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Diagnostic histopathologique du cancer du col

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RÉPUBLIQUE DÉMOCRATIQUE DU

CONGO
UNIVERSITÉ TECHNOLOGIQUE BEL
CAMPUS

CANCER DU COL: DIAGNOSTIC


HISTOPATHOLOGIQUE

BY CT DR LUKUAKU BUANZA RIVE


PLAN
1- Rappel histologique du col
2- Considérations générales du cancer du col
3- Types histologiques du cancer du col
4- Actualités
5- Conclusion

2
RAPPEL HISTOLOGIQUE
• Utérus : c’est un organe lisse creux qui reçoit les
trompes de Fallope droite et gauche. Son extrémité
inférieure, le col s’ouvre dans la vagin.

L’utérus peut être divisé en trois parties :


3
- Le fond
- Le corps
- Le fond

Le fond et le corps ont une structure identique,


différente de celle du col.
4
• Col utérin :
C’est la partie qui fait saillie dans le vagin. La jonction
entre le corps et le col correspond à l’orifice interne du
col qui marque la limite entre 2 types de structure
histologique. La lumière cervicale s’ouvre dans le vagin
par l’orifice externe du col qui marque une limite entre
les 2 épithéliums de revêtement.

5
• L’ascension des germes dans la cavité utérine et de
lubrification pendant les rapports sexuels.
• L’accouchement déchire transversalement l’orifice
externe du col qui perd son aspect circulaire
caractéristique de la nullipare et prend l’aspect d’une
fente transversale délimitée par une lèvre antérieure et
une lèvre postérieure.
6
• Le chorion cervicale est composé principalement de tissu fibreux
mêlé à peu de muscle lisse, les vaisseaux sanguins y sont
nombreux

• Exocol : c’est un épithélium malpighien non kératinisé.


Mince avant les premiers règles ou ménarches et après la
ménopause il est riche en glycogène comme celui du vagin avec
lequel il se continue. Il recouvre la face externe, vaginale du col.
7
• Endocol: Il s’étant entre les cavités utérine et vaginale.

Il est revêtu d’un épithélium cylindrique mucosécrétant et


donne naissance aux glandes endocervicales qui sont au fait
des cryptes augmentant la surface de production de mucus
qui remplit le canal endocervical et sert de barrière prévenant

8
9
10
11
CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES DU CANCER
DU COL

12
1. Situation épidémiologique

Le cancer du col utérin est un des cancers les plus


prévalant dans les pays en développement et représente
une des causes majeures de mortalité par cancer chez la
femme. Dans les pays à ressources limitées notamment en
Afrique Subsaharienne, ce cancer occupe le deuxième rang
des cancers féminins après celui du sein avec une
incidence standardisée d’environ 25/100000 femmes.
13
14
• Dans notre pays, son incidence est la plus élevée et a
dépassé celle du cancer du sein.

• Kajimina et al. ont revelé que le cancer du col représente


22% sur l’ensemble des cancers et 40,4% des cancers
gynécologiques et mammaires.

• La tranche d’âge la plus touchée était celle de 40 à 58


ans, le carcinome malpighien correspondait à 73,2% et
69% étaient de grade histologique 1. 15
2. Facteurs de risque du cancer de l’utérus

a) Infection virale

• L'infection persistante à HPV oncogène est un facteur


nécessaire mais non suffisant : moins de 5 % des femmes
infectées par HPV 16 développeront un cancer du col
utérin au cours de leur vie
16
b) Le rôle spécifique des cofacteurs

L’activité sexuelle (≤ 17 ans)


La multiplicité des partenaires sexuels
Le statut immunitaire
Le tabagisme
Une coïnfection par le VIH
L’utilisation prolongée de contraceptifs oraux
17
• Il existe une grande diversité des HPV, et on en connait à
ce jour plus de 200 regroupés en 5 genres principaux qui
comprennent des espèces, des types et même des variants.
En pratique, on utilise les types pour désigner les HPV.

• Seuls 18 sont considérés à fort potentiel oncogène pour le


col utérin dont 12 de façon bien établie. Parmi ceux-ci, 8
génotypes (16, 18, 31, 33, 35, 45, 52 et 58) sont
impliqués dans 95 % des cancers du col utérin. 18
• La prévalence de l’infection par le HPV est élevée avant
30 ans et le pic de prévalence se situe vers l’âge de 20-24
ans (prévalence de 20 %), âge où l’activité sexuelle est
supposée être la plus importante (en termes de nombre de
rapports et de nombre de partenaires). Après 30 ans la
prévalence décroît avec l’âge.
19
• L’infection à HPV est le plus souvent transitoire. Le virus
est alors éliminé en quelques mois sans qu’une lésion
apparaisse. Seule la persistance de HPV à haut risque
expose au cancer du col.

20
3. ONCOGENESE

21
STIGMATES MICROSCOPIQUES DE
PAPILLOMAVIRUS
• Mise en évidence de Koilocytes (cellule malpighienne
superficielle ou intermédiaire dont le noyau est augmenté
de volume, hyperchromatique, souvent de contours
irréguliers et cerné par un halo clair cytoplasmiqu).

