LE PROCESSUS INFLAMMATOIRE

1
 Définition
Le processus inflammatoire est l'ensemble des phénomènes
réactionnels déclenchés, dans un organisme vivant
pluricellulaire, par l'agression d'un agent pathogène quel
qu'il soit.

C'est un phénomène omni tissulaire se déroulant de façon

préférentielle dans le tissu conjonctif qui normalement
tend à limiter et à réparer les effets de l'agression. Il prend
fin avec la réparation ou la cicatrisation de la lésion.

C’est un processus BIENVEILLANT pour le corps qui favorise,

l’organisation de la défense aux agressions. 2
 Les agents pathogènes
Ils déterminent des lésions cellulaires ou tissulaires
qui vont déclencher l'inflammation.
- causes physiques (traumatisme, chaleur, froid,
rayonnement, courant électrique)
- causes trophiques par défaut de vascularisation
- causes chimiques (acides, bases)
- causes biologiques (bactéries, virus, parasites,
champignons)
- conflit immunitaire: maladies auto-immunes
3
 Les Phases de l’inflammation
L’Inflammation aigue: phase vasculo-exsudative
-Congestion active
-Exsudation œdémateuse
-Diapédèse leucocytaire

L’Inflammation Subaigüe et chronique: phase

cellulaire
-Granulome inflammatoire
-Cicatrisation
4
 L’INFLAMMATION AIGUE

[Link] vasculaire active

Définition : c’est l’augmentation de la quantité

de sang circulant dans un tissu.

5
 Mécanismes :
Après une vasoconstriction artériolaire très passagère d’origine
neurogéne,

les artérioles se dilatent et tous les sphincters précapillaires se

relâchent, ce qui entraine une inondation de tout le réseau capillaire
et veineux.

La vasodilatation est proportionnelle à l’intensité de la réaction

inflammatoire dépendant elle-même du degré des lésions qui la
déclenchent.

L’ouverture des sphincters précapillaires est commandée par un réflexe

nerveux axonal puis entretenue par des médiateurs chimiques.
6
 Aspects anatomopathologiques

Macroscopie :
La Congestion active se manifeste par:

La rougeur : les viscères congestifs présentent une accentuation du dessin

vasculaire à leur surface.
L’augmentation de la chaleur locale

Microscopie :

Les artérioles, les capillaires artériels et les veinules sont dilatés,

et la lumière est remplie d’hématies.

L’endothélium est hyperplasié, hypertrophié et turgescent ; 7

 Congestion active
Œdème interstitiel
Margination leucocytaire

8
 Congestion active et
Œdème interstitiel inflammatoire

9
 L’INFLAMMATION AIGUE
[Link] œdémateuse

Définition :
c’est l’issue hors des vaisseaux d’une sérosité infiltrant le
tissu conjonctif ou s’accumulant dans une cavité
naturelle ou néoformée.

L’œdème inflammatoire répond à la définition des exsudats

séreux : riche en protéines, en fibrine et en cellules

10
 Mécanisme :
Augmentation de la perméabilité capillaire:

en partie expliquée par les fentes intercellulaires,

permettant le passage d’une plus grande quantité
de liquide et de substances de poids moléculaire
élevé (fibrinogène, albumine, immunoglobulines).

essentiellement le résultat de l’action de l’histamine,

de la sérotonine et de la bradykinine.
11
 L’INFLAMMATION AIGUE
Aspects anatomopathologiques / œdème
Macroscopie :
la tuméfaction tissulaire.
A la coupe, il y a un aspect gélatineux du derme d’où s’écoule un liquide séreux.
L’œdème peut intéresser divers organes:
- la peau: signe du godet
- les poumons (OAP)
- les cavités séreuses (ascite, hydrothorax, etc).
L’œdème peut se généraliser, c’est l’anasarque.

