LES SUBSTANCES AZOTEES
NON PROTEIQUES
L’URE
E Très soluble
Non toxique
Terme ultime principal du catabolisme protéique
ORIGINE
ELIMINATIO
N
Filtration glomérulaire
Réabsorption tubulaire
Passive et dépend du flux
urinaire
Clearance croit avec le volume de la diurèse
Influence du régime alimentaire et du catabolisme
Protéique
Abondonner la clearance de l’urée
Au profit de la clearance de la créatinine
but
Dosage ( azotémie )
est utile pour l’exploration de la
Fonction rénale
Insuffisance
rénale
VALEURS DE REFERENCE
Urée sanguine : 2.5 à 8 mmol/l
0.15
Urée urinaire : 0.5300
g/l à 700 mmol/
24h 15 à
40g /24h
Facteur de conversion
gx16.67 = mmol
mmol x 0.06 = g
Insuffisance rénale aigue
C'est la perte brutale, en général
réversible, de la fonction rénale,
empêchant le maintien de l'équilibre
interne de l'organisme
insuffisance rénale fonctionnelle
Le rein est sain, mais il ne
sécrète presque plus d'urines
mais ce n'est pas de sa faute : il
ne reçoit pas le sang à une
pression suffisante.
Cette situation se voit dans les
cas d'hypovolémie :
hémorragies, choc,
déshydratation, traitement
diurétique
L'insuffisance rénale chronique
C'est l'atteinte progressive,
importante, et définitive de la
fonction rénale, et donc de
la filtration glomérulaire
réduction irréversible de la filtration glomérulaire
VARIATIONS PATHOLOGIQUES
1 ELEVATION :
Insuffisance
Rénale
fonctionnelle
Élévation plus
Insuffisance importante par
rénale Insuffisance rapport
aigue rénale chronique à la créatinine
Modérée au début
et s’élève Élévation progressive Urée
progressivement lente > 100
créatinine
VARIATIONS PATHOLOGIQUES
( suite )
2 DIMINUTION
Si < 2 mmol / l
chez l’adulte Avec chute de
l’urée urinaire
Insuffisance hépatique
grave
Urée sanguine élevée et
faible excrétion urinaire
Insuffisance rénale
VARIATIONS PATHOLOGIQUES
( suite )
L’ urée urinaire
Complément utile
Urée sanguine élevée et
Forte excrétion urinaire
Apport azoté augmenté
Et fonction rénale normale
CREATININE
REFLET DE LA MASSE
MUSCULAIRE GLOBALE
Rend compte de la filtration glomérulaire
Taux plasmatique indépendant
de l’apport protéique
Élimination exclusivement
rénale
Sa clearance renseigne directement
sur l’état fonctionnel des reins
Origine
déshydratation non enzymatique de la créatine
VALEURS USUELLES
PLASMA
50 à 100 µmol / l chez la ♀
65 à 120 µmol / l chez l’
♂
20 à 40 µmol / l enfant < 5 ans
30 à 70 µmol / l enfant > 10ans
♀ enceinte ≈ 60 µmol / l
VALEURS USUELLES
urines
124 À 230 µmol/Kg/24h chez l’ homme
(9 À 18 mmol/24h)
60 À 100 µmol/Kg/24h chez la femme
( 8 à 16 mmol/24h)
Clearance de la créatinine
Apprécier le débit de la F.G
Apprécier le degrés
d‘une insuffisance rénale chronique
Suivre l’évolution
d’une insuffisance rénale chronique
Calcul de la clearance
2 façons
La première :
UV
P
La deuxième
Formule de cockcroft et Gault
( 140 – age ) x poids en Kg
C (ml / s ) = XF
Créat s en µmol / l
F = 1 chez l’homme
F = 0,85 chez la femme
Valeurs usuelles
Les valeurs usuelles sont corrigées pour
une surface corporelle standard de 1,73 m2,
afin de tenir compte de la production de la
créatinine liée à la masse musculaire
Clearance corrigée = C x 1,73
Sc
Mesure de la surface corporelle
Variations biologiques
Masse musculaire
Apport alimentaire protidique d’origine
animale
Exercice musculaire
Facteurs de variation intra et inter
individuelle
ml/min./1,73 m2 ml/sec./1,73 m2
Nouveau-né (<8 jours) 20-50 0,33-0,83
Nouveau-né ( 8 jours) 40-65 0,66-1,08
Nourrisson (< 3 mois) 50-80 0,83-1,33
Nourrisson (3 à 65-110 1,08-1,83
12 mois)
Enfant-Adolescent 90-140 1,50-2,33
Adulte F (20-40 ans) 90-130 1,50-2,16
Adulte H (20-40 ans) 100-140 1,66-2,33
Intérêt sémiologique
Diagnostic et suivi de l’insuffisance
rénale
Intérêt sémiologique
N’est pas un marqueur très sensible
de l’insuffisance rénale débutante
Il faut une chute importante
de la clearance ≈ 60ml/mn
Réduction néphronique ≈ 50%
Dans l’insuffisance rénale aigue Anurique la
créatinine peut augmenter de 200
µmol/24h
Intérêt sémiologique
Le dosage de la créatinine est
Souvent associé à celui de l’urée
Urée modérément augmentée et
créatinine normale
Affirmer le caractère extra rénal
de l’hyperazotémie
Si urée élevée conjointement
avec la créatinine ≈ 2 à 3 x la valeur
nle
Insuffisance rénale
modérée
Si uréeet créatinine sont
très élevées > 5x la nle
Insuffisance rénale avancée
Valeur pronostique
Créatininémie et surtout
clearance de la créatinine
Degrés de l’I.R
Attitudes thérapeutiques
Ajustement thérapeutique
des médicaments
ACIDE URIQUE
