HYPOTROPHIE

Dr R. Nicaise ZAGRE
Assistant en Pédiatrie à l’USTA
 OBJECTIFS
• 1. Définir l’hypotrophie fœtale
• 2. Décrire les signes cliniques du « fœtus araignée »
• 3. Citer 3 causes fœtales et 5 causes maternelles de
l’hypotrophie fœtale
• 4. Décrire 3 complications immédiates et 3 complications à
court et moyen terme de l’hypotrophie fœtale
• 5. Enoncer les principes de la prise en charge d’une
hypotrophie fœtale
 PLAN
• I. Introduction • III. Diagnostic
• I.1. Définition • III.1. Positif
• I.2. Intérêts • III.2. Différentiel
• I.3. Physiopathologie • III.3. Etiologique
• II. Signes • IV. Traitement
• II.1. TDD : Hypotrophie • IV.1. Prise en charge
Dysharmonieuse «fœtus araignée » • IV.2. Prévention
• II.2. Autres formes cliniques • V. Pronostic
• VI. Conclusion
 I. Introduction
I.1 Définition
• Hypotrophe: tout nouveau né dont le poids de naissance <2DS ou
<10ème percentile du poids de référence si rapporté à l’âge gestationnel

• les hypotrophies modérées: poids de naissance entre 3ème et 10ème

percentiles

• les hypotrophies sévères: poids de naissance inferieur au 3ème

percentile
 I. Introduction

• Le retard de croissance intra utérin (RCIU): ralentissement de la

croissance fœtale évaluée au cours du suivi échographique (biométries
fœtales), rapportées à des courbes de référence pour l'âge gestationnel
 I. Introduction

 Deux types:

• Hypotrophies harmonieuses : le poids , la taille, et le périmètre

crânien sont inferieurs au 10ème percentile

• Hypotrophies disharmonieuses : le poids est inferieur au 10eme

percentile et les autres mensurations sont conservées
 Poids en grammes Longueur totale en centimètres

Age gestationnel en Percentiles Percentiles

semaines
d’aménorrhée
10è 25è 50è 75è 90è 10è 25è 50è 75è 90è

28 1 000 1 080 1 200 1 470 1 900 35 - 37,8 - 44

30 1 210 1 360 1 610 2 180 2 540 37,6 39,9 40,9 45,4 47,8

32 1 510 1 730 2 062 2 640 2 960 40,5 40,5 44,3 47 49,1

34 1 930 2 160 4 800 2 970 3 270 43 45 46,4 48,4 49,9

36 2 290 2 550 2 850 3 240 3 520 45,3 46,5 48 49,6 50

38 2 590 2 850 3 130 3 440 3 720 46,6 47,7 49,2 50,5 51,4

40 2 840 3 090 3 370 3 690 3 910 47,5 48,7 50 51,2 52,1

42 2 980 3 200 3 490 3 780 4 080 47,7 49,4 50,5 51,9 52,8
 I. Introduction
I.2 Intérêts
 Epidémiologique :Motif fréquent de consultation en
pédiatrie
 Diagnostique : Diagnostic étiologique difficile (importance
de la détermination de l’âge gestationnel et d’un suivi correct
de la grossesse).
 Thérapeutique: prévention, CPN, conseils à la mère
 Pronostique: Mortalité périnatale importante, avenir lointain
incertain.
 I. Introduction
• I.3 Physiopathologie

Rappel sur la croissance fœtale

Pour chaque organe, il existe 3 phases de croissance :

 Phase d’hyperplasie (mitose): multiplication cellulaire avec une

augmentation importante du nombre des cellules. Dure jusqu’à la 16ème
semaine

• Atteinte: RCIU harmonieux ou type I de BRAR avec une diminution du

nombre des cellules.
 I. Introduction

 Phase d’hyperplasie et d’hypertrophie :

• Les cellules continuent à se diviser de façon moins rapide et

augmentent de taille. Dure de la 16ème à la 32ème SA.

• L’atteinte fœtale : RCIU intermédiaire de BRAR

o Si atteinte précoce: type I (harmonieux).
o Si atteinte tardive: type II (disharmonieux).
 I. Introduction

 Phase d’hypertrophie cellulaire : les cellules se divisent peu mais

grossissent beaucoup.

