État de choc

Généralités

Choc: expression clinique d’une défaillance circulatoire aboutissant à une oxygénation

inadéquate tissulaire
Due à:
- une anomalie du transport (DO2)
DO2: (VES x FC) x [Hb x SaO2 x 1,34]+ (0,003 x PaO2)
=>réanimation hémodynamique
- un trouble de la diffusion
(hypoxémie et hypoxie)
2
 Généralités

Hémodynamique: (dynamique du sang)

système qui permet ,à l’aide de pompes, de faire circuler le sang dans les
vaisseaux jusqu’aux organes (transport d’O2)

Réanimation:

action visant à rétablir les fonctions vitales abolies ou perturbées

3
 Hémodynamie

But de l’hémodynamie : assurer une

adéquation entre les besoins tissulaires

et l’apport en O2

=>interaction cœur, vaisseaux, organe

4
 Hémodynamie

Déterminants permettant l’optimisation de l’hémodynamie:

- oxygénation artérielle: FiO2,échanges alvéolo capillaire, Hb

- transport de l’O2: DC,CaO2 (Hb et SaO2)

- délivrance de l’oxygène: extraction de l’O2 (microcirculation, diffusion de l’O2)

5
 Choc
1) PA systolique <90mmHg ou PAM<65mmHg et tachycardie>120 bpm

2) Signes d’hypoperfusion

cutanée: vasoconstriction et cyanose,marbrures, allongement du TRC (>3sec)

rénale: oligurie ( diurèse horaire <0.5 mL/kg/h)

neurologique: altération de vigilance, confusion

3) Hyperlactatémie (défaillance de l’oxygénation cellulaire)>1,5 mmol/L compensée

par une polypnée>22cpm

6
Marbrures des genoux

7
Types de choc

8
Choc hypovolémique
 I. Introduction
- la volémie est un déterminant majeur du retour veineux, du débit cardiaque et du

transport d’oxygène aux tissus

- l’instabilité hémodynamique secondaire à une hypovolémie est une situation

fréquemment rencontrée en service d’urgence

- le choc hypovolémique peut être secondaire à une hémorragie aiguë (obstétricales,

digestives, traumatiques…), à une déshydratation extracellulaire profonde (pertes
digestives, diurèse osmotique, brûlures…) ou à la séquestration de liquide dans un
troisième secteur liquidien (syndrome abdominal aigu, crush syndrom,…)
10
 II . Physiopathologie
II.1 Conséquences hémodynamiques

diminution du volume sanguin =>diminution du retour veineux et du Qc

diminution de Part

Le baroreflexe entre en jeu => stimulation des barorécepteurs artériels carotidiens et

aortiques:

vasoconstriction artérielle inhomogène au profit du cerveau et du cœur

vasoconstriction veineuse sympathique diminue l’effet capacitif et mobilise du sang

veineux non contraint => Phase sympatho-excitatrice

11
 II . Physiopathologie

Phase sympatho-excitatrice

- effondrement des pressions de remplissage cardiaque

- baisse du VES et du Qc malgré la tachycardie

- chute transitoire de la PAS; la Part n’est abaissée que si la spoliation sanguine

excède 25 % du volume total

- pincement de la pression pulsée (différence entre la PAS et la PAD) par augmentation

de la PAD
12
 I . Physiopathologie

Phase sympatho-excitatrice

- autres actions du réflexe sympathique: tachycardie

augmentation de l’inotropisme cardiaque.

La baisse de la PAS n’apparaît que tardivement, lorsque les mécanismes

compensateurs sympathomimétiques (vasoconstriction, tachycardie) sont dépassés

13
 I . Physiopathologie

Phase sympatho-inhibitrice

- survient pour une réduction supérieure à 30 à 50 % du volume sanguin circulant

- chute de la PArt, bradycardie et vasodilatation périphérique.