Microscopie :
Le liquide d’œdème forme des manchons autour des capillaires.
Puis, il y a diffusion dans le tissu conjonctif qui est distendu.
Il y a un espace anormal des éléments tissulaires : les éléments figurés sont
largement écartés les uns des autres au sein de la substance fondamentale12qui
 L’INFLAMMATION AIGUE
Evolution :
L’œdème a des effets bénéfiques :
a. Dilution des toxines des germes
b. Apport d’anticorps sériques qui atténuent l’effet des germes, les
agglutinent et les lysent
c. Diffusion de substances favorisant la phagocytose
d. Précipitation de fibrine réalisant une barrière entre les territoires
sains et lésés.
e. De ralentir le courant circulatoire par hémoconcentration, ce qui
13
favorise le phénomène suivant: la diapédèse leucocytaire
 L’INFLAMMATION AIGUE
Evolution :
L’œdème a des effets néfastes pour l’organisme, en raison de
son abondance et de son installation brutale :
a. Apparition de douleur par compression des terminaisons nerveuses
b. Engagement des amygdales cérébelleuses en cas d’œdème cérébral
c. Dyspnée par œdème de la muqueuse nasale
d. Asphyxie par œdème laryngé
e. Œdème pulmonaire lésionnel

14
Engagement des amygdales cérébelleuses
Amygdale Tronc cérébral
Amygdale

Cervelet

Cerveau

15
Labo ACP Dakar
 L’INFLAMMATION AIGUE
La diapédèse leucocytaire:
passage actif des leucocytes à travers la paroi vasculaire
guidé par chimiotactisme/ plusieurs étapes
-ralentissement circulatoire
-margination leucocytaire
-adhésion des leucocytes à la paroi vasculaire (VCAM)
-émission de pseudopodes / leucocytes
-dépolymérisation-polymérisation de la membrane basale
-traversée des leucocytes par des mouvements amoeboides:
au début : les polynucléaires
après : les cellules mononuclées: lymphocytes 16
Margination leucocytaire

Labo ACP Dakar

17
Diapédèse leucocytaire

Labo ACP Dakar

18
 Afflux Margination Diapédèse
de leucocytes

19
Labo ACP Dakar
 L’INFLAMMATION AIGUE
Les médiateurs chimiques de l’inflammation aigue:
- Médiateurs plasmatiques : les kinines, le complément et les facteurs de coagulation.

a. Les kinines dérivent de la prékallikréine qui est activée par le facteur Hageman en
kalikréine. Celle-ci va donner naissance au kininogène puis à la bradykinine.
La bradykinine induit la contraction des muscles lisses, la vasodilatation des
capillaires, avec leur augmentation de perméabilité et la douleur.

b. Le système du complément comporte deux voies d’activation aboutissant à

l’activation du C3. La voie classique comporte la séquence, activation du C1, du C4,
puis du C2 et enfin C3. La voie alterne de la properdine stimule directement C3. Les
sous produits C3a ont une action chimiotactique alors que les sous-produits C3b
opsonisent les bactéries et les particules.

c. Les protéïnes de la coagulation interviennent également. Les fibrinopeptides

augmentent la perméabilité vasculaire et le chimiotactisme. La plasmine digère le
20
fibrinogène, active le facteur Hageman.
 L’INFLAMMATION AIGUE
- Médiateurs tissulaires: les amines vasoactives, les éléments lysosomiaux, les lymphokines

a. Les amines vasoactives sont l’histamine et la sérotonine.

L’histamine est libérée d’une part par les mastocytes sous l’action des IgE et d’autre part, par les
plaquettes stimulées par les polynucléaires. Cette molécule a une action transitoire purement
vasomotrice avec augmentation de la perméabilité.
La sérotonine des mastocytes, des plaquettes et des cellules entérochromaffines a les mêmes effets,
mais plus prolongés.

b. Les lysosomes peuvent sécréter leur contenu dans le milieu extérieur libérant des protéines et des
enzymes. Les protéines cationiques lèsent les vaisseaux, entrainent la dégranulation des
mastocytes, ont un effet chimiotactique, pyrogène et bactéricide.
Les protéases acides dégradent la lame basale des vaisseaux.

c. Les lymphokines sont des médiateurs libérés par les lymphocytes stimulés.
Les unes agissent sur les macrophages en empêchant les macrophages de repartir du foyer
inflammatoire. D’autres lymphokines agissent sur les polynucléaires : facteurs chimiotactiques.
D’autres, encore, agissent sur les lymphocytes : facteurs agissant sur la production d’anticorps.
D’autres substances peuvent également intervenir. Ce sont entre autres : les facteurs pyrogènes
endogènes, les facteurs régulant la leucocytose, etc 21
 L’INFLAMMATION AIGUE
3. CONSEQUENCES
La détersion

Elle marque la fin du processus vasculaire.

