Cours de pédiatrie destiné aux

étudiants de troisième doctorat

Par prof Dr André Mutombo Kabamba André

Collaborateurs
CT Dr Ben KABULO KASONGO
Ass Dr Alain NGELEKA MUTOMBO
Ass Dr Gracia KANKU MUKALA
Ass Dr Thotho MUDIMBIYI
 MODULE I.

URGENCE PEDIATRIQUE
 INTRODUCTION
Le cours des urgences pédiatriques que nous avons
rédigé est destiné aux étudiants de troisième
Doctorat en Médecine des universités congolaises.
Le but poursuivi est de leur donner les notions
élémentaires en vue de leur permettre de
reconnaître très vite et de prendre en charge les
urgences usuelles en pratique pédiatrique de
manière cohérente et rationnelle. Par delà, ce cours
peut être utilisé comme guide pour les Médecins
Généralistes qui le trouveraient intéressant pour la
prise en charge de leurs petits malades.
 Vu sous cet angle, il n'a pas la prétention
de remplacer les livres de pédiatrie moderne
et moins encore de les supplanter car, il n'est
qu'une synthèse succincte des bibliographies
en annexe.

Bonne chance à tous.

 PLAN DU COURS
I. INTRODUCTION
II. CONTENU :
1. Situations à haut risque néonatal.
2. Urgences du nouveau-né : surveillance et prise en
charge des nouveau-nés à haut risque pédiatrique.
3. Urgences des trois premiers mois suivant la sortie
de maternité.
4. Quelques situations rencontrées et conduite
d'urgence
5. Urgences chirurgicales,
6. Médicaments de I ‘urgence en pédiatrie.
7. Urgences neurologiques de l'enfant.
8. intoxication aiguë.
9. Accidents spécifiques des cardiopathies congénitales.
10. Urgences dans les états de MPC.
11. Nutrition et urgence.
12. Urgences métaboliques.
13. Douleurs abdominales : orientations diagnostiques.
14. Urgences respiratoires.
15. Urgences digestives.
16. Traitement des crises drépanocytaires.
III. OBJECTIFS DU COURS
1. Objectif général :
A la fin de ce cours, l'étudiant devra être capable
de prendre en charge les urgences usuelles en
pédiatrie (les plus fréquentes du moins).
2. Objectif spécifique :
L'étudiant devra être capable de reconnaître
très vite et d'énumérer toutes les urgences de
I 'enfant, du nouveau-né au grand enfant.
3. Objectif opérationnel :
• Procéder à une anamnèse minutieuse,
• Examiner correctement I 'enfant.
• Poser le diagnostic de présomption voire de certitude après
bilan para clinique.
• Prescrire les médicaments essentiels et adaptés à chaque
situation.
• Surveiller les effets du traitement.
• Rédiger le transfert à une structure de référence en cas de
besoin.
• Donner la rétro information correcte.
• Connaître le plateau technique minimal pour une unité des
urgences pédiatriques.
 CHAPITRE I : SITUATIONS A HAUT
RTSQUE NEONATAL

Une situation à haut risque pour le nouveau-né

est sous dépendance :
1. De son âge gestationnel
2. De son poids de naissance
3. Des circonstances qui ont affecté la mère au
cours de ra grossesse.
I. QUELLES SONT LES SITUATIONS A HAUT
RISQUE DANS LA PERIODE NEONATAL
Elles sont très nombreuses dont voici quelques
unes :
1. Poids de naissance : <2,500 kgs ou supérieur ou
égal à 4,00 kgs
2. Terme < 36 semaines (prématuré) et > 42
semaines (post mature)
3. Grossesses
multiples
4. Grossesses hémorragiques
5. Mère:
• Primipare de < 18 ans ou > 30 ans,
• Grande multipare
• Toxémique
• Diabétique ou atteinte d'une pathologie
endocrinienne
• Avec antécédents d' incompatibilités fonctionnelles
• Avec infection ou parasitose en cours
• Traitée pour stérilité depuis trois ans ou plus
• Ayant reçu un traitement médicamenteux pendant
la grossesse
• Avec niveau socio-économique bas
• Débile intellectuelle
• Ne comprenant pas la langue du pays ou de la
Région,
6. Souffrance fatale confirmée
7. Accouchement pour lequel on n'obtient pas
des informations fiables ou exploitables
B. Accouchement difficile ou traumatisant ou
toute dvstocre
9. Apgar déprimé à la 5ieme minute
10. Liquide amniotique teint
11. Existence d'une malformation
12. Réanimation laborieuse et dans des conditions
septiques
13. En cas de RPM supérieur ou égale à 6 h.00
14. lctère débutant avant24 heures (ictère précoce)
15. Retard d'élimination du méconium
l6. Fratrie : on retrouve la notion d'enfants morts à la
naissance ou peu après
17. Hydramnios ou oligoamnios
18. Enfant qui ne retrouve pas son poids de naissance
au Bè-10è iour de vie
19. Placenta pathologique.
I. QUELS SONT LES RISQUES AUX QUELS SONT
EXPOSES CES TYPES D’ENFANTS ? QUELLE EST
LA CONDUITE DU TRAITEMENT

Les situations à haut risque

pédiatrique sont très nombreuses. Dans le
présent chapitre nous allons aborder quelques
unes d'entre elles qui nous semblent les plus
fréquentes :
• 1. PREMATURITE
• Est caractérisée :
• a) Par l'immaturité des organes et systèmes, ce qui
entraîne une mortalité élevée et une morbidité
neurologique élevée ;
• b) Par des problemes posés à la période néonatale qui
sont principalement :
• Détresse respiratoire par maladie des membranes hyalines
• Apnées récurrentes
• Hypothermie
• Infections de tout genre
• Problèmes alimentaires
• Hyperbilirubinémie.
CAT (Que faire pour lui?) :
a) Lutter contre l'hypothermie : mise en couveuse -
Régler la T. (f) PN
b) Surveillance cardiorespiratoire continue par une
oxygénation au masque ou par une ventilation
artificielle
c) Donner la vitamine K1 : 1 mgikg lM/3ème jour
d) Alimentation précoce et progressive
e) Surveillance et prévention de l'ictère par le
phénobarbital grâce à son action inductive sur la
glycroconjugaison (5-8 mg/kg 2x/jour) +
photothérapie
f) Correction de l'anémie par une petite
transfusion
g) Mettre sous antibiotique par ex. ampicilline
50-100 mgikg lM 3x/jour, gentamycine 3-5
mg/kg IM 2 x par jour.
2. LE POST TERME OU POST MATURE
a) Ses principales complications sont :
- Inhalation de liquide amniotique
- Une souffrance cérébrale (par insuffisance
placentaire)
b) CAT
R/ Alimentation précoce par l'eau sucrée ou une
perfusion glucosée
Aspiration + lavage gastrique avec sérum physiologique
Couverture d'antibiotique
Vitamine K1.
3. L’HYPOTROPHIE-SMALL FOR DATES (=trop
petit pour l’age) (=< au 10ieme percentile)

a) Risques principaux :
- Hypoglycémie
- Hypocalcémie
- Infections
- Souffrance cérébrale
- Malformationscongénitales
b) CAT :
• Eau sucrée
• Gluconate de calcium
• Antibiotioue
• Confier au pédiatre pour meilleur suivi

4. HYPERTROPHIE (trop gros pour l'âge) = >90ieme

percentile
a) Risque : Hypoglycémie néonatale
b) CAT : - Eau sucrée + alimentation précoce :
G50% en bolus suivi de G10% en perfusion
5. MERE TOXEMIQUE OU AVEC HTA
Met au monde des enfants avec hypotrophie fætale
et souffrance foetale chronique,
CAT : cfr supra
6. HYDRAMNIOS
a) Complications à rechercher
- Malformation digestive par sonde æsophagienne et
anale et par cliché abdomen à blanc (ASp)
- Malformation cérébrale
- Diabète maternel méconnu
b) CAT : Enfant à confier au pédiatre en urgence
(néonatologie).
7. OLIGOAMNIOS
Il faut rechercher une agénésie rénale ou une
lésion obstructive du tractus urinaire.
La fréquence des déformations de la face ou des
membres par compression in utero est grande
(Intérêt d'une kinésithérapie).
CAT : Confier I'enfant à la consultation du
pédiatre.
8. GROSSESSES MULTIPLES
a) D'abord il faut être nombreux en salle de
travail,
b) Le premier né est le plus favorisé, Chez le 2eme
jumeau, l'hémorragie sous arachnoidienne ou
la détresse respiratoire sont fréquentes. Il
faut rechercher les complications spéciales
liées aux anastomoses placentaires chez les
jumeaux homozygotes :
• Jumeau pléthorique donc faire une saignée
urgente
• Jumeau anémique donc à transfuser
d'urgence (syndrome transfuseur -transfusé).
9. GROSSESSES HEMORRAGIQUES (p. prævia)
Sont génératrices de :
- Anémie sévère : donc transfusion urgente
- Anoxie intra partale
- une détresse respiratoire dans les premières
heures de vie,
CAT : Transfusion urgente :
-02
- Perfusion glucosée avec bicarbonate
- Vitamine K1
10. SITUATION ANTENALES COMPORTANT UN
RISQUE INFECTIEUX ELEVE
C’est le cas de :
- Mère infectée
- Fièvre maternelle au cours de la grossesse
- Rupture prématurée des membranes (RPM>6
heures)
- L.A. teinté ou méconial
- Réanimation laborieuse dans des conditions
septiques
CAT: il faut:
R/ une surveillance clinique et biologique dès la
naissance :
Faire : GE, GB, FL, hémocultures, plaquettes, PL
Mettre l'enfant sous ABie par exemple
• Ampicilline 100-200 mg/kg IM/7 jours
• Gentamycine 3-5 mg/kg IM/5 jours ou
Kanamycine 15 mg/kg IM/5 jours ou
Netilmycine ou Amicacine 3-5 mg/kg/5 jours
en IM
11. MERE DIABETIQUE
Les risques pour le nouveau-né sont :
a) Naissent souvent prématurés avec
b) Détresse respiratoire (si prématuré)
c) Retard de résorption du LA si césarienne
d) Hypoglycémie précoce, sévère, de courte
durée, 24-48 heures, le plus souvent
asymptomatique par hyperinsulinisme
réactionnel
e) Hypocalcémie
f) Complications obstétricales fréquentes si
l’enfant est nait par voie basse (=dystocie
épaules)
g) Malformations
CAT : Prévenir I'hypoglycémie par :
Perfusion glucosée 10% (80 cc/kg en 24 heures)
R/ Glucagon 0,3 mg/kg 1-3x/24 heures
Alimentation précoce
Surveiller la glycémie et la calcémie
12. MERE CARDIAQUE
Risque majeur : hypotrophie fætale
Attitude à prendre : cfr supra
13. MERES DROGUEES
L'intoxication maternelle n'est pas toujours
connue. L'hypotrophie fætale est habituelle.
On peut observer une dépression respiratoire
ou secondaire, un syndrome de sevrage
(=irritabilité, diarrhée)
CAT:
R/ Phénobarbital 5 mg/kg/24 heures ou
R/ Largactil 0,5-1 mg/kg toutes les heures ou
R/ Elexir parégorique 6 gouttes toutes les 3 ou 4
heures
Surveillance accrue.
14. CESARIENNE
1. En connaître l'indication.
2. Assurer une désobstruction pharyngée et
gastrique systématique,
3. Redouter la dépression anesthésigue par
dérivés morphiniques en administrant
l'antidote = Narcan 0,01 mg/k lM ou lV
4. Mettre l'enfant en couveuse et sous perfusion
souhaitée
15 PALUDISME MATERNEL
1. Mères paludéennes donnent souvent
naissance aux enfants hypotrophiques.
2. Un accès palustre au cours de la grossesse
peut être la cause d'une souffrance fætale
et/ou d'un accouchement prématuré.
CAT: - GE
- R/Chloroquine - Prophylactique,
I6 DROGUES ADMINISTREES A LA MERE
Peuvent avoir des effets sur le nouveau-né
comme résumé dans ce tableau ( cfr notes de
cours)
EN CONCLUSION
Tout enfant chez qui un risque pédiatrique a été
suspecté doit être soumis à un examen clinique
par un médecin ou mieux un pédiatre afin de
codifier la conduite de surveillance ultérieure.
Cette dernière comprendra :
- L'état de croissance normale et la courbe
pondérale
- Le développement psychomoteur
- L'état nutritionnel.
3. D'une façon générale, la mère qui allaite
doit éviter l'usage des excitants, renoncé
à l’automédication, se méfier des
produits appliqués sur les seins,
Si la mère doit prendre un médicament,
elle a intérêt à allaiter juste avant la prise
de celui-ci. Les associations
médicamenteuses sont à éviter au
maximum.
 CHAPI. II : URGENCES DES TROIS PREMIERS
MOIS (Suivant la sortie de maternité)
INTRODUCTION
Il y a lieu de distinguer :
1. Consultations urgentes = urgences médicales
(=20%) = urgences réelles ou ressenties parmi
lesquelles on peut citer :
- urgences de trois premiers mois de vie (objet de
ce chapitre)
- Urgences respiratoires : bronchiolites, asthme,
dyspnée laryngée, inhalation de corps étrangers
 - Urgences digestives : GEI aiguë avec
déshydratation
- Urgences infectieuses : méningites purulentes,
pneumopathies, pyélonéphrites aiguës
- Urgences neurologiques (convulsions) ou
psychiatriques
- Intoxications aiguës.
Pour ces consultations, l'expérience de la
médecine de l'enfant est de rigueur; et dans
chaque situation, l'approche sémiologique
clinique est de permettre le plus souvent à elle
seule de :
- Formuler de bonnes hypothèses diagnostiques
- D'évaluer les signes de gravité
- De choisir les modalités d'investigation les plus
appropriées : urgentes ou programmées
ambulatoires ou hospitalières.
- D'expliquer les modalités de surveillance et
d'évolution prévisible habituelles
- D'informer les familles sans les inquiéter sur
les circonstances qui pourraient motiver une
nouvelle consultation,
2. consultations sans rendez-vous = urgences de
santé publique :
(80 %) ou consultations ordinaires (sans rendez-
vous), dont la démarche relève des exigences
immédiates des familles dans une démarche des
soins rapides, adaptés et de proximité.
Il est à noter que :
- 50% des consultations aux urgences
pédiatriques hospitalières sont examinées
entre
09h00'et 13h00'
- 45% le sont entre 17h.00' et 0h.00'
- Les flux de consultations sont doublés les samedis,
dimanches et jours fériés.

Dans ce chapitre, nous nous limiterons aux

situations les plus fréquentes et les plus
importantes à considérer, à savoir :
- Les états fébriles
- Les malaises
- L'ictère
- Et la consultation pour pleurs.
Ainsi donc, parmi les consultations < urgentes >
du nourrisson de moins de trois mois, le
médecin doit distinguer les urgences usuelles
qui relèvent le plus souvent d'une prise en
charge rapide, parfois en milieu hospitalier, des
urgences et visites non programmées,
L'anamnèse précise est minutieuse, l'examen
clinique complet et méthodologique du
nourrisson permettent souvent si pas toujours
d'orienter rapidement la prise en charge de
l'enfant.
I. FIEVRE DU NOURRISSON
Motif fréquent de consultation en pédiatrie, est
un symptôme à ne pas négliger car si elle est
souvent rapidement rapportée à une affection
des voies supérieures, elle peut également
être le signe d'une infection bactérienne grave
qui ne tolère aucun retard dans son
identification et son traitement.
Il y a fièvre quand la température (T°) rectale est
> 38°C, prise chez un enfant découvert et
calme.
Paragraphe 1. Avant l’age de un mois ou à la période
néonatale (<28 jours).
L'hospitalisation est impérative quelque soit l'état
général de l'enfant, le contexte et le niveau de la
fièvre, cela dans l'hypothèse d'une infection materno-
fætàle transmrse.
Ecueils à éviter ici :
(il est inutile) de réaliser la pratique ambulatoire des
examens complémentaires qui retardent la prise en
charge avant d'adresser l'enfant en milieu hospitalier.
ll faut bannir toute prescription d'antibiotique aveugle
avant la réalisation des examens complémentaires
(GE-Hb-Hémoculture_ECBU_PL_CRP)
Mais ce qu'il faut faire, une fois les examens
prélevés ou réalisés, traiter par antibiotique (ABie)
parentérale dirigée contre les trois principaux
germes de la période néonatale, à savoir
Streptocoque du groupe B ; Listéria monocytogène
et E-Coli et jusqu'aux résultats des examens.
Etant dans un milieu à haute endémie palustre,
l'association à ce traitement de première intention
d'une cure de quinine en lR est la meilleure
stratégie.
La durée minimale d'hospitalisation (observation) est
48-72 heures.
Paragraphe 2 : Entre I et 3 mois
Ici les indications d'hospitalisation doivent rester larges :
• L'interrogatoire peut permettre de mettre en
évidence un ou des facteurs de risque infectieux
néonatal théorique au moment de l'accouchement
(voir au cours de néonatologie) ;
• Les troubles du comportement, du tonus et à fortiori
une FA bombante sont autant des signes qui
conduisent à l'hospitalisation du petit nourrisson
même s'il est peu fébrile
• ll faut aussi apprécier la façon dont la fièvre est
supportée et son retentissement hémodynamique
(voire tableau ci-dessous) :
• ll faut évaluer les capacités de I'entourage à
administrer le traitement anlpyrétique, à consulter
à nouveau si pas d'amélioration.
Bref, de manière pratique, voici quelques pistes
décisions à suivre :
En cas d'infection bactérienne présumée, le
nourrisson doit être hospitalisé pour recevoir un
traitement AB adapté :
N.B. On rappelle à cette occasion :
• Qu'une infection urinaire fébrile se traite par voie
parentérale ;
• Qu'une otite moyenne aiguë à cet âge requiert une
paracentèse pour prélèvement bactériologique.
En l'absence de point d'appel chez un enfant âgé de
plus de deux mois dont la fièvre est bien supportée
et la famille capable de surveiller et traiter l'enfant
à domicile, on se contente d'un traitement
symptomatique de la fièvre en première intention
par tes moyens physiques (découvrir l'enfant, bain
froid, supplément de boisson) voire par voie
médicamenteuse exemple : paracétamol 50-60
mg/kg/jour en quatre prises ;
En cas de résistance de la fièvre ou de modifications
des symptômes, il faut revoir l'enfant le plus
rapidement possible et l'hospitaliser.
MALAISES DU NOURRISSON
La consultation pour malaise du petit nourrisson
est une vaste entité qui peut aller de l'épisode
de pâleur modérée ou isolée constatée au
cours du sommeil et qui ne revet aucun
caractère pathologique jusqu'au malaise grave
défini par la survenue inattendue et brutale à
l'éveil ou au sommeil de symptomes donnant
l'impression à l'observateur d'une mort
imminente,
Que faire alors ?
1. Une fois les mesures de réanimation urgente
prises, l'interrogatoire de la famille revêt un
caractère très important :
Apprécier les antécédents familiaux
(consanguinité, épilepsie, syncopes vagales,
mort subite, pathologie cardiaque,
métabolique...) ;
Apprécier les antécédents personnels
(circonstances de naissance, SFA, précédents
malaises, développement psyinomoteur,...).
2. Décrire le malaise de manière précise que possible
c'est-à-dire :
• Y'a-t-il eu des prodromes ?
• L'enfant est-il devenu bleu ? branc ? à quelle
distance des repas ?
• A l'état de veille ou de sommeil ?
• Quelle a été la durée du malaise ?
 Y'a-t-il eu besoin de manœuvres de réanimation
et lesquelles ?
En combien de temps a-t-il repris un
comportement habituel ?
[Link] l'examen attentif du nourrisson.
Noter que les causes des malaises étant très
nombreux, l'objectif principal de la
consultation au décours du malaise est de
décider ou récuser l'indication
d'hospitalisation de l'enfant.
Si la question ne se pose pas, s'il s'agit d'un
malaise grave ou si l'enfant garde un examen
clinique anormal au moment de l'examen, la
question est bien plus pertinente lorsqu'au
moment de la consultation l'enfant a retrouvé
son état normal.
L’origine du malaise est parfois évidente après
interrogatoire et un rapide inventaire de
débrouillage (allergique, asphyxique, cardiaque,
digestive, reflux gastro-oesophagien, invagination
intestinale, infectieuse, métabolique, toxique…)
Mais, son identification nécessite souvent des
explorations et une observation fiospitalieres
Cause :
• L'anamnèse permet facilement de s'orienter vers
une éventuelle carence d'apport en particulier
l'enfant est nourri au sein, on s'assure de la
qualité de chaque tétée (pesée avant et après
tétée) ;
• Chez le nourrisson nourri au lait artificiel, on veille
à la reconstitution correcte du lait artificiel : une
mesure rase pour 30 ml d'eau ;
• En dehors des erreurs diététiques, la stagnation
pondérale peut etre le syndrome révélateur d'une
affection plus grave, car toutes les maladies
peuvent se révéler initialement par mauvaise prise
pondérale :
• Infection (en particulier urinaire)
• Insuffisance rénale et tubulopathies
• Insuffisance cardiaque
• Allergies aux protéines de lait de vache
• Mucoviscidose
• Un diabète insulinodépendant
• Insuffisance surrénale à révélation néonatale.
N.B.
Ces dernières maladies endocriniennes se
révèlent sur le mode d’une déshydratation
aigue dans un conteste de polyiro-polydipsie
pour le diabète, d’anorexie et de vomissement
pour les insuffisances surrénalienne. Donc : au
moindre doute, faire sans plus tarder l’examen
clinique complété par quelques examens de
débrouillage notamment ECBU, ionogramme
sanguin et hospitaliser l’enfant.
ICTERE DU NOURRISSON
Une élévation de la bilirubile non-conjuguée
chez tous les nouveau-nés avec pic au 4ieme et
5ieme jour = physiologique ;
Un certain nombre de situations accroissent la
production de bilirubine par le nouveau-né,
notamment en cas de :
1. Incompatibilité du groupe sanguin
2. Résorption d'un hématome
3. Une infection bactérienne
• Devant un ictère du nourrisson, il est
relativement aisé de reconnaître un ictère à
bilirubine libre (=urinss et selles norrnalement
colorées) d'un ictère à bilirubine conjugue
urines foncées, selles décolorées,) à confirmer
par les dosages biologiques.
Quelques examens simples orientés par la
clinique et l'anamnèse permettent de classer
l’ictère suivant 3 groupes suivants :
(Cfr le tableau)
• Ictère à bilirubine libre
Orientations :
 Antécédents familiaux
 NFS
 Test de Coombs
 Intolérance au lait maternel (test au
cancrelat)
• Ictère cholestatique
Orientations :
 Bilirubine conjuguée avec selles et urines foncées
 Phosphatase alcaline augmentées
 glutamyl transferase plus élevé
 Echo - abdominale (XX), montre l’obstacle sur voies
biliaires
• Ictère cytolitique
Orientations :
 Bilirubine conjuguée
 Transaminase plus élevée
 Hépatite infectieuse
 Maladies métaboliques : Fructosemie, Galactosémie et
Tyrosémie
N.B. Tout ictère anormalement intense et
prolongé ou survenant en dehors des
premières jours de la vie impose une
consultation hospitalière.

PLEURS DU NOURRISSON
Les pleurs sont aussi un motif fréquent de
consultation en pédiatrie et source
d’inquiétude parentale.
Toute la difficulté est d’identifier parmi les
nombreux nourrissons qui pleurent ceux qui
relèvent effectivement de l’urgence
Toutes les mamans savent... ou pensent qu'un
bébé qui pleure « a faim, mouillié ou a mal ».
Aussi lorsque ni la tétée ni le change n'ont
calnré le nourrisson, c’est au médecin que
revient la charge de résoudre l'énigme des
pleurs ; c’est-à-dire :
• En trouver la cause
• Et surtout les faire cesser
C.A.T.
Paragraphe 1. Interrogatoire= primordial
Evaluer :
• Le rythme des pleurs
• Leur horaire
• Les changements survenus dans l'environnement
(mode de garde, modifications/alimentation,
séparation etc...)
• Les signes d'accompagnemenl (changement du
tonus, teint, comportement, régurgitation)
Apprécier : la façon dont les pleurs sont supportés
par l’entourage.
Paragraphe 2 : Compléter avec l’examen
clinique
• Rechercher la cause des pleurs,
• Examiner les orifices herniaires
• Autres causes à rechercher :
 Reflux gastro-æsophagien avec æsophagite
 Infections : otites, méningites et
pyélonépirite.
 CONCLUSION

= Vigilance et bon sens

Conseils sirnples sous réserve d'un examen
clinique rigoureux et rassurant.
 CHAPITRE III. QUELQUES SITUATIONS
RENCONTREES ET
CONDUITE D'URGENCE
ARRET RESPIRATOIRE
Paragraphe 1. Arret respiratoire
A. ASPECT CLINIQUE
a) Deux situations réalisent un arrêt respiratoire
• L'absence totale et prolongée de ventilation (apnée)
• L'existence des mouvements respiratoires
inefficaces (bradypnée extrême, succession
anarchique des gaps)
b) L'aspect du patient est immédiatement
inquiétant : pâle ou cyanosé, inconscient,
inerte. Une crise anoxique est possible.
c) Chez le nouveau-né, deux faits doivent être
soulignés
• Des mouvements respiratoires normaux sont
presque invisibles chez le prématuré ;
• Une pause respiratoire repart au bout de
quelques secondes, spontanément ou après
simple stimulation nociceptive ; le bilan
étiologique n'en est pas moins indispensable.
B. LES GESTES A POSER :
Le premier geste à pratiquer est de vérifier s'il existe ou
non un arrêt circulatoire par palpation du pouls au
niveau d'un gros tronc proximal (carotide, huméral ou
même fémoral)

