Les INFECTIONS

des TISSUS MOUS

Dr Victor Emmanuel REGIS

Mai 2014
 GENEREALITES
1.- La peau est relativement resistante a
l’infection.
2.- la flore locale inhibe les bact invasives.
3.- les infections arrivent qd les mecanismes
protecteurs font defaut
 GENEREALITES
Mecanismes de Defense de la Peau
– Secheresse
infection survient avec l’humidite( maceration, plis
cutanes, aisselle, region inguinale)
– Milieu Acide (pH 5.0)
– Temperature < 37oC
– Lysozyme et lipides toxiques (pore, follicules pileux,
glande sudoripare)
– Microflore Residente (surtt Gram +)
– Cellules lymphoides
 GENEREALITES
L’entrée des microbes se fait par:
1) La Peau (pores, follicules pileux).
2) plaies (egratignure, coupure, brulure)
3) Morsure d’animaux, piqure d’insecte

2 gds groupes d’infections

– Localisees avec effect local ou systemiques
– Systemiques
 GENEREALITES
Multiplication
– Extracellulaire ++
– Intracellulaire (??)

Degats causees par:

– Toxines
– Reponses immunitaires de l’hote
 TYPE D’INFECTIONS
• Infections PRIMAIRES +++
• Infections SECONDAIRES:
- morsures
- Infections de brulure, plaie, ou de dematite
- pied diabetique
- escarres de Decubitus
- infections de plaies chirurgicales
LOCALISATION
 Infections selon la localisation et l’etiologie

Skin
Compartment

Epidermis

(Pseudomonas aeruginosa)
Dermis

Furoncle, anthrax staphylo.

Hair follicle

Subcutan.
fat

Fascia
myositis Clostridia, Strep. pyogenes
Muscle
 IMPETIGO

Skin
Compartment

Epidermis

(Pseudomonas aeruginosa)
Dermis

Furoncle, anthrax staphylo.

Hair follicle

Subcutan.
fat

Fascia
myositis Clostridia, Strep. pyogenes
Muscle
 IMPETIGO
• Infection de la peau se presentant sous la forme
de vesicule qui se developpe en pustule qui se
rompt , et les secretions s’assechent, formant une
croute melicerique sur une base erythemateuse
• CAUSE: Streptococcus pyogenes ++
Staph aureus +
• Enfants ++
• Peu de douleurs
• Peu de signes generaux
IMPETIGO
IMPETIGO
 IMPETIGO
TRAITEMENT
• PENICILLINE ++
• Cephalosporine 1 G,
• Alternatives: Erythromycine, azythromycine en
cas d’allergie aux PNC
Tx local
• Pansements humides +++
• Antibiotiques topiques
 FOLLICULITE

Skin
Compartment

Epidermis

(Pseudomonas aeruginosa)
Dermis

Hair follicle Furoncle, anthrax staphylo.

Subcutan.
fat

Fascia
myositis Clostridia, Strep. pyogenes
Muscle
 FOLLICULITE
• Inflammation d’un ou plusieurs follicules
pileux, formant une papulo-pustule.
• Elle interesse la partie superficielle du poil.
• CAUSE: staph aureus +++
pseudomonas aeruginosa, mycose,
virus(HSV)
• Eruption cutanee, prurigineuse, pfs crouteuse
FOLLICULITE
Pseudo-folliculite
 FOLLICULITE
Traitement local
• Lavage a l’eau et au savon
• ? Antiseptique
• ? ATB
• antifongique
 FURONCLE ET ANTHRAX STAPHYLOCOCCIQUE

Skin
Compartment

Epidermis

(Pseudomonas aeruginosa)
Dermis

Hair follicle Furoncle, anthrax staphylo.

Subcutan.
fat

Fascia
myositis Clostridia, Strep. pyogenes
Muscle
 FURONCLE
• Infection bacterienne profonde d’un follicule
pileux, entrainant la necrose perifolliculaire et
la suppuration
• CAUSE: staph aureus++, strept,
• F FAV: diabete, obesite, malnutrit., anemie
ferriprive, immunosupression
• Douleurs, rougeur chaleur autour d’un poil 
formation de pus: abces (4 a 5 J)
FURONCLE
FURONCLE
 COMPLICATION
ANTHRAX STAPHYLOCOCCIQUE
• Diabetique, immunosupprime
• Evolution simultanee et la reunion de
plusieurs furoncles
STAPHYLOCOCCIE MALIGNE DU VISAGE, avec
thrombophlebite du sinus caverneux
ANTHRAX STAPHYLOCOCCIQUE
 TRAITEMENT
> PETIT FURONCLE
• Eau, savon, antiseptique, pansement alcoolise

> FURONCLE A RISQUE (Gd, > 2 sem, visage,

colonne vertebrale, fievre et frisson) et
ANTHRAX STAPH.
• INCISION & DRAINAGE par un MEDECIN
• ATB si recurrence, localisation au visage
 ERYSIPELE

Skin
Compartment

Epidermis

(Pseudomonas aeruginosa)
Dermis

Hair follicle Furoncle, anthrax staphylo.