Elle correspond morphologiquement à l’élimination de toutes
les substances mortes et étrangères du foyer
inflammatoire sous forme de pus.
Cette opération est réalisée donc grâce à la diapédèse et à
son prolongement naturel, la phagocytose.

22
 La détersion Le pus
Le pus est formé de germes pathogènes plus ou moins détruits, de débris
cellulaires, de leucocytes altérés, de liquides exsudés contenant les enzymes
lysosomiaux libérés dans la phagocytose.

Le pus peut-être bien lié, crémeux, jaune (staphylocoque),

vert (pneumocoque), séro-grumeleux (streptocoque),
aspect petit lait, fromage [bacilles de Koch (BK)], bleu (pyocyanique).

L’évacuation complète du pus est indispensable pour une bonne détersion qui
peut être spontanée ou provoquée.

En effet, la fistulisation spontanée est souvent insuffisante pour l’évacuation

complète. On a alors recours à une évacuation chirurgicale : incision,
expression, méchage, drainage, parage en pratique chirurgicale.
23
 Abcès du foie

Labo ACP Dakar

24
 Le pus

Labo ACP Dakar

25
 Les étapes de la phagocytose
Adhésion = adhérence entre la particule à ingérer et la surface de la cellule.
Les polynucléaires se déplacent grâce à leurs mouvements amiboïdes (20 microns
par minute, soit à peu près 1 mm par heure) facilités par l’œdème qui dissocie les
structures conjonctives et par les enzymes protéolytiques. La migration des
polynucléaires est spécifique et unidirectionnelle vers une substance chimique ou
une particule microbienne.

Ingestion = englobement par deux pseudopodes qui fusionnent enfermant la

particule à phagocyter dans une vacuole : le phagosome.
Cette ingestion est favorisée et conditionnée par un phénomène appelé
opsonisation. Les particules microbiennes sont recouvertes d'anticorps IgM et
IgG1 d'origine plasmatique apportés par l'exsudation qui s'attachent sur les
récepteurs spécifiques des polynucléaires et des macrophages par le fragment Fc
et également par les fractions C3 et C5 du complément et par la fibronectine.

Digestion : les lysosomes, véritables sacs enzymatiques s’ouvrent dans le phagosome

26
et l’on assiste à la disparition progressive du corps phagocyté.
 L’INFLAMMATION SUBAIGUE
CHRONIQUE
C’est la phase cellulaire ou productive de l’inflammation.

Cette phase cellulaire s’enchaîne et se superpose en partie avec la phase

vasculo-exsudative ou vasculo-sanguine.

D’importantes réactions cellulaires vont se manifester avec remaniement

intercellulaire (apparition de collagène).

Dès que cette phase est bien installée, on parle d’inflammation subaiguë.

Divers types de cellules qui apparaissent dans le foyer inflammatoire à des

stades variables entrent en jeu. Ces cellules se mobilisent, se métamorphosent, se
multiplient.

L’ensemble des réactions cellulaires et intercellulaires concourent à la

27
réparation des lésions
L’INFLAMMATION SUBAIGUE CHRONIQUE
Le polynucléaire neutrophile (12 à 20 µ de diamètre)
Produit par la moelle où il est accumulé durant 4 à 5 jours avant de passer dans le sang, puis
dans les tissus (durée de vie 2 à 3 jours). Il se caractérise par un noyau segmenté ou multiple, de
nombreuses granulations intra-cytoplasmiques (hydrolases++).

Après diapédèse, le polynucléaire se mobilise grâce au réseau de fibrine et s’approche des corps
microbiens. Dès lors, commence la phagocytose.