En cas d'arrêt circulatoire ou de bradycardie agonique, le

traitement conjugué de deux ordres est impératif :
établir l'apport de sang au cerveau.
• Ventilation artificielle obligatoire et massage cardiaque
externe sont associés et de manière continue
• Relancer l'hémodynamique spontanée et la maintenir =
objectif essentiel.
N.B. la réapparition des pulsations franches et
régulière non synchrones au massage, peut
s’observer très vite sous l’effet des manœuvre
efficace. Le massage peut alors être suspendu,
en se tenant prêt à la reprendre au moindre
fléchissement de la circulation :
• Protéger le cerveau contre les phénomènes
post-anoxiques (œdème cérébral l par
exemple)
• Surveiller les suites.
Le deuxième geste de toute urgence : assurer une
ventiration efficace :
• Désobstruer les voies aériennes supérieures
• En l'absence d'autres possibilités, bouche à
bouche
• Dès que possible, ventiler au masque en oxygène
pur et vider l'estomac
• Si après ces prernières mesures, la situation
respiratoire n'est pas suffisarnment rétablie,
pratiquer une intubation trachéale afin de
permettre une aspiration bronchique et une
ventilation sur tube.
A chaque étape de ce sauvetage, vérifier
l'efficacité des gestes entrepris. Sont
indispensable à obtenir:
• L'expansion régulière et symétrique de deux
hémithorax ;
• La recoloration rapide des lèvres du patient,
• Un rythme cardiaque satisfaisant.
N.B. En cas d'efficacité douteuse, il peut s’agir :
• d'une erreur technique, à corriger illico
presto ;
• d'une étiologie nécessitant par elle-même un
geste complémentaire (obstruction des
voies respiratoires supérieures,
pneumothorax...) C'est pour cela qu’au
décours d’une telle reanimation, on doit
pratiquer une Rx thorax et un ionogramme.
C. Etiologie
L'arrêt respiratoire représente le terme ultime d'une détresse
respiratoire passée jusqu' là inaperçue Lorsqu'il est
inaugural, il peut être rattaché à l'un des cinq groupes de
causes suivantes :
• Accidentel ou traumatique : ex. : noyade, électrocution,
contusion cérébrale, intoxication oxycarbonée, corps
étranger inhalé... .
• Broncho-pneumopathie aiguë infectieuse de nature
coquelucheuse ou virale,
• Désordre métabolique sévère, hypothyroïdie chez un
nouveau-né ;
• lntoxication par un produit dépresseur du centre
respiratoire ;
• affection aigue du SCN
 crise convulsive
 éningite
 Hématome sous dural.
 HlC.
II. SYNDROME D'ASPHYXIE
Paragraphe I : Définition
Détresse vitale respiratoire, l'asphyxie est l'association
d'une hypoxémie et d'une hypercapnie, traduisant
l'existence d'une hypoventilation alvéolaire globale.
Paragraphe 2 : Symptômes cliniques
Sont deux :
• L'anoxie : cyanose à l'air ambiant.
• L'hypercapnie : sueurs profuses prédominant au front,
associées à la tachycardie et HTA, signes auxquels
s'ajoutent leurs conséquences neurologiques : troubles
de la conscience excitation normale, alternance des
phases d'agitation et de somnolence, coma de
profondeur variable.
Paragraphe 3: Les gestes à poser
• Dans tous les cas, faire un examen clinique
rapide mais complet :
• Si possible, faire :
- Radiographie sur place au lit (thorax + larynx
profil).
- Un examen des gaz du sang ; Pa O2 supérieur
ou égal à 50 mmHg sous oxygénothérapie
maximale et Pa O2 > 60 sont données
habituellement.
• Traitement d'urgence
 Dans certains cas les gestes salvateurs sont :
-Lever un obstacle sur les voies aériennes
-Evacuer un pneumothorax suffocant.
 S'il s'avère insuffisant et dans toutes les
autres circonstances pratiquer :
a) Intubation trachéale après hyper oxygénation du
patient et vidange gastrique ;
b) Risque d'arrêt circulatoire : aspiration bronchique
soigneuse ;
c) Mise en ventilation artificielle en veillant
initialement à ne pas hyper ventiler le sujet (risque
de collapsus de revendication, en fait le plus
souvent transitoire),
• Prévention
 Les symptômes qui traduisent l'épuisement
respiratoire d'un malade déjà sous surveillance
sont les suivants :
- Rythme respiratoire de plus en plus irrégulier ;
- Ralentissement de la fréquence respiratoire,
- Diminution des signes de lutte ventilatoire, qui
font place à des gasps et des secousses de la tête;
- Affaiblissement de la toux avec encombrement
progressif des voies respiratoires ;
- Pâleur croissante ;
- Cyanose qui, chez le sujet soumis à l'oxygène,
peut être remplacée par une érythrose
faussement rassurante ;
- Accentuation des anomalies radiologiques.
 L'examen répété des gaz du sang : (Pa O2) et constitution
parallèle d'une acidose métabolique obligent à confier le
patient à la réanimation ;
 Cinq mécanismes principaux peuvent conduire à une
asphysxie :
• Trouble de la commande par atteinte du centre respiratoire
• Paralysie des muscles respiratoires : diaphragme +
intercostaux ;
• Obstruction des voies aériennes supérieures ; -
• Epanchement gazeux intra- thoracique important et
suffocant ;
• Affection broncho-pulmonaire,
N.B. A retenir: laisser un enfant « asphyxié » est un cas de
non-assistance à personne en danger et condamnable par la
Loi.
III. ACCIDENT D'INHALATION
Paragraphe 1. : Inhalation de vapeurs irritantes
L'inhalation de fumée réalise une intoxication
complexe où les lésions sont déterminées par
plusieurs causes :
• Agression thermique : brûlure au niveau du
pharynx, épiglotte, larynx et trachée parfois sans
brûlure cutanée.
R/ Traitement :
• Agression mécanique : bronchospasme peut être
levée par broncho-dilatateur adrénergique ;
• Agression toxique :
Les inhalations de vapeurs et gaz toxique
entraînent l'irritation des voies aériennes
supérieures et des conjonctives et des
complications broncho- pulmonaires à trois
niveaux :
Bronchite avec toux, suffocation et hémoptysie,
- Bronchiolaire avec dyspnée douloureuse et
asthmatiforme ;
- Alvéolaire avec ædème pulmonaire
lésionnaire souvent hémorragique de
survenue tardive;
Traitement :
1. Surveillance pendant plusieurs jours même si
l'inhalation parait sans gravité ;
2. S'il existe une hypoxie, l'oxygène par inhalation,
intubation trachéale ou trachéotomie est
indiquée ;
3. Selon le tableau clinique réalisé, le traitement
sera celui d'un ædème pulmonaire, d'un
syndrome asthmatique, d'une intoxication par
l'oxyde de carbone. L'antibiothérapie est
toujours employée, la corticothérapie parait peu
indiquée.
Paragraphe 2 : Syndrome de Mendelson
Réalise un ædème pulmonaire lésionnel lié à
l'inhalation de liquide gastrique acide
1. Circonstance de survenue
- Chez un enfant comateux ;
- Chez un enfant sous anesthésie générale ;
- Tout cas de grande détresse respiratoire (DTR),
circulatoire, neurologique ou digestive
(vomissement - occlusion.)
2. Comment l'éviter dans toutes les situations ?
- Position de sécurité ;
- Aspiration gastrique préventive ;
- Pose d'une sonde naso-gastrique (SNG) jusqu'à
la restauration de la conscience et pendant la
durée de transport
3. Symptômes ; les troubles sont immédiats et
décalés de quelques heures après inhalation et
ils évoluent en trois phases caractéristiques :
- Dyspnée aiguë initiale avec souvent sibilance et
état de choc ;
- Amélioration secondaire pendant 24 à36 heures ;
- Enfin DTR et asphyxie avec OAp,
4. Traitement
- Alcalinisation bronchique est inutile ;
- Corticothérapie locale ou générale est discutable ;
- Ventilation artificielle avec pression positive est
recommandée
5. Evolution : souvent mortelle, d'où prévention
stricte.
Paragraphe 3 : Inhalation par trouble de déglutition
l. Chez le nourrisson
Le diagnostic se pose dans deux conditions très
différentes :
• Accès de suffocation au cours d'une têtée auquel
succède un accès dyspnéique aigu, Le diagnostic est
évident.
• Plus souvent des signes plus trompeurs sont
observés :
 Tableau de bronchite aiguë dyspnéisante sans
contexte infectieux, récidivant, encombrement
trachéobronchique traînant ;
L'interrogatoire retrouve la notion de
• Succion lente avec remplissage passif de la bouche
• Reflux de lait par le nez, dixit mater pueri
• Toux rare lors de têtées (= évoque une fistule
oesotrachéale)
• Difficulté aggravée par obstruction nasale ou
rhinopharyngite.
 Le diagnostic est étayé par la notion de :
• Antécédent de prématurité ou dysmaturité .
• Anoxie néonatale ;
• Hypotonie et retard psychomoteur discret ou
évident,
 Le diagnostic est confirmé par :
• Mise en évidence de fausse route par radio
cinéma de la déglutition après ingestion de
baryte en fin d'examen à la fatigue ;
• A défaut étude électromyographique des
muscles de la déglutition qui montre un tracé
très pauvre ou de dénervation ou un
ralentissement des vitesses de conduction du
Xll,
2. Chez le grand enfant
Les pneumopathies par aspiration surviennent
dans un contexte précis et en général connu :
il existe une hypersialorrhée :
• Dysphagie pharyngée ;
• Troubles de la conscience ;
• Paralysie de la déglutition (signe de Guillain
Barré - polio - encéphalite) et maladies
musculaires (dermatomyosite et ou
myopathies).
[Link].
 Suppression totale de l'alimentation orale
dans toutes les situations étiologiques
dangereuses ;
Aspiration pharyngée régulière :
R/ Nutrition :
• Par perfusion
• Par gavage gastrique ou duodénal ,
• Par gastrostomie exceptionnellement
Cas moins sévère :
• Alimentation prudente à la cuillère de
préférence avec repas épaissis et fractionnés ,
• Désobstruction nasale régulière = très
important,
Cas de fausse route vue tôt, avec état d'asphyxie
aigu, la broncho aspiration peut être utile. Les
autres mesures sont symptomatiques
• Kiné respiratoire;
• Antibiothérapie si surinfection ;
• Traiter l'insuffisance respiratoire aiguë.
 Paragraphe 4 : Pneumopathie par ingestion
d'hydrocarbure
Le pétrole, l'essence, le gasoil, le white sprint, les solvants,
les vernis et les très nombreux produits domestiques
liquides contenant des hydrocarbures sont responsables
des pneumopathies par inhalation.
Celles-ci se produisent soit :
• Lors de l’ingestion du toxique ;
• A l’occasion d'un vomissement évacuateur ou non.
C'est l’inhalation et non élimination par voie pulmonaire
du produit qui est responsable de
pneumopathie qui réalise un ædème pulmonaire lésionnel
de gravité variable.
Traitement :
Contre-indiqués formellement :
• Lavage gastrique ;
• Administration d'émétiques ;
• Administration d'huile de palme ou de jaune
d‘oeuf car expose à l'aggravation d'une
inhalation
Formes peu sévères (=les plus fréquentes)
• Hospitalisation pour meilleure surveillance
pendant 5 jours au moins,
• Corticoïdes ;
• Antibiotiques : prévenir les surinfections
Formes graves : traiter comme oèdème
pulmonaire lésionnel.
Paragraphe 5 : Inhalation de TALC
Cet incident survient lorsqu'un flacon de poudre talc est
renversé à proximité du visage du nourrisson. Les
troubles évoluent en deux temps :
lmmédiatement: état asphyxique aigu lié à
l’obstruction mécanique de gros troncs bronchiques
par des amalgames de talc.
R/ Broncho aspiration sous bronchoscopie précoce est
indiquée.
Secondairement: tableau de bronchoalvéolite sévère
en rapport avec une réaction inflammatoire intense.
R/Corticoides à forte dose indiquées
N.B. Evolution souvent mortelle.
IV. ARRET CIRCULATOIRE
Paragraphe 1 : Définition
On parle d'arrêt circulatoire et non d'arrêt cardiaque.
Qu'importe en effet les bruits du cæur ou les
complexes électriques, si l'encéphale cesse d'être
vascularisé. A 37°C, trois minutes suffisent pour
entraîner des lésions nerveuses irréversibles
Ce délai est redoublement abrégé s'il n'y a de la fièvre
ou si le malade a souffert avant de collapsus ou
d'anoxie,
Paragraphe 2 : que faire ?
Premier geste : Reconnaître d'emblée l’arrêt
circulatoire.
Deux situations sont à envisager :
A. Lors de situation à haut risque (c'est-à-dire
désordres circulatoires critiques, hyperkaliémie
sévère, certaines intoxications, certains gestes
dangereux tels que trachéotomie d'un asphyxique
ou mise d'un cathéter dans le cæur) on doit :
1. Surveiller étroitement le malade et le placer sous
moniteur cardiaque avec alarme
(cardiomoniteur). Les signes d'alarme sont :
- Une agitation anxieuse ;
- Extrasystoles ventriculaires au cardioscope ;
- Brachycardie,
N.B. En corrigeant un désordre responsable (acidose,
anoxie, hypo volémie, hyperkaliémie) on peut éviter in
extremis la catastrophe.
2. Etre prêt, de toute façon, à affronter l’arrêt circulatoire :
voie d'abord vasculaire solide, matériel de secours prêt,
personnel compétent présent.
B. Le plus souvent, on est devant le fait accompli. Le
malade vient de perdre conscience, il est pâle ou
profondément cyanosé, sa respiration est nulle ou
réduite à quelques gasps,
3. < Un seul geste > : palper le pouls carotidien, Si en
quelques secondes il n'est pas perçu de manière
franche, considérer que l'on a à faire à un arrêt
circulatoire,
N.B. En dehors de l'évolution terminale d'une maladie
inexorable avérée qu’il faut respecter, on doit tout
faire pour épargner à l’encéphale une plus longue
anoxie.
Le deuxième geste : Rétablir l'apport de sang oxygéné
au cerveau par ventilation artificielle obligatoire
associée au massage cardiaque externe. Voir arrêt
respiratoire.
Le troisième geste : Relancer l’hémodynamique et la
maintenir (voir arrêt respiratoire) = objectif essentiel.
A. La réapparition des pulsations franches et non
synchrones au massage s'observe très vite sous
l'effet des manæuvres efficaces ;
B. Si au bout de deux minutes la circulation n'est pas
établie, il faut en chercher la raison :
Vérifier que les manœuvres ont correctes, intuber si
possible
Chercher la cause de l’accident, en s’éclairant du
contexte:
• Un pneumothorax suffocant
• Une tamponnade réclamant l'évacuation immédiate
par épanchement ;
• Une hémorragie ou une déshydratation massive ;
R/ Cl2 Ca : 2- 10 ml à 10% puis lactate de sodium molaire
5-8 ml/kg i
• Intoxication ou un surdosage médicamenteux.
C. Si l’hémodynamique n'est pas rétablie avec cela, placer des
électrodes pour recueillir un tracé cardiaque. Ici trois situations
sont possibles :
 Le cœur bat, mais inéfficacement :
-R/Cl2Ca :2-10 ml à 10% en IV ou intracardiaque
-Poursuivre le massage, 4-6 ml de Bicarbonate à 42%o en lV
-En cas de bradycardie, 1-3 ml d'lsuprel soit 200 à 600
microgrammes dans 20 ml de Bicarbonate à 42‰
En cas de complexes très irréguliers, Xylocaine à 1%'l ml pour 10 kg,
 Tracé électrique nul : s'assurer que les branchements sont
corrects ; corriger vite tout
-ésordre résiduel, injecter en intracardiaque de l’adrénaline 1 ml
de la solution à 1‰ ou
-de I'Usuprel, une ampoule de 200 microgrammes dans 10 ml de
bicarbonate à 42‰
 Fibrillation ventriculaire : mieux ventiler et mieux oxygéner,
- Renforcer l'efficacité du massage.
- Remplir s'il y a une hypo volémie avec 4 ml/kg de
Bicarbonate à 42‰,
- Si la fibrillation ne disparait pas, choc électrique de 50-150
joules, aussitôt après ventiler et masser.
- Améliorer l'hémodynamique par R/ Cl2Ca 2-10 ml à 10% en
lV.
- S'il y a intoxication par l'imipramine : lactate de sodium
molaire 5 ml/kg lV.
D. Si l'hémodynamique ne reprend toujours pas :
Certains contextes ne laissent pas d'espoir notamment ,
- Epuisement cardiaque d'une myocardite, d'une fibroélastose
ou d'une intoxication majeure ou un ECG au bout d'une
heure reste nul ;
• Absence de récupération neurologique avec mydriase
fixe depuis plus d'une heure,
noyade hypothermie ou intoxication par des dépresseurs
du SNC mises à part,
Quatrième geste : Protéger le cerveau contre les
phénomènes post-anoxiques et surveiller les suites.
INSUFFISANCE CIRCULATOIRE, COLLAPSUS ET CHOC
Paragraphe 1 : Défïnition
Les mots ont un sens précis sur lequel il convient de
s'étendre : . Le terme de collapsus, correspond à une
définition clinique, C'est un symptôme considéré au
moment où on l'observe, oui traduit l'insuffisance de la
circulation du sang.
On distingue :
a) Le collapsus périphérique, marqué par une pâleur des
extrémités froides et mal colorées, un
temps de recoloration après écrasement des téguments
supérieurs à trois secondes ;
b) Le collapsus central caractérisé par :
• Affaiblissement ou disparition du pouls sur le gros tronc
du pouls artériel ,
• Tachycardie (ou une bradycardie) ;
• T.A, diminuée (pour les maxima).
Le mot choc a une dimension physiologique. C'est un
« concept ». ll reflète l’interférence des mécanismes
possibles :
- Du débit cardiaque ;
- De la volémie et
- Des diverses vasomotricités.
Un collapsus léger ou passager peut ne pas
s'acconpagner du choc. A l’inverse
pratiquement tous les chocs sont l'effet d'un
collapsus intense et prolongé. Toutefois,
certaines situations d'exception peuvent
conduire à un choc sans qu'il y ait eu
auparavant de collapsus majeur (Ex.
hyperthermie sévère),
Paragraphe 2 : Reconnaître le choc
1. On est facilement orienté quand sont réunis des
éléments qui définissent le collapsus (cfr supra) et
des signes traduisant les conséquences de l’intensité
ou de la prolongation du collapsus (ex : agitation,
adynamie, coma, anurie, acidose, acidose
métabolique) ;
2. Cependant, l'identification peut être moins évidente
car:
- La TA peut être proche de la normale à la phase
initiale ou quant existe une forte vasoconstriction ;
- Les extrémités peuvent être chaudes en cas de
vasoplégie d'origine toxique ou d'infection sévère ;
- La dyspnée peut être au premier plan et risquer d'en
imposer par une détresse respiratoire ;
- Les troubles du comportement peuvent dérouter:
intérêt alors d'une importante tachycardie.
Les mesures répétées ou rapprochées de la TA chez un
enfant qui inquiète permettent d'identifier rapidement
le collapsus,
3. Devant tout malade en état grave, l'analyse complète
de tous les signes hémodynamiques
s'impose toujours. Deux indices ont une certaine valeur:
- L'existence de marbrures cutanées et ;
- Une oligurie qui impose la mise en place d'une sonde
vésicale pour être affirmée,
Paraqraphe 3 : comprendre le mécanisme
hémodynamique du choc
Deux situations :
• L'étiologie est souvent évidente, éclairant tout
d'emblée (déshydratation, hémorragie massive,
myocardite aiguë...);
• Parfois, elle n’est pas manifeste ou fait appel à des
mécanismes complexes (choc septique, hyperthermie
majeure, maladie à rebondissement).
Pour traiter avec discernement il faut d'abord savoir s'il
existe ou non des signes d'encombrement du secteur
veineux: gros foie douloureux. turgescence veineuse
(jugulaire), pression veineuse centrale inférieure à 8
cm d'eau.
N.B. Ceci est variable sauf s'il existe une insuffisance
ventriculaire gauche isolée ou s'il existe une augmentation
de la pression endothoracique (ex. en cas de pleurésie).
L'existence d'un gros cœur (radiographie) est par ailleurs un
bon signe d'hyper volémie, de cardiopathie ou
d'épanchement péricardique.
Lorsque les signes de surdosage veineux sont présents nrec
tLne cardiomégalie, il faut s'abstenir de toute expansion
volémique.
A l’inverse quand il n'y a pas des signes de surcharge veineuse
en présence d'un état de choc (foie de taille normale, des
veines plates), quand le cœur est petit à la radiographie,
quand la pression veineuse centrale (PVC) est inférieure à 3
cm d'eau, on en conclut que la volémie efficace est
diminuée.
Le rétablissement raisonné et contrôlé par
perfusion rapide d’une volémie efficace
s’impose d’urgence.
N.B. Concrètement il y a deux sortes d'hypo
volémie
• La volémie est abaissée en valeur absolue (=
deshydratation)
• La volémie est normale, mais l'existence d'une
importante vasodilatation ou d'une
séquestration d’une large proportion de la
masse circulante dans un territoire donné
aboutit de fait à une hypo volémie relative.
Cela conduit au concept de volémie efficace : it
faut un niveau volémique nécessaire et
suffisant pour obtenir l'effcacité optimale du
debit cardiaque pour une situation donnée.