Subcutan.
fat

Fascia
myositis Clostridia, Strep. pyogenes
Muscle
 ERYSIPELE
• Infection de la peau interessant la partie
superficielle du derme, et le tissus lymphatique.
• CAUSE: streptococcus pyogenes (GA)+++, strep
Gpe B,C,G
• Bords bien delimites et oedeme de la peau
(surelevee), coloration rouge vive
• Mb inf ++
• Fievre, frissons
ERYSIPELE
ERYSIPELE
 TRAITEMENT
HOSPITALISATION ++
• Penicilline G
• Cloxacilline
• Ceftriaxone
• Augmentin
• Si inf severe, Imipenem
 CELLULITE

Skin
Compartment

Epidermis

(Pseudomonas aeruginosa)
Dermis

Hair follicle Furoncle, anthrax staphylo.

Subcutan.
fat

Fascia
myositis Clostridia, Strep. pyogenes
Muscle
 CELLULITE
• Infection de la peau s’etendant rapidement
dans les tissus cellulaires sous-cutanes
• CAUSE: staph, strept ++
H. influenzae (enfants +++)
• facteurs favorisants:
- trauma, abrasion, ulceration
- affection dermato preexistante
 CELLULITE
• CX: rougeur, douleur, chaleur, tumeur
bords non clairement definis
coloration rosee a rougeatre
• Fievre, frissons, malaise
• Adenopathie regionale
• Bacteriemie (20%)
 CELLULITE
2 formes cliniques
– group A streptococci
fait suite typiquement a un traumatisme anodin
ou non reconnu; inflammation diffuse, s’etendant
dans le tissus cellulaire ss-cut
– staphylococcus aureus
associatee generalement a une plaie ou trauma
penetrant; inflammation entourant une
abcedation localisee
CELLULITE
 CELLULITE
• LABORATOIRE
– Elevation de ASO (antistreptolysine O) supporte le
diagnostic des infections a streptoccoque
– Hemocultures chez les patients septiques ou avec
temp > 1020F
• ECHO-DOPPLER
pour eliminer une thrombose veineuse profonde
 CELLULITE
COMPLICATIONS

• Abces
• Cellulite necrosante
• Fasciite Necrosante
 CELLULITE
CRITERES D’HOSPITALISATION
• Immunosuppression, diab, ins card, ins renale
• Progression rapide
• Noncompliance / intolerance voie orale
• rash, paresthesie, paresie
• choc ou CIVD
• bacteremie
• Leucopenie (GB < 1000 / mL)
 CELLULITE
TTX LOCAL
• Immobilisation
• Suelevation du membre atteint

• ANTIBIOTHERAPIE X 2 semaines
 ANTIBIOTX
Infection patients en Gnl patients allergiques a la Penicilline

Cellulitis
moderee Dicloxacillin Cephalexin 500mg po q6h
(500 mg po q6h) Clindamycin 450mg po q6h

severe Nafcillin 1-2g iv q4h Cefazolin 1g iv q8h

Vancomycin 1g iv q12h
Erysipelas
moderee Penicillin V Cephalexin 500mg po q6h
(500 mg po q6h) Erythromycin 500mg po q6h
Clindamycin 450mg po q6h

severe Pen G 1-2 million U q6h Cefazolin 1g iv q8h

Clindamycin 900mg iv q8h
 ABCES
• Accumulation/collection locale de pus apres
necrose dans une cavite neoformee
• CX: douleurs +++, rougeur, chaleur, tumeur
2 parties:
• Zone centrale, de necrose purulente
• Zone parietale, congestion et reparation
tissulaire( macrophage , angiogenese,
fibroblaste)
• Evolution: Indurationfluctuationfistulisation
ABCES
TYPES D’ABCES
• Abces de Bartholin
• Panaris
• Kystes sebaces infectes
• Hydradenite
Suppurative
• Abces pilonidal
 ABCES

Bactéries selon la localisation de l’abcès

Scalp, tronc , extrémité: staphylocoque

Muqueuse orale et nasale: streptocoque

Périnéale: aérobes gram négatif (E. coli, P. mirabilis, Klebsiella)

Axillaire: P. mirabilis

Perirectal: anaérobe and aérobe (bacteroides ++)

 CELLULITE NECROSANTE
Infection necrosante superficielle de la peau et des tissus sous-
cutanes

• antecedent trauma / morsure

• Polymicrobienne , C. perfringens ++
• Pas ou peu de signes systemiques
• Treatment
– Debridement chirurgical (generalement curatif)
– ANTIBIOTHERAPIE a LARGE SPRECTRE
CELLULITE NECROSANTE
 FASCIITE NECROSANTE

Skin
Compartment

Epidermis

(Pseudomonas aeruginosa)
Dermis

Hair follicle Furoncle, anthrax staphylo.

