ASTHME

Appareil
respiratoire Rappel
anatomique
Asthme
définitio
n des bronches.
 L'asthme est une maladie inflammatoire chronique

 Elle se manifeste par des crises paroxystiques de

dyspnées sifflantes et réversibles spontanément
ou sous traitement.
 L’asthme concerne plus de 2,5 millions de français et
150 millions de personnes dans le monde
 La fréquence de l’asthme est en constante
augmentation et touche 9% de la population
française
 Coût socio économique élevé (1% des coûts
médicaux totaux aux USA, 25% de l’absentéisme
scolaire aux USA)
Asthme
physiopathologi
ephénomènes :
L’obstruction bronchique est due à 3

1. la Bronchoconstriction = contraction des muscles

lisses bronchiques, de survenue rapide, de durée
habituellement brève, et traitée par les
bronchodilatateurs
2. l’Oedème inflammatoire de la muqueuse
bronchique, de survenue plus lente, de durée plus
longue, et traitée par les anti-inflammatoires
stéroïdiens
3. l’Hypersécrétion bronchique d’un mucus épais,
de survenue plus lente, de durée plus longue,
sans traitement efficace actuellement
Asthme
physiopathologi
e
Asthme
physiopathologi
e
Asthme
une étiologie multifactorielle
1 Terrain atopique :