Terme de catabolisme des purines
chez l’homme
Peu soluble dans
les liquides biologiques
Pathologies de surcharge
Il existe sous forme d’urate mono sodique
et sous forme libre ( acide )
La forme libre est très peu soluble
Risque de précipitation dans les tissus
Élimination
Essentiellement rénale
Solubilité diminue dans les urines pK = 5.8
À pH acide la forme libre augmente
Lithiase urique
Valeurs de référence
Dans le sang : uricémie
Chez l’homme 200 à 420 µmol/l
Chez la femme 150 à 360 µmol/l
Chez l’enfant 110 à 240
µmol/l
Facteurs de conversions
µmol/l x 0.168 = mg
Mg x 5.95 = µmol/l
Dans les urines :
uricurie uricosurie uraturie
≈ 10 x l’uricémie 1.5 à 4.5 mmol/24h
Variations pathologiques
Hyper uricémie > 420µmol/l ( 70 mg/l )
≈ 5% de la population masculine
Secondaires
I.R chronique
Toxémie gravidique :>330 µmol/l
Acidocétose
Hyper catabolisme cellulaire
( traitement cytotoxique )
tubulopathies
primitives
Syndome de Lesch Nyhan :
déficit inné en HGPRT
(retard
mental,automutilation)
Aspect clinique
Crise de goutte
Précipitation des cristaux
d’acide urique dans les synoviales
Hyperuricurie Néphropathie
chez ⅓ des cas urique
I.R.C
Lithiases rénales
Hypouricémie
< 150 µmol/l ( 25mg /l )
De syntheses : I.hépatique sévère
deficit en xanthine oxydase
Excretion urinaire : lymphome hodgkinien
tubulop
athies
URICURIE
Si > 800 mg /24h
lithiase
Alcaliniser les urines
uricurie
Est essentielle pour le choix du traitement
des sujets hyperuricémiques
Si < 3.6mmol/24h
Traitement par les uricosuriques
Si > 3.6mmol/24h
Traitement par les inhibiteurs
de synthèse
Médicaments hyperuricémiques
Aspirine à faible dose
Azathioprine
Calcitriol
Propanolol
Tétracyclines
théophylline
Médicaments hypouricémiants
Allopurinol
Aspirine à forte dose
Vit C
Méthyldopa
probénicid
AMMONIAC
NH3
toxique
Issu des réactions de désamination
des acides aminés
origine
Flore microbienne intestinale
Cellulaire : principalement
hépatique et rénale
destinées
Élimination urinaire ( NH4+)
Uréogenèse hépatique
Utilisation anabolique
DOSAGE
Urgence analytique
♦ Tube hépariné ou sur EDTA
♦ Dosage dans les plus
brefs délais( 30mn )
♦ hémolyse très
gênante
Valeurs de référence
Ammoniémie : 15 à 50 µmol /l ( 0,3 à 0,8
mg/l )
Ammoniurie : urines de 24h recueillies sur HCL
Dosage des sels ammoniacaux: 20 à 70 mmol/24h
Variations pathologiques
Chez les nouveaux nés :
Habituellement une anomalie congénitale
Du cycle de l’urée
Déficit en OCT ou carbamyl phte
synthétase (sont les plus sévères )
≈ 200 à 300µmol/l
Chez l’adulte :
Insuffisance hépatocellulaire
Surtout avec anastomose porto cave
Si hémorragie digestive(varices œsophaginnes)
Désamination bactérienne intense
Encéphalopathie hépatique
Encéphalopathie hépatique
Toxicité de NH3
et
Déficit
énergétique
ammoniurie
⅔ du débit urinaire de H+ sous forme de NH4+
Dosée en même temps que les autres
Paramètres de l’équilibre acido basique
Chute de l’ammoniure en cas
d’insuffisance rénale chronique
Variable en cas d’acidose tubulaire :
dépend du type de l’acidose
BILIRUBINE
Produit final du catabolisme
de l’hème;50mmol/24h
Très peu soluble dans les
liquides biologiques
Circule dans le sang liée
à l’albumine :bilirubine
libre
METABOLISME
Urobilinogéne et stercoblinogéne sont
oxydés en urobiline et stercobiline
Coloration des selles
Hémolyse excessive
Fixation de l’albumine dépassée
Bilirubine libre non liée
Ictère nucléaire
Dosage par chromatographie
Valeurs de référence
Bilirubine totale < 17 µmol/l
Bilirubine conjuguée 0 à 3.4µmol/l
Chez le N. Né les valeurs sont plus élevés
Variations pathologiques
et intérêt sémiologique
Mise en évidence et le suivi d’un ictère
La présence d’une bilirubinurie
est toujours pathologique
hyper bilirubinémie non conjuguée :
≥ 80% de bilirubine libre
♦ hyperproduction
♦ défaut de glycuroconjugaison
ou de captation
hyperproduction
Hémolyse héréditaire ou acquise
Résorption d’hématome volumineux
Incompatibilité foetomaternelle ;
si bilirubinémie dépasse 200mg
Risque d’un ictère
nucléaire
Défaut de glycuroconjugaison
Maladie de Gilbert : cholémie familiale
Déficit en glycuronyltransférase
Maladie bénigne
◙ hyper bilirubinémie conjuguée
≥ 50% de bilirubine conjuguée
♦ affections constitutionnelles :
défaut d’excrétion
♦ affections acquises :
cholostase
♥ extra hépatique ( cancer du pancréas
Lithiase….)
♥ intra hépatique :
( hépatites - post opératoire )
Encas d’hépatite ou d’obstacle
sur les voies biliaires
Signe capital;on trouve de la bilirubine,
et urobiline(pigments biliaires) dans les
urines