Paragraphe 4 : Reconnaître l'étiologie

N.B. Il ne peut y avoir guérison d’un choc sans
éradication de sa cause.
1. CHOC AVEC BAISSE DE LA VOLEMIE (VRAIE OU EFFICACE)
A. La cause est parfois évidente devant :
• Une hémorragie abondante extériorisée
• Une déshydratation de plus de 10% par pertes digestives
ou par polyurie massive ,
• Des brûlures étendues et récentes.
B. La cause peut être moins immédiatement perçue :
 Hémorragie non extériorisée
• Broiements traumatiques ;
• Fractures graves ;
• Hémothorax, HIC
• Hématomes rétro péritonéaux.
Affection chirurgicale de diagnostic difficile
par atténuation des symptômes ou des signes
objectifs dans le contexte de choc, exemple:
• Constitution du troisièmement secteur au
cours d’une occlusion, d’une péritonite :
• Volvulus ;
• Infarctus du mésentère.
Exagération importante ou prolongée des
pertes sensibles ,
Insuffisance surrénale.
Apports insuffisants (nounisson négligé).
N.B. La carence en albumine rend compte de la gravité
des déshydratations, des malnutritions ou des
collapsus au cours des syndromes néphrotiques.
C. Une brusque vasoplégie peut être en cause :
• Choc septique avec hyperthermie et frissons imposant
hémocultures, urocultures, la
• recherche d'un foyer infectieux...
• Choc anaphylactique ;
• Effet de certains toxiques (barbituriques) ;
• Traumatisme médullaire ;
• Atteinte nerveuse centrale (= diagnostic d'exclusion).
• Consécutive à une atteinte myocardique
infectieuse, toxique ou inflammatoire ; .
Conséquence d'une cardiopathie préexistante ,
• Accident évolutif d'un choc septique ;
• Conséquence d'un trouble de conduction sévère
ou prolongé,
D. Dresser le bilan des répercussions :
Tout en commençant le traitement, on dresse le bilan
des répercussions du choc. Après les perturbations
fonctionnelles contemporaines du choc, peuvent se
démasquer les lésions organiques qui évolueront
ensuite pour leur propre compte notamment :
 Rénale :
L’IR fonctionnelle quasi constante, avec oligurie, montée de
l’azotémie, et rapport U/P
modérément abaissé, baisse du pouvoir de concentration,
fuite sodée.
C'est le moyen fidèle pour suivre l'évolution. Cela justifie la
pose d'une sonde à demeure.
Après un choc grave, peut s'installer IR, organique, Si elle
guérit après un délai plus ou moins long, elle peut laisser
des lésions ou des lourdes séquelles (nécrose corticale) ;
 Neurologique :
• Agitation
• Deficit neurologique, intellectuel, sensoriel (cécité
corticale), trouble de comportement,
Pulmonaire :
Poumon de choc facilité par des perfusions trop
généreuses et caractérisé par :
- Tachypnée
- Hyperpnée
- Tendance à la cyanose
- Râles crépitants.
Humorales :
Tout choc s'accompagne d'une anoxie cellulaire
qui se traduit en proportion par une acidose
métabolique ;
Digestives :
On redoute et on s'efforce de prévenir la survenue
d'un ulcère de stress avec des risques
hémorragiques ;
Crase sanguine : CIVD
Trophiques : ischémie des extrémités, escârres ,
Immunitaires : vulnérabilité particulière aux
infections.
E. TRAITEMENT
Dans tous les cas, Mesures d'ordre général
Dans un ordre adapté à chaque situation :
• Mise en place de deux voies d'abord veineuses dont
une de fort calibre pour le contrôle de la pression
veineuse centrale ;
• GS, Rhésus;
• Position de sécurité, libérer les voies aériennes,
oxygéner;
• Aspiration gastrique, rien per os ;
• Malade obnubilé, encombré, épuisé : intubation,
ventilation artificielle, oxygéner;
• Mise en place d'une sonde vésicale quitte à l’enlever
rapidement si la situation devient vite réversible ;
• Matelas anti-escarre :
1. Choc hypovolémique: dans tous les cas: le
remplissage rapide, effectif, contrôle en 10-15
minutes, on passe 10-20 mg/kg de solution
macromoléculaire (plasmion, albumine à 5%, plasma,
sang en cas d'hémorragie).
On poursuit, après, plus électivement en fonction de la
cause, des caractéristiques du
pouls, de la TA (qui doit être supérieur ou égal à 7, du
temps de recoloration sans vouloir à tout prix que la
pression veineuse centrale soit supérieure ou égale à
5,
• Essayer d'obtenir un Hct à 35%. Dans ce contexte,
l’acidose métabolique se corrige en
• général par la seule expansion volémique.
S'il y a hémorragie persistante, l’arrêter soit en
cas de varices æsophagiennes, par sonde de
Blackmore soit par hémostase chirurgicale.
2. Choc traumatique :
• Antalgique
• Immobilisation d’un foyer de fracture
• Evacuation d’un hémothorax
• Débridement d'un hématome compressif ;
• Laparo exploratrice s'il y a doute.
3. Brulures
• Antalgiques
• NaHCO2 isotonique (50 ml/kg)
• Macromolécules : 1,5 ml/kg et par 10% de surface
corporelle brûlée passée en 8 heures, suivis de
soluté liquide (1 ml/kg/l% de surface corporelle
brûlée elen24 heures) en surveillant la diurèse.
4. Déshydratation
• Attention aux solutés trop riches en osmoles
• Suivi de poids
• Traiter le diabéte sucré, une insuffisance surrénale
ou un défaut d’ADH
5. Choc infectieux
• Antibiothérapie par lV en association
synergique active sur le germe présumé
• Dopamine (5 microgramme/kg/min) ou Usuprel
(0,1-1 microgramme/kg/min
• En cas de cause chirurgicale, opérer sans retard
6. Choc anaphylactique
• En cours d’injection, pose d’un garrot (<20mn)
• Adrénaline IV (1mg)
• Soludécadron IV (2-10mg)
7. Hémolyse aigue
• Arret de l’agent causal
• Exsanguino-transfusion d’urgence
2. CHOC AVEC ENCOMBREMENT DU SECTEUR VEINEUX
S’ABSTENIR DES PERFUSIONS ;
• En cas de doute, test de remplissage réglé prudent ;
• Lever d'urgence une tamponnade par ponction
évacuatrice ;
• Ventilation artificielle pour alléger le travail cardiaque
et rentabiliser l’hématose ;
• Correction d'une acidose métabolique sévère par
perfusion lente de 4-5 ml/kg de NaHCO2 à 42‰;
• Diurétique: Lasix IV : l-3 mg/[Link] déplétion par
saignée de 10ml/kg par exsanguino ou dialyse ;
• En cas de faillite myocardique.
L'idéal : surveiller I'hémodynamique par sonde de Swan-
Ganz introduite dans l'artère pulmonaire et mesurer le
débit cardiaque.
La pression capillaire pulmonaire reflète la pression télé
diastolique du ventricule gauche.
L'élévation de cette pression associée à un bas débit
cardiaque indique qu'il y a atteinte myocardique et qu'il
est nécessaire de recourir à des drogues cardiotropes :
R/Dopamine 5 microgramme/kg/min à partir du moment
où un remplissage d'un ¼ de masse sanguine a été
effectué.
R/ Usuprel 0,1 - 1 microgramme/kg/min si
l'élévation de la VC est supérieure à 5 cm
d'eau et si le pouls est inférieur ou égal à170.
• En cas des troubles de conduction :
N'utiliser que les médicaments qu'on connait
bien ; beaucoup des antiarythmiques
dépriment le myocarde. L'objectif est
d'obtenir une fréquence entre 70 et 160 avec
un pouls bien perçu et des complexes QRS fins
(< 90 ms).
 MESURES A PRENDRE A L’EGARD DES
REPERCUSSIONS DU CHOC
Meilleur traitement = PREVENTION :
- Par levée rapide et ajustée du choc ;
- Par mise en route de certaines mesures,
• insuffisance rénale: correction de :
- L'acidose
- D'une éventuelle hypo protidémie.
• Insuffisance respiratoire: avec ædème
interstitiel : attention avec excès de perfusion.
Lasix 1-2 mg/kg toutes les six heures en lV.
En cas d'ædème pulmonaire, ventilation artificielle
avec pression positive constante inférieure ou égale
à 6 cm d'eau et une FiO2 amenant une FaO2 entre
70-100 mmHg ;
• Troubles digestifs : perfusion dans l’estomac de
solutés prévenant un ulcère de stress ; en
d'hémorragie massive ou récidivante, fibroscopie
et, si on suspecte un ulcère (1e'duodénum),opérer.
• CVD confirmé
- Exsanguino-transfusion et héparinisation (1-4
mg/kg/24 heures en perfusion continue)
- Si choc persiste, s'il existe des thromboses distales
intra vasculaires disséminées.
Troubles trophiques :
• Mobilisation ; alternating ;
• Matelas d'eau ;
• Massages
• En cas d'ædème ischémique des membres :
débridement.
Surinfection : prévention et dépistage des germes
portés par le malade et sur la technique des soins
aseptiques.
A RETENIR:
En matière de détresse circulatoire, le facteur « temps »
joue un rôle décisif. Il faut intervenir avant l’
irréversibilité.
CHAPITRE IV. URGENCES CHIRURGICALES PEDIATRIQUES
INTRODUCTION
Les situations d'urgence chirurgicale non traumatique sont
fréquentes chez l'enfant (25% des consultations) et
essentiellement représentées par :
o La boiterie (=pathologie de MI de l’enfant)
o Les douleurs abdominales ;
o Les grosses bourses aiguës douloureuses (scrotum aigu),
Le but = décrire les éléments anamnestiques et cliniques
permettant de donner les principales orientations
diagnostiques et les examens nécessitant une prise en
charge rapide.
orientations diagnostiques et les examens
nécessitant une prise en charge rapide.
I. BOITERIE DOULOUREUSE
= motif fréquent de recours aux urgences
surtout si elle apparait brutalement, mais
aussi elle évolue depuis quelques jours.
L'ensemble de la pathologie du MI pourrait être
décrit à partir de ce symptôme. La démarche
aux urgences doit être simple et permettre de
reconnaître les causes pour une prise en
charge,
1) L'interrogatoire doit :
Préciser
• L'âge de l’enfant ;
• Le siège de la douleur ;
• L'horaire ;
• Le caractère uni ou bilatéral ;
• L'ancienneté ;
• L'existence d'un facteur déclenchant ;la
pratique sportive (nombre d'heure).
 Eviter 2 pièges classiques qui sont .
- Les douleurs rapportées (douleur décrite au genou liée
à une affection de la hanche)
- Le traumatisme évoqué à tort comme facteur
déclenchant.
2) L'examen clinique doit être complet et comprendre :
Un examen segmentaire :
- Inspection à la recherche :
a) D'une déformation ;
b) D'une asymétrie ;
c) d'une inflammation ;
d) d'un point douloureux épiphysaire.
 - Evaluation des amplitudes articulaires ;
- Recherche : d'un épanchement intra-articulaire et
d'une amyotrophie,
N.B. L'examen du rachis lombaire et des articulations
sacro-iliaques est symétrique,
 Un examen neurologique
- Marche sur pointe des pieds et sur les talons ;
- Recherche d'un déficit moteur ou des signes
pyramidaux.
 Un examen général recherchant un syndrome fébrile.
3) Les examens complémentaires (de 1er intention)
doivent être simples et fonction de I' orientation
diagnostique après examen clinique.
Paragraphe 1 : Boiterie chez un enfant de moins de 3
ans
- Les causes infectieuses et traumatiques prédominant
- Les causes tumorales (hémopathies malignes,
métastase de neuroblastome, tumeur d'Ewing) sont
rares à cet âge.
Pathologies infectieuses
• Principale cause à évoquer par sa fréquence, sa
gravité et son caractère d'urgence.
• Elle regroupe :
- Les ostéomyélites :
- Les arthrites infectieuses ;
- Les ostéo-arthrites du nourrisson.
• L'examen clinique est orienté par .
- La fièvre ;
- Une limitation articulaire douloureuse ;
- Une chaleur et/ou rougeur locale.
• La simple suspicion impose en urgence
- Examens sanguins : hémogramme - VS - CRP -
Fibrinémie (à la recherche d'une infiltration) ;
- Echographie à la recherche d'un épanchement
articulaire ou d'une collection sous-périostée
- Radiographie standard bien que les signes
soient tardifs.
• En cas de confirmation
- Hémocultures ;
- Ponctions articulaires/osseuses sous narcose en
urgence ;
- R/ Par duothérapie probabiliste + immobilisation à
visée antalgique ;
• En cas de doute ou en fonction de l'évolution,
demander :
- Scintigraphie osseuse du corps entier recherchant
un foyer de fixation ;
- Imagerie par résonance magnétique (lRM) centrée
sur la région suspecte sous anesthésie générale.
B. Traumatisme ostéo-articulaire;
Traumatisme méconnu :
- Une simple chute de sa hauteur peut entraîner une
lésion fracturaire et peut être méconnue des
parents
- Devant: une impotence douloureuse isolée, un
examen clinique très patient peut préciser la zone
douloureuse à la palpation ou à la mobilisation ;
- En cas de fracture non déplacée, le diagnostic peut
être retardé jusqu'à l’apparition d'un cal periosté à
la 3ième semaine alors qu'on note une amélioration
clinique.
 Maltraitance : (syndrome de l’enfant battu) à recherche
devant :
- La répétition des traumatismes ;
- Les explications confuses de l’entourage ;
- L'agression des parents vis-à-vis du médecin ou de
l’enfant ;
- La pauvreté de l'enfant ;
- L'existence des lésions cutanées de siège habituel ; état
général altéré
CAT
• Hospitalisation en urgence; à la recherche des lésions
osseuses
• Rx du squelette; d'âge différent ou de siège habituel
• Scintigraphie osseuse,
Paragraphe 2. : Boiterie chez l’enfant de plus de 3 ans
Fréquence :
o Les causes mécanique et vasculaire prédominant sur la
pathologie inflammatoire ;
o La priorité = éliminer une lésion infectieuse ou tumorale :
o L'orientation diagnostique se fait selon la topographie,
A. Douleur de la hanche
Eléments sémiologiques de la douleur de la hanche :
o Douleur localisée dans le pli inguinal ;
o Boiterie d'esquise avec le membre en abduction et rotation
externe à l’appui ;
o Limitation des amplitudes articulaires en rotation ;
o Un flexum (recherché en maintenant la hanche
controlatérale en hyper flexion).
1) Enfant de 3 à l0 ans
o Bilan à faire :
- Rx : Bassin de face couché, hanche de profil
couché ,
- Echographie de hanche ;
- Hémogramme, VS;CRP.
o Trois principaux diagnostics sont à évoquer ici :
- Synovite aiguë transitoire ou rhume de hanche ;
- Ostéochondrite primitive de hanche ;
- Ostéomyélite ou ostéoarthrite,
a) Synovite aiguë transitoire
o Maladie bénigne fréquente mais aussi expliquée ;
o Epanchement intra-articulaire inflammatoire et
aseptique de la hanche survenant au décours d'un
épisode infectieux ORL bénin d'évolution favorable
:
o Radiographie = normale ;
o Echographie = épanchement non spécifique ;
o Examens de sang = normaux ;
o R/ repos strict pendant 5 jours. Si l'évolution
défavorable remettre le diagnostic en cause et
faire une scintigraphie osseuse.
b) Infection de type ostéomyélite ou ostéo-arthrite
o Quid ? = glissement idiopathique parfois brutal de
l'épiphyse fémoral sur la métaphyse, entraîne une
boiterie en rotation externe du membre souvent peu
douloureuse chez un adolescent obèse ;
o Radiographie→diagnostic ;
o R/ chirurgical :
- Vissage de l'épiphyse ;
- Et vissage controlatéral préventif.
o Risque évolutif
- A court terme : Décollement épiphysaire ou épiphysiolyse
- A long terme : coxarthrose d'évolution rapide suite aux
déformations de la tête fémorale.
a) Les syndromes de sollicitation excessive chez
l’enfant sportif
o Quid ? = épanchement apophysaire entraînant
une douleur élective et une impotence
fonctionnelle ;
o Siège et lésion :
- Epine iliaque antéro-supérieure ;
- Epine iliaque antéro-inférieure
- Ischion.
o Radiographie→ l'écaille osseuse arrachée sur
les clichés radiologiques répétés à distance.
B. Douleur de la cuisse et de la jambe
Ce type de douleur unilatérale impose des
radiographies standard prenant les articulations
sus et sous - jacentes pour rechercher une cause
organique :
o Soit traumatique chez l’enfant jeune ;
o Soit surtout tumorale chez l’enfant plus grand,
• En l’absence d'anomalie clinique ou
radiographique, l’enfant doit être revu à distance
et faire de nouvelles radiographies voire d'autres
investigations (comme la scintigraphie - IRM -
TDMétrie) si et seulement s'il y a persistance de la
douleur au-delà de trois semaines.
C. Douleur du genou
Le genou est le siège le plus fréquent des tumeurs
malignes de l'enfant : il faut donc considérer avec
prudence certains symptômes tels que :
• Douleur spontanée évoluant plus de sept jours;
• Notion d'intervalle libre entre un traumatisme et
l’apparition d'une boiterie ;
• Douleur persistante > 3 semaines ;
L'analyse sémiologique permet de distinguer :
o Les syndromes de sollicitation de l’enfant ;
o Les causes tumorales ou infectieuses.
a) Les syndromes de sollicitation excessive ou
APOPHYSITE DE CROISSANCE :
La forme la plus fréquente = apophysite du ligament
rotulien sur la tubérosité tibiale antérieure ou MALADIE
D'OSGOUD - SCHLATTER de l’enfant footballeur. La
douleur apparait à l'effort et à la palpation,
b) Tumeurs malignes:
Les critères de malignité sont :
• Aspect hétérogène ;
• Mal limité ;
• Appositions périostées ;
• Rupture de la corticale ;
• Envahissement des parties molles.
Cliniquement : boiterie mineure avec douleur
métaphysaire peu invalidante. Radiographie
standard =normale au début, donc nécessité de la
répéter.
c) Tumeurs bénignes :
Se révèlent souvent par une fracture pathologique
responsable de boiterie,
D. Douleur de cheville et de pied
Causes peuvent être
• Infectieuses ;
• Mécaniques ;
• Tumorales ;
N.B. Un trouble statique du pied ne peut expliquer à lui seul
une douleur et doit faire rechercher une malformation ou
surtout une maladie neurologique.
II. DOULEURS ABDOMINALES AIGUES
(voir supra)
Bref rappel : Motif fréquent de consultation aux urgences
(9%), la cause reste méconnue dans la moitié des cas. ll y a
des causes médicales et chirurgicales.
Paragraphe 1. : Principales causes médicales
o Les plus fréquentes
- GEI
- Infection ORL
- Cétose de jeûne
- Constipation
- Pneumopathie
- Infection urinaire
- Méningite
- Crise vaso - occlusive des drépanocytaires
o Mais aussi :
- Gastrite, ulcère de stress ;
- Purpura rhumatoïde
– Parasitoses intestinales
- Diabète
- Maladie de Crhon
 Paragraphe 2 : Douleurs abdominales aiguës de
l’enfant de moins de 3 ans
Trois causes chirurgicales les plus rencontrées :
o Hernie chirurgicale étranglée ;
o Invagination intestinale aiguë ;
o Appendicite aiguë,
III. GROSSE BOURSE AIGUE
La démarche repose essentiellement sur :
• L'examen clinique ;
• L'apport de l'écho - doppler (peu sensible chez le
petit enfant) ;
• L'interrogatoire :
• - Précise les antécédents + signes infectieux
généraux ou urinaires ,
• - Caractérise la douleur ;
• L'inspection note le volume, la couleur (une tâche
bleutée) ;
• La palpation se fait depuis le canal inguinal et
recherche les reliefs des éléments testiculaires.
• Paragraphe 1. : Grosse bourse aiguë non
douloureuse
• Ses causes ne présentent aucun caractère
d'urgence, mais le diagnostic permet de rassurer
rapidement les parents.
• H.I.S, simple:
La tuméfaction descend du canal inguinal vers la
bourse, la palpation c’est celle-ci est molle,
gargouillante, indolore et entraîne sa réduction ;
• Hydrocèle aiguë :
Liée à la persistance partielle du canal péritonéo-
vaginal, l’augmentation du volume de la bourse peut
être brutale au décours d'un épisode rhinopharyngé
bénin ;
Tuméfaction scrotale bleutée, indolore ou peu sensible
et transluminable. La palpation du testicule au sein
d'une hydrocèle très tendue est parfois difficile,
• Kyste du cordon
= tuméfaction indolore sur le trajet du cordon
spermatique indépendante du testicule. Elle
est irréductible.
Paragraphe 2 : Grosse bourse douloureuse
Toute grosse bourse aiguë douloureuse est une
torsion testiculaire jusqu'à preuve contraire.
La torsion du cordon spermatique, le plus
souvent intra vaginale prédomine chez le
nouveau-né et l'adolescent,
Cliniquement :
• La douleur est d'apparition brutale parfois pendant le
sommeil ;
• La palpation presque impossible à cause de la douleur ;
• L'inspection montre une bourse de volume et
légèrement inflammatoire, testicule rétracté.
A un stade tardif, la douleur disparait et la fièvre peut
apparaître.
Le diagnostic différentiel est parfois facile :
• Hernie inguinale engouée ,,
• Orchite ourlienne ou atteinte testiculaire dans le
purpura rhumatoïde
Le diagnostic est parfois difficile :
• Torsion de reliquat embryonnaire (hydatide)
ici : La douleur est moins aiguë, localisée à un
point précis au sommet du testicule et un
module bleuté est visible par transparence.
• Epididymite : rare chez l’enfant.
N.B. C'est une véritable urgence chirurgicale
CONCLUSION
La boiterie, les douleurs abdominales aiguës et la
grosse bourse aiguë sont les urgences chirurgicales
pédiatriques non traumatiques les plus
fréquentes. Chacun de ces symptômes peut et doit
faire évoquer de nombreuses causes.
La place de l’interrogatoire et de l’examen clinique
est essentielle pour une orientation diagnostique
sans multiplier les examens complémentaires
inutiles. Savoir utiliser ses cinq sens est la
meilleure des démarches diagnostiques chez
l’enfant en situation d'urgence surtout.
 CHAPITRE V : MEDICAMENTS DE L'URGENCE EN
PEDIATRIE
INTRODUCTION
Les médicaments de l’urgence en pédiatrie répondent à
des situations de détresse :
O Ventilatoire (laryngite, asthme) ;
O Hémodynamique (crise hypertensive, insuffisance
cardiaque aiguë, trouble du rythme, malaise anoxique de
la tétralogie de Fallot) ;
O Hémolytique (convulsions) ;
O Métabolique (déshydratation, hypoglycémique) ;
O Infectieuse (méningites) ;
O Ou allergique (anaphylaxie).
Les antalgiques doivent prendre place dans la
pharmacopée d'urgence pour soulager et prévenir la
douleur qui résulterait d'un acte diagnostique ou
thérapeutique.
I. MEDICAMENTS DE L'URGENCE VENTILATOIRE
Paragraphe 1. : Corticoïdes et bronchodilatateurs
• lls sont utilisés dans les dyspnées laryngées aiguës par
:
• Voie orale (Célestène) lorsque la dyspnée est bénigne
;
• Voie intramusculaire ou intraveineuse lorsque les
signes de lutte sont présents (tirage sus -sternal et
sus-claviculaire).
La dexaméthasone (Soludécadron ampoule 1 ml = 4
mg) (5ml=20mg)
- S/ 0,5 - 1 mg/kg
- Aérosols (en hospitalisation) : 5 ml d'une dilution
1‰ avec sous Budésonide (2 mg) ;
- En cas de crise d'asthme : voie orale ou lV débutée
à la dose de 2 mg/kg sans dépasser 60 mg/jour de
Prédnisone ou équivalant en une prise.
Paragraphe 2. : Broncho-dilatateurs
Les broncho-dilatateurs inhalés d'action rapide et de
courte durée d'action sont les bêtamimétiques.
II. LES MEDICAMENTS D'URGENCE CARDIOVASCULAIRE
Paragraphe 1. : Médicaments de la crise hypertensive
• O Nifedipine ou Adalat = médicaments de référence
• = Calcium bloqueur qui diminue les résistances et la
post-charge, abaissant les pressions
• Systolique et diastolique.
• - Voie : sublinguale ; - Dose : 0,5 mg/kg soit une
goutte extraite la capsule pour 3 kg :
• - Durée d'action : début en 15-30 minutes,
prolongation sur 3-6 heures ;
• - Effets secondaires :
 O Flush ;
O Tachycardie ;
O Céphalées.
- Peut être renouvelé en cas d'échec et associé à
un diurétique
O Nicardipine ou Loxen : IV,
- Effets secondaires : idem Adalat;
- Dose : 2à3 microgrammes/kg/min (amp 5 ml = 5
ml ou10 ml = 10 mg) ;
- Action : début 30-60 minutes, s'arrête 30
minutes après l’arrêt de la perfusion.
Paragraphe 2. : Médicaments de l’insuffisance cardiaque
R/ = étiologique d'abord ;
R/ symptomatique consistera à :
- Réduire les signes congestifs = la pré-charge
- Augmenter le débit cardiaque en améliorant la performance
ventriculaire par un traitement Inotrope positif, en diminuant les
pressions de remplissage (pré charge) par des diurétiques et des
vasodilatateurs veineux.
• La réduction de la pré charge est obtenue par un diurétique de
l’anse (Lasix). IV 1 mg/kg/injection.
• L'action inotrope positif est obtenue en milieu hospitalier soit par :
- La dobutamine 10-20 microgrammes/kg/minute (perfusion
centrale ;
- La dopamine à faible dose (inférieure à 5
microgrammes/kg/minute).
Paragraphe 3. : Médicaments du malaise anoxique de
Fallot
Propanolol ou Avlocardyl
Dose : 1 mg dilué dans 5 ml de G5% en IV lente jusqu'à
la réparation du souffle systolique de sténose
pulmonaire, régression de la tachycardie et de la
cyanose.
Paragraphe 4. : Médicaments des troubles du rythme
Leur emploi relève des milieux spécialisés.
Notez que :
• Dans les tachycardies
O R/ Adenosine triphosphate (Stryadine) IVD S/1 mg/kg
• Précautions d'usage :
- vidanger l'estomac
- ECG pendant l’injection du produit
- disposer 1 ampoule d'atropine
O R/ Digoxine et Amiodarone en cas d'échec
d'Adénosine
• Dans les bradycardies
O R/ lsoprénaline (lsuprel.)
S/ 0,1 à 1 microgramme/kg/minute.
Paragraphe 5. : Médicaments du choc anaphylactique
Signes de gravité du choc anaphylactique sont :
• Difficultés respiratoires;
• Difficultés de déglutition ;
• Modification de tonalité de la voix ;
• Changement de teint ;
• Vertiges ;
• Sueurs profuses ;
• Perte de connaissance.
R/ Adrénaline dès les premiers symptômes.
Voie : S/C au niveau de la cuisse
Forme/présentation + dose
• Anahelp 0,01 mg/kg
• Anakit 0,01 mg/kg
R/ Corticoïdes
III. MEDICAMENTS DE LA DOULEUR
Paragraphe 1. : Traitement curatif
Il existe trois paliers selon OMS :
Médicaments du palier 1 = antalgiques non
morphiniques dits périphériques.
= 2 têtes de liste :
- Paracétamol 50-60 mg/kg/4x/jour per os ;
- Aspirine 50-60 mg/kg/4x/jour per os ou IV lente
pendant 15 minutes:30 mg/kg/6 heures.
Médicaments du palier 2: (2 a et 2 b) = morphiniques
centraux faibles (codéine)= palier2 a Sont utilisés
seuls ou en association avec un antalgique non
morphinique ou des opioïdes mixtes (antagonistes -
agonistes) :
Indication :
• Trauma
• Brûlures,
• Douleurs des SS ;
• Hémarthroses ;
• Hématomes des hémophiles.
• En cas HIC
- Codéine (après 1 an) palier 2a = agoniste des récepteurs
H 1mg/kg/4-6 heures
- Nalbuphine (après 18 mois) palier 2b = agoniste -
antagoniste K 0,2 mg/kg/4-6 heures.
• Médicaments du palier 3 : (Cfr infra Chapitre XIII)
IV. LES AUTRES MEDICAMENTS DE L'URGENCE
Paragraphe 1. : L'hypoglycémie
• IV lente de G50% (0,5 gr/kg soit 10 ml) jusqu’au réveil =
1e mesure thérapeutique ;
• Si IV n'est pas possible, le Glucagon en lM ou S/C. S/ 0,5
mg avant 2ans ou 4mg au delà de 2 ans (est efficace si
les réserves glycogéniques ne sont pas épuisées et si la
glycogénolyse est normale).
Paragraphe 2. : Les anticonvulsants
Diazépam (Valium ampoule 2 ml = 10 mg)
molécule de référence,
S/ 0,5 mg/kg IR ou IM renouvelable 10-15
minutes.
Si après 2 injections, les convulsions persistent, il
faut recourir au phénobarbital (Gardénal) IV
lente (30 minutes) :
- 20mg/kg<1an
- 10 mg/kg > I an
Paragraphe 3. : Les antibiotiques
• Peu d'indications en urgence à l'exception des
purpuras extensifs, synonyme jusqu'à preuve du
contraire de méningococcémie grave ;
• L'injection des antibiotiques se justifie après
prélèvements bactériologiques.
Paragraphe 4 : Les solutés de réhydratation par voie
orale (SRO)
Font partie des médicaments d'urgence. Leurs contre-
indications sont :
• Trouble de conscience ;
• Intolérance gastrique absolue.
R/fraction toutes les 10-15 minutes à raison de
5-10 ml/kg/prise.
Paragraphe 5 : Les co – analgésiques
(Cfr tableau)
N.B, Les Co-analgésiques sont des agents
agissant directement sur l’un des facteurs
d'aggravation de la douleur.
(Cfr tableau dans le notes de cours)
CHAPITRE VI : URGENCES NEUROLOGIQUES DE L'ENFANT
INTRODUCTION
Parmi les urgences neurologiques, les convulsions fébriles, les
suspicions d'encéphalites, les ataxies aiguës, les
hypertensions intracrâniennes, les troubles psychiques
sont parmi les motifs d'admission les plus fréquemment
rencontrés dans les Services d'Urgence Pédiatrique avec
les céphalées.
Les manifestations et leur prise en charge dans les premières
heures doivent être parfaitement connues et maîtrisées.
En revanche, la dépression du nourrisson, les formes
précoces de l’autisme, les situations à
risque sont à l’inverse mal connues alors qu'une prise en
charge spécialisée s'impose en urgence.
• I. C.A.T. EN URGENCE DEVANT UNE
CONVULSION FEBRILE
• Les convulsions peuvent être simples ou
complexes.
• Les convulsions simples sont :
• Généralisées ;
• De durée inférieure à 15 minutes:
• Non récidivantes ;
• Sans anomalies cliniques.
Elles sont complexes
• Elles sont localisées ;
• Sont prolongées ;
• Récidivantes
• S'accompagnant d'anomalies de l'examen
neurologique,
Le traitement de la crise convulsive s'impose en
urgence.
Paragraphe 1. : Principes de traitement
En:
• S'assurant de l’absence d'anomalie des fonctions
vitales et de la liberté des voies aériennes
supérieures. D'une oxygénation nasale ou par
ventilation manuelle pendant et après la crise ;
• Identifiant l'origine de la fièvre éliminant ipso facto
l’infection du SN devant :
- Méningite bactérienne ou
- Encéphalite herpétique
- Infection ORL
- Une infection urinaire haute.
• Réalisant une PL chez tout enfant avant une
convulsion fébrile avant 1 an et selon l'examen
clinique au-delà de 1 an,
• Hospitalisant l’enfant pour mettre à profit
l’information, l'éducation des familles sur la façon
d'administrer les antipyrétiques, le Diazépam rectal ;
• EEG est à faire quand il s'agit d'une crise convulsive
complexe avant la prescription d'un médicament
anti épileptique au long cours.
Paragraphe 2 : Traitement des convulsions fébriles
Poursuit un double objectif : arrêter les crises
convulsives et prévenir la récidive.
• Arrêter la crise, elle se fait en plusieurs étapes à
savoir.
- R/ Diazepam IR 0, 5 mg/kg;
- Si crise persiste 5 minutes après la première injection,
procéder à une deuxième Injection à 0,5 mg/kg;
- En l’absence de réponse cinq minutes après la
deuxième injection, en contrôlant les Fonctions
respiratoires végétatives :
O Soit Diazépam IVD lente 0,5 mg/kg
O Soit Clonazépam en perfusion continue 0,1
mg/kg/jour; et phénobarbital à raison de 20 mg/kg
en dose de charge ;
• Prévenir les récidives
- Par une bonne prescription d'antipyrétiques :
Paracétamol 15 mg/kg/6 heures ;
Aspirine 80 mg/kg/jour chez un enfant découvert
et bains tièdes.
- L'utilisation de diazépam per os (0,5 mg/kg/jour)
dès que l’enfant est fébrile permet de
limiter le risque de récidive. Mais l'administration
intermittente du diazépam rectal est la solution
qui parait la plus cohérente ;
- En cas de crise complexe, on peut recourir à
Valproate de sodium à la dose de 20-30 mg/kg;
N.B. Il est indiqué de façon stricte lorsque la
première crise a eu lieu avant an et qu’une
lésion cérébrale est mise en évidence.
• Complications
- Etat de mal fébrile est rare après deux ans ;
- Syndrome hémiplégique
- - hémi convulsion est rare quand l’état de mal
est très bien maîtrisé
- - Epilepsie myoclonique sévère du nourrisson.
 II. C.A.T. EN URGENCE DEVANT UNE ENCEPHALITE
AIGUE
Le diagnostic d'encéphalite aiguë doit être évoqué
devant un enfant fébrile dont l'état de vigilance
s'aggrave progressivement et qui présente des crises
convulsives, le plus souvent partielles, associées à
une symptomatologie déficitaire. ll s'agit d'une
pathologie aiguë infectieuse non suppurative de
l’encéphale.
Les encéphalites aiguës sont le plus souvent d'origine
virale. L'agent infectieux va se propager dans le SNC
par voie hématogène ou neuronale.
L'atteinte encéphalique s'accompagne de :
O Lésions neuronales liées à l’effet
cytopathogène (encéphalites à réplication
virale) ;
O Des phénomènes inflammatoires associant
une infiltration des espaces péri vasculaires
par des lymphocytes, polynucléaires,
plasmocytes, histiocytes, une prolifération de
la microglie (encéphalites post infectieuses). .
Un polymorphisme clinique caractérise les
manifestations révélatrices des encéphalites
aiguës.
 Paragraphe I : Encéphalites aiguës à réplication
virale : Encéphalite herpétique
Atteinte clinique = progressive sans maladie qui
précède ou accompagne les symptômes faits de :
- Crises orofaciales :
O Partielles ;
O Associées à des troubles ;
O Progressifs de la vigilance ;
O Pouvant aller→coma
- Un déficit hémi - corporel peut accompagner les
troubles de la vigilance.
• L.C.R, met en évidence :
O Réaction faiblement inflammatoire ;
O Une formule avec hypercytose et hyperprotéionarchie
modérée
• E.E.G montre une activité lente en foyer, avec
prédominance temporale de l’atteinte.
• IRM montre une hyper intensité en T2avec un œdème
diffus associé à des lésions unilatérales oui
prédominent sur le lobe temporal ;
• P.C.R. (polymérase Chain réaction) = preuve de
l'encéphalite→met en évidence I ‘acide
désoxyribonucléique (ADN) viral dans le LCR.
• Traitement comporte plusieurs buts à savoir :
- Lutte contre l'œdème cérébral par:
O Restriction hydrique ;
O Ventilation assistée si trouble de vigilance ou cérébrale
après intubation.
- Lutte contre les convulsions :
O Phénobarbital (dose de charge) 20 mg/kg avant 3 ans
ou 15 mg/kg entre 3 ans - 6ans;
O Clonazépam en perfusion continue 0, l mg/kg/jour;
O Fosphénytône : 15 mg/kg.
- Le traitement spécifique : Acyclovir par IV : 15 mg/kg
durant une heure toutes les 8 heures pendant 15 jours
sous surveillance de la fonction rénale et du site de
perfusion (en raison du risque de nécrose),
Paragraphe 2 : Encéphalite aiguë post-infectieuse
= les plus fréquentes
= dans 40 % l’agent causal n'est pas mis en évidence,
• Site d'atteinte :
O Soit la substance blanche ;
O Soit cortex :
O Parfois les deux
• Clinique :
- Début progressif ;
- Troubles moteurs ;
- Atteinte des pairs crâniennes quand l’atteinte
prédomine au niveau de la substance blanche ;
• un état de mal convulsif dans les jours précédents :
varicelle - rougeole – grippe - oreillons - bronchiolite.
N.B. Le titre d'interféron alpha est bas ou nul dans ces
formes.
• R/ Corticoïdes ou immunoglobulines à fortes doses
(dans les atteintes inflammatoires qui prédominent
dans les atteintes de la substance blanche),
• Préventif : vaccination ROR (Rougeole - oreillons -
Rubéole),
Paragraphe 3 : Formes particulières de l’encéphalite
aiguë du nourrisson et de l’enfant
• La pan encéphalite sclérosante subaiguë = liée à un
atteinte diffuse du cortex cérébral,
• La cérébellite : avec comme signes :
- Vomissements + ataxie ;
- Troubles de la conscience sont rares :
- Peut se compliquer :
O D’hydrocéphalie aiguë
O D'un œdème du cervelet
Examen clé : IRM montre une lésion de la
substance blanche ;
O Les encéphalomyélites aiguës = E. post
infectieuses avec présence de signes
témoignant d'une atteinte médullaire.
III. C.A.T EN URGENCE DEVANT UNE ATAXIE
Paragraphe I : Définition
L'ataxie est un trouble de la coordination des mouvements
volontaires et de l'équilibre, survenant en dehors de tout déficit
de la force musculaire à l’origine :
O D'un gène dans l’exécution du mouvement = ATAXIE CINETIQUE :
O D'un gène au maintien postural dans la station assise ou débout
= ATAXIE STATIQUE.
Paragraphe 2 : Physio pathogénie
La coordination des mouvements et le contrôle de la statique font
intervenir plusieurs niveaux de régulation :
- Les voies de la sensibilité profonde qui transmettent aux cortex
pariétal et au cervelet les informations proprioceptives
- Le système vestibulaire, autre réflexe dont le rôle est essentiel
sur le contrôle de la statique et de l'équilibre ;
• Le cervelet qui coordonne l'activité cinétique et contrôle
la statique. L'atteinte d'une de ces étapes peut entraîner
la survenue d'une ataxie.
Paragraphe 3 : Aspects cliniques
• Troubles de la marche + chutes répétées (remarqués par
l'entourage).
• Mode d'installation des troubles et signes
d'accompagnement : fièvre – maladie éruptive – trouble
de vigilance - HIC - atteintes des paires crâniennes)
• Examens cliniques
- Station assise à la recherche d'oscillation/tronc et
d'ajustement postural ;
- Station débout avec étude de la marche :
O A la recherche d'un élargissement du polygone
de sustentation,
O Dérivation
- Etude de la motricité fine recherche un élément
dissymétrique (encastrement capuchon stylo....)
• Types découvert à l’examen :
- Ataxie cérébelleuse à la sémiologie plus riche où
domine l'instabilité à la situation débout ;
- Ataxie labyrinthique où le trouble est statique,
aggravé par l’inclusion des yeux ;
- Ataxie cordonale postérieure, sensitive.
Paragraphe 4 : Aspects étiologiques
• Ataxie d'origine toxique = les plus fréquentes chez
l’enfant :
- Ex sang + urines→toxique ;
- Toxiques incriminés :
Benzodiazépine (Diazépam) ; Anxiolytique ; Alcool ;
Phénytoine et Carbamazépine.
• Cérébellite : au décours des maladies éruptives
notamment la varicelle –MNl
• Syndrome opso-cérébello-myoclonique :
- Apanage : nourrisson et jeune enfant ;
- Dans 40% = est associé à un neuroblastome ou
ganglioneurone.
• Ataxies tumorales : tumeur de la fosse
postérieure, Signes révélateurs :
- Ataxie ;
- Nystagmus ;
- Paralysie des nerfs crâniens ;
- Déficit moteur.
• Ataxie d'origine métabolique
- Dosages des lactates pyruvates à jeun ;
- Dosages des chromatographies des acides
aminés sanguins et urinaires / en période post
prandial ;
 - Dosages des acides organiques urinaires en phase aiguë
Les plus fréquents
- Déficits en ornithine - trans carboxylase (OCT)
- Déficits en pyruvate déshydrogénase (PDH)
- Déficits en pyruvate carboxylase - Les acides organiques,
• Autres causes d’ataxies
- La sclérose en plaque ;
- Formes de polyradiculonévrite ; à prédominance
démyélisante ;
- Les myélites par atteinte cordonale postérieure ;
- La migraine basilaire avec vertige rotatoire.
- Les malformations de la charnière crânio-occipitale.
IV. HYPERTENSION INTRACRANIENNE EN URGENCE
Paragraphe 1 : Mécanismes
ils sont multiples voire associés :
• Augmentation de la production du LCR au niveau du
plexus choroïde
• Mauvaise résorption du LCR au niveau des villosités
arachnoïdiennes ;
• Obstacles à l'écoulement du LCR.
• œdème cérébral cytotoxique, vasogénique, interstitiel.
Paragraphe 2 : Manifestations cliniques
 Chez le nouveau-né et nourrisson à FA palpable
• Macrosomie isolée ;
• Augmentation brutale du PC ;
• FA bombée ;
• Dilatation des veines du crâne, avec diastasis sutural ;
• Troubles digestifs ;
• Troubles de comportement.
O Enfant grognon, apathique ;
O Somnolence ;
O Hyper excitable
• Signes neurologiques divers,
Chez l’enfant = signes comme chez l’adulte
• Céphalées occipitales, nocturnes, intense le matin,
exagérées par la toux, les mouvements ;
vomissements en jet→soulagent les céphalées
• Troubles visuels : flou visuel, diplégie,
strabisme par paralysie du VI ;
• Sensation des bruits intracrâniens inhabituels
• Douleur retro-orbitaire - sciatalgie,
• Trouble de comportement ;
• Trouble de l'équilibre.
Paragraphe 3 : Examens complémentaires
• Rx crâne : - Disjonction des sutures ; -
Empreintes digitiformes, - Erosion des
clinoides postérieures.
• Echo transfontanellaire: - Dilatation ventriculaire ; -
Syndrome de masse
• TDM cérébrale et/ou IRM cérébrale→Bonne
évaluation qualitative de l'œdème cérébral.
• Fond d‘oeil (F0) : - œdème papillaire dans 50% des cas
- Hyperthermie vasculaire ; - Hémorragies rétiniennes
+ exsudats.
Paragraphe 4: Etiologie
 HIC aiguë : - Tumorale: Papillonne des plexus
choroïdes, Tumeurs hémisphériques et de la fosse
postérieure ;
- Traumatique : hématome, sous dural et extra
dural ;
• - Liées à un oedème cérébral :
O Anoxie par noyade,
O Arrêt circulatoire ;
O Vascularites systémiques ;
O Syndrome hémolytique et urémique ;
- Dues à des anomalies métaboliques ;
- Gène à l'écoulement (du LCR et veineux)
- Complication des hydrocéphalies
chroniques :
O Infectieuses,
O Vasculaires : HIV - prématurité - anévrisme - A-V ;
O Malformations
• Sténose congénitale de l’aqueduc de Sylvius
• Obstruction des trous de Moro
• Kyste arachnoïdiens compressifs
• Anévrisme de la veine de Galien ;
• Anomalies des sites de résorption du LCR
• HIC bénigne à l’IRM cérébrale
Paragraphe 5 : Complications de I'HIC
HIC aiguë :
Engagement des amygdales cérébelleuses,
ischémique cérébrale, décès ;
O OAP;
O Syndrome de DTR aiguë.
- Complications cardiaques :
O Trouble de rythme,
O Choc cardiogénique ;
- Complications visuelles
O Baisse/acuité visuelle ;
O Atrophie optique,
O Cécité.
 HIC chronique : (cfr) et liées à la cause.
 HIC bénigne : séquelles visuelles (risque).
Paragraphe 6 : Prise en charge de I'HIC
• Traitement asymptomatique en urgence
- Dérivation d'une hydrocéphalie : externe -
ventriculo-péritonéale - cisternostomie -
Ventriculostome, etc, évacuation d'un hématome
extra ou sous-dural
- Si l'hospitalisation si échelle de Glasgow < 7-8
O Intubation ;
O Hyperventilation ;
O Sédation ;
O Curare ;
O Mannitol 20% (0,5 - 1,5 gr/jour IV lente)
• Traitement / HIC bénigne
- Suppression du facteur favorisant ;
- Abstention thérapeutique si évolution favorable
rapidement ;
- Si œdème papillaire modéré/ au FO
R/ surveillance simple ou R/Diamox - acétozalimide 5-
10 mg/kg/jour
- Si œdème majeur avec hémorragie au F0 papillaire :
Acétozalamide + lasix
Corticoïdes ;
Glyvenol ;
 P.L itératives.
N.B.: Surveillance ophtalmologique prolongée
en raison du risque d'amblyopie
CONCLUSION
• HIC de l’enfant = urgence diagnostique et
thérapeutique :
• HIC aiguë par le risque vital et fonctionnel ;
• HIC chronique par le risque de
décompensation aiguë ;
• HIC bénigne par le risque de séquelles
visuelles,
CHAPITRE VII: INTOXICATIONS AIGUES
INTRODUCTION
Cinq données fondamentales régissent l’attitude du
médecin
1. Toute indication potentielle doit être considérée
comme une intoxication réelle ;
2. La quantité maximale qui aurait pu être absorbée
doit être considérée comme quantité réellement
absorbée ;
3. Le délai entre l'heure de découverte
d'intoxication et le premier geste thérapeutique
efficace doit être le plus court possible ;
4. Tout intoxiqué par voie orale (en dehors des contre
indications) doit subir une évacuation gastrique ;
5. Tout intoxiqué à potentiel évolutif grave doit être
maintenu au minimum 24 heures ou plus à l’hôpital
(observation).
I. FORMES ETIOLOGIQUES
Paragraphe 1 : Intoxications accidentelles
A. Intoxication connue
La plus fréquente : découverte et identifiée par
l'entourage. Si elle est signalée rapidement, elle a
toutes les chances de rester bénigne au cas où elle est
correctement traitée. Pour ce faire, outre démarches
s'imposent :
• Interroger : nature, quantité, heure, âge, poids, heure
du dernier repas ;
• Examiner : rapide et complet les grandes fonctions,
aspects des urines, haleine, la bouche, la peau.
• S'informer:
Traiter : position de sécurité, évacuation du contenu
gastrique, pas de lait ni huile, hâter l'absorption des
drogues liposolubles.
Intoxication par l'oxyde de carbone
Diagnostic différentiel toujours facile, si l’on y pense pas
: ll faut retrouver par l’interrogatoire la notion de
troubles atteignant d'autres personnes de
l'entourage :
- Céphalées ;
- Vertiges ;
- Asthénie.
ll faut déceler l'appareil coupable :
- Chauffe-eau à combustion
- Poêle
- Réchaud.
A l'examen :
- Téguments franchement rosés
- Associé au coma ou obnubilation.
C.A.T : Appeler les pompiers qui savent :
o Faire les prélèvements atmosphériques indispensables au
diagnostic et à la prophylaxie ;
o Placer le sujet en caisson hyperbare le plus tôt possible avant
la sixième heure (REA)
o Ventiler en oxygène pure,
Contre indique formellement l'évacuation du contenu gastrique
et justifie les transferts dans un milieu hospitalier (spécialisé)
après avoir jugulé un éventuel collapsus ou asphyxie,
Dans deux cas, la conduite est particulière :
• Après ingestion d'eau de javel ou de solution de
permanganate : R/ Hyposulfène ;
• Après ingestion des comprimés de permanganate :
Hyposulfène en urgence et faire vomir à l’aide
d'apomorphine.
B. Intoxication méconnue ou de « poubelle »
• Pour faire le diagnostic d'intoxication, on peut
avoir la notion d'intoxication :
• L'enfant raconte lui-même une prise de
produit suspect, jeté à la poubelle ou trainant
dans un lieu adéquat
• ll faut être méthodique et ne rien laisser au
hasard :
- Chercher à se procurer un échantillon du
produit ;
- Noter avec précision tout symptôme anormal ;
Le premier examen a beaucoup plus de valeur car plus
tard la symptomatologie proprement toxique fera
masquée par une autre plus bruyante, quasi
stéréotypée dans toutes les intoxications et témoin
de la souffrance cellulaire diffuse ;
- Recueillir le contenu de l'évacuation gastrique.
• Parfois, on se retrouve d'emblée devant un coma ou
une sémiologie insolite, rapidement progressive,
donc :
- Interroger l’entourage en retraçant l’emploi du temps
de l'enfant ;
- Faire pièce par pièce l'inventaire des produits
toxiques contenus dans la maison,
• Le diagnostic de variété se fait à l’aide d'arguments :
De fréquence : 50 % des intoxications graves de l'enfant
sont dus aux :
o Barbituriques ;
o Phénothiazines ;
o Opiacés ;
o Salicylés ;
o Digitaliques ;
o Antipyrétiques non salicylés ;
o Imipramines ;
o Théophylline ;
o Produits ménagers et champignons.
- Sémiologiques : grâce à certains signes
caractéristiques pouvant faire penser à une
intoxication ;
- Paracliniques : on recueille 5 ml de sang sur tube
héparine et la totalité des urines
émises→laboratoire de toxicologie + produit
d'évacuation gastrique.
Cela fait- il existe un certain nombre de petits
moyens simples utilisables au lit du malade.
- Dans les intoxications salicylées, le papier
phénisté trempé dans le plasma ou urines vire au
violet.
N.B. La réaction dans le plasma à beaucoup de valeur
par contre, elle peut être négative dans les urines
acides.
- Les antivits K allongent le temps de coagulation en tube
;
- Dans les intoxications entraînant une hypoglycémie, le
papier destrostix sur lequel on dépose une goutte de
sang permet d'avoir un résultat valable en une minute:
- Les poisons méthémoglonisants se décèlent devant une
cyanose qui ne disparait pas sous l'oxygène et en
ajoutant 50 X un peu de sang héparine ou citrate dans
une seringue pleine d'air, il conserve sa coloration
noire ;
- L'intoxication par éthylène - glycol entraîne le
culot urinaire de très abondants cristaux
d'oxalate de calcium faciles à voir au
microscope ;
- Les imipramines se recherchent au moyen du
réactif de Fonest. Ce réactif mélangé à parties
égales avec le liquide à tester, fait apparaître
une coloration verte ;
- Les phénothiazines se recherchent de la même
manière qui donne une coloration allant du
rose au violet.
Paragraphe 2 : Intoxication volontaire
Elle prédomine chez les filles et est souvent à base de
plusieurs toxiques découverts tardivement, Elle justifie
une prise en charge psychiatrique sérieuse. C'est
toujours un appel de détresse de la part de l'enfant.
Paragraphe 3 : Intoxication iatrogène
Est beaucoup plus fréquente, beaucoup plus grave, Elle
peut avoir pour cause :
- R/ par les parents d'une drogue qui leur est destinée ;
- Une erreur de la part du médecin (dose excessive), ou du
pharmacien qui délivre l'ordonnance ou de l'infirmier
qui l'exécute. lci la responsabilité civile et pénale sont
mises en cause.
• Traitement:
• Si produit ingéré, en l’absence de contre-indication :
→Faire évacuation gastrique
- Par moyen mécanique ;
- Par administration de sirop d'ipéca ou R/ 1/10
mg/kg d'apomorphine et disposer du Narcan à
utiliser comme antidote.
• Si intoxication par suppositoires→faire un lavement
;
• Enfant en coma ou vomit→position de sécurité et
se tenir prêt à faire face à une défaillance d'une
grande fonction vitale :
- Collapsus = remplissage ;
- Dépression respiratoire = bouche à bouche ou
ventilation ;
- Arrêt cardiaque = massage cardiaque.
• Le service hospitalier de pédiatrie générale doit être
à même, sans perdre de temps de : - Faire une
évacuation du contenu gastrique si elle n'a pas été
faite ;
o Soit aux urgences ;
o Soit sur un enfant mis directement en salle
- Pallier le déficit de grandes fonctions vitales,
- Juguler un état de mal convulsif ou une
hyperthermie majeure.
• Transférer en réanimation doit se faire sous ces
conditions:
- La gravité potentielle de l’intoxication, certains doivent
être transférés de façon systématique ; digitalique,
imipramine, dérivés du pétrole, théophylline, colchine,
permanganate de potassium, caustiques ;
- L'apparition des signes de détresse de grandes fonctions
vitales.
L'évacuation gastrique doit être discutée chaque fois
qu'ily a ingestion.
o Contre-indication :
- Caustiques ;
- Hydrocarbures ;
- Détergents ;
- Coma ou convulsions.
• Modalités électives :
- Vomissement provoqué
o Repas récent;
o Baies végétales ;
o Comprimés sauf imipramine
- Lavage gastrique :
o Liquides ;
o Dérivés de l’imipramine ;
o Coma ou convulsions si intubé avec un ballonnet.
ANTIDOTES
Dans l'esprit du public c'est « la portion magique », mais
le médecin doit savoir exactement ce qu'il faut attendre.
Produits agissant sur les toxiques au niveau du tube
digestif.
Ce sont :
- Le Charbon de bois activé : grande efficacité,
Dose : 5 x le volume de la drogue absorbée si le sujet à
jeun et 10 x s'il a mangé.
Indications : tout produit soluble dans les graisses.
- Le Tanin : oui dénature les alcaloïdes et forme avec
certains métaux de sels insolubles,
Dose : 4 gr;
- Les Solutions albumineuses = mélange du blanc d'æuf +
eau ;
- Classique antidote universel : 2 parties de Charbon activé :
+ 1 partie de tanin ;
+ 1 partie de magnésium calciné ;
Dose : 15 gr environ,
- Hyposulfène = antidote majeur de l'eau de javel et de
Permanganate de K.
S/ per os, le plus tôt possible après ingestion.
50-100 ml à 200 ou 300 ml si comprimés de Permanganate
de K sont visualisés dans le
tube digestif par ASP.
Les antidotes vrais qui agissent une fois que le toxique a
franchi la barrière intestinale sont très efficaces et en
nombre limité :
- Métaux lourds (antimoine, arsenic, mercure, or, plomb :
BAL.
- Dicoumariques : IM de 50 mg de kit K renouvelable, si
hémorragies menaçantes→IV de PPSB (facteur de
coagulation) ;
- Fer et ses sels desféral;
- Ethylène - Glycol : Alcool éthylique. Critère d'efficacité :
disparition de I'exalturie au culot urinaire ;
- Hypoglycémiants (Alcool éthylique, Alcool méthylique,
Antalgique, IMAO, lNH, Antidiabétiques oraux, Insuline) :
Glucose ;
- Hypocalcémiants (Acide oxalique, Cadmium, Flor) :
Calcium,
- INH : S- G10% ou 50%, Vit B6 en IVD ou lM (25
mg/kg répétable sur 24 heures),
- Poison méthémoglobinisant (dérivés de l’aniline)
bleu de méthylène ;
- Opiacés (Morphine, Apomorphine, Palfium,
Péthidine, Codéine) : Narcan IM S/0,005-0,01
mg/kg. Durée : 1 heure.
= convulsant
- 0rganophosphorés et anticholinestérisiques :
Contrathion.
CHAPITRE VIII : ACCIDENTS SPECIFIQUES DES CARDIOPATHIES
CONGENITALES
I. INTRODUCTION
Les accidents susceptibles de survenir au cours des
cardiopathies congénitales peuvent être d'origine
hémodynamique ou infectieuse, Certains d'entre eux et
surtout des malaises requièrent un traitement très rapide.
II. ACCIDENTS D'ORIGINE HEMODYNAMIQUE
Sont caractérisés par :
o Les malaises anoxiques ;
o Les malaises des cardiopathies avec hypertension
pulmonaire ;
o Les malaises des obstructions du cœur gauche ;
o Les malaises des BAV congénitales
• Paragraphe 1 : Les malaises anoxiques
• Surviennent au cours de cardiopathies avec réduction
du flux vasculaire pulmonaire ;
• Sont fréquents chez le nourrisson et jeune enfant,
mais beaucoup plus rares après trois ans ;
lls peuvent être révélateurs dans certains cas où la
cyanose de base est modérée ou cliniquement
apparente ;
Sont plus souvent de reconnaissance facile :
- Cris aigus ;
- Agitation ;
- Augmentation de la cyanose ;
- Angoisse ;
- Parfois perte de connaissance ou crise convulsive.
• Quand le malaise se prolonge, il s'accompagne
d'une acidose métabolique. ll est à signaler que
le souffle de sténose infundibulaire d'une
tétralogie de Fallot s'atténue ou disparait au
cours du malaise ;
• Rarement, sont de diagnostic plus délicat :
- Perte de connaissance brutale sans
augmentation nette de la cyanose ;
- Teint gris ou bien malaises de très brève durée
N.B. Quoi qu'il en soit, chaque malaise peut être
mortel ou laisser des séquelles neurologiques
Sévères.
• Traitement d'urgence comporte :
- R/ Valium IM : 0,5 mg/kg en début de malaise ;
- Et surtout R/ Propanolol (Avlocardyl) IV lente 1
mg quelque soit l'âge (ampoule de 5 ml faisant
5 mg) ;
- R/ Restauration de l'équilibre acido-basique
n'est pas utile si la durée du malaise a excédé 1
à 30 minutes en général.
- R/ Sympathomimétiques (Néosynephrine ou
Isoprénaline) peuvent être dangereux ou
aggraver le malaise,
- R/ Préventif par le Propanolol per os à la dose
de 3-5 mg/kg/24 heures (comprimé de 40 mg)
est d'efficacité variable.
Paragraphe 2 : Les malaises des cardiopathies
avec hypertension pulmonaire
• Fréquence : jeune nourrisson ;
• Le diagnostic est aisé
- Car cardiopathie presque toujours déjà reconnue,
- Car mal toléré avec signes d'insuffisance cardiaque,
• Très rarement révélateurs, une pneumopathie
intercurrente favorise parfois leur apparition ;
• Début brutal
- Polypnée ;
- Angoisse ;
- Pâleur ou cyanose ;
- Signes de collapsus périphérique ; hypercapnie
constante= équivalent d’OAP bien que
l’expectoration soit toujours absente et présence des
râles crépitant.
• Parfois ils donnent l’allure d'un accident
broncho spastique sévère avec DTR
asphyxique, tirage, cyanose.
• Traitement d'urgence comporte :
- R/ Valium IV ou IM :
- R/ Furosémide (Lasix) 0,5 - l mg/kg IM ou IV ;
- R/ Ventilation assistée préopératoire si
hypercapnie sévère ou persistante ;
- R/ Salbutamol instillation ou inhalation
(Ventolin), répétée 2-3x14 heures est efficace.
N.B. Ces accidents peuvent être provoqués par une
augmentation trop brutale de la volémie
(transfusion ou solutés hypertoniques) donc la plus
grande prudence s'impose lors de l’administration
des liquides par voie veineuse chez les enfants avec
HTA pulmonaire et/ou insuffisance ventriculaire
gauche.
Paragraphe 3. Les malaises des obstructions du cœur
gauche
• Soit malaises néonataux des hypoplasies du cœur
gauche, souvent révélateurs dans les premiers jours ;
• Surtout lipothymies ou syncopes d'effort (plus
rarement au repos) de sténoses aortiques serrées.
N.B. - Les sténoses aortiques orificielles ou sous-
orificielles représentent une des très rares
cardiopathies où le sport et les efforts physiques
sont formellement contre-indiqués chez les
enfants;
- L'ECG et Rx peuvent rester normaux dans les
sténoses très serrés ;
Paragraphe 4 : Les malaises des BAV congénitaux
Les malaises des BAV congénitaux sont aisément
reconnus devant la bradycardie permanente de ces
enfants, ils imposent un appareillage électro
systolique.
N.B. L'apparition d'un malaise au cours d'une
cardiopathie congénitale impose, quand il est possible,
un geste chirurgical palliatif ou réparateur dans des
délais rapides.