La bradycardie préserve le remplissage ventriculaire par allongement de la diastole

- l’anesthésie et/ou des phénomènes traumatiques (lésion médullaire avec sympatholyse

sous-lésionnelle, contusion myocardique, contusion pulmonaire) peuvent interférer avec
la phase sympatho-excitatrice
14
 I . Physiopathologie

II.2 Conséquences microcirculatoires

- diminution du TaO2 et de l’apport en O2

=>augmentation de l’EO2 qui permet jusqu’à un certain seuil (TaO2 critique) de

maintenir une VO2 constante

- au-delà de ce seuil, l’augmentation de l’EO2 est insuffisante pour permettre un

maintien de la consommation en oxygène

=>métabolisme anaérobie cellulaire avec formation de lactates et de protons. La

production d’ATP est limitée et entraîne une dépolarisation des cellules
15
Choc hypovolémique

GLOBAL ESSENTIAL SURGERY 16

 I . Physiopathologie

I.3 Mouvements liquidiens

- au cours d’une hémorragie importante: mobilisation de l’eau de l’interstitium vers les

vaisseaux par stimulation sympathique.

Ces mouvements augmentent le retour veineux

expliquent l’hémodilution au cours d’une hémorragie. Le passage

d’eau depuis le milieu interstitiel vers le secteur vasculaire est dû à une baisse de la
pression hydrostatique au niveau microcapillaire

17
 I . Physiopathologie

1.4. Cascade inflammatoire et troubles de l’immunité

- le trauma par une action directe, l’ischémie cellulaire, le stress

=> réaction inflammatoire interagit avec les mécanismes compensateurs du choc

- l’ischémie cellulaire libère des médiateurs de l’inflammation cardiotoxiques (TNF, IL-1β)

et a un effet vasodilatateur

- le choc traumatique induit une baisse de l’immunité cellulaire et humorale. Cette

immunodépression peut durer jusqu’à 7 j après le traumatisme et rend plus sévères les
bactériémies observées au cours du choc traumatique consécutives probablement à une
18
translocation bactérienne liée à l’ischémie mésentérique.
 III . Diagnostic

III. 1 Clinique

- choc + contexte d’hémorragie externe/interne

ou de deshydratation (syndrome occlusif, syndrome péritonéal)

ou de plasmorragie (pancréatite,…)

- veines jugulaires plates

19
20
 III . Diagnostic

Pièges en traumatologie

- une instabilité hémodynamique n’est pas toujours reliée à un saignement

- une hémorragie incontrôlée est retrouvée chez 50 % des patients traumatisés avec
une pression artérielle systolique inférieure à 90 mmHg et dans 66 % des cas lorsque
la PAS est inférieure à 60 mmHg =>hypotension: signe peu sensible d’hypovolémie

Autres étiologies :choc spinal chez un traumatisé médullaire, une tamponnade gazeuse
(pneumothorax compressif), liquidienne (hémopéricarde, hémothorax compressif) ou
une contusion myocardique 21
 III . Diagnostic

III.2 Monitorage

Mesure de la pression artérielle invasive

Permet de déterminer:

- les valeurs absolues de pression artérielle systolique, diastolique, moyenne et pulsée

(PAS – PAD)

- la variabilité respiratoire de la pression artérielle

22
23
Limites du ΔPP

24
 Pause télé expiratoire

- une pause téléexpiratoire:

abaisse la pression intra thoracique

facilite l’entrée du sang dans le thorax

- doit être suffisamment prolongée pour

permettre une modification suffisante de précharge

- pas d’effort inspiratoire au cours de la manœuvre

- limites: bas Vt, dysfonction VD, pression abdominale élevée

Monnet X Critical Care Med 2009
25
 III . Diagnostic
Débit cardiaque

- le débit cardiaque est très sensible aux modifications de l'état cardio-circulatoire/ TA

- des hypoperfusions d'organes ont pu être objectivées sans instabilité tensionnelle

=>échocardiographie permet de mesurer le débit cardiaque

de gérer l’administration de produits de remplissage

Lactate

le taux initial de lactates et la clairance des lactates suivant les 2 heures après
l’admission du patient présentant un choc hémorragique étaient un facteur de mauvais
26
 III . Diagnostic

Échocardiographie trans thoracique

le diagnostic d’hypovolémie sévère est le plus souvent évoqué sur:

une hyperkinésie du VG

des surfaces télésystolique et télédiastolique réduites

et une FEVG augmentée

27
Choc cardiogénique
 I. Étiologies

- diminution de la contractilité myocardique : IdM, intoxication médicamenteuse par

inotropes négatifs, décompensation ou évolution terminale d'une insuffisance cardiaque

chronique préexistante, (myocardite infectieuse )…

- bradycardies ou les tachycardies extrêmes : BAV de haut degré, TV ou TSV rapide…