Facteurs endogènes
 Le plus fréquent
 Aptitude anormale du sujet à synthétiser des IgE spécifiques dirigées
contre les allergènes naturels entrant en contact avec l’organisme
 Terrain génétique :
 Risque x 2 si un parent est allergique et x risque x 4 si les deux
parents sont allergiques
 Hyper-réactivité bronchique
 Stress :
 Une forte émotion, une contrariété peut déclencher une crise
 Facteurs hormonaux (probables non démontrés)
 Prévalence plus élevé chez les garçons avant la puberté et chez
les femmes adultes
 Prévalence augmentée en période prémenstruelle et à la
ménopause
Asthme
une étiologie multifactorielle
2 Facteurs exogènes
Allergènes de l’environnement :
 Poussières de maison (75 % des asthmes de l’enfant)
 Acariens
 Pollens (10 à 15 % des asthmes chez l’enfant)
 Phanères d’animaux domestiques (squames, poils de chats,
chiens , hamster etc…)
 Moisissures
 Venins d’hymenoptères (abeilles, guêpes, frelons…)
 Plumes d’oreillers
 Allergènes alimentaires : (ou trophallergènes)
 Œuf, lait de vâche, poissons, crustacés, additifs
(colorants),arachide…
 Médicaments :
 Antibiotiques, aspirine, produits de contraste radiologiques
Asthme
une étiologie multifactorielle
3 Facteurs exogènes
 Facteurs professionnels :
 Allergiques (protéines animales ou végétales, isocyanates
, sels de platine, latex, formaldéhyde,
ammoniums quaternaires)
 Irritatifs ou toxiques (chlore, ammoniac)
 Facteurs avec action pharmacologique : insecticides
organo phosphorés (anti cholinestérases =>
accumulation acétylcholine => broncho
constriction)
Asthme
une étiologie multifactorielle
4 Co-facteurs favorisants
 Tabagisme
 Pollution (particules diesel, dioxyde de soufre
etc..)
 Virus (rhume,grippe etc..)
 Climat (augmentation prévalence en zones froides)
 RGO (reflux gastro oesophagien)
 Obésité
 Infections aigües précoces chez l’enfant
 Etat dépressifs
….
Asthme
diagnostic clinique
1 Crise d’asthme :
 Dyspnée expiratoire
 Sibilants diffus à l’auscultation
 Tachycardie
 Difficulté à parler
 Tirage avec utilisations des muscles accessoires
 Toux
Asthme
diagnostic clinique
2 Asthme aigu grave
 C’est une crise inhabituelle dans son intensité
résistant au traitement usuel et mettant en jeu le
pronostic vital.
 Respiration superficielle
 Thorax silencieux
 Fréquence respiratoire > 30/mn puis bradypnée
 Tachycardie > 120/mn puis bradycardie
 Orthopnée , dos rond, en avant
 Cyanose
Asthme
diagnostic différentiel
1Tout ce qui siffle n’est pas asthme :
Alvéolite allergique extrinsèque
Syndrome de Lofflër (liés à présence
de parasites dans les alvéoles [ex:
larves ascaris])
Cancers bronchiques
Corps étrangers
Mucoviscidose
Asthme
diagnostic différentiel
2Pour différencier un asthme d’une
autre dyspnée obstructive
 Les symptômes typiques s'améliorent avec la
prise de médicaments contre l'asthme
 Il y a des preuves objectives d'une
obstruction variables du débit aérien à l
’EFR :
 Test de provocation à la methacholine
signant l'hyper-réactivité bronchique
Asthme
formes cliniques
1 Asthme allergique ou extrinsèque
 Forme la plus fréquente
 Déclenché par des allergènes. Une période de
sensibilisation plus ou moins longue précède
l’apparition des troubles
 L’organisme réagit à des substances inoffensives en
produisant des anticorps (IgE) à l’origine des
manifestations inflammatoires bronchiques (taux
IgE
élevés)
 Apparaît dans l’enfance ou chez l’adulte jeune <
30 ans
Asthme
formes cliniques
2 Asthme intrinsèque
 C’est un asthme non allergique mais un terrain
allergique est retrouvé dans 80 à 90% des cas
 Apparaît tardivement le plus souvent après 40 ans
 Facteurs déclenchants :
Pollution, la fumée de cigarettes, les infections virales, les
RGO, les émotions, insuffisance cardiaque gauche, les
efforts etc..
 Les taux d’IgE sont faibles et les tests aux aéro-
allergènes sont négatifs
 Plus sévère et plus difficile à traiter
Asthme
Formes cliniques
3 Asthme d’Effort
 C’est une bronchoconstriction transitoire qui survient
pendant ou après l’effort notamment chez les
sportifs.
 Chez un sujet sain on parle de bronchospasme
d’effort
 Chez un asthmatique on parle d’asthme d’effort
 Physiopathologie :
 Hypothèse thermique : refroidissement bronches x effort,
puis
réchauffement à l’arrêt => vasodilatation et œdème
bronchique
 Hypothèse osmotique : déshydratation bronchique =>
Asthme
Formes cliniques
4 Asthme Cardiaque
 Tableau clinique d’asthme survenant chez un sujet sans
antécédents d’asthme ou d’allergie, mais qui est
atteint d’insuffisance cardiaque gauche.
 Cependant l’insuffisance cardiaque n’explique pas à
elle seule la survenue de l’asthme chez tous les
malades.
 Les facteurs cardiaques sont souvent intriqués avec
les facteurs respiratoires.
 Le dosage du BNP(peptide natriurétique B) qui
s’élève durant l’insuffisance cardiaque permettrait de
Asthme
Formes cliniques
5 Asthme Professionnel
 Déclenché par l’exposition à une substance chimique
ou biologique sur le lieu de travail
 10 % des asthmes sont d’origine professionnelle
 Apparition à l’âge adulte
 Mécanisme allergique dans 80% des cas, irritatif dans 15%
et inconnu dans 5%
 Professions à risque : boulangers (farine), soignants (latex,
aldéhydes), coiffeurs (décolorants et teintures), peintres,
travailleurs du bois (poussières de bois), métiers
agricoles (végétaux et animaux), personnel de nettoyage
Asthme
Examens complémentaires
1 Explorations allergologiques spécifiques. Il s’agit
surtout de la réalisation de tests cutanés :
 Technique des prick tests
 Timbres épicutanés
 Les antigènes testés dépendent des données
de l’interrogatoire, qui constitue le moteur
de recherche allergologique.
 La recherche des IgE spécifiques dans le sang
(RAST) est un examen de seconde ligne
lorsque l’interrogatoire et les résultats des
tests cutanés sont discordants
Asthme
Examens complémentaires
2EFR (exploration
fonctionnelle respiratoire)
DEP ou peak flow :
débimètre expiratoire de
pointe
 Très utile dans le suivi de
l’asthme
Radio thorax , NFS , gaz du
sang peuvent aussi être utiles
Asthme
Traiteme
ntTraitement de la crise
 Par bronchodilatateur de
Traitement de fond
 Bronchodilatateurs longue
courte durée d’action durée (Foradil, Serevent)
(ß2 adrénergiques)  Corticoides inhalés
 Ventoline (Symbicort)
 Salbutamol, Bricanyl  Cromones inhalés
 Corticotherapie (Lomudal)
 Oxygénothérapie si  Anti-leucotriènes
besoin (Singulair)
 Education +++ ,
apprentissage pour la
prise des médicaments
Asthme
Prévention
primaire
 Qui protéger ?
Enfants avec antécédents familiaux d’asthme ou allergie
 Professionnels à risque
 Quand protéger ?
 Le plus tôt possible avant la maturation du système
immunitaire => actions x grossesse
 Comment protéger ?
 Eviction allergènes alimentaires (nourriture au sein)
 Eviction tabagisme passif pour les femmes enceintes et les
enfants
 Eviction des acariens
 Eviction des aérocontaminants sur le lieu de travail
Asthme
Surveillance par
l’IDE
 Suivi du débit expiratoire
de pointe (DEP) matin
et soir avant séance de
nébulisation
 Suivi de la dyspnée, de
l’encombrement
bronchique de la toux
ou de l’expectoration
 Gazométrie Peak flow meter