II. ACCIDENTS RESPIRATOIRES

• Les infections respiratoires des cardiopathies avec HTA
pulmonaire peuvent déclencher chez le nourrisson une
poussée d'insuffisance cardiaque.
• Les hémoptysies se voient chez l'enfant ou l’adolescent
porteur d'une cardiopathie avec HTA pulmonaire < fixée
> par artériolite pulmonaire ou dans le cas où la
circulation est assurée par des artères systémiques
pseudotroncus.
III. ACCIDENTS INFECTIEUX
• La prévention de ces accidents est obligatoire lors
d'interventions septiques (amygdalectomie, - avulsions
des dents) par une Pénicilline buccale ou l’Erythromycine.
• L'endocardite d'Osler est très fréquente dans le canal
artériel, plus rare dans ClV, la sténose aortique, le canal
atrio-ventriculaire :
- Elle se voit sur les anastomoses chirurgicales de type
Blalock-Taussi
- Elle ne survient qu'après l'âge de deux ans ;
- ll est très fréquent que le diagnostic n'en soit fait que très
tardivement après constitution des lésions valvulaires
mutilantes. Donc, il faut y penser devant :
 o Un syndrome fébrile, même intermittent ;
o Une splénomégalie ;
o Signes cutanés et rénaux. Donc multiplier les hémocultures (9-10
minimum).
N.B : Les traitements antibiotiques brefs et insuffisants peuvent être
très néfastes = AB de couverture.
• L'abcès du cerveau est fréquent dans les cardiopathies
comportant un shunt droit – gauche (cyanose).
- Le diagnostic en est facile quand il existe un syndrome
neurologique franc et fébrile ;
- Le diagnostic peut être difficile quand la symptomatologie se
résume à :
o Céphalées ;
o Vomissements,
o Avec fièvre intermittente ou peu élevée ;
- EEG peut montrer des signes irritatifs en foyer
de manière constante.
- L'examen clé : Tomodensimétrie cérébrale
(Scanner) ;
- Autres examens d'appoint :
o Gama-encéphalographie
o Artériographie carotidienne (traumatisante),
Traitement:
o Antibiotique précoce et massif, synergique par
voie veineuse ;
o Abord chirurgical pour drainage.
IV. THROMBOSES INTRAVASCULAIRES
Peuvent déterminer des lésions neurologiques ou
viscérales graves. Ëlles se voient :
1. Lorsque la saturation artérielle en oxygène est
inférieure ou voisine de 60% ;
2. Surtout si la polyglobulie est prononcée et ;
3, S'il existe une déshydratation,
Elles sont favorisées par (facteurs favorisants) :
• La polyglobulie ;
• La déshydratation ;
• Un collapsus.
Leur prévention repose sur la chirurgie, palliative ou
réparatrice quand elle est possible.
A retenir:
- Un enfant atteint de cardiopathie congénitale,
comme tout autre, peut avoir une appendicite
ou une méningite purulente.
• CHAPITRE IX URGENCES DANS LES ETATS DE MPC
I. INTRODUCTION
Les états de MPC associent de façon variable marasme
(déficience calorique) et kwashiorkor (déficience protéique),
Les principes caractéristiques ont été données au chapitre
correspondant.
II. REALIMENTATION D'UNE MPC NON COMPTIQUEE
Les besoins /kg/24 heures s'établissent de la manière
suivante :
• Protides 3-4 g
• K: 8-10mg
• Mg : 1-4 mEq
• Calories : 100-110
La prescription per os se présente comme suit en 3 périodes :
Dans les MPC :
• L'enfant est anorexique : le gavage est nécessaire au
début.
• L'hôpital, débordé, sélectionne les cas urgents.
Le lait 1/3 écrémé non coupé d'emblée entraîne une
évolution très rapide (œdèmes disparaissent 3ieme jour,
l’albuminémie se normalise au 10ieme jour, l'enfant sort au
20ieme jour) ; mais à cause de la diminution du pouvoir de
concentration rénale, un changement brusque se produit
dans les secteurs hydriques et la mortalité est
augmentée.
• En dehors d'une déshydratation aigue, il faut craindre des
accidents :
1. Dans les deux premiers jours, la mortalité est due
aux troubles ioniques (K, Mg, Na, Phosphates) et à
l’hypoglycémie.
2. Lors de la fonte des œdèmes, on observe les
mêmes troubles ioniques et des déshydratations
méconnues ou des hyper volémies.
3. Lors de la convalescence, à cause de l’anabolisme
rapide (très souvent + 100 g de
poids/jour), peuvent apparaître :
o Une hypoglycémie
o Une carence en fer
o Une carence en acide folique
 o Un syndrome pseudo parkinsonien (2% des
kwashiokoreux)
Dans le marasme pur: le lait consiste à offrir le régime
calorique normal pour l'âge de l'enfant mais de façon
progressive.
MALNUTRITION ET INFECTION
Si après quelques jours de traitement, une MPC n'est
pas franchement améliorée, il y a probablement une
complication infectieuse, bactérienne ou parasitaire,
mais sur ce terrain, son diagnostic est difficile.
Les difficultés diagnostiques sont les suivantes :
a) Les affections bactériennes :
o Normo thermiques dans 50% des cas ;
o Hypothermiques dans 30 % des cas
o Signes physiques très discrets.
b) La tuberculose :
o Avec IDR négative fréquente ;
o TBC intestinale (25% des cas) sous forme pseudo
tumorale ;
o Beaucoup de mycobactéries atypiques qui rendent
difficile l’interprétation de l’examen direct.
c) Les parasitoses sont nombreuses
1. giardia + amibes ;
2. anguillules
3. ascaris et ankylostomes.
ATTITUDES PRATIQUES:
a)A l'hôpital : Radiographie thorax, hémoculture,
coproculture, Ex selles directes : traitement
étiologique approprié.
b) En dehors de l’hôpital :
o Antibactériens : pénicilline - chloramphénicol-
bactdm-sulfamidés.
o Flagyl 40mgikg pendant 5 jours devant une diarrhée
tenace, sérosanglante
o TBC statiques devant masse abdominale importante
o Si pas d'orientation, penser aux parasitoses, R/
Mintezol 50 mg/kg en des unique,
III. MALNUTRITION ET DESHYDRATATION
La Déshydratation aiguë en cas de MPE, entraîne 60-80%
de mortalité. Elle est au total la raison de plus de la
moitié de décès.
Chez un enfant œdémateux, l'épisode diarrhéique
entraîne :
1. Une perte sodée importante 12 mEq/100 ml qui
entrave hyponatrémie;
2. Hyperhydratation cellulaire ;
3. La fuite du K et du Mg ;
4. ll y a persistance de la polyurie et une certaine
natriurèse en dépit de la déshydratation et de I
‘hyponatrémie.
Les objectifs à atteindre dans la prise en charge sont :
a) Correction ou prévention du collapsus : plasma
reconstitué avec sérum glucosé 5 % ou sang total
frais 20 ml/kg,
b) Correction de l’hyponatrémie, de l'hypo-os molarité,
de l’inondation cellulaire par apport lV sodé,
glucosé, potassique suffisant.
c) Rétablissement des activités cellulaires par apport
protidique immédiatement utilisable : nécessitéd'un
gavage gastrique d'emblée apportant en goutte à
goutte 1-2 g, puis 3-4 g/kg de protide, sous forme
de lait semi-écrémé coupé.
En pratique :
En pratique :
Etant donné l'âge des enfants, on offre comme
besoin de base 80ml/kg et on y ajoute les
pertes : 10 - 15 % du poids corporel,
• Il faut défalquer 10-20% du poids d'œdème dans
ces calculs ; ne pas dépasser 100 ml/kg pour lV.
Ne pas chercher à récupérer la perte avant la
24ieme heure.
• Le plus vite possible on administre également des
protides en évitant autant que faire se peut le lait
à cause de l'intolérance possible au lactose.
TROIS POINTS ESSENTIELS SONT A RETENIR :
1. Avant de chercher une complication s'assurer
que l’enfant a absorbé le régime prescrit ;
2. Dans les déshydrations aiguës, un apport
protidique immédiat est indispensable ;
3. Dans toute forme de MPC, sans quadrillage
sanitaire efficace capable de surveiller mère et
enfant, la rechute est inéluctable à brève
échéance, donc hospitalisation obligatoire,
N.B. Dans tout ça l'alimentation au sein est
irremplaçable.
 MALNUTRITION AIGUE, SEVERE ET
MALNUTRITION AIGUE MODEREE ET PRISE EN
CHARGE
I. GENERALITES
a) Concepts définitionnels : (f) du paramètre
affecté par la carence nutritionnel on a :
Le retard de croissance ou déficit structurel :
lorsque « la taille pour l’âge » = T/A est insuffisant
b) Le déficit pondéral ou insuffisance pondérale
lorsque le « poids pour l’âge » = P/A est
insuffisant.
c) L’hypotrophie ou émaciation ou maigreur lorsque
Epidémiologie
30 % des enfants ˂ 5 ans souffrent d’un déficit
pondéral dans les pays en développement.
II. Aspects cliniques : Classification de la
malnutrition
On distingue cinq types de classification :
1. Selon le périmètre brachial = PB
N.B. : Le PB s’utilise entre 1 an et 5 ans.
- P.B. > 13,5 cm = Bon état nutritionnel
- P.B. ˂ 12,5 cm = Malnutrition sévère (MAS)
- 12,5 cm ˂ P.B. ˂ 13,5 cm = Malnutrition modéré
MAM ou légère
 2. Classification de GOMEZ
Elle utilise le poids (P) d’un enfant donné sur le percentile 50 (P/50), standards NCHS.

P/P50 Signification
⋝ 90 % Pas de MPE
89 – 75 % MPE légère
74 – 60 % MPE modérée
˂60 % MPE sévère
 3. Classification de WELLCOME
Elle associe au rapport P/P50 la présence ou non des œdèmes.