• Dure de la 32ème SA jusqu’au terme de la grossesse

• L’atteinte fœtale: RCIU disharmonieux type II de BRAR qui est en

général secondaire à une insuffisance utéroplacentaire.
 I. Introduction

Mécanismes du Retard de Croissance Intra Utérin:

 RCIU par réduction du potentiel de croissance

• Ce mécanisme serait incriminé dans 1/3 des cas de RCIU et débute

habituellement précocement dans la grossesse.

• Ces mécanismes : chromosomique, infectieuse (agression fœtale

précoce au cours de l’organogenèse), génétique
I. Introduction
 RCIU par réduction du potentiel de croissance
• L’effet majeur : c’est l’interférence avec la phase hyperplasique.
• Il n’y a pas d’arrêt de la croissance mais plutôt une vitesse de croissance ralentie
de façon permanente et une réduction absolue de la taille du fœtus dès le premier
trimestre de gestation.
• Cliniquement le nouveau-né ressemble à un nain.
• Ce sont des nouveau-nés « hypoplasiques » dont les 3 paramètres sont gravement
touchés avec diminution du capital cellulaire et des malformations sont
fréquemment associées.
 I. Introduction
 RCIU par réduction du support de croissance (Mécanisme lié à la mère)
• Dans ce cas le potentiel de croissance est normal. La croissance est ralentie ou
arrêtée. L’atteinte de la croissance fœtale survient quand l’organogenèse est
terminée. La taille des cellules est réduite mais leur nombre est normal
• Le RCIU est dû à une malnutrition à travers le fonctionnement du placenta
défectueux. Le placenta est incapable de fournir les nutriments nécessaires à la
croissance fœtale
 I. INTRODUCTION

• RCIU par réduction du support de croissance

• Cliniquement le nouveau-né apparaît amaigri, avec souvent une

augmentation du PC par rapport à la taille.
 II. SIGNES
II.1 TDD : Hypotrophie dysharmonieuse : « fœtus araignée »

70% des hypotrophies, le PN < 10è percentile, la taille et le PC > 10è

percentile.

• Retard survient entre la 26-28ème SA : meilleur pronostic,

habituellement de cause nutritionnelle extra fœtale.
 II. SIGNES

Clinique:
L’aspect caractéristique extrême est celui du « fœtus araignée : » le
nouveau né a un faible poids mais une taille et surtout un périmètre
crânien relativement conservés
Il est long et maigre.
• Le crâne de volume normal parait disproportionné par rapport au
thorax décharné, dont les côtes se dessinent sous la peau
• Les yeux sont souvent grands ouverts, paraissent démesurément
grands dans un visage étroit, ridé, de forme triangulaire
 II. SIGNES
Clinique:
• L’abdomen est plat, avec un cordon grêle souvent brunâtre se
desséchant rapidement en quelques heures
• Membres très longs et grêles
• Peau plissée du fait de l'absence de tissu adipeux sous-cutané et de
l'existence de muscles peu développés.
• Vigilance présente et tonus en quadri flexion
• Signes de dysmaturité associés : desquamation des téguments, en large
lambeaux surtout au niveau plantaire
 II. SIGNES

Examens para cliniques :

• L’échographie obstétricale: Le diagnostic est fait par la biométrie

fœtale entre 30 et 32SA.

• Biologie: Hypoglycémie et troubles ioniques à type d’hypoCa et

d’hypoMg.
 II. SIGNES

• Radiographie : Etude de la maturation osseuse par les points

d’ossifications

• Le Doppler : Le doppler (ombilical) chez les femmes déjà identifiées

comme à risque élevé ou en présence d’une suspicion échographique
de RCIU. Il est très utile pour apprécier la gravité du RCIU
 II. SIGNES
II.2 Formes cliniques
L’hypotrophie harmonieuse ou symétrique
• Toutes les mensurations de l’enfant : poids, taille, périmètre crânien
sont altérées et il apparait petit mais bien proportionné (toute erreur de
terme étant éliminée). C’est une hypotrophie anténatale précoce.
• L’aspect clinique se traduit par:
• Un aspect maigre mais harmonieux
 II. SIGNES