Rappelons qu’elle consiste au captage puis à la digestion des particules étrangères (agents
microbiens, débris nécrosés, fibrine, toxines, etc.).

Les polynucléaires neutrophiles sont des microphages qui exercent leur action aux dépens des
germes vivants et de leurs toxines éventuellement fragilisées par les anticorps appelés
opsonines.

La digestion est tantôt efficace (mort de germe), tantôt inefficace, le germe pouvant être dès
lors véhiculé par le polynucléaire qui sert de vecteur.
28
 PNN

Labo ACP Dakar

29
L’INFLAMMATION SUBAIGUE CHRONIQUE

Le polynucléaire éosinophile

Il est caractérisé par des granules éosinophiles cytoplasmiques.

Cellule essentiellement tissulaire, elle se tient électivement
au niveau des interfaces avec le milieu extérieur : peau,
tube digestif, voies aériennes, voies génito-urinaires.

C’est un microphage des complexes Ag – Ac. Il joue un

rôle dans les inflammations allergiques.

30
PNEo

31
L’INFLAMMATION SUBAIGUE CHRONIQUE
L’histiocyte

C’est une cellule provenant en partie du sang (monocytes produits au

niveau du foie, de la rate, des ganglions), en partie du conjonctif local
(cellules fixées).

Ces éléments cellulaires se mobilisent, se multiplient, se

métamorphosent en macrophages.

Ceux-ci sont généralement assez volumineux (20 à 30 µ), arrondis ou

ovalaires, à noyau clair et vésiculeux, parfois encoché, contenant dans
leur cytoplasme des inclusions (lysosomes). Leur fonction essentielle est
la phagocytose des débris dévitalisés et nécrotiques.

La cellule épithélioide est un macrophage de forme allongée. 32

 L’INFLAMMATION SUBAIGUE CHRONIQUE
L’histiocyte

Une de ces éléments aboutit à la formation de la cellule géante. métamorphose particulière

Elle est de grande taille (≥ 100 µ). Le cytoplasme est parfois abondant, le noyau
habituellement multiple (parfois > 100), disposé avec ordre ou sans ordre.

Diverses variétés de cellules géantes sont à connaître qu’il s’agisse ou non du processus
inflammatoire :

- Cellule géante à corps étrangers (cellule géante de Müller) avec les noyaux regroupés au
centre du cytoplasme ou dispersés.

- Cellule géante de la tuberculose (cellule géante de Langhans) avec noyaux en couronne

périphérique ou en fer à cheval.

- Cellules géantes des inflammations allergiques (cellule géante du nodule d’Aschoff).

33
- Cellules géantes des processus tumoraux bénins (myéloplaxes) ou malins (cellule de
Histiocytes épithélioïdes

Labo ACP Dakar

34
Histiocytes multinucléés: Cellules géantes

Muller

Langhans

Labo ACP Dakar

35
L’INFLAMMATION SUBAIGUE CHRONIQUE
Le lymphocyte (7 à 9 µ)

Il s’agit d’une cellule ronde, pauvre en cytoplasme qui forme une couronne autour d’un gros noyau basophile,
dense.

Cellule initialement produite par la moelle osseuse, elle se répartit en deux populations bien distinctes :
lymphocytes B et lymphocytes T.

Les lymphocytes B

Ils sont le support de l’immunité humorale. De la moelle osseuse, ils vont coloniser dans la corticale des ganglions
lymphatiques, les follicules lymphoïdes de la rate, les muqueuses digestives et respiratoires. Leur durée de vie est
brève mais ils sont renouvelés en permanence.

Les lymphocytes B activés se transforment en plasmocytes.

Les lymphocytes T

Ils sont le support de l’immunité à médiation cellulaire. De la moelle osseuse, ils vont au thymus où ils sont
activés. Ils se multiplient dans le cortex thymique puis gagnent en partie la médullaire thymique et les « zones T »
des organes lymphoïdes périphériques.