Œdèmes
P/P50 Présents Absents

> 80 % Pas de MPE Normal

Causes
d’œdèmes =
ailleurs
60 – 80 % Kwashiorkor Dénutrition
˂60 % Kwashiorkor Marasme
marasmique
 4. Classification de WATERLOW

P/Poids idéal pour T/Taille idéale Classification

taille pour l’âge (aiguë ou
(amaigrissement) (retard de chronique)
croissance)

>80 % >90 % Normal

˂80 % >90 % MPE aiguë
>80 % ˂90 % MPE chronique
˂80 % ˂90 % MPE chronique
grave
 5. Classification de KANAWATI et Mac LAREN
Elle associe le rapport PB/PC

PB/PC Signification
>0,31 Normal (pas de MPE)
0,28 – 0,31 MPE légère
0,25 – 0,279 MPE modérée
˂0,25 MPE sévère
6. Selon PRONANUT, Atelier de Kisantu/RDC en
2011, la malnutrition aiguë est divisée en deux
catégories : malnutrition aiguë sévère (MAS) et
malnutrition aiguë modérée (MAM) dont les
caractéristiques sont reprises sur le tableau ci-
dessous. (voir tableau dans les notes de cours)
7. TABLEAUX CLASSIQUES : QUATRE
1. KWASHIORKOR
• Signes constants
• Œdèmes
• Déficit structuro-pondéral
• Troubles psychomoteurs : apathie-triste-inerte-
indifférent-anorexique
Signes occasionnels
• Modification des cheveux
• Hypo ou hyperpigmentation cutanée
• Atteinte des muqueuses buccales, oculaires,
vulvaires
• Faciès lunaire
• Troubles digestifs divers
• Anémie carentielle
[Link] : caractérisé par
• Retard structuro-pondéral
• Fonte des tissus musculaire et adipeux sous-
cutanés
• Enfant émacié, « squelettique », affamé, bon
appétit
• Stomatite angulaire = postiche
• Diarrhée
• Anomalies mineures des cheveux
4. KWASHIORKOR MARASMIQUE
+ Signes de deux formes ci-dessus, notamment
œdèmes et poids ˂60 % du P50
. Formes de début (=FRUSTES) et modérées
= les plus fréquentes
Premier indice : déficit pondéral, les autres signes
dépendant de la tendance évolutive vers
kwashiorkor ou le marasme.
.RACHITISME CARENTIEL
III. COMPLICATIONS DE LA MPE
Sont nombreuses et affectent plusieurs organes ou
systèmes, leur origine st variable : bactérienne
virales, fongique et leur localisation est multi
organique.
Citons :
• infections bactériennes, virales à localisation
ORL, pulmonaire, urinaire,
• digestive, cutanéo muqueuse, neurologique et
septicémique.
• Carences nutritionnelles spécifiques : fer – zinc,
acide folique, cuivre, vitamine 1, B, C, iode.
IV. DONNEES BIOLOGIQUES
1. Marasme
• Protidémie et albuminémie subnormale
• Hb modérément abaissée
• Y globuline = Normales
• Glycémie à jeun = abaissée
• Troubles électrolytiques ssi complications
2. Kwashiorkor :
• Hypo protidémie
• Hypo albuminémie
• Y globuline : normales ou élevée
• Natrémie = basse (dilution) malgré un pool sodé
augmenté
• Pool potassique abaissé
• Glycémie à jeun, urée sanguine et urinaire =
abaissées
V. PRONOSTIC
1. A court terme : 20 % de mortalité
Critères de bonne évolution :
• Retour de l’appétit
• F*reprise des activités, du sourire, des pleurs
• Prise de poids dès J2 dans le marasme
• Perte pondérale entre J2 et J10 dans le
kwashiorkor
2. Pronostic à long terme
Le développement psycho-intellectuel constitue le
problème essentiel.
VI. TRAITEMENT DE LA MPE
• En théorie, le traitement du kwashiorkor doit être
basé sur un régime hyper protidique, du marasme sur
un régime équilibré et hyper calorique.
• Dans les faits, les deux formes ne sont pas souvent
pures et totalement dissociées ; et le régime du
kwashiorkor et hyper énergétique, et de ce fait
convient aussi au marasme
• Par contre, le régime hyper énergétique du marasme
n’est pas assez riche pour convenir au kwashiorkor.
Raison pour laquelle, nous décrivons dans ces lignes le
régime du kwashiorkor qui convient aux deux
affections.
1. Traitement des formes légères et modérées
Se fait en ambulatoire c’est-à-dire en UNTA
Le repas traditionnels sont bien acceptés par les
enfants. Il faut veiller à ce que la ration soit variée et
équilibrée.
Consommés sous forme semi-liquide, enrichis avec de
l’hile, mélangés entre eux pour que les uns
supplément les autres les produits locaux
améliorent considérablement leurs caractéristiques.
La quantité des protéines végétales augmente
lorsqu’elles sont associées entre elles, mélagées
avec les produits d’origine animale comme la
viande, le lait, l’œuf.
Pour être riche, varié et équilibré, le repas doit
comporter au moins un aliment de base, plus un
ou plusieurs aliments riches en protéines, plus un
supplément énergétique (= l’huile ou beure ou
margarine).
N.B. :S’inspirer de la liste suivante des produits
locaux pour composer des repas équilibrés :
a) Aliments de base locaux : céréales, riz, maïs,
sorgho, mil, tubercule (=manioc, igname, pomme
de terre, banane plantain, patates, carottes,
légumes verts.
b) Aliments riches en protéines :
- Viande : bœuf, chèvre, mouton, poule, œuf
- Légumineuses : arachides, haricots, concombres
- Lait et produits laitiers
- Soja, sésame
c) Aliments riches en énergie :
- Huiles : de palme, d’arachide, de coton, de soja,
tournesol
- Graisse : beure, margarine, fromage
- Sucre : miel, confiture, canne à sucre
- Fruits.
2. Traitement des formes sévères
EN HOSPITALISATION c’est-à-dire UNTI
1. Objectifs du traitement (principaux)
• Prise en charge correcte des principales causes de
décès :
• Déshydratation
• Infection
• Hypothermie
• Hypoglycémie
• Insuffisance cardiaque
• Anémie sévère
Correction prompte, urgente des troubles
métaboliques et des carences vitaminiques.
2°) Rappel des principales phases du traitement :
• Phase I : 1 – 7 jours
• Réhydratation
• Démarrage du traitement nutritionnel
• Phase II : 2ième semaine et plus
• Poursuite du traitement médical
• Récupération nutritionnelle
• Réintégration dans le milieu familial
Base de la réhydratation
a) Les premiers jours
• Apports en sodium et en eau restreints
• Majoration des apports potassiques
• SRO : = trop concentrée en Na+
= trop pauvre en potassium, donc ne convient
pas aux MAS
D’où : usage d’une solution spéciale réservée
aux enfants avec
MAS.
= Re So Mal = réhydratation
= Solution for Mal nourished.
En absence du Re So Mal composer la solution de
réhydratation avec le SRO standard selon cette
formule :
• Eau : 2 litres
• Sucre m 50 grs
• SRO standard : 1 sachet
• Kcl poudre : 4 grs
R/ Administrer la solution en moyenne à 5-15
ml/kg/heure jusqu’à la disparition des signes de
déshydratation.
RISQUE LIE A UNE REHYDRATATION PARENTERALE
1. Surcharge liquidienne avec risque d’OAP
PRINCIPALE INDICATION D’UNE REHYDRATATION
PERENTERALE « CHOC SEVERE »
R/ Administrer prudemment une solution type
Ringer ou Sérum physiologique à 10 ml/kg/heure
pendant 2 heures.
Surveiller FR pour dépister signe de surcharge
(polypnée)
Pour la réhydratation per os dès que possible
2. L’hypothermie
• La régulation thermique est perturbée avec risque
important de refroidissement.
• Conduite à tenir : Bien couvrir l’enfant, boissons
chaudes et sucrées.
3. L’hypoglycémie :
• Décès par hypoglycémie surviennent surtout la nuit.
• Conduite à tenir : Repartir les repas sur les 24 heures
avec 1 ou 2 repas la nuit.
4. L’insuffisance cardiaque
• Elle a pour cause : la surcharge liquidienne, le
déséquilibre électrolytiques, l’anémie sévère.
• Conduite à tenir :
 - Respecter les règles de la réhydratation
- Corriger les troubles électrolytiques à temps et
l’anémie
5.L’anémie :
Les enfants malnutris supportent une anémie sévère. La
transfusion a un risque de surcharge si il y a DC aiguë.

Conduite à tenir :
R/ Acide folique dès l’admission. Fer seulement à partir
de la deuxième semaine/PEC Raison :
• Prolifération bactérienne
• Formation des radicaux libres pouvant aggraver
l’infection.
6. Les infections : doivent être activement
recherchées. L’ABie doit être facile, mais
réfléchie. AB peu coûteux et de large spectre
(Amoxicilline, Cotrimoxazole, Pénicilline) doivent
être prescrits dès l’admission.
Faire un traitement antipaludique dès l’admission.
7. Autres éléments du traitement médical
• Traitement des parasitoses intestinales et
vitaminothérapie
• R/ Albendazole
R/ Vitamine A à J1 et à la sortie.
s/ 100.000 UI ; 6-12 mois
200.000 UI : 1 an
R/ Vitamine B, C, D dans les poly vitamines
4°) Traitement nutritionnel
Phase I ou Initiation de la réalimentation
R/ Aliments lactés, enrichis de sucre )= L+S+H.
de l’huile ) LSH
 F75 F75
Composition Démarrage Démarrage à F100
base des
céréales
Lait écrémé 25 25 80
Sucre (gr) 100 70 50
Farine - 35 -
(céréales)
Huile 27 27 60
végétale (gr°
Eau (ml) 1000 1000 1000
Energie 75 75 100
(Kcal/100 ml
But de cette alimentation : Corriger
1. →Hypoglycémie et hypothermie par repas
rapprochés en petites quantités, jour et nuit
2. →Troubles électrolytiques :
Déficit en potassium - en magnésium
• Eviter surcharge hydro-sodée
• Préparer sans sel
• Carences en micronutriments :
R/ Vitamines et fruits
R/ Pas le fer en phase I cfr supra ou aliments riches
en fer Ex. foie – soja – sésame
Donc attendre la reprise de l’appétit et du poids.
Diarrhée :
N.B. : pas de repos du TD car il faut stimuler la
régénération de l’épithélium intestinal par
l’apport fréquent de faibles quantités d’aliments
comme :
• - carottes,
• - eau de riz
• - bananes douces (Kcl)
• - fruits.
Fréquence et composition des repas
100 cal/kg/jour maintenir les processus
physiologiques de
• 1-1,5 grs de protéines/kg/jour base
• Eau (= vol. total) 130 ml/kg ou 100 ml/kg ssi œdèmes
• Suivre l’appétit SANS LE FORCER, nourrir par :
 Par la bouche ou à la cuillère
 SNG de gavage ssi anorexié (pendant 2-4 jours maximum)
N.B. : Début et fin chaque gavage
R/ Seringue d’eau ou de jus de fruit
• Quantité : petits repas fréquents 8/24 heures dont un la
nuit.
• Allaitement maternel : A maintenir quel que soit l’état de
l’enfant
Exemples des repas avec mets locaux : RECETTES
a) BOUILLIE :
• Aliments nécessaires :
• Maïs ou riz (farine) : 40 grs
• Œuf : 2 ou lait : 2 c à s
• Pâte d’arachide : 2 c. à s.
• Eau : 4 ou 6 volumes de farine
• Fruit : 1 orange ou mandarine.
Préparation :
• Casser l’œuf dans la casserole, battre
• Bien délayer la pâte d’arachide dans l’eau
• Y ajouter l’œuf battu et la farine
• Mélanger et faire cuire pendant 5 à 10 minutes
• Ajouter jus de fruits
• Sucrer et servir
b) PUREE
• Aliments nécessaires
• Pomme de terre ou carotte ou courge ou igname ou riz
• Poisson frais ou poulet ou foie ou œuf
• Huile ou beure ou margarine
• Sel, tomate, oignon.
Préparation :
• Nettoyer/laver toutes les denrées
• Mettre tout ensemble, saler
• Faire cuire dans 1 litre d’eau
• Ajouter 1 c.à S. d’huile ou 1 carré de beure
• Ajouter la quantité d’eau nécessaire pour avoir la
consistance voulue.
L – S – H – Hyperprotidine
• Une part (volume) de sucre
• Une part lait écrémé en poudre ) 20 parts
• Une part d’œuf frais battu
• Une part d’huile
• 16 parts d’eau bouillie
Mélanger le tout et servir
• Préparation jus des fruits
• Presser oranges, pamplemousses, mandarines,
ananas,
• Couper moitié d’eau, moitié jus
• Tamiser et servir
2. Mixer papaye, banane, mangue, pastèque et servir.
N.B. : Pour gaver par sonde, mélanger un volume de
fruit avec deux volumes d’eau et tamiser avant de
gaver.
• Préparation en cas de diarrhée
• Carotte
• Faire cuir un ou deux carottes à l’eau bouillante
• Saler
• Ecraser ensuite en purée
• Mélanger l’eau de cuisson à la puée
• Donner 3 ou 4 X/jour à l’enfant
Phase II ou RATTRAPAGE DE LA CROISSANCE
Signe : Réapparition de l’appétit une semaine après
l’admission
But : Viser apports alimentaires importants et une
prise de poids : 10 g/kg →20gr/kg/jour
• Ration minimale : 200 cal/kg/jour + 5 gr
protéines/kg/jour
• Composition des repas cfr supra
• N.B. : Apprendre à la mère comment préparer
des repas équilibrés avant le retour à domicile.
PREVENTION DE LA MPE
La prévention repose sur :
• Allaitement maternel optimal
• Bon sevrage
• Respect des vaccinations du PEV.

INDICE DE MASSE CORPORELLE : P/TZ

Interprétation
 IMC Interprétation
˂16,0 Maigreur sévère
16,0 – 16,9 Maigreur modérée
17,0 – 18,4 Maigreur marginale
18,5 – 24,9 NORMALN.B. :

PVVIH et TBC ont une ration

supplémentaire sur leur IMC ˂18
 EVALUATION DU TEST DE L’APPETIT

Pâte en sachet (poids du

Classe de poids sachet 92 grs) Pour considérer
positif le test = Appétit
Bon, l’enfant doit au moins
consommer les quantités ci-
dessous

˂4 kgr Au moins 1/8 du sachet

4 – 6,9 kgrs Au moins ¼ du sachet
7 – 9,9 kgrs Au moins ½ du sachet
10 – 14,9 kgrs Au moins ¾ du sachet
15 – 29 kgrs Au moins 1 sachet
>30 kgrs Plus d’un sachet
 CRITERES ET CATEGORIES D’ADMISSION EN UNS

Age Critères d’admission

6 – 59 mois P./T. ⋝ - ET et ˂ - 2 ET
PB ⋝ 115 mm et ˂ -
125 mm
Femmes enceintes ou PB ˂ 210 mm au 2ième et
allaitantes 3ième trimestre
PB ˂ 210 mm avec un
nourrisson ˂ 6 mois
 CRITERES ET CATEGORIES D’ADMISSION EN UNTA

Age Critères d’admission

6 mois – 12 ans P/T ˂ - 3 ET
Ou
PB ˂ 115 mm (6-59 mois)
Ou
Fréquence d’œdèmes bilatéraux
12 – 18 ans P/T ˂ 70 % NCHS
Ou
IMC ˂ 16 avec perte de poids récente
Ou
Présence d’œdèmes bilatéraux
Adultes PB ˂ 180 mm
Ou
IMC ˂ 16
Ou
Présence d’œdèmes bilatéraux
 SUIVI EN UNTA

Activité Fréquence
Pesée et évolution pondérale Chaque semaine
P.B. Chaque semaine
Recherche d’œdème Chaque semaine
Taille A l’admission
Température corporelle Chaque semaine
Examen clinique profond Chaque semaine
Visite à domicile Selon le cas : non
réponse
Vaccination Compléter calendrier PEV
Education nutritionnelle Chaque semaine
Evaluation de la consommation de Chaque semaine
l’ATPE
 CRITERES ET CATEGORIES D’ADMISSION EN UNTI

Age Critères d’admission

6 mois – 12 ans - Complications médicales ou anorexie
ou
- P/T ˂ -3 ET ou
- PB ˂ 115 mm ou
- Œdèmes bilatéraux
12 à 18 ans - Complications médicales ou manque
d’appétit
- P.T ˂ 70 % selon normes NCHS
- Œdèmes bilatéraux
- 2 précédents critères ensembles
Adulte - Complications médicales ou + anorexie
- PB ˂ 18O mm avec perte de poids
- IMC ˂ 16
- Œdèmes bilatéraux
 SUIVI EN UNTI
Activités Fréquence

Pesée Chaque jour

Evolution pondérale Chaque jour

Œdèmes (recherche) Chaque jour

Examen clinique approfondi Chaque jour

Température Deux fois par jour

PB Admission, à la sortie
1 X/semaine si séjour plus long

Taille A l’admission

Test de l’appétit Complications médicales maîtrisées, appétit récupéré, retour en