L’hypotrophie harmonieuse ou symétrique

• Volume de la tête parait proportionné

• Aspect fripé, téguments pâles

• Membres grêles

• Vigilance augmentée

• Hypertonie excessive
 II. SIGNES
Les formes associées
 L’hypotrophie et prématurité
• C’est un nouveau-né né avant la 37ème SA révolue et ayant un poids et/ou une
taille et/ou un périmètre crânien < 10ème percentile pour l’âge gestationnel.
• Il présente à la fois une dysmaturité neurologique et des signes d’hypotrophie ; Le
diagnostic est difficile surtout en cas de malnutrition légère. Le pronostic est
mauvais.
 L’hypotrophie et post maturité
 L’hypotrophie et dysmorphie
 II. SIGNES

Formes compliquées

L’absence de réserves est commune à tous les RCIU, quelle que soit leur cause.
Elle est source de diverses complications
Complications immédiates
 Hypoglycémie néonatale
Il s’agit d’un problème couramment observé chez le nouveau né avec RCIU surtout
chez les hypotrophiques asymétriques qui ont une grosse consommation
énergétique cérébrale.
 II. SIGNES

 Hypoglycémie néonatale

• C’est une urgence majeure en raison du risque de séquelles

neurologiques définitives liées à des retards et /ou à des insuffisances
de traitement. Les critères du diagnostique sont des taux de glycémie
inferieurs ou égale à 0,2g/l ou 1,1mmol/l chez le nouveau-né
prématuré ou hypotrophique.
 II. SIGNES
 Hypocalcémie :

• La fréquence des hypocalcémies néonatales (calcémie <

80mg/l(2mmol/l) chez le nouveau né à terme et <
70mg/l(1,75mmol/l)) chez le RCIU est la même que chez les
nouveaux nés de poids normal. Mais il existe un risque accru
d’hypocalcémie chez le RCIU avec asphyxie et détresse respiratoire
avec acidose.
II. SIGNES

 Hypothermie

• Liée à la minceur du tissu sous cutané et au défaut de compensation

par thermogenèse à partir des graisses brunes profondes

 Encéphalopathie hypoxique ischémique

• Complication fréquente, secondaire soit à une hypoxie et ischémie

centrale prénatale, soit à une asphyxie prénatale
 II. SIGNES
Complications à court ou moyen terme
 Anomalies hématologique
La polyglobulie :due à la stimulation de la synthèse de
l’érythropoïétine consécutive à l’hypoxie chronique, elle augmente la
viscosité sanguine ce qui peut se compliquer d’insuffisance cardiaque
et de thromboses (des veines rénales)
La polyglobulie et l’érythroblastose s’associent parfois à une
leucopénie et une thrombopénie (déviation de la myélopoïèse vers la
lignée rouge) ; ces anomalies hématologiques sont de bons marqueurs
de l’origine vasculaire du RCIU.
 II. SIGNES

 Une thrombopénie et une diminution des facteurs de

coagulation sont fréquemment retrouvées.

 L’entéropathie ischémique avec iléus fonctionnel (ballonnement

abdominal, difficultés d’alimentation).

 L’hépatopathie anoxique
 II. SIGNES

Une persistance de la circulation fœtale

En cas d’asphyxie néonatale avec ou sans inhalation de liquide

amniotique méconial elle peut se voir.

La nécrose tubulaire avec insuffisance rénale aigue

Consécutive à une asphyxie périnatale, elle se traduit par une oligurie

ou une anurie avec des signes biologiques d’insuffisance rénale
 II. SIGNES

Infection
Le risque de sepsis est accru chez les nouveau-nés hypotrophes par un
déficit de l’immunité humorale et cellulaire (diminution de la
concentration en IgG)
Séquelles
L’hypotrophie est un facteur de risque de retard du développement
psychomoteur. Le pronostic neurologique dépend de la cause de
l’hypotrophie, mais aussi de l’existence d’accidents périnataux (asphyxie).
La microcéphalie est facteur de mauvais pronostic.
 III. DIAGNOSTIC
III.1 Diagnostic positif
 Anténatal
L’Interrogatoire doit préciser :
• la DDR la date d’apparition des mouvements actifs, des BDC fœtal

 L’examen obstétrical : HU+++

 L’échographie obstétricale: biométrie foetale
Diagnostique post natal : Interrogatoire, critères cliniques, paracliniques
(radiographie).
 III. DIAGNOSTIC
III.2 Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel se pose essentiellement avec le dysmature :

prématuré et post mature.