- causes mécaniques : insuffisance mitrale aiguë (ischémique, endocardite), rupture

septale ischémique, insuffisance aortique aiguë (endocardite, dissection aortique),

thrombus ou tumeur intracavitaires,etc…

29
29
 II . Physiopathologie
Infarctus du myocarde
Dysfonction VG
Inflammation Systolique Diastolique
systémique
Cytokines  débit cardiaque
inflammatoires PTDVG
 VES
OAP
 iNOS perfusion
Hypotension
systémique
 NO et Hypoxemie
 perfusion
peroxynitrite coronaire
Ischémie
Aggravation
Vasoconstriction
Vasodilatation, Dysfonction
tachycardie
 Résistances
VG
périphériques

Décès

30
 III. Diagnostic

1) PAS < 90 mmHg et /ou PAM < 65 mmHg, pendant au moins 30 minutes sans

hypovolémie

2) index cardiaque < 2,2 L/min/m2, FEVG < 40%

PAPO >15 mmHg, veines jugulaires turgescentes

3) stigmates d’hypoxie tissulaire: marbrures, oligurie, confusion mentale

dans un contexte hypertensif (SCA) ou d’antécédents de cardiopathie ou d’intoxication

31
Choc septique
 I. Généralités

- choc dans un contexte septique

- porte d’entrée: pulmonaire (60% des cas), urinaire, infection du site opératoire

- bactéries, virus, champignon

- mortalité entre 40 et 60%

33
 I. Généralités
De l’ancienne à la nouvelle définition du sepsis/ choc septique

34
 I. Généralités
Définition actuelle du sepsis

GLOBAL ESSENTIAL SURGERY 35

II. Physiopathologie

GLOBAL ESSENTIAL SURGERY 36

II. Physiopathologie

37
 II. Physiopathologie
Au final:

- problème d’ APPORT d’O2 aux tissus: MACROCIRCULATION

- problème d’EXTRACTION d’O2 des capillaires vers les cellules :

MICROCIRCULATION

- problème d’UTILISATION d’O2 dans la cellule : fonction des

MITOCHONDRIES (déficit bioenergétique)

choc septique = insuffisance respiratoire aiguë

+ choc distributif (altération de distibution des débits régionnaux)

38
III. Diagnostic

39
Choc obstructif
 I. Diagnostic

- conséquence d'un obstacle au remplissage ou à l'éjection du cœur =>↓ DC

- trois causes:

tamponnade cardiaque post chirurgie cardiaque

pneumothorax compressif (tamponnade « gazeuse »); chirurgie thoracique

embolie pulmonaire

- association de signes respiratoires (dyspnée, cyanose) et de signes d'insuffisance

cardiaque droite aiguë (TVJ) d'apparition brutale
41
II. Facteurs de risque de MTEV

42
Choc anaphylactique
GLOBAL ESSENTIAL SURGERY 44
GLOBAL ESSENTIAL SURGERY 45
Prise en charge
 I.Mesures communes à tout état de choc
- hospitalisation en réanimation ou déchocage

- scope multiparamétrique : ECG, SpO2, fréquence respiratoire, mesure automatisée

de pression artérielle au brassard toutes les 10 minutes;

- oxygénation pour obtenir une SpO2 > 95 % ;

- pose d'une voie veineuse périphérique (qui permet le prélèvement d'un bilan veineux

immédiat à la pose) avec pose d'un garde-veine glucosé 5 % 500 ml par jour ;

- remplissage vasculaire initial par sérum salé 0,9 % 500 ml en débit libre jusqu’à

20–30 ml/kg dans les 3 heures maximum , sauf dans les cas de choc cardiogénique
avec OAP; remplissage prudent si choc obstructif post EP: 500mL de colloïde 47
 Remplissage vasculaire

Objectif tensionnel: PAS>90mmHg

- cristalloides: SSI, RL à 40ml/kg

- colloides à 33ml/kg/j, pas plus de 3 jours

48
49
 II. Actions thérapeutiques immédiates
- compression/garrot d'une lésion hémorragique

- injection d'adrénaline devant un choc anaphylactique et arrêt de l'apport de l'agent

incriminé

- injection d'une première dose d'antibiotique en cas de choc septique doit être réalisée

dans l'heure ou à réaliser précocement après les premiers prélèvements

microbiologiques.