UNTI
 CHAPITRE X : NUTRITION ET URGENCE
Ce cercle vicieux est à rompre d'urgence. Pour cela
deux phases thérapeutiques sont à distinguer :
1. La phase initiale (48-72 heures), dominée par les
risques d'apports excessifs en raison d'une
dysrégulation de l’homéostasie de l’eau et du
sodium et d'une non-utilisation des substrats
énergétiques ;
2. La phase secondaire (3ième - 5 ième jour), dominée
par le risque d'apport calorique et azoté
insuffisants en raison d'un catabolisme trop
souvent minimisé ou trop rapide à cause d'une
malnutrition préexistante.
I. QUE FAIRE ?
Paragraphe 1 : Les 48 - 72 premières heures
L'adaptation hormonale au stress comporte :
• Une sécrétion le plus souvent inappropriée de
vasopressine avec anti-diurèse, un
Hyperaldostéronisme avec rétention de
sodium
• Une sécrétion d'adrénaline, d'ACTH - cortisol
et de glucagon responsable de trois
conséquences :
1. Catabolisme protéique que reflète l'excrétion si la
fonction rénale est normale
2. Glycogénolyse et néoglucogenèse avec hyperglycémie et
glycosurie ;
3. Une chute immédiate de la sécrétion d'insuline, puis son
élévation rapide avec tout fois résistance périphérique,
• Les accidents métaboliques à cette phase sont :
a) Une rétention sodée, mais surtout intoxication par H2O ;
b) A l'inverse un coma hyper os molaire avec diurèse
osmotique ;
c) Une acidose si l’apparition rénale est anormale.
A donner à concentration progressive appelées F75 et F100
Leur prévention repose sur :
a) La réduction des apports d'eau et de sodium de façon
à compenser :
1. Les pertes insensibles : 20-40 ml/kg/j , d'eau 1
mEq/kg/j de Na+ chez le nourrisson ;
2. Les pertes digestives éventuelles extériorisées en
sachant les difficultés que pose L’appréciation d'un
3ième secteur (intra péritonéal ou intra intestinal : pour
100 ml d'eau, 1-12 mEq de Na+ et 2 -4 mEq de K+).
b) Le maintien d'une pression oncotique suffisante ;
c) La limitation de l’apport azoté et calorique en
n'utilisant en pratique, par prudence, que du sérum
glucosé à 5% ou 10%
Les paramètres de surveillance associent :
• a) Le contrôle régulier des pressions artérielle et veineuse et de
l'équilibre acido-basique,
• b) Le bilan toutes les trois heures des urines (volume, densité
et recherche des glucoses) et de
• toutes les six heures du poids de l’enfant et des pertes
digestives en particulier.
• c) L'os molarité plasmatique au moindre doute, afin de dépister
un déficit d'apport, mais surtout un début de surcharge
hydrique.
• Paragraphe 2. : A partir du 3iemejour
• La phase de stress initiale est habituellement terminée. Dès
lors, il est impératif de compenser la dette protidocalorique des
premiers jours, tout en assurant les besoins quotidiens =
Relancer l’anabolisme.
Cette relance anabolique nécessite d'autant plus de
prudence que le stress a été grave et prolongé et
qu'il est survenu chez un enfant avec malnutrition
préexistante.
Les risques métaboliques de cette renutrition sont :
a) Une anti diurèse et un hyperaldostéronisme
secondaire avec des œdèmes, si la pression
oncotique est réduite ;
b) Une déplétion potassique avec alcalose, un déficit
en phosphore, magnésium (et calcium) secondaire
à des apports non adaptés à l'anabolisme
cellulaire ;
c) Une acidose avec hyperazotémie et/ou une
hyperglycémie avec polyurie osmotique
correspondant à des apports protidiques et
glucidiques supérieurs au potentiel anabolique ;
d) C'est à cette phase que peuvent survenir à la suite
d'une hyper alimentation trop rapide :
• Une hépatomégalie douloureuse et volumineuse par
stéatose et distension capsulaire hépatique ',
• Une HIC avec œdème au fond d'æil et éclatement des
sutures ;
• Voire une mort dont peuvent rendre compte une
hypokaliémie, une hypophosphatémie et une
intoxication par l’eau.
La prévention de cette complication implique :
a) Une augmentation progressive en 5-10 jours des
apports par kg par 24 heures (chez les nourrissons par
voie entérale).
• 40-130 cal
• 80 à 120-140 ml d'eau
• 1à3-4g de protides.
• 1 à 3 mEq de Na
• 3 à 5 mEq de K
• Avec ajustement des apports moyens de Magnésium
(20 mg), Phosphore (70 mg), Calcium (80 mg) voire
des vitamines et des oligoéléments si on utilise une
diète élémentaire.
b) Le contrôle des paramètres de surveiller: poids,
diurèse, pertes digestives, os molarité plasmatique et
électrolytémie, équilibre acido-basique, iono urinaire.
Réalisation pratique de ces étapes nutritionnelles.
1. A la phase de stress
C'est par voie veineuse périphérique, le plus souvent, que
sera adapté l'apport d'eau et d'électrolytes sous forme
de glucosé 5% ou 10%,
2. Lors de la renutrition proprement dite (3-5ieme jour)
a) Si l'axe digestif est utilisable, les apports
protocaloriques seront assurés en alimentation orale
fractionnée. Le recours à une nutrition entérale à débit
constant est nécessaire :
• Lorsque l'alimentation orale est provisoirement
impossible ou source d'accident,
• Ou lorsque les apports caloriques et/ou hydro
électrolytiques sont tels qu'ils ne sont tolérés qu'en
infusion continue au cours du nycthémère (maladie
inflammatoire grave, brulures étendues), troubles de
l’homéostasie de l'eau et des électrolytes ; certaines
entéropathies subaiguës constituent une indication
élective de cette technique,
b) Si l’axe digestif est dans l’immédiat peu ou non
utilisable, les 1 0 premiers jours, la couverture des
besoins sera assurée par voie veineuse périphérique
(protoglucidique, puis lipidoglucidoprotidique) avec
tentative très progressive d'une nutrition entérale à
débit constant.
Le 10-11ieme jour constituent un cap essentiel :
l’autonomie digestive est acquise ou le sera
dans les jours suivants, la nutrition entérale
sera poursuivie sous couvert des apports
veineux périphériques pendant les quelques
jours ultérieurs.
Sinon, se pose l'indication d'une nutrition
parentérale prolongée par voie centrale en
unité spécialisée (REA).
 CHAPITRE XI URGENCES METABOLIQUES
I. HYPOGLYCEMIE
Paragraphe 1 : Définition
Urgence majeure en raison du risque de séquelles neurologiques
définitives liées à des retards et/ou à des insuffisances de
traitement
Paragraphe 2 : critères de diagnostic (CORNBLATH ET SCHWARTZ)
Taux de glycémie à deux dosages successifs < 30 mg% (ou 0,30 g/l),
en période néonatale doivent être rigoureux pour éviter les
erreurs soit :
• Par excès : présence de corps réducteur autres que le glucose ;
• Par défaut : action d'inhibition de glutathion érythrocytaire et sur
la réaction colorimétrique du glucose oxydase. - Par exemple en
cas de polyglobulie avec érythroblastose et réticulocytose,
Paragraphe 3 : Hypoglycémie du nouveau-né
Sont tardifs, directs et peu spécifiques : agitation - irritabilité
- trémulation - accès hypertonique, mouvements oculaires
anormaux, convulsions localisées ou généralisées -
hypotonie, adynamie, somnolence, respiration irrégulière,
apnée, cyanose, hypothermie avec pâleur...
Parfois : aucune manifestation clinique.
Circonstance de survenue :
Des contrôles de glycémie par dextrostix ou glucomètre
doivent être effectués :
• Soit de façon systématique pendant trois jours au rythme
d'environ 8 prises/24 heures dans le groupe des nouveau-
nés à haut risque d'hypoglycémie
Soit au moindre signe clinique évocateur.
N.B. Nouveau-nés à haut risque
d’hypoglycémie :
• Hypotrophie fœtale (pathologie maternelle -
grossesse multiples)
• Prématurité ou post maturité ;
• Nouveau-nés de mère diabétique ;
• Hypertrophie fœtale (macrosomie) ;
• SFA ; DTR, hypothermie, infection
• Incompatibilité rhésus grave, Syndrome de
BECKWTH-WIEDEMAN.
Protocole de traitement
1. Traitement préventif systématique :
• Alimentation précoce : H3 - H6 avec 8 repas/24 heures
par biberons ou gavages
• Alimentation gastrique ou duodénale continue si P<2000
grs
• Apport supplémentaire en glucose, maltose ou
saccharose (1-2%)
2. Dépistage systématique
Dextrostix ou Glucomètre toutes les 3 heures avant le repas
pendant trois jours, si <0,45g/l, dosage de la glycémie :
• 0,20g/l <glycémie <0,30g/l : non symptomatique : R/
apport supplémentaire en glucose, maltose ou
saccharose (2-3%), alimentation gastrique systématique.
• Glycémie <0,20g/l 3ième et 6ieme heure, symptomatique,
<0,30g/l avec trait oral entre 12ième et 24ième heure,
R/Perfusion de G5% ou G10% lV ou par voie ombilicale
Dose : 0,25 -0,75g/kg/heure.
- Apport total maximum en eau (=perfusion +
alimentation) en ml/kg/24h.00, J1 : 60-80; J2: 80-100,
J3: 100-120, J4 : 120, J5: 140, J6 : 160, J7 : 180, J8 : 200 ;
- Apport digestif maximal en glucides (lactose, glucose,
maltose, saccharose, ...) en g/k/24 heures. J1-J5 :10 ;
J10-J15 : 10-15.
- Normalisation de la glycémie sous traitement : diminuer
les quantités perfusées : augmenter les apports oraux
et arrêter des perfusions.
Paragraphe 3 : Hypoglycémie de la première et
deuxième enfance
A, Signes cliniques
1. Accidents mineurs : fatigues secondaires - faim
impérieuse - agitation - irritabilité - difficulté
d'attention scolaire - régression après alimentation.
2. Accidents alarmants : asthénie extrême - pâleur -
sueurs - troubles vasomoteurs - tremblements -
crampes - céphalées - troubles visuels- anomalies
de comportement - convulsions avec perte de
connaissance - trismus - mydriase - coma - aréflexie
- tendineuse -signe de Babinski- hypothermie.
B. Diagnostic : Difficile à postériori (à titre rétrospectif) :
aisé en urgence : Dextrostix, Glycémie <0,40g/1.
C. Le traitement
• Symptomatique et doit être immédiat :
1. En cas d'accidents mineurs
R/ Sucre par la bouche (saccharose à croquer ou boisson
sucrée) puis alimentation glucidique pendant 24 heures.
2. En cas de trouble majeurs, coma, convulsions, deux
voies thérapeutiques sont possibles :
a) Injection immédiate de 0,5 à 1 g de Glucagon en sous
cutanée ; relais par apports glucidiques oraux avec
contrôle de glycémie toutes les 4-6 heures car risque de
rechute d'hypoglycémie fort stimulative.
N.B. Action rapide et efficace du Glucagon seulement dans
l’hypoglycémie par lryperinsulinisme (importante
réserve glyco génique hépatique)
b) Injection rapide de 0,5 à 1g de Glucose/kg sous forme de
sérum glucosé 20% ou 30% (lV stricte) suivie d'une
perfusion IV continue de Sérum glucosé avec un débit de
glucose régulièrement dégressif 1,0,75,0,50 ;
O,25g/kg/heure pendant 24 heures minimum (en règle h
ou plus car risque de rechute),
c) Apports glucidiques oraux simultanés et en relais de la
perfusion.
NB. Ce traitement par Glucose IV est impératif en cas de
trouble neurologique grave, d'emblée ou le plus
rapidement possible après injection initiale du Glucagon.
D. La régression des troubles
Elle survient dès la restauration de la glycémie normale si
l’hypoglycémie a été brève, avec retard en cas
d'hypoglycémie prolongée ou à rechute.
Le pronostic est sérieux dans cette deuxième éventualité :
possibilité de séquelles nerveuses focalisées définitives
(encéphalopathies hypoglycémiques avec hémiplégie,
aphasie, foyers épileptogènes associés à une dégradation
intellectuelle, à redouter si le coma a duré plus de 4
heures)
E. Causes et mécanismes
1. Certaines hypoglycémies sont de diagnostic facile en
raison de l'anamnèse et/ou signes cliniques et
paracliniques associés.
2. Les hypoglycémies de diagnostic difficile correspondent
aux hypoglycémies :
o Tumorales pancréatiques avec hyper insulinisme
o Fonctionnelles avec ou sans hyperinsulinisme.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. Les dosages simultanés insulinémie - glucosémie lors des
accès hypoglycémiques spontanés complétés par l'étude
de la réponse glycémique et insulinémique au cours du
jeûne prolongé (12-24 heures) et après charge orale en
glucose et en leucine (insulinémies excessives pour les
glycémies correspondantes) permet de faire une
distinction entre hypoglycémie avec ou sans hyper
insulinisme.
2. Une indication précieuse sur la cause la plus
vraisemblable de la crise hypoglycémique
dans une situation donnée est fournie par
l'âge du sujet et par les circonstances de
survenue des épisodes hypoglycémiques.
A retenir. Chez le nouveau-né, une hypoxie
sévère entraîne une cyanose. En revanche,
l'hypoglycémie est presque toujours
clandestine, Pourtant elle est tout aussi
redoutable pour l'encéphale. Donc il faut Ia
rechercher en principe très activement,
II. HYPOCALCEMIE
Paragraphe 1 : Introduction
L'hypocalcémie peut se manifester par des accidents
neurologiques ou cardiaques graves. Elle peut entraîner une
mort subite. Donc, elle exige une thérapeutique d'urgence,
Elle est définie par une baisse du calcium plasmatique total
<80mg/l.
$sémiologie.
1. Les convulsions : les plus fréquentes d'autant plus que
l'enfant est plus jeune. Chez le nourrisson : la fréquence est
de 40% des cas (- 28% des crises convulsives du service).
Donc le dosage systématique de la calcémie devant les
crises convulsives s'impose
2. L'hyperexcitabilité neuromusculaire : fréquence = 40% des
nouveau-nés :
a) Agitation, cris, soubresauts, trémulation, tremblements
souvent paroxystiques etdécroissants en quelques secondes,
b) Examen : hypertonie variable d'un moment à l'autre,
s'exagérant pendant l'examen.
Tétanie typique avec fourmillement précédant les spasmes
musculaires avec déformation en main d'accoucheur et pieds
en varus équin est fréquente chez les grands enfants.
3. Les spasmes viscéraux : notamment respiratoires sont souvent
trompeurs et peuvent révéler l’hypocalcémie : accès de
tachypnée superficielle avec cyanose alternant avec des
ralentissements du rythme respiratoire et même des pauses,
s'accompagnant parfois d'une reprise bruyante évoquant un
stridor congénital. Parfois apparaît un laryngospasme avec
rejet de la tête en arrière.
4. Les signes cardiaques : sont fréquents et variables :
• Tachycardie allant jusqu'à 200/minutes ;
• Gros cœur;
• Défaillance cardiaque
• EEG : T ample, pointue et symétrique - Allongement
de QT, Rapport aRaT >valeur normale de 0,42.
5. Les troubles psychiques : chez le grand enfant et par
accès,
- Impression de malaise
- Anxiété, terreur nocturne – dépression entrain état
psychologique ou détérioration psychique,
6. Symptômes atypiques : troubles digestifs, hypotonie, cris,
agitation, chez le nouveau-né.
Fontanelle antérieure bombante - macroglossie et hémorragie
variées.
Paragraphe 2 : Diagnostic
Diagnostic différentiel entre méningite et hypoglycémie. Signes de
rachitisme et hyperparathyroïdie
Le diagnostic est fait par dosage de la Calcémie, Phosphatémie,
Magnésémie (taux normal : 16-21mg/l), et de la Glycémie.
Paragraphe 3 : Causes des hypocalcémies
l. Nouveau-né:
Situations favorisantes :
• Hyperparathyroïdies transitoires ;
• Agénésie des hypo parathyroïdes (du thymus, syndrome de Di
Georges)
• Tétanie, hypo magnésie ;
• Exsanguino-transfusion;
• Mère hypo parathyroïdienne.
2. Nourrisson :
• Avitaminose D avec et/ou sans rachitisme :
• Hyperparathyroïdie Précoce ;
• Diarrhées aiguës et chroniques ;
• Rachitisme vitaminorésistant
• R/ antiseptique (phénobarbital).
3. Chez le grand enfant :
• Hyperparathyroïdie ;
• Insuffisance rénale chronique ;
• Malabsorption digestive ;
• Rachitisme vitaminorésistant et pseudo carentiel
• Avitaminose D (à la puberté).
Paragraphe 4 : Traitement
Symptomatique comporte :
-D'abord infusion stricte lente (5-1 minute) de
Gluconate de Ca (ampoule de10 ml à 10%) s/0,5
ml/kg,
-Relayé par une perfusion de Gluconate de Ca sur
base de100 ml/m2/24 heures dans du Sérum
Glucosé 10% pour apporter les calories nécessaires
pouvant freiner le catabolisme, donc la formation
des phosphates endogènes,
N.B. Quantité de sérum : 100 ml/kg/24 heures,
perfusion à maintenir pendant 48 heures.
o Deuxième relais est pris par des apports digestifs
(carbonates de chaux),
o Deux incompatibilités majeures sont à souligner ici :
- Ne pas mélanger gluconate de Ca avec NaHCO2 :
précipité de carbonate de Ca++ - Perfusion de Ca
est incompatible avec un traitement digitalique.
En cas d'avitaminose D : le deuxième geste
essentiel est :
- R/ Vit. D3 s/5mg IM : ou 25 -
Hydroxycholécalciferol (Dédrogyl) lV s/0,5 mg
suffit.
- Donner Ca per os si l’enfant peut s'alimenter.
s/900 mg/24 heures en 3 càs de sirop de
CA Sandoz.
s/vit D 400u/24h/ durant 10 jour, puis 1200U/24h
ou remplacer vit D par Dédrogyl gouttes
1gouttes/24 heures soit 50mg de Calciférol.
N.B. L'injection de parathormone n'est utile
qu'en cas de hyperparathyroïdie $ 100U USP
en IM suivie d'une deuxième injection à 50 U
1,2 heures après.
Quelque soit l'hypocalcémie, la restriction en
phosphates est utile car l'hypophosphatémie
favorise l’ostéolyse donc la réparation de
l'hypocalcémie.
 CHAPITRE XII : DOULEURS ABDOMINALES
(ORIENTATIONS DIAGNOSTIQUES)
I. INTRODUCTION
Les douleurs abdominales créent des situations
les plus embarrassantes de la pratique
Pédiatrique; au moins parce qu'elles ouvrent sur
un panorama étiologique très vaste, Toutefois,
immédiatement, il faut distinguer les situations
aiguës les plus fréquentes et qui requièrent des
orientations diagnostiques et thérapeutiques
rapides des douleurs plus anciennes
(permanentes, périodiques ou occasionnelles).
Paragraphes 1 : Douleurs aiguës
Elles surviennent souvent dans un contexte évocateur.
A. En atmosphère chirurgicale (raisons chirurgicales) :
1. Un état d'anémie et de choc doit conduire aussitôt à
envisager;
o La rupture d'un viscère abdominal
o un diverticule de Meckel compliqué à cause des
rectorragies ou mélaena.
2. En présence d'un syndrome occlusif :
a) Si on découvre une défense ou une contracture,
penser à :
o Une appendicite
o Une péritonite.
b) Si on découvre une fosse iliaque droite vide, du sang au
toucher rectal, penser à une invagination ;
c) Si on remarque la cicatrice d'une intervention, penser à
une bride adhérentielle.
d) Si on palpe une tumeur pelvienne chez une fille, penser à
une torsion du kyste de l’ovaire.
e) Si on voit une grosse bourse oedémantiée extrêmement
douloureuse, penser à une torsion testiculaire ou de ses
annexes.
f) Si on palpe à un orifice herniaire une masse irréductible,
penser à l'étranglement herniaire.
Les pancréatites sont des exceptions chez l'enfant, la
pancréatite ourlienne est la moins rare, Mais il s'en faut
que les situations soient aussi claires :
• Rien ne ressemble plus à une appendicite qu'une
adénolymphite mésentérique, ll faut s'aider d'une
NFS des clichés de l’abdomen, etc., et puis mieux
vaut opérer une adénolymphite qu'une péritonite.
• On ne perçoit pas toujours un boudin d'invagination
et des rectorragies sont tardives. ll faut s'aider des
clichés de l’abdomen et d'un lavement baryté.
• Chez l'adolescent, rien ne ressemble plus à une
torsion testiculaire qu'une orchite, et la confusion
n'est pas permise.
• Une tumeur pelvienne peut n'être qu'une vessie
pleine.
B. Raisons médicales
Une fois l’urgence chirurgicale écartée, il ne faut pas
méconnaître les raisons médicales qui sont
nombreuses.
1. En présence de fièvre :
a. Cause fréquente et découverte souvent à la fin de
l'examen : c'est l'angine,
b. Penser à un épanchement pleural, une pneumopathie,
surtout à une pneumonie, remarquer la souplesse de
l'abdomen, un battement des ailes du nez, souvent à
une raideur de la nuque, peu ou pas de signes
physiques, mais toujours une température élevée,
hyperleucocytose avec polynucléose et une opacité
pulmonaire systématisée,
c. Les infections entérales (staphylocoques, salmonella ne
passent guère inaperçus : notion de diarrhée, d'ingestion
suspecte, selles glairo sanguinolentes, etc.).
d. Une dysurie, une hématurie oriente vers une infection
urinaire d'autant plus qu'il s'agirait d'une récidive. En tout
cas, l’ECBU est indispensable et la recherche d'une cause
par UIV est nécessaire.
e. Des pétéchies sur le membre inférieur, les douleurs des
articulations, des signes rénaux parfois, des troubles
abdominaux souvent : c'est la présentation la plus complète
du purpura rhumatoïde. Reste à confirmer l'absence
d'atteinte plaquettaire et à ne pas confondre les douleurs
plus tardives révélatrices des complications telles
qu’invagination, perforation, infarcissement hémorragique
du testicule,
f. ll est des formes pseudo appendiculaires de RAA, Mais il
est rare que des notions des
douleurs fassent défaut (comme angine ancienne, atteinte
articulaire débutante), Les signes biologiques et électro
cardiographiques apporteront la confirmation,
g. Subictère, asthénie, douleur articulaire, urine foncée font
évoquer une hépatite. Souvent le foie est augmenté de
volume et sensible. Garder les urines, et chercher les sels
et pigments biliaires. Faire un bilan hépatique.
2. En absence de fièvre :
a. Chez une adolescente avant puberté, penser à
l'éminence de la survenue des règles (ménarche) et après
la puberté une dysménorrhée.
b. Les troubles lombaires à irradiation descendante, du sang
dans les urines, la notion
d'épisodes antérieurs identiques parfois doivent faire
chercher une lithiase sur toute la
hauteur de la voie urinaire ?
c. Les œdèmes, des urines rares font évoquer une
glomérulonéphrite néphrotique. Découvrir la protéinurie,
voire une hématurie puis apprécier les fonctions rénales.
d. Pâleur des conjonctives et des téguments, asthénie
progressive, voire splénomégalie, font penser à une
hémolyse. S'orienter aussitôt par des examens simples
(NFS, Réticulocytes, bilirubine, fer sérique, Hb..,) et ne
jamais transfuser sans avoir fait des prélèvements qui
apporteront secondairement l'étiologie. Ne pas
méconnaître plus tard qu'une lithiase biliaire peut
compliquer I ‘hémolyse,
e. L'ulcère gastroduodénal est rare, les douleurs
sont souvent atypiques ; hémorragies,
perforations sont parfois révélatrices ; les
antécédents familiaux sont fréquents.
f. Le diabète sucré peut se relever par des
douleurs abdominales. Amaigrissement,
polyurie, glycosurie et cétose I ‘accompagnant.
Chez un enfant traité à l'insuline, des douleurs
abdominales peuvent être le reflet d'un
déséquilibre thérapeutique (hypoglycémie ou
cétose)
Paragraphe 2. : Douleurs plus anciennes
Elles manquent souvent de contexte évocateur : un
examen patient et précis peut en permettre la
découverte.
Par l'anamnèse, préciser les caractères des douleurs
(permanentes, rythmées, occasionnelles).
Chercher des signes associés (amaigrissement,
anorexie, vomissement, trouble de transit, signe
urinaires, etc..., découvrir un caractère ethnique
ou familial (maladie périodique).
Les médicaments reçus: corticoïdes, antibiotiques,
salicylés, KCL, vincristine...), la notion d'une
intoxication (saturnisme, botulisme...).
Par l’examen de l’abdomen : devant un
ballonnement abdominal et la perception des
fécalomes, penser à une constipation franche
ou masquée (pas une fausse diarrhée). par des
Rx abdominales, un lavement baryté, chercher
une cause locale (mégacôlon, colite) ;
soupçonner de parti pris l'hypothyroïdie avant
de retenir les causes les plus fréquentes:
o Erreurs diététiques ;
o Un contexte psychiatrique.
• La découverte d'une tumeur abdominale dont la
nature échappe quelques fois jusqu'à l'intervention,
conduit aussitôt l'analyse de ses caractères et
rapidement à I'UlV car les tumeurs rétro péritonéales
(néphroblastomes surtout, lympho ou
réticulosarconnes) sont les plus fréquentes que les
tumeurs hépatiques du cholédoque ou des tumeurs
génitales (hématocolpos, tumeurs de l'ovaire).
• Devant une sensibilité anormale du cadre colique ou
de tout l'abdomen. Ne pas méconnaître les affections
rares qui nécessitent radiographies digestives,
endoscopies et biopsies telles la colite ulcéreuse, la
maladie de Crohn, la polypose recto colique,
• Enfin, l’examen de l’abdomen peut ne révéler aucune
anomalie :
- ll s'agit pourtant d'une affection digestive : parasitose
sera découverte par l'examen des selles voire des
examens immunologiques.
- ll ne s'agit pas d'un problème digestif, mais d'une cause
générale :
1. Ne jamais oublier une origine neurologique : avant
d'envisager une épilepsie ou migraine abdominale
penser à une tumeur de la fosse postérieure surtout ;
le moindre doute clinique (nausées, vomissements,
céphalées) doit aussi entraîner radiographie de crâne,
F.0., EEG voire scintigraphie et tomodensimétrie.
2. Ne pas méconnaître non plus une HTA en
n'omettant pas de palper les fémorales, de
mesurer la pression artérielle ; penser à une
cause rénale ou rénovasculaire, à un
phéochromocytome, à une pari-artérite
noueuse.
3. Sans orientation organique, garder à l’esprit
une origine psychologique (au début de la
scolarité, dans la seconde enfance, chez
l'adolescent) et chercher une raison (troubles
sensorielles, moteur, intellectuels, affectifs,
dyslexie).
CHAPITRE XIII : DILATATION AIGUE DE
L'ESTOMAC
Elle constitue une véritable urgence, dans
savariété aiguë.
Elle annoncée par : Douleurs abdominales ou
difficultés respiratoires s'accompagnant d'une
intolérance à toute absorption digestive.
I. SYMPTOMATOLOGIE NOTEE
• Vomissements répétés parfois hémorragiques.
• Ballonnement de l'épigastre ou de
l'hypochondre gauche, tympanique, sans
ondulations péristaltiques.
• Rx (ASP) : Monstrueuse clarté gazeuse de
l’estomac avec possibilité d'un niveau liquide,
A défaut de cet examen, le diagnostic est fait
lorsqu'on voit le ballonnement s'évanouir
après mise en aspiration gastrique progressive
• On observe sur le plan par aclinique
d'importants déséquilibres hydro
électrolytiques : o Déshydratation
o Hypo chlorémie
o Tendance à l’alcalose métabolique Collapsus
par hypo volémie
II. CIRCONSTANCE DE SURVENUE
• Après chirurgie abdominale ou thoracique,
• Après traumatisme rachidien ou au cours de
certains syndromes paralytiques (cas très sévères)
N.B. Quand il y a un tel contexte neurologique on
peut observer des désordres végétatifs sépères :
variation de la fréquence cardiaque, de la T.A. ou
de la température.
Au cours d'anorexies mentales ou dans certaines
situations invétérées, on peut voir se constituer
une véritable occlusion de troisième duodénum,
coincé par une pince mésentérique.
[Link] TRAITEMENT REPOSE SUR :
• La mise en aspiration digestive douce et continue,
• La correction des désordres volémiques et hydro
électrolytiques.
• La compensation volume par volume des liquides retirés
avec du glucosé 10% comportant par litre 75mEq de Na+
et 20 mEq de K+.
• On s'abstient d’atropine.
• On utilise par contre, par lV, le Primperan ou la
Prostigmine.
• Mise en décubitus
• Décompensation duodénale par pince mésentérique,
l'enfant doit être placé en décubitus ventral
 CHAPITRE XIV : TRAITEMENT DES CRISES
DREPANOCYTAIRES
A. CRISES VASO-OCCLUSIVES: C.V.O.
a) Définition :
Ce sont des douleurs irrégulières, généralement
imprévisibles, spontanées ou provoquées par
certains facteurs déclenchant ci-après :
L'humidité ou le refroidissement : saison sèche,
courant d'air, marche sous la pluie, bain à la rivière
ou en piscine, climatisation excessive ;
L'hypoxie: infection, acidose, haute altitude (sup. à
1500 m), effort physique intense, Etouffement,
insuffisance respiratoire et enceinte mal aérée.
• Déshydratation, fièvre, diarrhée, vomissement,
transpiration abondante, polyurie.
• La posture immobile et prolongée, le port de
vêtements et chaussures serrés ;
• Le changement brutal de climat ou de
température,
• La prise des excitants : alcool, tabac et drogues ;
• Stress, fatigue, la contrariété
• La grossesse
• Certaines crises sont déclenchées sans cause
apparente
b) Signes cliniques :
La douleur peut être rapidement maximale puis
exacerbée, parfois progressive ou brutale. Le malade
peut présenter :
- Les cris, le refus de téter, le repli sur soi, la prostration.
- Les pleurs incessants, le refus d'être porté, les appels,
les agitations,
La localisation de cette douleur est systématique,
beaucoup plus au niveau des mains, des pieds, du
rachis, de genoux, des chevilles et de la région
lombosacrée, des fémurs, des coudes, de l'abdomen,
du thorax.
La douleur doit être évaluée très rapidement par le prestataire,
ll existe deux types d'évaluation de la douleur :
a) L'auto-évaluation : faite par le malade lui-même selon son
âge et sa maturité ;
b) L'hétéro évaluation réalisée par le prestataire et les
accompagnateurs.
Dans ce document, le traitement se fait selon les critères de
classification (stades) de I'OMS. Pour évaluer la douleur,
nous utilisons l’'Echelle Visuelle analogue (EVA), qui est une
réglette graduée de 0 à 10, Elle présente deux faces: surface
graduée et une face non graduée. La face graduée est celle
qui est manipulée par le malade avec un curseur permettant
à celui-ci de fixer le niveau de douleur ressentie au cours de
l'évaluation ; la face graduée est manipulée par
l'examinateur.
Cette réglette comporte deux extrémités dont l’une
est marquée < absence de douleur > et l’autre <
douleur maximale inimaginable >, Cette réglette
EVA, appelée aussi algomètre, est utilisé chez les
malades à partir, de l'âge de 5 ans. Nous l’avons
choisie à cause de la fiabilité et sa facilité de
manipulation.
PALIER I : EVA=0<4
Eva = Echelle Visuelle Analogique
R/ - Paracétamol : 15- 20 mg/kg toutes les six
heures (enfant)
Adulte: 4 x 1 gr per os
En cas d'échec ou de non disponibilité, donner :
AINS (Anti Inflammatoire Non Stéroïdien) à
utiliser avec prudence et ne pas dépasser 48
heures de traitement tout en respectant les
contre indications :
• AAS (Acide Acétyl Salicylique) : 15- 20 mg/kg
toutes les six heures,
• ASPEGIC : 15-20 mg/kg en IV
• Nifluril (suppositoire) : 20 mg/kg toutes les douze
heures :
• Voltarène 1 mg/kg toutes les douze heures
pendant 48 heures :
N.B. Attention aux effets secondaires des AINS sur les reins,
sur le tube digestif, sur le sang (l’hémostase). En cas
d'échec de traitement du palier 1, le malade sera traité
avec le palier II
PALIER II : EVA = 4 < 7
- codéine : chez les enfants de plus de 3 ans qui ont plus
de 15 kg ;
- - Codoliprane (Codéine plus Paracétamol) : chez les
enfants de plus de 6 ans qui ont plus de 14 kg; Dose : 2 à
4 mg/kg en 4 prises espacées de 6 heures (Enfant)
Adulte : 1 à2 cp/4-6 heures.
- Dextropropoxyphène seul ou associé au Paracétamol et à
la Caféine (Propofan) chez les enfants de plus de 12 ans,
Dose : 1-2cpl'4-6 heures.
- Tramadol gouttes chez les enfants de plus de 3
ans : les enfants de plus de 12 ans : 11,5mg/kg
toutes 18 heures sans dépasser 400mg/24h.
- Nalbuphine (Nubain) : 0,2 -0,3 mg/kg IV ou 0,4-
0,5 mg en lR toutes les 4 heures, Perfalgan
(Paracétamol en infusion) : 5 à 20 mg/kg en lV
N.B. Chez les enfants sous morphiniques, on devra
surveiller :
o Le degré de sédation;
o La fréquence respiratoire dont la limite inférieure
de la normale dépend de l'âge de l'enfant
o 10 cycles par minute chez l’enfant de plus de 5
ans
o 75 cycles par minutes entre 1 an et 5 ans
o 20 cycles par minute chez l'enfant de moins
d'un an.
II faut évaluer ce traitement après 30 à 60
minutes :
o Si la douleur cède c'est-à-dire ËVA < 4,
poursuivre la Nalbuphine en IV soit de façon
discontinue à la dose de 0,2- 0,3 mg/kg toutes
les 4 heures ou de façon continue 1,5 mg/kg2
heures.
o Paracétamol + Ketoprofene : 1 mg/kg IV toutes les
8 heures.
• o Si la douleur ne cède pas c'est-à-dire EVA>7,
arrêter le traitement avec la Nalbuphine et passer
à l’attitude du PALIER III :
PALIR III : DOULEUR INTENSE OU SEVERE : EVA = 7 -
10
LES MORPHINIQUES:
• Forme orale :
- Morphiniques à libération immédiate : une prise
toutes les 4 à 6 heures :
Ex. : Actiskenan : 0,1-0,2 mg/kg toutes les 4 heures
chez l’enfant et l’adulte, Sevredol : 0,1 -0,2 mg/kg.
- Morphinique à libération prolongée: 1 prise toutes les
12 heures. Ex. Skenan 0,1 -0,2mg/kg par prise toutes
les heures, Moscontin : 0,1 - 0,2 mg/kg.
• Forme injectable (lM, lV) : - Chez les malades de plus
de 5 ans de façon continue (perfusion) ou discontinue
(injections, pompes...) à la dose de 0,1 mg/kg.
• Forme transdermique : - Le patch dermique est un
film transparent de morphinique à coller sur la peau.
Ex : Fentanyl
N.B. l.-Chez les patients sous morphine on devra
rechercher les effets secondaires: somnolence,
dépression respiratoire, nausées, rétention urinaire...
2. Pour administrer la morphine, l’idéal est de procéder
par titration. La morphine est donnée à 1 ml d'une
ampoule de 10 à 20 mg diluée avec 9 ml de Sérum
physiologique à 0,90% en IV très lentement en
augmentant progressivement la dose jusqu'à
l’obtention de la régression de la douleur. Ensuite, une
fois. La douleur calmée, la dose finale est fixée et sera
administrée toutes les quatre heures. L'évaluation de
la douleur sera poursuivie toutes les 60 minutes. Après
4 contrôles, si EVA retombe à moins de 4/10, réduire
progressivement la dose de morphine.
3. Le passage à la voie orale sera réalisé avec la dose
finale multipliée par 3.
LES CO-ANALGESIQUES
Le traitement antalgique peut être associé aux Co-
analgésiques et anxiolytiques afin d'obtenir un effet
synergique par rapport à la durée du traitement, à
la localisation de la douleur, au stress lié à la
douleur et pour réduire les doses morphiniques
afin de minimiser leurs effets secondaires.
- En cas de douleurs viscérales : Antispasmodique
musculotrope :
• Spasfon : 6 m/kg/jour per os, IR ou IV en 3 prises
• Débridât : 8 mg/kg/jour en 3 prises
• Antispasmodique Atropinique
• Viscéralgine : 6 mg/kg/jour en IV en 3 prises dans les
douleurs abdominales
• Les myorelaxants
• Clonazépam (Rivotril) : chez l'enfant âgé de plus d'un an
0,1 mg/kg/jour en 1-3 prise
• Les antidépresseurs (action analgésique)
• Laroxyl chez les enfants de plus de 4 ans
N.B. Avec l'expérience du CMASS, l’association de
plusieurs molécules agissant à différents niveaux
permet de réduire les doses de ces différentes
molécules, de minimiser la survenue des effets
secondaires et d'avoir une synergie d'action. Les
molécules utilisées sont: Paracétamol + Tramadol +
diclofenac en cas de douleurs modérées ou sévères.
PRECAUTIONS
- La prescription doit être personnalisée, adaptée et à
horaire fixe :
- ll faut savoir utiliser le palier ;
- La posologie doit être adaptée aux capacités
d'élimination rénale ;
- Ne pas aggraver une insuffisance rénale même
réversible,
- L'évaluation de la douleur doit être fréquente et
régulière,
- Pour tout geste invasif douloureux (prélèvement sanguin,
injection IV), l’usage du patch ou de la crème EMLA est
souhaité chez les enfants de plus de 9 mois sur une
peau saine,
ANXIOLYTIQUES
Les Benzodiazépines d'élimination rapide :
- Midazolam (hypnovel) : 0,2-0,3 mg/kg IV, IR, per
os, Effets secondaires : hypotonie et somnolence.
- MEOPA (Mélange Equimolaire Oxygène Protoxyde
d'Azote) à effet anxiolytique, sédative et
amnésique, C'est une association obligatoire à un
anesthésique local et un analgésique de palier I
inhalation du MEOPA pendant 20 à 30 minutes
sans dépasser 3 inhalations/jour associée
éventuellement à des petites doses de Kétamine.
Recours à la morphine en cas d'échec.
Un Echange Transfusionnel en cas d'échec de la
morphine, Une fois la douleur contrôlée, il est
recommandé d’évaluer :
1) Toutes les 2 heures
- La douleur ;
- Le degré de sédation du malade
- La fréquence respiratoire
- La saturation en oxygène.
2) Toutes les 4 heures : - La température et la
fréquence cardiaque
N.B. Pour toute administration de la morphine,
prévoir l'antidote Naloxone (NARCAN) à la dose
de 0,02 à 0,04 mg/kg et l’oxygène, Prévoir un
oxymètre à cet effet.
En pratique, diluer 1 ampoule de Narcan de 0,4 mg
dans 9 cc de sérum physiologique à 0,9% et
donner 1-2 cc toutes les 10 minutes, Oxygéner le
malade par le maintien d'une stimulation par
exemple.
En cas de bradypnée, il est recommandé :
- D'arrêter temporairement la morphine,
- D'administrer le Narcan oarla voie lV
- De reprendre la Morphine à la posologie
réduite de 0,2 à 0,3 mg/kg lV lente sans
dépasser 5 mg selon l'évolution de la douleur ;
- De continuer à stimuler le malade,
- Si le malade ne se réveille pas à la stimulation,
il faut l’oxygéner et recourir à la Nalaxone 2 à
4 mg/kg et intraveineuse lente à renouveler,
jusqu'au réveil, ll est recommandé d'expliquer
au malade et sa famille le rôle et les modalités
d'utilisation des antalgiques, et en particulier,
de la morphine compte tenu des
représentations qu'elle suscite.
CAS PARTICULIERS
- Douleurs osseuses intenses : il est recommandé
d'emblée l’association paracétamol, anti
Inflammatoires non stéroïdiens et morphiniques ;
- Douleurs abdominales peuvent entraîner un iléus réflexe
Les AINS sont utilisés avec prudence ;
Les morphiniques sont à proscrire,
MESURES ASSOCIEES
1. L'antibio prophylaxie quotidienne doit être poursuivie ;
2. Une antibiothérapie à large spectre est à débuter sur
base de certains critères (si suspicion d'une infection
associée) ;
3. L'hydroxyurée (HYDREA) n'est pas recommandée
dans le traitement en urgence de la CVO,
Si le malade est sous I'HYDREA et Acide folique il faudra
maintenir l’attitude en cours :
- L'oxygénothérapie n'est envisagée qu'en cas de
désaturation ;
- L'hyperhydratation a les avantages de :
o Favoriser une meilleure hydratation cellulaire (GR)
o Diminuer la viscosité sanguine ;
o Réduire la CVO
Types de soluté :
Selon la disponibilité on peut donner :
- Le sérum mixte (50% de glucosé et 50% de
physiologique)
- Le ringer lactate ;
- Le sérum physiologique à 0,9% ;
- Le sérum glucosé 5% ;
- L'eau potable ou SRO.
- Le tout se donne à raison de 2,5 l/m2/24+ heures ou 50
cc à 100 cc/kg sans dépasser 3 litres par 24 heures.
Quantité :
QT = 2,51/SC
SC =4p+ 7/p+90
SC = Surface Corporelle, P = Poids en Kg
N.B. La voie pour la réhydratation dépend de l'état du malade,
La voie orale est recommandée si la crise est légère ou
modérée, sans vomissement. Son avantage est l’auto
régulation du corps pour éviter la surcharge
B. LES CRISES HEMATOLOGIQUES
a) Définition :
- La chute de 2g/dl du taux habituel de l'Hb pour les malades ;
- Pour le malade non suivi ou référé, le taux limite est de 5
gr/dl en tenant compte de la clinique (cfr signes cliniques
d'intolérance)
- Une crise hématologique est une urgence absolue qui met
en jeu le pronostic vital. ll est donc important de savoir la
reconnaître à tous les niveaux (communauté, parents,
centre de santé, hôpital général de référence). Les signes
suivants sont à rechercher:
1. Pâleur ;
2. Asthénie ;
3. Dyspnée;
4. Aggravation de l’ictère ;
5. Augmentation du volume de la rate.
b) - Les causes : Devant toute anémie aiguë, il faut
rechercher la ou les cause(s) et hospitaliser le malade,
En cas de :
- Infections (paludisme, fièvre typhoïde, infection
urinaire) ;
- Séquestration splénique aiguë avant l'âge de 5 ans et
qui entraîne une augmentation de la taille de la rate
d'au moins 2 cm ;
- Aplasie Médullaire ou érythroblastopénie aiguë transitoire :
elle est en rapport avec l'infection au Parvovirus B19. Ce
tableau peut être reconnu par un effondrement du taux
des réticulocytes inférieurs à 1000/mm3ou même à 0,
- Carence en folates et en fer.
ll faut déterminer systématiquement chez tout
drépanocytaire le VGM pour traiter l'étiologie de l’anémie
(macrocytaire ou microcytaire). VGM= Ht/GRx1000,
N.B. Dans notre milieu l’anémie a des causes
multifactorielles. C’est pourquoi il faut :
1. Doser:
- L'Hh dont les valeurs normales sont :
o Homme;
o Femme 12-16 gr : dl;
o Nouveau-né 19,5 + -5gr/dl
o Femme enceinte : 10-11gr/dl
- Les réticulocytes Si le taux de réticulocytes
- Est normal = crise de séquestration splénique
- Est diminué = crise d'aplasie
2. Faire la Goutte Epaisse
3. Faire l'examen systématique des selles et des
urines
c) Prise en charge de l'anémie aiguë
Transfuser si les signes d'intolérance sont présents :
dyspnée, fatigue, léthargie, tachycardie,
hépatomégalie...
Types de produits sanguins
Donner le concentré érythrocytaire de leucocyte et
phénotype ;
Quantité à donner : il faut viser le taux d'Hb à 10,5 gr/dl
La formule à utiliser est : Q = 3 xP (kg) X ([Link])
Q:quantité à donner
P : Poids du malade en kg
Hbv : Hb voulu et Hbm : Hb du malade
Durée de la transfusion : 2 à 4 heures (moyenne 3 heures)
Débit de la transfusion :
- Le débit doit être réduit pendant 15 premières minutes
afin de réduire ou d'atténuer une éventuelle réaction
transfusionnelle ;
- Augmenter progressivement jusqu'à atteindre le débit
calculé,
La formule est : Débit = Q/4 x t
Q = quantité
T = temps en heure
Suivi per transfusion
Eléments de surveillance :
- Température
- Fréquence respiratoire et cardiaque
- Tension artérielle
- Etat de conscience (léthargique ou non)
- Aspect de la peau (éruption cutanée)
- L'ictère per transfusionnel
 Suivi post transfusionnel
- Après transfusion, s'il y a bonne évolution, garder
le malade pendant 24 heures puis le libérer ;
- Revoir le malade 7 jours après, un mois après,
puis 6 mois après pour les examens
d'hématologie.
N.B. - Ne jamais ajouter un soluté ou un antibiotique dans le
sang.
- Travailler toujours dans un circuit fermé (pour transfuser il
faut respecter l’intégrité de la trousse et de la poche, ne
pas les piquer ni le percer).
- Chercher les agglutinines irrégulières chez tout malade
polytransfusé
 En cas de réaction transfusionnelle
- Arrêter la transfusion, garder l'abord veineux et informer le
médecin immédiatement ;
- Renvoyer la poche et sa tubulure à la banque de sang pour
vérification ;
- Donner un corticoïde (ex. : Hydrocortisone) et pas
d'antihistaminique (ex. Prométhazine).
 Indication de la transfusion :
1) Transfusion simple
En cas de :
- Hyper hémolyse ;
- Crise de Séquestration splénique aiguë ;
- Hémorragie;
- Erythroblastopénie due au parvovirus B19 ;
- Nécrose médullaire étendue ;
- Syndrome thoracique aigu avec un taux plasmatique d'Hb plus
petit à 9 gr/dl et s'il n'existe pas de défaillance viscérale aiguë
(la transfusion doit être lente 2 à3 ml/kg/h) Per opératoire,
2) Echange transfusionnel
- L'échange transfusionnel est pratiqué pour diminuer le
nombre des drépanocytes en les remplaçant par les globules
rouges normaux sans augmenter l’hyperviscosité du sang et
le stock en fer.
- L'hémoglobine finale doit se situer autour de 10 g/dl
- La technique : Saignée de 30 à 40 ml/kg et transfusion de
30 à 35 ml/kg selon le taux d'Hb avec un but final / Hct
plus petit à 35 %.
L'échange transfusionnel est fait en cas de :
- AVC pour obtenir un taux d'Hb plus petit à 30 %
- Syndrome thoracique aigu avec un taux plasmatique d'Hb
plus grand à 9 gr/dl
- Crise douloureuse hyperalgique résistante à la morphine
après trois jours de traitement ;
- Préparation à une anesthésie générale prolongée pour
obtenir un taux d'Hb plus petit ou égale à 40%;
- Priapisme résistant au drainage et l’injection d'Etiléfrine
- insuffisance rénale aiguë ;
 - Sepsis sévère et non contrôlé, méningite
- Thrombose de l’artère centrale de la rétine ;
- Thrombose de l’artère rénale.
3) Programme transfusionnel
Un programme transfusionnel, par échange transfusionnel
chronique, est recommandé :
- En prévention primaire ou secondaire de l’accident
vasculaire cérébral ;
- En prévention secondaire de l’hémorragie intracérébrale,