L’appréciation exacte de l’âge gestationnel pourra facilement l’éliminer.

On s’aidera éventuellement des critères morphologiques et des critères
de maturation neurologique
 III. DIAGNOSTIC

III.3 Diagnostic étiologique

Enquête étiologique

L’étiologie n’est pas toujours évidente. Il faut:

 S’enquérir des ATCD familiaux : Poids de naissance des parents,
consanguinité; ATCD de bébés hypotrophes ou malformés ; de fausses
couches répétées (recherche maladie auto-immune maternelle).
 III. DIAGNOSTIC

 Recherchera les ATCD de la grossesse : pathologie maternelle,

intoxication, notion de prise de certains médicaments (les
antifoliques, la warfarine…)

 Vérifier les sérologies maternelles et rechercher une infection à

cytomégalovirus
 III. DIAGNOSTIC
CAUSES MATERNELLES
• syndrome vasculo-rénal: Pré-éclampsie ou l’éclampsie
• Anémie grave;
• intoxications (alcool, tabac, héroïne)
• grossesses multiples, ATCD (bébé hypotrophie)
• maladie maternelle : diabète, néphropathie, cardiopathie, Infection
pendant la grossesse : IST, infection de la vessie et des reins, hépatite;
• malnutrition maternelle : Alimentation peu diversifiée ou un faible gain
de poids pendant la grossesse
 III. DIAGNOSTIC
CAUSES PLACENTAIRES :
• artère ombilicale unique,
• insertion anormale,
• Syndrome transfuseur-transfusé
CAUSES FOETALES
• chromosomiques et géniques :syndrome de Turner, trisomies
• fœtopathies infectieuses : CMV, rubéole, toxoplasmose, syphilis
Causes idiopathiques : 30 à 50%
 IV. TRAITEMENT
IV.1 Prise en charge du nouveau-né hypotrophe

Buts

• Apport nutritionnel adéquat

• Traiter les troubles métaboliques

• Prévenir les complications

 IV. TRAITEMENT
Moyens
 Asepsie
 Incubateur
 Monitoring
 Alimentation précoce dès les 30 mn à 1 heure de vie
 Solutés (SG H 10%)
 Electrolytes (Gluconate de Ca, Nacl)
 Soins maternels kangourou
 IV. TRAITEMENT
Conduite à tenir

 L’accueil en salle de naissance doit être préparé.

Le matériel de réanimation à cause du risque de souffrance fœtale aigue.

Sécher rapidement l’enfant dans un environnement adapté, en cas

d’hypothermie réchauffer immédiatement l’enfant (incubateur, soins
maternels kangourou).
 IV. TRAITEMENT

 Le lieu de transfert dépend du degré d’hypotrophie et des

pathologies associés :

Hypotrophie modérée et à terme, sans souffrance fœtale : prise en

charge en maternité

Hypotrophie sévère ou prématurité ou malade : Unité de néonatologie.

IV. TRAITEMENT
 Prévention et prise en charge des complications:

Prévention de l’hypoglycémie par une alimentation précoce en

l’absence de souffrance fœtale aigue ou de prématurité importante.

En cas d’hypothermie, le nouveau né est placé en incubateur

Si infection : antibiothérapie adaptée

 IV. TRAITEMENT

Surveillance
Clinique:
• Etat respiratoire et hémodynamique: T°, FR, FC, SaO2, conscience, coloration
• Résidus gastriques: aspiration toutes les 3 h
• Selles, urines
Biologique:
• contrôle régulier de la glycémie (bandelettes)
• NFS
• Ionogramme
 IV. TRAITEMENT

IV.2 Prévention
• Surveillance de la grossesse+++ (CPN)
• Traitement des pathologies maternelles
• Echographie obstétricale avec repos de la femme en cas de
découverte d’une hypotrophie fœtale
• Etude du rythme cardiaque fœtal
• Evaluation de l’état du fœtus
 CONCLUSION

• L’hypotrophie est une situation clinique fréquente dans nos contrées.

• Son diagnostic est facile mais la recherche étiologique est plus

difficile.

• Son évolution peut être entachée de complications graves pouvant

engager le pronostic vital.

• Sa prise en charge passe par un meilleur suivi de la grossesse.