Attention, en cas de suspicion de purpura fulminans : céfotaxime ou ceftriaxone 2 g IVL

(IM si voie IV indisponible) immédiat !
50
 II.1 Orientation diagnostique
- Choc septique: fièvre, foyer infectieux patent, immunodépression.

Ces signes infectieux peuvent être frustes chez les patients âgés, les patients
neutropéniques et les patients traités par anti-inflammatoires.

- Choc cardiogénique gauche: douleur thoracique, patient porteur de FDR

cardiovasculaire, souffle cardiaque, turgescence jugulaire, crépitants pulmonaires
bilatéraux orientent vers un choc cardiogénique « gauche » par dysfonction ventriculaire
gauche ou valvulaire.

- Choc cardiogénique droit: turgescence jugulaire sans signe pulmonaire d'OAP avec
douleur thoracique orientent vers un choc cardiogénique « droit » ou obstructif (embolie
pulmonaire, tamponnade, pneumothorax compressif…)
 II.1 Orientation diagnostique
- Choc hémorragique ou hypovolémique

hémorragie extériorisée, pâleur, prise d'anticoagulant surdosé, hématome,

postopératoire immédiat, diarrhées abondantes, coup de chaleur, jugulaires plates en

décubitus;

- Choc anaphylactique

œdème cervicofacial et/ou pharyngé et urticaire (prurit, érythème cutané), un

bronchospasme (± toux), des traces de piqûres d'hyménoptère, l'initiation récente d'un

nouveau traitement ou un repas avec exposition à un allergène à risque dans les heures
52
précédentes
 II.1 Orientation diagnostique
- PAD effondrée (inférieure à 40 mmHg) avec PAS peu diminuée : vasoplégie orientant vers

un choc distributif (choc septique ou choc anaphylactique)

- une différentielle (PAS – PAD) pincée une pression artérielle différentielle avec une

diminution de la PAS et une PAD conservée, sera en faveur d'une diminution du volume
d'éjection systolique secondaire à:

une diminution de la précharge cardiaque (choc hypovolémique)

ou une baisse de la contractilité myocardique (choc cardiogénique) associée à

une vasoconstriction périphérique (augmentation des RVP)
53
 II.1 Orientation diagnostique
- À visée d'évaluation de la gravité:

gaz du sang et taux de lactate artériel ou veineux : hypoxie, acidose,

augmentation du lactate

bilan hépatique (ASAT, ALAT, bilirubine) : cytolyse/cholestase : « foie de choc »

ou « foie hypoxique »

numération-formule sanguine et bilan d'hémostase (TP, TCA, fibrinogène) :CIVD

ionogramme sanguin et créatininémie : à la recherche d'une insuffisance rénale
aiguë et des troubles métaboliques associés
54
 II.1 Orientation diagnostique

- À visée diagnostique ou pré thérapeutique

Le bilan complémentaire diagnostique dépend des premiers éléments cliniques et

anamnestiques mais il comprendra systématiquement :

un ECG

une radiographie de thorax

une numération-formule sanguine

une paire d'hémocultures, sauf diagnostic non infectieux absolument évident

un groupage ABO, Rhésus en vue de transfusion

55
55
 II. Mesures avancées
II.1 Surveillance continue et mise en condition

- surveillance continue des paramètres vitaux

- mise en place de cathéters centraux veineux et artériel

- monitorage de la diurèse

II.2 Prise en charge symptomatique de la défaillance hémodynamique

Sur le monitorage

mesure continue de la pression artérielle invasive, échographie cardiaque

transthoracique, mesure de la PVC, de la PCP, du Qc… 56
 II. Mesures avancées
Sur la thérapeutique

Trois principales ressources :

1) poursuite du remplissage vasculaire au SSI à 0,9 % afin d'optimiser le débit

cardiaque. Si choc hémorragique, on utilise les produits sanguins labiles

2) utilisation de catécholamines sympathomimétiques avec effets β1-agonistes : effets

inotrope et chronotrope positifs;α1-agonistes : veino et artério constriction

3) assistance circulatoire extracorporelle veino-artérielle (extracorporal life support)