Les lymphocytes T ont une vie longue et circulent en permanence. 36

 L’INFLAMMATION SUBAIGUE CHRONIQUE
Le plasmocyte (10 à 15 µ)

Il provient de la différenciation des lymphocytes B.

Il secrète des anticorps (immunoglobulines).

C’est une cellule ovoïde à noyau excentré, à chromatine disposée en rayon

de roue ou en damier. Le cytoplasme abondant comprend deux zones :
l’une périnucléaire, claire (golgi++) =arcoplasme, l’autre périphérique,
basophile (ergastoplasme).

Le plasmocyte apparaît au stade tardif de l’inflammation (subaiguë et

chronique. Il est abondant dans les inflammations mettant en jeu une
hypersensibilité). 37
 Plasmocytes

38
Labo ACP Dakar
 L’INFLAMMATION SUBAIGUE CHRONIQUE
Le fibroblaste

Cette cellule provient des fibrocytes du tissu conjonctif (par

dédifférenciation) mais aussi des histiocytes par
métamorphose. Elle est allongée, fusiforme, pourvue d’un
noyau flexueux et un peu bourgeonnant. Elle synthétise
dans son ergastoplasme des protofibrilles de collagène.

Elle intervient relativement tard dans le processus

inflammatoire, au stade de la réparation.

39
 L’INFLAMMATION SUBAIGUE CHRONIQUE
Le mastocyte (10 à 15 µ)
C’est une cellule ronde chargée de granulations
métachromatiques rencontrées dans les tissus conjonctifs et
les zones périvasculaires.

Les mastocytes sécrètent l’héparine ; l’acide hyaluronique qui

englobe les fibres précollagènes sécrétées par les fibroblastes
pour former des fibres collagènes ; l’histamine ; la sérotonine.

A rappeler que les mastocytes et les polynucléaires éosinophiles

jouent un rôle dans le stade vasculaire de l’inflammation.
40
 L’INFLAMMATION SUBAIGUE CHRONIQUE
Rôle des cellules: Reconstruction du tissu lésé

La mobilisation, la multiplication et la métamorphose de ces divers

éléments cellulaires vont amorcer le temps tissulaire ou stade
chronique de l’inflammation.

A côté de ces cellules jeunes, actives, on va voir apparaître de

nombreux néocapillaires et néolymphatiques qui vont permettre le
drainage du foyer inflammatoire.

Ce tissu jeune est appelé aussi blastème de régénération ou encore

tissu de granulation ou bourgeon charnu qui comble la perte de
substance réalisant la réparation.
41
 L’INFLAMMATION SUBAIGUE CHRONIQUE
Le Granulome inflammatoire polymorphe: le tissu de
granulation ou bourgeon charnu

Macroscopiquement, c’est un tissu rougeâtre, granuleux,

bourgeonnant, saignant facilement au contact, qui comble
par exemple la perte de substance d’une plaie cutanée dont
les bords ne sont pas affrontés.

42
 L’INFLAMMATION SUBAIGUE CHRONIQUE
Histologie : Le tissu de granulation examiné au cours de son évolution révèle plusieurs zones

a. d’abord superficiellement, formant la croûte externe, une couche fibrino-leucocytaire ayant à

son contact des capillaires congestionnés.

b. dans la zone sous-jacente, il y a de nombreux capillaires disposés en éventail de la

profondeur vers la surface. L’endothélium est turgescent. Ils sont emmurés dans un tissu
conjonctif très lâche (œdémateux), myxoïde. On y voit des fibroblastes et autour des
vaisseaux capillaires nombreux, des lymphocytes et des plasmocytes. On voit également des
macrophages, des polynucléaires, des histiocytes, des fibrocytes.

c. dans la zone plus profonde, la réparation est déjà avancée. Les capillaires sont moins
nombreux, plus larges, remplis d’hématies ; les fibroblastes sont clairsemés dans une trame
fibrillaire collagène abondante.

d. dans la zone située à la base, entièrement réparée, les vaisseaux sont peu nombreux, de
même que les fibroblastes. Le collagène tend à se déposer horizontalement et à se prolonger
vers les deux anciennes lèvres de la plaie, avec le tissu conjonctif normal.
43
 Bourgeon charnu

