me/ceftri
C3G+ imidazolé imidazolé axone +
Nitro céfotaxim nitro
imidazol e imidazol
é é
Entérocoqu Amoxi + Amoxi +
Classiquement e ac clav; ac clav;

: C 3G + Staphyloco Ofloxacine
que ;
imidazolé Vancomyci
Amoxi + ac clav ne

+ aminoside ou Pseudom Ceftazidi

o m e;
fluoroquinolones nas ciprofloxa
cine
Acinetoba Imipénem +
c ter aminoside
Pneumoc Amoxicilline
o que ;
ceftriaxone/
céfotaxime
 Hypothèse Cystite Cystite Pyélonéphrite Infection Infection sur
Microbiologiq symptomatiq récidivant chez sonde
u e ue e l’homme

E coli; Fosfomycineni Norfloxac Norfloxacine; Norfloxacine Ceftazidime;

Entérobactérie trofurantoine i ne Ofloxacine; ; ofloxacine; Céfépime;
s Entérocoque FQ; Amoxi- Ofloxacin Céfixime; ciprofloxacin Imipenem+
clav; C3G; C2G e C3G e; C1G aminosides
+ aminosides Amoxicilline Ciprofloxaci
si n e
Entérocoque

Infection Ceftazidime;
nosocomiale Imipenem;
Ciprofoxacine
+ aminosides

Femme C3G +/-

enceinte aminosides;
Céfixime
Amoxicilline
ou
vancomycine si
entérocoque

 Antibiotiques
– IU Communautaires
• Fluoroquinolones (of ou cip) ou β-lactamines (cephalo ou Amoxi-clav)
• Chez l’homme: Forte diffusion prostatique : Fluoroquinolones
– IU nosocomiales: bithérapie
• C3G ou fluoqui + aminoside
• ou imipénème + aminoside
INFECTIONS
GENITALES
URETRITE PROSTATITE INFECTION CHEZ
LA FEMME

Gonocoque Amoxi-clav; C3G; Amoxi-clav; C3G; Amoxi-clav; C3G;

C2G; Ofloxacine C2G; Ofloxacine C2G; Ofloxacine
Chlamydia doxycycline doxycycline doxycycline

Gardnerella Nitro 5 imidazolés Nitro 5 imidazolés Nitro 5 imidazolés

Staphylocoques Péni M Péni M Péni M

Entérobactéries Norfloxacine; Norfloxacine;

ciprofloxacin ciprofloxacin
e e
Pseudomonas Ciprofloxacine + Ciprofloxacine +
aminosides aminosides
Entérocoque Amoxicilline Amoxicilline

Candida Azolés local

Trichomonas Nitro 5 imidazolé Nitro 5 imidazolé Nitro 5 imidazolés

62
 Arthrite aigue Ostéite Spondylodiscite Matériel Prothèse Pied diabétique
d’ostéosynthèse articulaire

Staphylocoques Oxacilline+genta ou Oxacilline+genta ou Oxacilline+genta ou Oxacilline+genta Oxacilline+genta Oxacilline+genta ou

ofloxacine ofloxacine ou ofloxacine ou ofloxacine ofloxacine

Entérobactéries Ceftriaxone + Ceftriaxone + Ceftriaxone + Ceftriaxone + Ceftriaxone + Ceftriaxone +

genta/ofloxacine genta/ofloxacine genta/ofloxacine genta/ofloxacine genta/ofloxacine genta/ofloxacine

Anaérobies Amoxii + ac clav; Amoxi + ac clav; Amoxi + ac clav; Amoxi + ac clav; Amoxi + ac clav; Amoxi + ac clav;
nitro imidazolé nitro imidazolé nitro imidazolé nitro imidazolé nitro imidazolé nitro imidazolé

Pasteurella Amoxi + acide Amoxi + acide Amoxi + acide Amoxi + acide Amoxi + acide Amoxi + acide
clavulanique clavulanique clavulanique clavulanique clavulanique clavulanique

Streptocoques Oxacilline + Oxacilline + Oxacilline + Oxacilline + Oxacilline + Oxacilline +

gentamycine gentamycine gentamycine gentamycine gentamycine gentamycine

Pseudomonas Ceftazidime/céfépi me Ceftazidime/céfépi me Ceftazidime/céfépim e + Ceftazidime/céfépi me Ceftazidime/céfépi me Ceftazidime/céfépi me

+ genta/ ciprofloxacine + genta/ ciprofloxacine genta/ ciprofloxacine + genta/ ciprofloxacine + genta/ ciprofloxacine + genta/ ciprofloxacine

Brucella Cycline + Cycline + Cycline + rifampicine Cycline + Cycline + Cycline +

rifampicine rifampicine rifampicine rifampicine rifampicine

Méningocoques Ceftriaxone ; Ceftriaxone ; Ceftriaxone ; Ceftriaxone ; Ceftriaxone ; Ceftriaxone ;

/ gonocoque ofloxacine ofloxacine ofloxacine ofloxacine ofloxacine ofloxacine

Entérocoque amoxicilline amoxicilline amoxicilline amoxicilline amoxicilline amoxicilline

Dr
M.LONGOKOLO
  Principaux germes cibles
• Strep. groupe A, B
• S. aureus
 Formes nécrosantes (dermo-hypodermites bact.
nécrosantes et fasciites nécrosantes ), flore mixte :
• Anaérobies - entérobactéries
• Staphylocoque aureus, entérocoques
• Streptocoques, dont pyogenes dans 50%
des cas