Subcutan.
fat

Fascia
myositis Clostridia, Strep. pyogenes
Muscle
 FASCIITE NECROSANTE
• Infection interessant le tissu sous cutane et le fascia,
aboutissant a leur necrose, laissant le muscle intact
• CAUSE:
- polymicrobienne +++ ( clostridium,
enterobacteries [PEEcK], strept GA, staph )
- Streptoc pyogenes GA
• Trauma (non penetrant !) ou morsure
• Mortalite 20-50%
• FFAV: diabete, alcoolique, immunoD, AOMI, toxicomane
IV
 FASCIITE NECROSANTE
CLINIQUE
• Peau erythemateuse, oedemaciee
• Douleur intense +++
• Decoloration de la peau (bleu-grise, violacee)
• Vesicule / bulle
• Progression rapide de l’erytheme (1 a 3 cm/hr)
• Crepitation gazeuse (tardivement)
• Fievre, frisson, tachycardie
• Alteration de la conscience
 FASCIITE NECROSANTE
INDICES DE SUSPICION
• Formation de bulle et gangrene cutanee
• Pus ds les zones decolorees (a la ponction ou
l’exploration chirurgicale)
• Perte de fonction des nerfs (destruction des
nerfs superficiels et thrombose de petits vx)
• pt toxique et/ou hypotension
FASCIITE NECROSANTE
 GANGRENE de FOURNIER
Streptocoque, Enterobact, Clostridium, Bacteroides, Fusobacterium
FASCIITE NECROSANTE
 FASCIITE NECROSANTE
• Reanimation hydroelectrolytique AGGRESSIVE
• Eviter les vasopresseurs
• ANTIBIOTIQUES A LARGE SPECTRE
• DEBRIDEMENT CHIRURGICAL +++
• Oxygene HyperBare (OBH)
FASCIITE NECROSANTE ( ap. TTX)
FASCIITE NECROSANTE ( ap. TTX)
 FASCIITE NECROSANTE
• FASCIITE a STREPTOCOQUE GROUPE A
• Lesions de varicelle
• Progression + rapide (5cm/hr)
• Bacteriemie ++
• Choc toxique plus frequente
• Pas de crepitation gazeuse
• TTX: PNC + Clindamycine
• OHB inutile
 GANGRENE GAZEUSE

Skin
Compartment

Epidermis

(Pseudomonas aeruginosa)
Dermis

Furoncle, anthrax staphylo.

Hair follicle

Subcutan.
fat

Fascia
myonecrose Clostridia, Strep. Pyogenes
Enterobact, bacteroides
Muscle
 GANGRENE GAZEUSE
MYONECROSE
• Infection necrosante profonde, interessant le
tissus musculaire, avec production de gaz
2 formes:
• Myonecrose clostridiale
• Myonecrose non clostridiale
 GANGRENE GAZEUSE
Gangrène gazeuse Gangrène non
myonécrose clostridiale
clostridiale synergistique

Incubation Quelques heures 48 h

Aspect cutané
Œdème - nécrose - bulles –
liquide sérosanglant, malodorant
Crépitation sous-cutanée + à ++

Signes associés Douleur locale +++ Douleur locale +

Signes généraux +++ Signes généraux + à
+++
Germes Clostridium Strepto.
(perfringens, anaérobies,
septicum...) entérobactéries,
Bacteroïdes
GANGRENE GAZEUSE
 GANGRENE GAZEUSE
SCANNER
X-RAY
 GANGRENE GAZEUSE
TRAITEMENT
• Débridement chirurgical urgent ++++
• Antibiothérapie : péni G + métronidazole
ou imipenem
• Oxygénothérapie hyperbare
• héparinothérapie
• prévention tétanos
 CONCLUSION

• infections variables selon la profondeur des

tissus interesses
• Benignes, ou mortelles
• Reconnaitre les signes d’alarme
 BIBLIOGRAPHIE
- Skin and Soft-Tissue Infections: Superficial lesions vs Deadly disease,
Outpatient Management and Indications for Hospitalization. Nayef El
Daher, MD, PhD, Richard Magnussen, MD; J Crit Illness, 1998; 13(3):151-160
• Management of skin and soft tissue infections. Jose A. Vazquez,
M.D. Senior Staff, Division of Infectious Disease; Henry Ford Hospital,
Professor of Medicine, Wayne State University
• Skin and Soft Tissue Infection (SSTI). Neil Flynn, M.D., M.P.H.
Professor of Clinical Medicine, Emeritus, Department of Internal Medicine,
Division of Infectious Diseases