LES CARACTERISTIQUES

DU VIH SIDA
GROUPE 9
Plan

 Introduction

I. Présentation de la molécule du VIH

II. Mode d’action du virus

III. Différentes étapes d’évolution

 Conclusion
INTRODUCTION

 Le virus de l’immunodéficience humaine VIH est l’une

des molécules les plus complexes. Ses modes de
transmission et sa virulence en font un problème majeur
de santé publique. Notre approche consistera à étudier le
mode d’action de du VIH ainsi que l’évolution d’une
infection.
PRESENTATION DU VIRUS

 Le VIH est une espèce de rétrovirus infectant l’humain et

responsable du Syndrome d’Immunodéficience Acquise
(SIDA) qui est un état affaibli du système immunitaire le
rendant vulnérable à de multiples infections
opportunistes.
La transmission du VIH par plusieurs fluides corporels fait du SIDA une
pandémie ayant causé la mort de millions de victimes.
Le VIH est un rétrovirus du genre des lentivirus, qui se caractérise par
une longue période d’incubation avec, par conséquent, une évolution
lente de la maladie.
Le VIH-1 ou VIH est de forme sphérique avec un diamètre moyen de 145
nanomètres. Comme de nombreux virus infectant les animaux, il dispose
d’une enveloppe composée d’un petit fragment de la membrane de la
cellule infectée. Dans cette enveloppe lipidique sont insérés des trimères
de glycoprotéine d’enveloppe (Env). Chaque protéine Env est formée de
deux sous-unités : une sous-unité de surface gp 120 et une sous-unité
membranaire gp 41. La surface d’un virus VIH contiendrait en moyenne
seulement 14 trimères Env.
A l’intérieur de l’enveloppe, se trouve une matrice protéique (MA)
composée de protéines p17 et, encore à l’intérieur, la capside composée
de protéines p24. C’est ce dernier type de protéine qui avec gp41 et
gp120 sont utilisés dans les tests VIH Western blot. Les protéines
nucléocapside p7 protègent l’ARN viral en le recouvrant. La protéine p6
est exclue de la capside et se retrouve entre la matrice et la capside, elle
permet la sortie par bourgeonnement des virus nouvellement formés de
la cellule.
Le génome du VIH, contenu dans la capside, est constitué d’un simple
brin d’ARN en double exemplaire (9181 nucléotides), accompagné
d’enzymes : la transcriptase inverse p66/p51 ou rétrotranscriptase qui
rétrotranscrit l’ARN viral en ADN viral ; l’intégrase p32 qui intègre
l’ADN viral à l’ADN cellulaire ; la protéase p12 qui participe à
l’assemblage du virus en clivant les précurseurs Gag p55 et Gag-Pol
p160. La protéase est présente dans la capside.
Ces trois enzymes sont les principales cibles des
traitements antirétroviraux, car elles sont spécifiques aux
rétrovirus.
On dénombre dans le génome du VIH neuf gènes. Les trois
principaux sont gag, pol et env, qui définissent la structure
du virus et sont communs à tous les rétrovirus. Les six
autres gènes sont tat, rev, nef, vif, vpr, et vpu. Ils codent
des protéines régulatrices.
MODE D’ACTION DU VIRUS

 Les cellules cibles du VIH sont celles présentant des récepteurs CD4 à
leur surface. Ainsi, les lymphocytes T CD4+, et les cellules microgliales
cérébrales peuvent être infectées par le VIH. Ainsi, la réplication virale
a lieu dans plusieurs tissus.
 Elle se déroule en plusieurs étapes :
 Processus d’attachement du VIH :
 1) Fixation de la gp120 au récepteur CD4
 2) Fixation d’une boucle variable de la gp120 au corécepteur et
fixation de la gp41 sur la membrane cellulaire
 3) Pénétration dans la cellule
 Cette étape repose sur une
reconnaissance entre les protéines de la
surface virale gp120 et les récepteurs
La fixation CD4 de la cellule cible. Après l’union
avec un récepteur CD4, gp120 change
ou de conformation et est attiré vers un
attachement corécepteur devant également être
à une cellule présent â côté de la molécule CD4. Plus
d’une dizaine de corécepteurs ont été
identifiés, mais les lymphocytes T CD4+
et CCR5 pour les macrophages.
La fusion, la pénétration et la décapsidation