Couche fibrino-leucocytaire

Tissu de granulation

Epiderme ulcéré

44
Labo ACP Dakar
Bourgeon charnu couche moyenne
ou tissu de granulation

Labo ACP Dakar

45
 Les résultats de l’inflammation:
La cicatrisation

La lésion initiale ayant provoqué des destructions tissulaires, il existe

différentes possibilités évolutives :

– soit la restitution intégrale qui suppose la réparation des structures

différenciées. Le comblement d’une perte de substance cutanée se fait par
prolifération conjonctive à partir de la profondeur, constituant le tissu de
granulation dont la pousse s’arrêtera juste en dessous du plan épithélial
cutané. C’est à ce moment que la couronne épithéliale périphérique
commence à végéter pour recouvrir concentriquement la perte de
substance en arrêtant la pousse du granulome.

– soit la survenue d’une sclérose cicatricielle (sclérose adulte). Elle peut être
atrophique s’il y a eu une grosse perte de substance (cicatrices rétractiles),
ou bien hypertrophique comme la cicatrice chéloïde (assez fréquente dans 46
 Les résultats de l’inflammation

S’il y a eu nécrose, on peut voir apparaître des phénomènes de surcharge

calcaire, des signes de lipophagie.

Il peut y avoir à la longue, amélioration d’une cicatrice fibreuse. On connaît

au contraire la possibilité de dégénérescence maligne sur cicatrice.

La cicatrisation nécessite 8 à 15 jours selon les dimensions de la plaie.

Il existe une cicatrisation de première intention, plus rare, mais plus rapide
(≤ 4 à 5 jours). Il y a captation d’emblée des bords de la plaie. La cicatrice est
fragile.

Les phases morphologiques en sont peu différentes ; mais l’absence d’une

détersion et de brèche à combler, de glissement épithélial de surface,47
aboutit à une réparation rapide. La cicatrice y est très réduite (simple
 Perturbation de la cicatrisation

Le bourgeon charnu exubérant encore appelé granulome

pyogénique ou tumeur framboisiforme ou granulome
télangiectasique ou botryomycome

le processus inflammatoire persiste et le bourgeonnement

dépasse le plan de perte de substance, la cicatrisation ne se
produit pas.

Pour obtenir une cicatrisation et une réparation épithéliale, il sera

nécessaire d’intervenir chirurgicalement pour modeler le
blastème et faire éventuellement une greffe dermo-
épidermique.
48
 Phase générale de l’inflammation

Le processus inflammatoire intéresse aussi l’organisme tout entier.

Les réactions inflammatoires générales expriment la mise en jeu des systèmes de

défense qui se traduit par :

la fièvre

Le centre diencéphalique de la température est irrité par des substances pyrogènes

(produits de dégradation des protéines du foyer inflammatoire). Il y a élévation de la
température.

Cette fièvre détruit certains agents pathogènes.

→ Les antipyrétiques entravent le processus inflammatoire et ralentissent les

phénomènes de défense.
49
 Phase générale de l’inflammation
- L’hyperleucocytose
Il y a une action de facteurs leucopoïétiques (produits de dégradation des protéines) sur la
moelle osseuse et le centre diencéphalique et expulsion des leucocytes hors de la moelle
osseuse d’où hyperleucocytose, diapédèse.
- L’accélération de la vitesse de sédimentation (V.S.)
Il y a modification des protéines sériques et production d’agglutines qui provoquent une
agglutination érythrocytaire.
- Le syndrome d’adaptation de Selye
C’est la somme de toutes les réactions non spécifiques déclenchées par un stress.
Le système hypophyso-surrénalien joue un rôle important par :
- la sécrétion d’hormones phlogistiques ;
- surtout la sécrétion d’hormones anti-phlogistiques.
Il s’agit de l’hydrocortisone, la cortisone, l’ACTH.
→ Ces hormones inhibent toutes les réactions inflammatoires, les productions d’anticorps et la
cicatrisation. Elles favorisent l’extension des nécroses, l’infection, etc.

50