 Antibiotiques
– β-lactamines{Amox(± ac). clav. Ou péni M Ou penem} ou
Clindamycine
– C3G + métronidazole ou pip-tazo +aminosides± métro
ou amoxicilline-acide clavulanique + gentamicine ou
nétilmicine
– FQ +clindamycine
 OR
L OTITE SINUSITE PHARYNGITE RHINITE
Staphylocoque Amoxi-clav; Cefpodoxime; C1G; C2G

Pneumocoque Amoxi-clav; Cefpodoxime Amoxi-clav; Cefpodoxime

C1G; C2G; Levofloxacine C1G; C2G; Levofloxacine

Haemophilus Amoxi-clav; Cefpodoxime Amoxi-clav; Cefpodoxime

C1G; C2G; Levofloxacine C1G; C2G; Levofloxacine

Pseudomonas Levofloxacine; ciprofloxacine Levofloxacine; ciprofloxacine

Moraxella Amoxi-clav; Cefpodoxime Amoxi-clav; Cefpodoxime

C3G; C2G; Levofloxacine C3G; C2G; Levofloxacin

Entérobactéries Amoxi-clav; Cefpodoxime Amoxi-clav; Cefpodoxime

C3G; C2G; Levofloxacine C3G; C2G; Levofloxacin

Streptococcus pyogenes Céfuroxime; Amoxicilline; cefuroxime; cefpodoxime

Amoxicilline;
cefpodoxime
Angine de Vincent Péni G, Nitro imidazolés

64
ORL
Amoxicilline en 1ère intention:
 Enfants : Les rares exceptions à la règle
-Otite moyenne aiguë purulente ‘amoxicilline pour tous’:
-Sinusite maxillaire - Otite moyenne aigue purulente
-Angine à streptocoque du (OMAP) + conjonctivite :
groupe A Amox- Acide Clav
 Adultes : - Sinusite frontale, ethmoïdale,
-Otite sphénoïdale: Amox-Acide Clav
moyenn - En cas d’allergie aux pénicillines
e aiguë sans allergie aux céphalosporines:
purulent Cefpodoxime
e - En cas allergie à pénicillines +
-Sinusite céphalosporines: macrolides
maxillair
e
-Angine à streptocoque
65
du groupe A
 SEPSIS
Patients non
immunodéprimé sans
porte d’entrée
évidente
 Germes suspects :
Cocci Gram +, bacilles gram –
 Traitements empiriques :
-Dirigés initialement vers les BGN
-Céfotaxime ou ceftriaxone + Aminoside

66
 SEPSI
S Nouveau né Enfant Adulte Sujet âgé

Entérobactéries Ceftriaxone/cefot Ceftriaxone/ Ceftriaxone/ Ceftriaxone/

axime/ amoxi cefota xime/ cefota xime/ cefota xime/
+clav + amoxi +clav amoxi +clav amoxi +clav
gentamycine + gentamycine + gentamycine + gentamycine

Pseudomonas Imipenem/ceftazi Imipenem/ceftazi Imipenem/ceftazi Imipenem/ceftazi

dime +amikacine dime +amikacine dime +amikacine dime +amikacine

Staphylococcus méthi Céfotaxime/levofl Céfotaxime/levofl Céfotaxime/levofl Céfotaxime/levofl

S oxacine/amoxi+cla oxacine/amoxi+cla oxacine/amoxi+cla
oxacine/amoxi+cl v +aminosides v +aminosides v +aminosides
av +aminosides

Pneumocoque Céfotaxime/levofl Céfotaxime/levofl Céfotaxime/levofl Céfotaxime/levofl

oxacine/amoxi+cla oxacine/amoxi+cla oxacine/amoxi+cla
oxacine/amoxi+cl v +aminosides v +aminosides v +aminosides
av +aminosides

Streptococcus Céfotaxime/Peni Céfotaxime/Peni Céfotaxime/Peni Céfotaxime/Peni

G/amoxi+clav G/amoxi+clav G/amoxi+clav G/amoxi+clav
+aminosides +aminosides +aminosides +aminosides

67
Situation ou une antibiothérapie n’est pas
recommandée

• Fièvre isolée • Abcès de paroi

• ↗ isolée de la CRP • Morsure de tiques
• Bronchite aiguë de l’adulte sain • Plaies et escarres
• Angines à TDR – • Rhinopharyngite aigüe
• Bactériurie asymptomatique • OMA congestive
(sauf grossesse) y compris et séromuqueuse.
sur sonde • Otite externe (sauf
• Furoncle maligne)
• Veinite simple

68
Bonnes pratiques d’antibiothérapie
Les 10 commandements
1. Limiter les durées d’antibiothérapie
2. Eviter les associations
3.Mentionner clairement, par écrit, l’indication et la durée
prévue pour l’ATB
4. Privilégier les pénicillines
5. Eviter les fluoroquinolones & les C3G

69
Bonnes pratiques d’antibiothérapie(2)

Les 10 commandements (suite & fin)

6. Dans le doute, s’abstenir
7. Proscrire les prélèvements d’interprétation douteuse
8. Respecter les non-indications
9. Privilégier la prévention
10.Evaluer régulièrement (réunions multidisciplinaires
pluri-annuelles)

70
3 principaux leviers pour réduire les résistances
soignés -soignants

71
Conclusions
• La résistance aux antibiotiques est un problème de santé publique
de
plus en plus grave en Afrique … et dans le monde
• L’utilisation inappropriée (notamment dans les hôpitaux) est l’un des
facteurs favorisant la résistance aux antibiotiques
• Il y a de nombreux avantages à l’utilisation prudente des antibiotiques
• Une élévation de CRP n’est pas une indication d’antibiotiques
• Des stratégies multi-directionnelles peuvent conduire à une utilisation
prudente ET RATIONNELLE DES AB.
• N’hésitez pas à demander des avis

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Merci beaucoup

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