C’est la seconde étape de l’infection, intervenant juste après l’union de gp120

avec le corécepteur. Cette union libère la protéine gp41, qui se fixe sur la
membrane cytoplasmique. Par repli sur elle-même, gp41 attire l’enveloppe
virale vers la membrane cytoplasmique, puis la fusion des membranes
cellulaire et virale a lieu grâce à un peptide de fusion présent dans gp41. La
capside du VIH pénètre alors dans le cytoplasme de la cellule ; une fois à
l’intérieur de la cellule, elle se désagrège, libérant les deux brins d’ARN et les
enzymes qu’elle contenait.
Ainsi, la protéine gp120 est responsable de l’attachement et gp41 de la
fusion, puis de la pénétration au sein de la cellule.
Les différents acides aminés se polymérisent au fur et à mesure de la lecture.
Un codon initiateur AUG (Adénine- Uracile- Guanine) fera débuter la
synthèse tandis qu’un codon stop (UUA ; UGA ; UAG) en marquera la fin.
L’assemblage
Les protéines de structure du virus (matrice, capside, et nucléocapside) sont produites
sous forme de polyprotéines dénommées polyprécurseurs Gag. Les enzymes virales sont
produites elles aussi sous forme de polyprotéines appelées Gag-pol (matrice- capside-
nucléocapside- protéase-reverse transcriptase- intégrase). Lorsqu’elles sortent du Golgi,
les polyprotéines Gag et Gag-pol sont transportés vers la membrane cellulaire où elles
rejoignent les glycoprotéines virales membranaires. Les domaines matrice de Gag et
Gag-pol interagissent avec la membrane, tandis que les ARN viraux sont capturés par les
domaines nucléocapside de Gag et Gag-pol.
Des interactions entre les différents domaines de Gag, en particulier les capsides,
permettent l’assemblage d’une particule virale par bourgeonnement de la membrane
plasmique.
Le bourgeonnement

La capside sort de la cellule

infectée en arrachant une partie
de la membrane cellulaire (à
laquelle ont été préalablement
fixées les protéines virales de
surface gp120 et gp41).
 La maturation des virus
Les particules issues du bourgeonnement sont dites immatures. Les
interactions des précurseurs Gag et Gag-pol entrainent un
rapprochement de domaines identiques de la protéase, qui vont
dimériser et former une protéase active. Cette auto activation de la
protéase va entrainer la coupure des domaines PR aux alentours, et cette
réaction en chaîne va permettre l’activation de toutes les protéases
virales. Ces dernières vont ensuite couper les polyprécurseurs Gag et
Gag-pol entre chacun de leurs domaines. Ceci va libérer la matrice de la
capside et de la nucléocapside, cette dernière restant fixée sur l’ARN
viral, des protéines de nucléocapside, de la transcriptase inverse et de
l’intégrase. Cette étape de maturation virale est essentielle pour rendre
les virions infectieux et prêts à infecter de nouvelles cellules
DIFFERENTES ETAPES D’EVOLUTION

En absence de traitement, l’infection par le VIH passe par

trois stades successifs entre le moment de l’infection et
l’apparition du SIDA. C’est pourquoi la durée pendant laquelle
une personne séropositive peut vivre sans rencontrer de
problèmes particuliers varie de quelques mois à plus de
quinze ans.
PRIMO-INFECTION

 La charge virale augmente rapidement au cours des premières

semaines suivant l’infection. Cette phase se caractérise par
l’apparition fréquente de symptômes similaires à ceux d’un
refroidissement ou d’une grippe légère : fièvre, éruption cutanée,
fatigue, maux de tête, etc. Souvent, les personnes touchées ou
même les médecins ne font pas le lien avec une possible infection
de VIH. Le risque de transmission est très élevé durant cette
période en raison de la forte charge virale à ce stade de l’infection
PHASE DE LATENCE

 En général, les personnes séropositives ne rencontrent aucun

problème particulier pendant des années et peuvent mener une
vie normale. Pourtant, le virus se propage insidieusement dans
l’organisme et malmène le système immunitaire en permanence.
Ce dernier en raison de sa forte sollicitation s’affaiblit de jour en
jour jusqu’à ne plus arriver à se défendre contre tous les agents
pathogènes. L’organisme commence à montrer plus fréquemment
des signes de déficience immunitaire
SIDA DECLARE

A ce stade, le système immunitaire est tellement affaibli

qu’il ne peut plus empêcher l’apparition de maladies
graves, voire mortelles. On parle de Sida en présence de
certaines associations spécifiques de maladies dont
l’éventail est vaste. Après déclenchement du Sida et en
l’absence de traitement, l’espérance de vie ne va plus que
de quelques mois à trois ans.
CONCLUSION

 La connaissance de la structure et du mode de

fonctionnement des virus tels que le VIH est essentielle
pour proposer des vaccins et traitements efficaces afin
d’endiguer la mal que ces virus constituent. Dans le cas
du VIH, des efforts sont faits mais une recherche plus
approfondie pourrait améliorer la qualité des
traitements. Et plus de prudence réduirait le taux
d’infection.
REFERENCES

 Fiches maladies du centre médical Pasteur

 Wikipédia
 Principaux repères de l’ONU sur le Sida