- En cas d'échec de l’hydroxyurée défini par la récidive du
syndrome thoracique aigu ou de crises vaso- occlusives
malgré une bonne compliance au traitement ;
- Comme traitement d'une séquestration splénique
récidivante.
Les objectifs post transfusionnels sont, outre le taux d'Hb
voulu, le maintien d'un taux d'hémoglobine plasmatique
autour de 10 gr/dl et/ou d'un hématocrite plus petit à
35% pour éviter une situation d'hyper viscosité sanguine
qui est une source potentielle de complications
- ll est recommandé une surveillance des sérologies HIV et
VHC trois mois après un acte transfusionnel ou tous les 6
mois en cas de transfusion chronique ;
- En cas d'hémochromatose post transfusionnelle, il est
recommandé un traitement chélateur par voie sous-
cutanée selon un protocole utilisé. La dose initiale de
Déferoxamine est de 30 à 40 mg/kg/jour en perfusion
sous cutanée sur 8 heures. Une supplémentation en
Vitamine C à la dose de 100 à 200 mg/jour augmente
l’excrétion du Fer chez les patients déficitaires.
D. LA SEQUESTRATION SPLENIQUE AIGUE
C'est un accident gravissime autant par la spoliation
hémodynamique équivalent à une hémorragie intense que par
l’importance de l’anémie. Elle est souvent récidivante.
Elle traduit la chute du taux d'Hb plasmatique de plus de 2 gr/dl
par rapport au taux de base avec augmentation du volume de
la rate.
Elle est due au blocage intra splénique des GR entraînant une
chute brutale de l’Hb. Elle est fréquente chez l’enfant de moins
de 6 ans.
Traitement
Le traitement vise à corriger l’anémie par la transfusion sanguine :
- Transfusion urgente de culot globulaire phénotype; viser un taux
de 10,5 gr/dl diminué du volume sanguin potentiellement
séquestré ; Taux visé = 10,5 gr/dl - (Hb de base Hb trouvé après
séquestration).
Taux visé = 10,5 gr/dl - (Hb de base Hb trouvé après
séquestration).
- Hydratation de base : 2,5l/jour pour éviter l'hyper viscosité ;
- Oxygénation
- En cas de défaillance hémodynamique : 20 ml/gr d'albumine
à 4 % (disponibilité à CNTS).
Après transfusion, les GR séquestrés dans la rate sont
remobilisés d'où la splénomégalie.
E. LES INFECTIONS
La gravité de l’infection chez le drépanocytaire justifie à elle
seule le dépistage précoce de la maladie. Elle est également
responsable de la crise vaso-occlusive par le biais de la
fièvre et vice versa (raison supplémentaire de réévaluer
deux fois par jour une crise douloureuse), de l’hypoxie et de
la déshydratation.
Chez le nourrisson, une infection, même banale, peut
déclencher une séquestration splénique. L'infection peut
évoluer rapidement vers une septicémie et se localiser
au niveau des méninges et des os entraînant la
méningite et l'ostéomyélite
Les germes les plus fréquents dans notre milieu sont les
salmonelles, en raison de la plus grande fréquence des
infections digestives dans les zones intertropicales. Les
autres germes sont : les staphylocoques, les
pneumocoques, l’Haemophilus Influenza et le
Mycoplasma pneumoniae.
A) PROPHYLAXIE
La prévention des infections repose sur la vaccination et
l'antibio prophylaxie par la Pénicilline V orale.
Vaccins:
- Calendrier PEV
- Anti-Haemophilus 3-5ieme mois de vie
• Rappel à 18 mois (pour les enfants avec diagnostic
néonatal) ou
• 1 ère dose
• 2ieme dose après 1 mois
• 3ième dose après 6 mois (pour les enfants sans
diagnostic néonatal) et Anti hépatique,
- Anti pneumonococcique polyvalent.
Ex.1 : Pneumovax 23 à l'âge de 24-30 mois avec un
rappel tous 3 ans jusqu'à l'âge de 10 ans, puis tous les
5 ans après 10 ans.
Son efficacité n'est pas démontrée chez l'adulte
drépanocytaire. Ce vaccin doit toujours être associé à
l’Antibioprophylaxie.
Ex 2: Prevenar (coûteux) : peu d'études sur son
efficacité sur les souches de pneumocoque en RD
Congo en attendant on peut le donner dès I ‘âge de 3
mois, puis 4 et 5 mors avec un rappel à l'âge de 16-1
mois.
- Contre les salmonelles : vaccin anti typhique (Typhin
vi) dès l'âge de 2 ans avec un rappel tous les 3 ans. Ce
vaccin ne protège que contre la salmonella typhi,
e) ANTIBIOTHERAPIE
On administre quotidiennement de la Pénicilline V
Début
A l'âge de 3 mois en cas de dépistage néonatal :
- Au moment du diagnostic ;
- Chez tout enfant présentant des stigmates ou
infections sévères mais non encore dépisté en
attendant la confirmation ou l’infirmation du
diagnostic.
Durée du traitement
- De 0 à 5 ans tous les jours
- De 5 à 10 ans: 10 jours par mois pour les enfants
n'ayant pas des problèmes, si enfants avec
problèmes, le prendre en charge correctement.
En cas de fièvre rechercher un foyer infectieux :
- A prolonger jusqu'à l'âge de 15 ans dans les cas
suivants: antécédents de septicémie,
méningite, de pneumopathie sévère, de mauvaise
observance ou d'infection à HIV ;
- Chez l'adulte, non efficacité est mal connue. Mais il faut
la poursuivre chez les adultes suivants :
splénectomisés, sous immunosuppresseurs, et HlV.
F. PRINCIPES GENERAUX
Devant une suspicion d'infection, il est recommandé de
débuter un traitement antibiotique de manière
empirique, en attendant les résultats des cultures
bactériologiques.
L'antibiothérapie probabiliste doit être :
- Bactéricide et adaptée au site infectieux suspecté ou
identifié avec un passage méningé efficace à la moindre
suspicion de méningite ou en l’absence de site infectieux
identifié ;
- Large et active sur pneumocoques de sensibilité diminuée
compte tenu du risque élevé d'infection fulminante à
pneumocoque chez l'enfant drépanocytaire, sur
l’Haemophilus influenzae de type B, les salmonelles et le
Mycoplasma pneumoniae'
N.B. Les traitements devront être réadaptés selon
l'antibiogramme
Conduite à tenir devant une fièvre isolée
Toute fièvre supérieure à 38°C chez un drépanocytaire
impose une consultation médicale urgente et la
réalisation du bilan suivant :
o Un hémogramme et une goutte épaisse ;
o Une numération des réticulocytes ;
o Un dosage de Protéine C Réactive (CRP) ;
o Une radiographie du thorax et/ou un examen des gaz
du sang.
L'ostéomyélite est une complication classique, connu
pour sa sévérité chez le sujet drépanocytaire.
Les salmonelles sont les bactéries les plus souvent
responsables .
- En pratique, Céphalosporines G3 + Lincosamides ou
Fluoro-quinolones + Aminosides, en attendant les
résultats des cultures si possible'
- En cas d'ostéomyélite négligée, d'évolution subaiguë ou
chronique sur un os très remanié par des multiples
infarctus qui nécessite la stérilisation de l’ostéomyélite
par l’excision de tous les séquestres et de tous les
tissus infectés et nécrosés pouvant entraîner de gros
délabrement et le retour à des fixateurs externes.
Paludisme
Le paludisme semble exceptionnel au cours de la
drépanocytose. Néanmoins, l’infection palustre peut
déclencher une crise drépanocytaire grave avec une
anémie sévère nécessitant une transfusion.
Le traitement en vigueur est celui édicté par le
programme national de lutte contre le paludisme
(PNLP)
salmonelloses
Quinolones et les phenicolés sont le seul moyen possible
pour protéger les jeunes drépanocytaires vis-à-vis des
sepsis à salmonella.
Infections virales
a) Infection par le virus HIV :
- Le dépistage de VIH doit être systématique (après
counseling) du fait des transfusions multiples mais ausside
l’endémicité de la pathologie dans notre milieu.
- L'interprétation du chiffre absolu des lymphocytes CD4, est
souvent sur estimée par I'hyper lymphocytose totale
induite par l’hypersplénisme ;
- L'indication d'un traitement anti rétroviral doit reposer sur
un taux de lymphocytes CD4 plus petit que 15% ou d'un
rapport CD4/CD8 abaissé (cfr PNLS)
- ll faut éviter l'utilisation de la Zidovudine (AZT), en
raison du risque de la majoration de l'anémie ;
- Chez les patients recevant de l'hydroxyurée, les
risques d'effets secondaires (neuropathie,
pancréatite) sont majorés par l’association de
certaines molécules anti rétrovirales telles que la
Stavudine et la Didanosine,
b) Hépatite virale B et C aiguë
Signes cliniques :
- Aggravation rapide de l’ictère ;
- Fièvre parfois
- Douleurs abdominales
- Troubles digestifs : nausées et vomissements ;
selles parfois décolorées :
- Urines foncées
- Arthralgies (en faveur de l'hépatite B).
Selon les possibilités données : - Macrolides +
Céphalosporines 3ieme génération + Aminosides
ou Béta Lactamine +Aminosides + Macrolides.
• DOSE: - Ceftriaxone : 50 à 100 mg/kg/24h en 1
ou2prises - Cefotaxime : 50 à 300 mg/kg/24 h. toutes les
6 heures - Aminosides (Gentamycine, Netromycine,
Amikamycine) : 3-5 mg/kg242h, en IV lente ou IM.
• DUREE : - Aminosides : ne pas dépasser une semaine : à
donner si la fonction rénale est bonne
c) Selon les localisations des infections
$septicémie - sepsis
Les patients drépanocytaires adultes sont à risque
d'infection nosocomiale du fait de leur fréquente
hospitalisation nécessitant souvent un recours à une
thérapie par voie intraveineuse, accroissant le risque
d'une localisation ostéo-articulaire.
Les germes en cause sont :
- Salmonelles
- Staphylocoques doré ;
- E-Coli ;
- Pneumocoque;
- Acintobacter;
- Psudomonas aeruginosa ;
Principe de traitement : Céphalosporine de G3 +
Aminosides en attendant les résultats de la
bactériologie.
Infections pulmonaires :
Devant l’association d'une fièvre d'un foyer radiologique, il est
souvent difficile de faire la distinction entre une infection et un
syndrome thoracique aigu débutant (toux, dyspnée, douleurs
thoraciques et association radiologique d'un infiltrant
pulmonaire d'apparition récente) :
-En pratique : céphalosporine de troisième génération (G3) (contre
le pneumocoque) ou Amoxicilline + Macrolides (pour les germes
des pneumonies atypiques ou d'une image radiologique
évoquant une pneumopathie interstitielle bilatérale) ;
- Ostéomyélite aiguë et ostéo-arthrite
Traitement : interféron et ribavirine:
Cependant, il n'y a pas de données sur l'efficacité de ce traitement
chez les drépanocytaires et le risque d'effets secondaires ne doit
pas être négligé (anémie hémolytique sous Ribavirine).
L'intérêt de la vaccination contre l’hépatite B est d'autant plus
important qu'il y ait une réponse satisfaisante au vaccin.
N/B. Dans un contexte infectieux, l'aggravation de l’ictère doit
aussi faire évoquer une salmonellose.
Autres causes de la fièvre :
Une fièvre prolongée et inexpliquée malgré des bilans
biologiques répétés n'est pas due à une infection
mystérieuse, voire décapitée par une antibiothérapie mal
adaptée. Elle peut être due à un syndrome inflammatoire
très intense dans les cas suivants
- Thromboses pulmonaires ;
- Infarctus osseux.
Cependant dans notre contexte, la recherche de la
tuberculose, d'une hémopathie maligne d'un
lymphome doit être systématiquement mené.
N.B, Tout enfant admis dans un tableau infectieux
sévère méningite, pneumonie, septicémie, infection
néonatale) doit faire l’objet d’un dépistable pour la
drépanocytose.
G. LES COMPLICATIONS LIEES A LA DREPANOCYTOSE
A) ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL
L'infarctus est secondaire à l’occlusion d'un vaisseau
cérébral important entraînant le plus souvent une
hémiplégie. Les artères carotides internes,
cérébrale antérieure, moyenne sont à l’origine des
lésions nerveuses. 8 à12 % d'enfants à partir de 14
ans ainsi que les adultes ont les AVC (selon la
littérature car il n'existe pas de littérature
congolaise à ce propos).
Les enfants d'environ 3 à 5 ans dans nos milieux font des
AVC
Facteurs de prédisposition :
- Existence d'une sténose artérielle intracrânienne ;
- Anémie sévère
- Hb < 7 gr/dl ou Ht <30%
- HTA
- Syndrome thoracique aigu
- Apnées en sommeil avec hypertrophie des amygdales (à
rechercher systématiquement pour une amygdalectomie
préventive)
- Antécédents de méningite purulente
- Augmentation des leucocytes
- Prédisposition génétiques
- Apparition d'une anémie brusque ou rapidement progressive ;
risque d'hypo perfusion et d'ischémie suite à la modification de
l’hémodynamique et du flux sanguin cérébral
- Transfusion sanguine par le biais de la modification de la viscosité
sanguine
Mesures préventives :
ll est recommandé d'évaluer annuellement le risque d'accident
vasculaire cérébral grâce à l'échographie Doppler transcrânienne
à partir de l'âge de 12 à 18 ans
En cas de vitesse moyenne du flux cérébral supérieur ou égal à 200
cm/s confirmée lors d’un 2ieme examen, une prévention de
l'accident vasculaire cérébral par programme transfusionnel est
recommandée.
Une greffe de la moelle osseuse peut être proposée en cas de
donneur HLA compatible dans la fratrie. L'indication est posée
par un service spécialisé dans la prise en charge de la
drépanocytose.
Traitement de l’accident vasculaire cérébral ischémique
constitué
En urgence, réaliser un examen tomodensitométrique cérébral
sans injection (dans notre milieu) pour éliminer une origine
hémorragique ou une étiologie non ischémique.
Une cause infectieuse traumatique (hématome sous dural) ou
toxique est toujours à évoquer, particulièrement s'il n'y a pas
de signes focaux.
Objectif :
Abaisser progressivement I'Hb à moins de 30 % sans aggraver ni
l’hyperviscosité, ni l'anémie.
Traitement :
Etant donné que la plupart des malades sont anémiques au
moment de l’AVC, commencer par une transfusion de culot
globulaire à raison de 10 ml/kg et envisager ultérieurement
un échange transfusionnel :
• - Hydratation de base : 30 ml/kg sans dépasser 2 l/jour;
- Oxygénation : 3litres/minute ;
- En cas de convulsion donner les anticonvulsants (ex,
Valium)
Prévention de la récidive de l’accident cérébral ischémique :
ll est recommandé de prévenir la récidive de l'accident
vasculaire cérébral par un programme transfusionnel
(échanges transfusionnels toutes les 6 heures),
Accidents ischémiques transitoires (AlT) :
En cas d'accident ischémique transitoire avéré ou fortement
suspecté, si l’imagerie révèle une vasculopathie cérébrale
significative (vitesse moyenne du flux sanguin cérébral
supérieur ou égal à 200 cm/s à l'échographie Doppler
transcrânienne), un programme transfusionnel est
recommandé.
Hémorragies intracérébrales :
Une suspicion d'hémorragie intracrânienne impose une
prise en charge dans un service de neurochirurgie,
En plus du traitement neurochirurgical, il est
recommandé une hydratation et un échange
transfusionnel ou une transfusion. A distance de
l'épisode aigu, un programme transfusionnel est
recommandé.
B) PRIAPISME
Définition:
Erection violente, prolongée, douloureuse et irréductible,
non provoquée par un désir sexuel et n'aboutissant
pas à l'éjaculation.
Facteurs déclenchant
- Manque de sommeil ;
- Vessie pleine ;
- Coucher tardif ;
- Activité sexuelle prolongée ;
- Infection ;
- Traumatisme pénien,
- Prise d'alcool ;
- Prise de drogue ;
- Prise de testostérone ;
- Prise de psychotropes (ex, Valium, Largactil...)
ll est recommandé que les parents des garçons, puis le
drépanocytaire lui-même, soient :
- Prévenus de la possible survenue dès l'enfance et de ne
pas toujours la confondre avec l'érection matinale du
garçon ;
- Informés de la nécessité d'une hospitalisation si le
priapisme ne cède pas d'autant plus que le début est
souvent nocturne ;
- Eduqués à éviter les facteurs déclenchant (cfr supra).
Traitement:
a) Traitement initial :
ll est recommandé que le drépanocytaire :
- prenne des antalgiques (Paracétamol),
- Tente d'uriner,
- boive beaucoup,
- Si le priapisme ne cède pas, une hospitalisation en urgence est
recommandée.
b) Evaluation et conduite à tenir lors de l’admission à l’hôpital :
Dès l'admission il est recommandé : Un traitement antalgique
ll est impératif de préciser l'heure du début de l'épisode ainsi que les
éventuels facteurs déclenchant.
Les examens complémentaires recommandés sont ceux prescrits
devant une crise vaso-occlusive, Leur réalisation ne doit pas retarder
la mise en route d'un traitement spécialisé.
c) Traitement spécialisé :
Le Priapisme aigu est une urgence absolue. Ses modalités dépendent
de la durée du priapisme. Si le priapisme dure depuis moins de 3
heures, administrer une injection d'un Alpha-agoniste de type
Etilefrine (10 mg chez l’adulte et 5 mg chez l’enfant) sur le bord du
bord latéral du corps caverneux, en surveillant la tension artérielle
pendant 20 minutes, la détumescence est obtenue après une latence
Si le Priapisme dure depuis plus de 3 heures, ou si
l’injection seule est inefficace, ll est recommandé un
drainage sans lavage sous anesthésie locale, jusqu'à
l’obtention de sang rouge, associé, après un garrot la
racine de la verge, à une injection intra caverneuse
d'Etilefdne (10 mg chez l’adulte et 5 mg chez l’enfant).
Si la détumescence n'est pas obtenue au bout de 20
minutes, une seconde injection peut être faite. En cas
de détumescence partielle ou de récidive du
priapisme dans les heures ou les jours qui suivent, il
peut être proposé des injections intra caverneuses
d'Etilefrine (3 à 4 fois par jour) voir une perfusion
intra caverneuse continue à faible volume (inférieur
à20 ml/24 heures) sans dépasser 1 mg/kg/jour.
• Un échange transfusionnel peut être proposé, surtout en
cas d'échec du drainage.
• Traitement et prévention des récidives du Priapisme :
• En cas de récidive du priapisme, malgré un drainage des
corps caverneux et des injections intra caverneuses
d'Etilefrine répétées, une anastomose chirurgicale est à
discuter en milieu urologique.
• Un traitement préventif par Etilefrine par voie orale est
recommandé (0,5 mg/kg/jour). ll est à
• poursuivre au moins un mois, peut être arrêté en l’absence
de récidive.
• En cas de récidives fréquentes le recours à un programme
transfusionnel est controversé et sera discuté dans un
service spécialisé dans la prise en charge de la
drépanocytose,
Traitement des priapismes intermittents :
A partir de deux accès de priapisme intermittents par
mois, un traitement par Etilefrine orale ou plus rarement
par injections intra caverneuses est à discuter après avis
spécialisé.
- Suivi post crise :
D'une manière générale, un suivi médical trimestriel par
des visites régulières, même en absence de problème
apparent, est recommandé afin de permettre au
drépanocytaire de mener une vie plus ou moins normale
d) Lithiase des priapismes intermittents :
- La prévalence de la lithiase chez le drépanocytaire
augmente avec l'âge et la sévérité de la maladie ;
- Siqnes cliniques : coliques hépatiques, douleurs
abdominales récurrentes, nausées et vomissements,
dyspepsie, sensation de plénitude gastrique
- Complications : cholangite, cholécystite aiguë, pancréatite
aiguë
- Mesures de prévention :
a) Pratiquer une échographie abdominale annuelle à partir
de l'âge de 5 ans ;
b) Pratiquer systématiquement une échographie
abdominale en cas de douleurs abdominales ;
c) Pratiquer systématiquement une échographie devant un
contexte évacuateur de lithiase biliaire ;
d) La présence de boue biliaire doit conduire à une
surveillance échographique selon l'évolution du
drépanocytaire ;
Traitement :
Une cholécystectomie est proposée en cas de lithiase,
même asymptomatique
Hépatites virales (chapitre infection) et auto-immunes :
ll n'existe pas de recommandations spécifiques pour la
prise en charge d'une hépatite virale ou auto-immune
chez le drépanocytaire.
En cas d'augmentation persistant des transaminases, les
indications de la ponction-biopsie hépatique, les
indications et les modalités d'une hépatite chronique
sont à discuter avec les internistes.
Les risques de complications de la ponction-biopsie
hépatique sont accrus chez le drépanocytaire.
Crise vaso-occlusive hépatique :
ll est recommandé de traiter la crise vaso-occlusive
hépatique par échange transfusionnel,
Le syndrome thoracique aigue ($TA)
Définition :
Le syndrome thoracique aigu est une complication
aiguë associant les signes respiratoires
(dyspnée, tachycardie....), fièvre, douleur
thoraco-abdominale. Le malade sent une
oppression thoracique et présente une dyspnée,
une chute de pression partielle en oxygène, des
signes d'embolie.
Le syndrome thoracique peut être isolé ou secondaire à
une CVO. ll est le deuxième motif d'hospitalisation chez
les patients drépanocytaires et la principale complication
au décours d’un acte chirurgical avec anesthésie générale,
il est plus fréquent chez l’enfant que chez l'adulte.
Ce qu'il faut faire :
- Hospitaliser le malade ;
- Réaliser une radiographie du thorax ;
- Réaliser un bilan biologique standard ;
- Doser les transaminases ;
- Doser les gaz sanguins et la saturométrie ;
- Réaliser un bilan microbiologique : hémoculture, examen
des urines (ECBU), examen
Cytobactériologique des crachats, prélèvements naso-
pharyngés, sérologies à mycoplasma
pneumoniae, des chamydia pneumoniae et des sérologies
virales.
Traitement curatif :
- Hydratation : Glucosé isotonique et un apport adapté à la
fonction cardiaque et à la fonction rénale (30 ml/kg sans
dépasser 2 l/jour) ;
- Oxygénation avec pour but d'obtenir une saturométrie >92%
- Analgésie en fonction du palier de la douleur ;
- Broncho dilatateur par Aérosol ;
- Transfusion simple ou échange transfusionnel pour
améliorer l'oxygénation et raccourcir le degré d'évolution
dans les situations suivantes :
• Patient en insuffisance respiratoire aiguë
• Resistance de la symptomatologie ou aggravation ;
• Femme enceinte ou en période de post-partum,
• Donner les antibiotiques (antipneumococciques et
anti hemophilus).
• Ostéonécrose des extrémités ou infarctus des
épiphyses :
• L'infarctus épiphysaire touche avec prédilection la
tête fémorale mais également la tête humérale. Ces
atteintes sont invalidantes. Elles peuvent mettre en
jeu le pronostic fonctionnel mais peuvent avoir des
répercussions sur le potentiel de croissance.
 - Patients avec Beta-thalassémie
- Patients avec alpha-thalassémie associée
Dépistage : Le dépistage précoce est à faire
systématiquement
• Devant toute crise vaso-occlusive anormalement
prolongée d'un membre ;
• Dans le suivi des malades car l'atteinte est
souvent asymptomatique ;
• Périodicité du bilan radiologique des hanches ;
• Chez le grand enfant, l'adolescent et adulte, une
fois par an ;
Décharge de l'articulation :
- Mettre le membre au repos;
- Faire les tractions bandées ou l'immobilisation plâtrée pelvi-jambière
(il faut immobiliser les articulations du bassin et du genou)
Complications ophtalmologiques :
L'examen ophtalmologique est nécessaire chez un drépanocytaire. il
comprend :
- L'examen du fond d'æil après dilatation rétinienne sans
sympathicomimétique
- L'examen au microscope
- L'angiographie rétinienne à la fluorescence : indispensable pour le
traitement et la surveillance. C'est l'examen de référence là où c'est
possible
Une consultation ophtalmologique immédiate est recommandée en
cas de survenue de :
 - Douleur oculaire ;
- Perception de tâches noires ;
• - Chute brutale de l'acuité visuelle ;
• - Traumatisme oculaire ou péri oculaire ;
Un bilan annuel avec un ophtalmologiste expert en
pathologie rétinienne est recommandé dès l'âge
de 6 ans pour les patients (SS).
En cas de rétinopathie proliférative, la photo
coagulation au laser est proposée. Dans le cas de
maladie rétinienne non proliférative, les
indications de traitement sont plus variables du
fait du taux élevé de régressions spontanées et de
l’absence de progression dans certains cas.
En cas d'hémorragie vitréenne persistante ou de
décollement de la rétine, une intervention chirurgicale
est à discuter, cette chirurgie est à haut risque de
complications per opératoire.
Pour minimiser ces risques, il est recommandé de
pratiquer un échange transfusionnel pré opératoire,
Ulcère de jambe:
a) Définition
L'ulcère est une perte de substance du revêtement cutané
n'ayant pas de tendance à la cicatrisation spontanée. ll
survient dans des zones de faible résistance, mal
vascularisées, principalement la péri malléolaire. ll est
dû aux [Link] viscosité du sang, aux occlusions de
la microcirculation et aux infarctus.
ll peut survenir spontanément et est annoncé par une phase
prodromique à type de douleur ou de dysesthésie. C'est
une source d'impotence fonctionnelle. ll peut être
secondaire à un traumatisme mineur. ll y a un risque de
récidive à la longue.
Facteurs de risque :
- Antécédents d'ulcère :
- Adolescence
- Haplotype bantou
- Association d'une alpha-thalassémie
- Hb<6g/dl
- Groupe HLA B35 et Cw 4
- Manque d'hygiène
Mesures de prévention :
- Port des chaussures adaptées avec des chaussettes en
coton ;
- Utilisation des répulsifs contre les piqûres d'insectes ;
- Bonne hygiène locale ;
- Proscrire les ponctions ou de perfusions intraveineuses
au niveau des pieds et du tiers inférieur de la jambe ;
- Prendre en charge rapidement tout traumatisme,
minime soit-il,
Traitement
ll n'existe pas de recommandations spécifiques pour la
prise en charge d'un ulcère de jambe chez le
drépanocytaire. ll est proposé :
- Le repos et la surélévation du membre atteint ;
- L'application de pansements humidifiés par du
sérum physiologique, appliqués deux ou trois
fois par Jour ;
- L'application d'antiseptiques locaux (les
antibiotiques locaux ne sont pas recommandés) ;
- Utilisation du sulfate de zinc en pommade et per
os,
- Un traitement antibiotique par voie générale,
adapté au germe retrouvé en cas de surinfection
aiguë.
N.B. Il faut des traitements augmentant l’hémoglobine F mais
l’hydroxyurée ne semble pas être un bon choix.
Des essais avec guérison rapide ont été rapportés avec des
perfusions IV d'origine butyrateLa greffe de la peau être peut
envisagée avec l'accord du chirurgien.
Complications rénales :
a) Hyposthénurie énurésie :
La diminution du pouvoir de concentration maximale des urines
(Hyposthénurie) est constante chez le drépanocytaire. Elle est
responsable : D'un risque de déshydratation, à prévenir par des
boissons abondantes, jusqu'à I ‘obtention d'urines aussi claires
que possible D'une énurésie, souvent prolongée jusqu'à
l’adolescence, pour laquelle il n'existe pas de modalités de
traitement spécifique à la drépanocytose, en dehors du fait que
la Desmopressine est inefficace et la restriction hydrique contre-
indiquée. Elle doit faire l'objet d'un suivi en néphrologie
pédiatrique.
Hématurie:
En cas d'hématurie macroscopique, il est recommandé
de réaliser un bilan comportant une échographie
rénale avec Doppler,
Le traitement recommandé associe repos au lit et
maintien d'un débit urinaire élevé,
Les étiologies possibles sont :
- Une nécrose papillaire
- Une lithiase du rein ou des voies urinaires
- Exceptionnellement un carcinome médullaire rénal ;
Les autres causes d'hématurie comme la bilharziose
doivent être systématiquement recherchées
Insuffisance rénale aiguë :
Un transfert en réanimation ainsi qu'un échange
transfusionnel ou une transfusion sont recommandés,
Insuffisance rénale chronique :
ll est recommandé de rechercher une fois par an une
micro-albuminurie. En cas de protéinurie, une
consultation néphrologique est recommandée pour
discuter de I ‘indication d'une ponction-biopsie rénale.
Complications cardiaques :
Compte tenu de la prévalence de la douleur thoracique,
plus chez l’adolescent que chez l'enfant
drépanocytaire, il est recommandé :
 - De réaliser un électrocardiogramme en cas de
douleur thoracique gauche inexpliquée ;
- De faire une échographie cardiaque lors du bilan
annuel à partir de l'âge de 6 ans
Ainsi, on peut avoir des valvulopathies, des
myocardites
N.B. La cardiomégalie est liée à l’anémie chronique,
qu'il faut différencier avec d'autres affections
cardiaques
Microsplénie:
La microsplénie fait suite aux thromboses répétées
de la rate qui ont rendu celles-ci atrophique et
calcifiée.
Retard de croissance:
ll y a un déficit dès l'âge d'un an. Le déficit pondéral
s'accentue d'année en année et la puberté est
retardée. ll lui faut une alimentation appropriée et une
supplémentation en zinc contre le retard de croissance.
Impératifs de la réanimation :
Les impératifs sont :
1. Corriger l'anémie
• Pour une chirurgie hémorragique : transfusion
préopératoire si Hb inférieure à 8 gr/dl
• Si la transfusion massive, réchauffer le sang ;
• Pour une chirurgie non hémorragique : transfusion non
indispensable.
2. Eviter la déshydratation en rétablissant l'équilibre hydro
électrolytique avant l'intervention et en compensant toute
perte hydrique per opératoire en chirurgie abdominale.
3, Eviter les solutés hypersosmolaires qui favorisent
l’hémolyse des hématies telles que glucosé hypertonique,
eau distillée,
Drépanocytose et sport :
Le sport amical chez un sujet drépanocytaire n'est pas
interdit, Pour éviter les incidents lors de l'exercice
physique, les précautions suivantes sont nécessaires :
- Eviter les exercices physiques violents et soutenus,
l'exposition à la haute altitude (1500 m) pouvant entraîner
une accélération de l’hémolyse responsable d'une crise
vaso occlusive et/ou hyper hémolytique.
- Pratiquer des exercices physiques progressifs et
modérés (sports légers) dans de bonnes conditions
d'oxygénation (ni trop chaud ni trop froid)
- Eviter l'exposition à la chaleur car il y a risque de
déshydratation
- Eviter les exercices physiques en cas d'infection ou de
crises vaso-occlusives
- Eviter les sports de compétition, les sports en apnée, la
plongée sous marine
- Les enfants drépanocytaires d'âge scolaire peuvent
participer aux activités sportives adaptées à leur état
avec autorisation de repos en cas de besoins et de
boire sans restriction.
Drépanocytose et voyage
ll est recommandé pour les voyages :
- En avion pressurisé, de s'habiller chaudement pour
éviter d'avoir froid à cause de l'air conditionné à
bord, d'éviter les vêtements serrés, de boire
abondamment et de bouger autant que possible.
- En bus, voiture, train, bateau... de prévoir des
temps en temps de repos et des boissons
abondantes et d'éviter les intempéries (pluie, vent,
tempête...). ll est souhaitable de rappeler aux
parents et au drépanocytaire lui-même la nécessité
d'avertir le médecin, le prestataire ou le chargé de
son suivi, et d'apporter son carnet de santé.
Drépanocytaire et l’utilisation de l’hydroxyurée :
Définition :
L'hydroxyurée (Hydréa) est un cytostatique qui agit en
augmentant la production de I'Hb F et protège contre la
falciformation et abaisse le taux de réticulocytes,
Indication :
L'hydréa est recommandé uniquement dans les formes graves
de la drépanocytose chez l'enfant de plus de deux ans
(grade B),
Ses indications sont :
- La survenue de plus de trois crises vaso-occlusives et/ou une
crise hyperalgique par an ayant nécessité une
hospitalisation.
- L'existence de plus de deux syndromes thoraciques argus.
- Avoir fait un AVC ischémique
N.B. Il n'a pas été rapporté d'évènements
indésirables graves chez les sujets traités. L’est
cependant recommandé d’informer les familles.
Posologie :
La posologie initiale est de 10 à 15 mg/kg/6 heures
Les effets secondaires peuvent être observés chez
un drépanocytaire sous Hydréa
- Baisse de leucocytes et des plaquettes
- Dépression de la moelle
- Risque d'azoospermie
- Alopécie
- Rash cutanée
- Fièvre
- Douleurs abdominales.
En cas de l’un ou l’autre de ces signes, arrêter le
traitement et poursuivre la surveillance
biologique et clinique.
CHAPITRE XV : DIABETE DE TYPE I DE L’ENFANT ET
SES COMPLICATIONS
A RETENIR
1. Diagnostiquer un diabète chez l’enfant = URGENCE
2. identifier les situations d'urgence. C’est-à-dire ;
Acidocétose et hypoglycémie iatrogène en
planifiant leur prise en charge = OBLIGATION.
3. Expliciter clairement la prise en charge
thérapeutique par la maîtrise des objectifs du
traitement et de l'éducation thérapeutique de
l’insulinothérapie et des règles hygiène diététiques
= CLÉ DE REUSSITE DE LA PEC
4. Planifier le suivi du patient tant dans l’urgence qu'à long
terme =REPONSE ADEQUATE POUR PREVENIR LES
COMPLICATIONS
l. INTRODUCTION (POUR BIEN COMPRENDRE),
1. Fréquence : Le diabète du type 1 représente près de 90%
des diabètes de l’enfant avec un pic d'incidence à
l'adolescence.
2. Origine : Résulte d'une carence en insuline par
destruction des cellules F des îlots de Langrhans
3. Mécanisme responsable :
1. Le plus souvent auto-immun chez les sujets
génétiquement prédisposés, soumis à certains facteurs
environnementaux, c'est-à dire : une vingtaine de régions
du génome sont associées à
• une susceptibilité à la maladie.
Parmi ces gènes on peut citer :
a) Les gènes du complexe majeur d'histocompatibilité de classe 2
= HLA = les principauximpliqués.
b) Les gènes des groupes HLA-DR3 et DR4 ou DQB1*0201 et
DQ81*0302
2. Certains polymorphismes de la région du gène de l’insuline
modelant la susceptibilité à la maladie.
Comment les choses se passent elles ?
Après une phase d'insuline infra clinique, la maladie devient
symptomatologique quand plus de 85% des îlots sont détruits.
Cette phase de destruction, responsable de la carence en
insuline, fait intervenir l’immunité à médiation humorale avec
comme conséquence = production d'auto-anticorps (Ac-anti-
GAD, anti-îlots = lCA, Ac-Anti-IA2, anti-insuline).
 II. DIAGNOSTIC DE DIABETE DE TYPE 1 ET SES
CONSEQUENCES
DIAGNOSTIC DE DIABETE DE TYPE 1
Comporte deux phases ou deux étapes :
1. Porter le diagnostic par :
- suspicion clinique
- confirmation biologique
2. Faire un bilan initial systématique au diagnostic par:
a) Identifier les facteurs de risque et rechercher les
maladies auto-immunes associées
b) Faire un bilan de retentissement et recherche les
atteintes des organes cibles
c) Faire un dépistage familial
PARAGRAPHE 1 : PORTER LE DIAGNOSTIC DE DIABETE DE
TYPE 1
1. Suspicion clinique
4 Signes initiaux sont liés à : l’hyperglycémie et production
excessive des corps cétoniques toutes deux dues à la
carence d'insuline.
Circonstances de découverte = variable
* Souvent : il y a un syndrome cardial fait de
- Polyuripolydipsie
- Asthénie
- Amaigrissement
- Polyphagie (2P et 2A)
* parfois : acidocétose
• Déshydratation
• Douleur abdominale
• Polypnée
• Somnolence
*Rarement : l’augmentation de la glycémie effectuée
fortuitement
2. confirmation biologique :
1. Le diabète est défini de trois manières différentes :
a) glycémie > 1,26g/l (= 7mmol) après jeûne de 8 heures,
vérifier à deux reprises
b) signes de diabète : 2A et 2P + glycémie à 2 g/l (11,1
mmol)
c) glycémie ; ≥2g/l (= 11,1 mmol/l), 2 heures après une
charge orale de 1,75 g/kg (sans dépasser 75 grs).
2. La nature auto-immune est orientée par ces
quatre éléments
a) Appartenance à un groupe HLA à risque = DR3 -
DR4 donc réalisation d'un typage HLA est essentiel
b) Présence d'auto-ac: - dosage Ac-Anti-GAD, Ac-Anti
ICA, AC-Anti IA2 et Ac-Anti-insuline.
c) Présence d'une maladie auto-immune (MAl): donc
dosage des Ac antithyroïdien,
Antitransglutaminases.
d) Elimination des causes de diabète secondaire :
faire donc les examens orientés par la clinique.
N.B. A orienter : La révélation du diabète chez enfant est plus brutale
que chez l'adulte avec des signes abdominaux trompeurs.
PARAMETRE 2 : FAIRE LE BILAN INITIAL SYSTEMATIQUE AU
DIAGNASTIC
1. Identifier les facteurs de risque et rechercher les MAI
1. Facteurs de risques (FDR) à identifier:
- FDR cardiovasculaires : HTA - dyslipidémie - hyper triglycéridémie
- Mode de vie : surpoids ou obésité (IMC), Sédentarité, tabac, alcool.
- Contexte psychosocial : dynamique familiale, troubles alimentaires,
de scolarité.
2. Mal associées à rechercher:
- thyroïdite : ex- clinique et dosage de TSH et Ac antithyroïdien
- maladie Cœliaque : idem + dosage des IgA antitransglutaminases
- maladie d'Addison : doser les Ac anti surrénales
2. faire le bilan de retentissement et rechercher
l’atteinte des organes cibles:
1. Faire : - Bilan urinaire (BU) : cétonurie pour évaluer le
risque d'acidocétose
- Dosage de Hb glyquée (=Hb AAc) pour apprécier
l’équilibre glycémique des trois deniers mois
2. Rechercher les atteintes des organes cibles
N.B. Ces atteintes ne sont jamais présentes au moment
du diagnostic chez l’enfant. Elles sont d'autant plus
fréquentes que la maladie est ancienne et l’équilibre
métabolique insuffisant. Donc les rechercher après 5
ans d’évolution ou dès la puberté.
Types des complications chroniques à rechercher
- Microangiopathiques : après 5 ans d'évolution ou
dès début de la puberté
- Microangiopathiques : chez l'adulte.
Le bilan annuel de dépistage des complications
chroniques à faire :
- Complications rénales : micro albuminurie,
créatinémie
- Complications oculaires : F, O. + angiographie à la
fluoæscence si F0 anormal
- Complications neurologiques: ex. physique
complet.
3. Dépistage de la famille
- Prévalence du diabète dans la fratrie d'un
diabétique = 5% contre 0,3% dans la
population.
- Obligation de faire : - typage HLA et - Doser les Ac
cfr supra
N.B. A retenir: Pas de recherche des complicatiorcs
chroniques avant 5 ans d'évolution et le début de
la puberté.
B. IDENTIFIER DES SITUATIONS D'URGNCE
Première situation d'urgence = ACIDOCETOSE
A savoir :
 = cause la plus fréquente de mortalité chez l’enfant
= mortalité est due à une carence profonde en insuline
avec élévation des hormones de contre régulation
glycémique
= révélatrice de la maladie dans 30% des cas
= peut compliquer son évolution
= facteurs déclenchant à rechercher:
• Sondage de l’insulinothérapie
• arrêt volontaire de la prise d'insuline
• Infection intercurrente
I. DIAGNOSTIC CLINIQUE
Présentation caractéristique sur le plan clinique :
- Syndrome cardinal : 2P + 2A
- Signes de déshydratation globale : soif ; pli cutané ;
collapsus, tachycardie
Signes digestifs : douleurs abdominales, nausées,
vomissements
- Signes respiratoires ; dyspnée de Kussmaul- odeur
acétonémique de l’haleine (= fruitée)
- Signes neurologiques : somnolence, coma
Bilan para clinique utile au diagnostic
- Glycémie > 2,50 gr/l
- Gaz du sang (GDS) artériel : ph < 7,30 -
bicarbonate<15 mm
-Corps cétoniques urinaires à la BU : (++) à (++++)
sanguins (+)
- Trou anionique sanguin > 10 mM
- Iono sanguin : fausse hyponatrémie
Formule à retenir: Na corrigé = Na + (glycémie en
g/l) x 2
2. PRISE EN CHARGE DE L'ACIDOCETOSE
But :
• restaurer la volémie
• corriger la carence en insuline et la cétoacidose
• rechercher et traiter les facteurs déclenchant.
Prise en charge immédiate de l’ACIDOCETOSE
1. Hospitalisation en urgence
2. Mise en condition : - monitoring cardiorespiratoire
- pose de deux VVP (voies veineuses permanentes) en
périphérie
- SNG (vomissements répétés pour éviter le symptôme de
Mendel son) 3 traiter en urgence le collapsus,
remplissage vasculaire par du sérum physiologique ; 20
ml/kg sur 20 minutes
4. Faire bilan complémentaire : EG, NFL CRP, fonction
rénale
5. Réhydratation, hydro électrolytique Initialement : 5-8
ml/kg/h de Nacl9 pour mille + Kcl 3 g/l de G5% ;
6. Insulinothérapie : insuline d'action rapide en IV
- 0,1 UI/kg/h IV, puis selon les glycémies de
contrôle.
- Objectif: cétonurie nulle, glycémie autour de
10gmM entre H12-H24
7. Traitement du facteur déclenchant éventuel
8. Surveillance rapprochée
- clinique (/1h) : constantes; ex neurologique,
diurèse, glycémie+BU
- paraclinique (/4h) : glycémie, GDS artériel, iono
sanguin, fonction rénale, ECG
N.B. A RETENIR.
La correction complète de l’hyperglycémie, de la
cétoscidose et de la déshydratation doit être assurée en
8-12 heures
Un relais est pris par insuline en s/c et réhydratation orale
dès que l’examen clinique le permet Une acidocétose
chez l'enfant diabétique connu, l'éducation
thérapeutique doit être Réévaluée vis-à-vis de l’auto
surveillance glycémique et l'importance de ne jamais
arrêter L’insulinothérapie.
3:COMPLICATION DE L’ACIDOCÉTOSE
Sont : hypokaliémie - inhalation du liquide gastrique -
œdème cérébral
Deuxième situation d'urgence : HYPOGLYCEMIE
IATROGENE
= complication aigué iatrogène
= est fréquente, quasi inévitable
= facteurs de risque habituels
• Diabète ancien
• Antécédents d'hypoglycémie sévère
= facteurs déclenchant
• Erreur de dose d'insuline
• Injection intramusculaire
• Oubli de collation
• Absence de glucides lents au repas
• Efforts physiques prolongés
• DIAGNOSTIC
A. Clinique
- Premiers signes = réponse à une réaction adrénergique si
glycémie = 3,3mM - <0,60 gr/l
C’est-à-dire sueurs, tremblement - tachycardie – pâleur-faim
- paresthésie. - Signes de neuroglucopénie si glycémie =
0,50 gr/l (2,8 mM). - Signes de neuroglucopénie si
glycémie = 0,50g/l (2,8mM) c'est-à-dire: - fréquence -
difficultés de concentration - troubles visuels - troubles de
comportement - coma – équivalents convulsifs-
Diagnostic paraclinique, dosage de la glycémie.
N.B -Céphalées matinales et/ou au réveil traduisant
des hypoglycémies survenues pendant le sommeil.
2. PRISE EN CHARGE DE L'HYPOGLYCEMIE
IATROGENE
a) Hypoglycémie mineure (c'est-à dire signes de
réaction adrénergique)
R/ Ingérer des glucides pour la corriger
Fréquence : 1-3x/semaine
b) Hypoglycémie sévère (c'est-à-dire signes de
neuroglucopenie)
Nécessite une intervention extérieure c'est-à-dire
R/ se resucrer seul
L'aider à ingérer des glucides
Recourir au Glucagon IM ou Sérum Glucosé lV si conscience
profondément altérée) par voie
Parentérale.
c) Resucrage oral (=contenu) comprend
- sucre rapide : 1 morceau de sucre (G grs) ou ½ verre de jus
de fruit ou de Coca pour 20 kgs de poids
- sucre lent : 1-2 morceau de pain ou 2-3 biscuits,
d) Resucrage par voie parentérale c'est-à-dire enfant
inconscient :
- en première intention : Glucagon (même à domicile)
Injection de Glucagon IM ou SC 0,50 mg si > 25 kgs puis
resucrage per os, si enfant réveillé
- En deuxième intention : Glucagon lV SSI
Glucagon non disponible - injection IVDL 0,3
gr/Kg de G30% soit 1 ml/kg avec arrêt de
l'injection au réveil puis : relais par perfusion
de G10% à raison de 1,5l/m2/j au moins 1
heure.
Préalable :
- Auto surveillance glycémique 1x/jour
- Alimentation
- Adaptation des doses d'insuline
CHAPITRE XVII : LES PATHOLOGIES ACCIDENTELLES
I. TRAUMATISMES ABDOMINO-THORACIQUES
[Link] :
- Peuvent être :
• Soit de simples lésions pariétales
• Soit des lésions viscérales potentiellement graves
(=pronostic vital compromettant, par :
 Hémopéritoine
 Hémopneumothorax
 Péritonite par perforation d’organes creux, par
contusion pulmonaires.
- Se caractérisent par une importante difficulté
d’évaluation vitale.
On peut distinguer :
1° traumatisme en apparence bénignes : survenues au cours de jeux ;
par chute au vélo, de balançoire, de lits superposées et
motocross...
2° les circonstances du traumatisme sont parfois flous :
Chez le petit enfant, les témoins de la mère âge sont peut fiable
Chez le grand enfant, il y a crainte de réprimandes.
3° traumatisme sévère (accidents de la voie publique,
défenestration…), avec symptomatologie plus discrète que les
lésions fréquemment associées :
Traumatisme crânien
Lésions orthopédiques
II. LA PRISE EN CHARGE
Elle doit répondre à cette définition : « toute victime d’un
traumatisme susceptible de mettre en jeu le pronostic vital est un
patient polytraumatisé jusqu’à preuve du contraire ». Il faut donc
faire vite et se méfier.
Démarche à suivre à cet effet