57
 Catécholamines
Vasopresseurs

- noradrénaline: 0,2 μg/kg/min à augmenter de 0,1μg/kg/min si la TA n’augmente pas

malgré le remplissage

Inotropes

- dobutamine (1A de 250mg dans SSI 50cc): 5 à 15 μg/kg/min si IVG post IdM ou post
EP

- adrénaline: 0,1 à 0,2 μg/kg/min si choc anaphylactique

ou à 0,1mg IVDL en titration 58

 II. Mesures avancées

Objectif de la prise en charge hémodynamique

Obtenir en moins de 3 h et idéalement dans l'heure suivant le début de la prise en charge :

la restauration d'une pression artérielle satisfaisante avec PAM > 65 mmHg

la correction des signes cliniques d'hypoperfusion périphérique (marbrures)

une diminution de l'acidose métabolique et de l'hyperlactatémie

une reprise de la diurèse

GLOBAL ESSENTIAL SURGERY 59

 II. Mesures avancées

II.3 Prise en charge symptomatique des autres défaillances d'organes

Les autres défaillances d'organes doivent être surveillées de manière régulière et

peuvent nécessiter une prise en charge spécifique selon le niveau de gravité :
défaillance respiratoire : O2, ventilation mécanique

insuffisance rénale aiguë : épuration extrarénale

CIVD: transfusion de plaquettes et de PFC si saignement ou avant geste à risque

hémorragique.
GLOBAL ESSENTIAL SURGERY 60
 II. Mesures avancées
II.4 Traitement adjuvant

Choc cardiogénique

- analgésiques: morphine (diminue les besoins en O2)

- oxygénothérapie : MHC 10 à 15L/min ou IOT

- si Hb<10g/dL: transfusion sanguine

Choc septique

- corticothérapie (antiinflammatoire): HDC 1mg/kg

GLOBAL ESSENTIAL SURGERY 61

 III. PEC étiologique
Choc hémorragique

- Transfusion sanguine

seuil transfusionnel:

Hb ≤7g/dL si sans comorbidités

Hb ≤10 g/dL si intolérance clinique ou insuffisance coronarienne aiguë ou

insuffisance cardiaque ou personne sous ß bloquant

- Hémostase: laparo , tamponnement,suture

62
Algorithme de la PEC hémodynamique et
transfusionnelle du choc hémorragique

Rossaint R., Bouillon B., Cerny V., et al. Crit Care 2010 ; 14 : R52
63
 III. PEC étiologique
Choc cardiogénique post IdM

Revascularisation coronarienne

- si ST +: thrombolyse ± angioplastie ± pontage aorto coronarien

contexte post opératoire

Thrombolyse:

rTPA-actilyse® (en bolus 0,5mg/kg) + 2 antiagrégants

+ HBPM 0,1ml/10kg 2 fois/j

- si ST- : 2 antiagrégants+HBPM 0,1ml/10kg 2 fois/j

64
Algorithme de PEC De choc cardiogénique
post IdM

65
 III. PEC étiologique

Revascularisation de l’artère pulmonaire

Héparine: HNF

- bolus IVD: 80UI/Kg

- IVSE: 18UI/Kg/h

- contrôle: antiXa à H+4, cible: 0,35 – 0,45

Fibrinolyse: rTPA (actilyse®)

- bolus: 10 mg et IVSE: 90mg en 2h

- arrêt de l’héparine le temps de la fibrinolyse

66
 III. PEC étiologique

- antibiothérapie

céphalosporine de 3 ème génération 1 à 3g/j en IVDL Gram -

aminoside:gentamicine 3 à 4mg/kg en IVDL

glucopeptide: vancomycine : 30 à 50mg/kg (Gram+)

- chirurgie

GLOBAL ESSENTIAL SURGERY 67

En résumé sur la PEC des chocs

GLOBAL ESSENTIAL SURGERY 68

 Conclusion

- réanimation hémodynamique: réanimation visant à rétablir la pompe cardiaque, le

tonus vasculaire, le contenu des vaisseaux afin de rétablir une oxygénation cellulaire
adéquate

- prise en charge de chocs hypovolémique, cardiogénique,distributif et obstructif

- prise en charge précoce avant l’apparition de défaillance multi viscérale

69