• Autres signes: Binucléations, cellules dyskératosiques,


22

nécroses cellulaires isolées, parakératose.


Frottis cervico-utérin (cytologie) : aspect évocateur d'une infection à HPV avec
présence
de koïlocytes (cellule normale [flèche], koïlocyte [double flèche] avec clarification 23

périnucléaire du
cytoplasme).
Biopsie (histologie) : aspect évocateur d'une infection à HPV avec présence de
koïlocytes 24
(clarification périnucléaire du cytoplasme et parfois binucléation [doubles flèches]).
25
• Ces lésions peuvent régresser, se stabiliser ou progresser
et les chances de régression sont inversement
proportionnelles à la sévérité des anomalies
cytologiques : le risque d’évolution vers l’invasion est,
par contre, en rapport direct avec le haut grade de la
lésion.
26
• L’évolution des lésions se fait selon la chronologie
suivante : condylome >> lésions intraépithéliales de bas
grade >> lésions intra-épithéliales de haut grade >>
cancer in situ >> micro-invasion >>invasion.
• Cette évolution est très lente pouvant s’étaler sur 10 à 15
ans.
27
28
29
30
TYPES HISTOLOGIQUE DU CANCER DU COL

31
1. CARCINOME MALPIGHIEN

• 80% des carcinomes invasifs du col utérin


• Macroscopie: Tumeur friable, végétant, ulcérant et
infiltrant
• S/T: Carcinome malpighien à grande cellule kératinisant
(bien différencié); Carcinome malpighien à grande cellule
non kératinisant (moyennement différencié). 32
2. Carcinome Verruqueux (très bon pronostic)
3. Carcinome condylomateux
4. Carcinome malpighien papillaire
5. Carcinome lympho-épithélial
6. Adénocarcinome (S/T: Mucineux, de type intestinal, à
cellule à bague à chaton, etc.) 33
34
35
36
37
ADÉNOCARCINOME DU COL

38
CIS: P16 POSITIF (MARQUAGE NUCLÉAIRE
ET CYTOPLASMIQUE)

39
CIS: P16 POSITIF (MARQUAGE NUCLÉAIRE
ET CYTOPLASMIQUE)

40
KI-67 POSITIF (MARQUAGE
NUCLÉAIRE) DÉPASSANT LE 2/3. X10

41
KI-67 POSITIF (MARQUAGE NUCLÉAIRE)
DÉPASSANT LE 2/3. X10

42
COMPTE-RENDU TYPE: CONISATION-
ÉLECTRORÉSECTION
• Type de lésion
• Localisation
• Etendue en surface (en mm)
• Distance minimale lésion/limite endocervicale (en mm)
• Distance minimale lésion/ limite exocervicale (en mm)

43
• Mesure précise de la profondeur à partir de la lame basale
et de l’extension en surface (en mm)
• Présence ou non d’images d’emboles intravasculaires
• Limites d’éxèrese précises par rapport aux lésions de haut
grade d’une part et aux lésions microinvasives d’autre
part.
44
COMPTE-RENDU TYPE: HYSTÉRECTOMIE
POUR TUMEUR DU COL UTÉRIN
• Type histologique de la lésion
• Extension en surface (en mm) et en profondeur (en mm)
• Invasion: Paramètre (s): Corps, Collerette vaginale,
Annexes, Autres organes pelviens (éventuels)
• Présence ou absence d’emboles tumoraux
• Limites d’exérèse chirurgicale
45
• PS: LE COMPTE-RENDU DOIT CONTENIR TOUTES LES
INFORMATIONS HISTOPATHOLOGIQUES NECESSAIRES A
L’ETABLISSEMENT DU STADE FIGO

46
4. ACTUALITES
• La distinction entre carcinome in situ (CIS) et CIN3 repose sur
des critères subjectifs et n’a pas d’intérêt pratique (prise en
charge identique);
• La mauvaise reproductibilité morphologique dans le diagnostic
des LIEM incite à utiliser au moindre doute diagnostic des
biomarqueurs (p16, Ki67, ProExc);
• Des nouvelles approches: Des méthodes de la biologie
moléculaire, recherche de l’ADN du HPV, le niveau
d’expression d’ARNm E6/E7. 47
48
49
5. CONCLUSION

• Le recours à l’analyse anatomopathologique, plus


particulièrement l’immunomarquage p16/Ki-67,
considéré comme « gold standard » dans la détection des
lésions malpighiennes intra-épithéliales, permet de
réduire la variabilité diagnostique observée durant
l’évaluation des lésions suspicieuses du col utérin.
50
• Eu égard à ce qui précède, il est donc plus que necessaire
de vulgariser l’utilisation de ces biomarqueurs, qui
constitue un net progrès, afin de contribuer efficacement
à la mise en œuvre d’une stratégie nationale de lutte
contre le cancer du col utérin, qui tarde à voir le jour en
RDC.
51
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