EVALUATION DU TRAUMATISME
Heure et circonstance
Cinétique
↓
EVALUATION DU PATIENT

Remplissage ? Nature et volume des solutions reçues

Evaluation ABCDEF
Recherche asymétrique auscultatoire, douleur abdominale
localisée
Ecchymoses pariétales, marques de la ceinture de sécurité ou du
guidon de vélo.
Lésions neurologiques ou orthopédiques associée
 ↓

PRISE EN CHARGE INITIALE

Prévenir l’hypothermie
Scope, saturation, température
Poser une voire deux voies veineuse périphériques
Prélever : NSF, plaquettes, TP, TCA, GS, Rhésus, RA
(Meme pour un traumatisme en apparence bénin)
Et selon clinique : pH, bicarbonates, bilan
hépatique, lipidémie, iono sanguin + béta HCG si
jeune fille pubère
III. CONDUITE A TENIR DEVANT UN TRAUMATISME
ABDOMINO-THORACIQUE DE L’ENFANT
( voir notes de cours)
IV : EVALUATION INITIALE D’UN
POLYTRAUMATISME
A : Airways : liberté des voies aériennes
B : breathing : ventilation
C : circulation : appareil circulatoire
D : disability : examen neurologique
E : examen clinique, autres lésions
F : family : antécédents et environnement familial.
V : PARICULARITES DU TRAUMATISME THORACO-ABDOMINAL (à
retenir)
1° prise en charge multidisciplinaire : pédiatrie-chirurgien-
anesthésiste
2° la tachycardie est le 1er signe du choc chez l’enfant,
l’hypotension artérielle est un signe très tardif.
3° prévenir l’hypothermie des l’accueil +++
= couverture, draps chauds, boire Hugger…
4° pas de perfusion de sérum glucosé pur, utiliser le sérum
physiologique ou poly ionique
5° la dilatation gastrique est fréquente âpres choc abdominal et
nécessite une vidange par SNC (cfr supra)
6° les embolisation sont possibles dans certains cas.
7° si âpres un total de remplissage de 30 ml/kg, la stabilité
hémodynamique n’est pas obtenue, l’hémostase, la chirurgie
doit être envisage.
II. TRAUMATISME CRANIEN
1. Démarche clinique systématique impose
obligatoirement :
Interrogatoire prés de l’entourage
• Circonstances de survenue :
- Heure de survenue
- Lieu
- Mécanisme lésionnel (chute, choc direct,
décérébration)
- Système de protection utilisé (casque, ceinture de
sécurité)
- Hauteur de la chute, qualité de sol
• Catégorisation de la violence du choc
1° catégorie : Haute énergie
Accident de circulation avec véhicule retournant, choc
latéral avec déformation du véhicule, décès dans
l’accident
Piéton ou cycliste non casqué percuté par un véhicule
Chute de plus 1,5 m (âge ≥ 2 ans), de 0,9 m (âge < 2 ans)
Choc direct sur la tète d’un Object lourd avec impact
violant (TV, portail, meuble, branche d’arbre…)
2° catégorie : faible énergie= chute sur le sol, choc
direct avec un obstacle fixe en marchant ou courant
3° catégorie : moyenne énergie= dans toute les autres
situations
 Causes et leurs fréquences
1° cause principale (>40%) : les chutes
2° cause (30%) : accidents de circulation
3° cause (5-10%) : chocs directs avec objet lourd ou contendant,
les maltraitance ou agressions.
 Examen clinique rigoureux
1° fonctions vitales : ABCD
Signes de gravités : triade
• Détresse respiratoire
• Apnées
• Cyanose (HIC)
Stabilité hémodynamique est cruciale pour maintenir la
perfusion cérébrale :
• Maintenir la TA dans les normes de l’âge
• Contrôle des hémorragies actives immédiates
2° niveau de conscience et troubles de la vigilance :
Calculer le score de Blantyre ou de Glasgow pédiatrique
pour les enfants de 2 ans et plus et de moins de 2 ans
3° signes neurologiques focaux ; notamment :
• Paralysies
• Atteintes des nerfs crâniens
• Asymétrie et a réactivité verbales.
4° signes cliniques en faveur d’une fracture de la base
du crane comme :
• Ecchymose retro-auriculaire ou péri orbitaire
• Hémotympan
• Otorrhée ou rhinorrhée.
5° fracture du crane palpable, FA bombée et
tendance
6° signes fonctionnels d’alerte
• Vomissement
• Céphalée important
• Vertiges ou sensation vertigineuses
• Troubles visuels
• Notions de perte de connaissance > 5 secondes
• Amnésie des faits.
 SCORE DE GLASGOW PEDIATRIQUE
ECHELLE DE BLANTYRE DE 0-2 ANS

spontanément 4
Ouverture des yeux
Lorsqu’il pleure 3

Aux stimuli nociceptifs 2

Aucune réponse 1

Agit normalement 5
Réponse verbale
Pleure 4

Hurlement inappropriés 3

Gémissement (grunting) 2

Aucune réponse 1

Mouvements spontanés intentionnels 6

Réponse motrice
Se retire au toucher 5

Se retire à la douleur 4

Flexion anormale (décortication) 3

Extension anormale (=décérébration) 2

Aucune réponse
1
 ECHELLE DE GLASGOW DE 2-5 ANS
spontanément 4
Ouverture des yeux
Aux stimuli verbaux 3

Aux stimuli douloureux 2

Aucune réponse 1

Mot appropriés, sourit, fixe et suit du 5

Réponse verbale regard
Mots inapproprié, pleure, inconsolable 4

Hurle inconsolable 3

Gémit aux stimuli douloureux 2

Aucune réponse 1

Répond aux demandes 6

Réponse motrice
Localise la douleur 5

Se retire à la douleur 4

Flexion anormale (décortication) 3

Extension anormale (=décérébration) 2

Aucune réponse
1
 ECHELLE DE GLASGOW DE ≥5 ANS

spontanément 4
Ouverture des yeux
Aux stimuli verbaux 3

Aux stimuli nociceptifs 2

Aucune réponse 1

Orienté et parle 5
Réponse verbale
Est désorienté et parle 4

Paroles inappropriées 3

Sans incompréhension 2

Aucune réponse 1

Répond aux demandes 6

Réponse motrice
Localise la douleur 5

Se retire à la douleur 4

Flexion anormale (décortication) 3

Extension anormale (=décérébration) 2

Aucune réponse
1
ECHELLE DE GLASGOW DE 2-5 ANS
ECHELLE DE GLASGOW DE ≥5 ANS
CAT en fonction du score de Glasgow(voir notes de
cours)
Algorithme décisionnel dans la prise en charge des
Traumatisme crânien de l’enfant
• SC : signes cliniques
• Pc : perte de connaissance
• GCS: Glasgow coma score.
[Link]
1° Définition : (2003: international liaison committee ou
ressuscitation)
= état résultant d’une insuffisance respiratoire provoquée par la
submersion ou l’immersion en milieu liquide.
2° stades des noyades (selon la gravité croissante)
• Aquastress : accident aquatique sans inhalation liquidienne. La
victime répond au stress par une hyperventilation, une
tachycardie, des frissons et des tremblements.
• Petite hypoxie : expression clinique modérée avec
encombrement liquidien broncho-pulmonaire, acrocyanose. La
victime est consciente ou angoissée, épuisée et hypotherme.
• Grande hypoxie : la victime est obnubilée ou comateux en
détresse respiratoire aigue
• Anoxie : coma a réactif ou arrêt cardiorespiratoire.
3° facteurs de mauvais pronostic
• Durée de submersion >10 minutes
• Absence de réanimation avancée > 25 minutes
4° principaux risques de la noyade
• OAP lésionnel
• DTR aigue
• Œdème cérébral post-anoxique
• Surinfection des voies aériennes
• Désordres électrolytiques
• Hypothermie
• Dysfonctionnement myocardique
• Hémorragie gastroduodénale
5° Physiopathologie
Les deux conséquences de la noyade sont l’hypoxie
(=majeur et la plus néfaste) et l’hypothermie.
• L’hypoxie est initialement la conséquence de la
phase d’apnée volontaire, puis du laryngospasme
secondaire à la présence du liquide dans les voies
aériennes supérieures ; enfin à l’inhalation du
liquide →altération du poumon. L’hypoxémie
progressive entraine : bradycardie-arythmie-
hypotension artérielle- arrêt cardiaque.
• L’hypothermie (T°<35°C) entraine : la bradycardie-
arythmie-hypoventilation-altération de l’état de
conscience.
6° Prise En Charge Pré-Hospitalier=Immédiate
• Poser successivement ces 6 gestes salvateurs
• Sortir l’enfant de l’eau plus rapidement possible :
• En position horizontale pour minimiser le risque de
collapsus en respectant l’axe tète-cou-tronc
• Immobilisation du rachis si et seulement si notion de
plongeon, toboggans aquatiques, d’intoxication alcoolique
• Déshabiller et sécher l’enfant pour éviter la déperdition
calorique
• Mettre en position latérale de sécurité ou semi-assise et
débuter l’oxygénothérapie, si est seulement si l’enfant
conscient sans troubles respiratoire.
• Si apnées, ventiler l’enfant et aspirer les voies aériennes
supérieures.
N.B : la désobstruction systématique par compression
abdominales est initule et dangereuse provoquant une
régurgitation du contenu gastrique ; sauf si est seulement si
présence d’un corps étranger empêchant la ventilation.
5. rechercher les signes de circulation des la sortie de l’eau ;
entreprendre les manœuvres de réanimation de base : 30
compressions 2 ventilations si un sauveteur, ou 15
compressions pour 2 ventilations si deux sauveteurs.
.B : si défibrillation est nécessaire, appliquer les palettes sur la
peau sèche et le nombre de chocs électriques limité à 3 en
cas d’hypothermie. C.-à-d. <30°C
6. anamnèse succincte avec témoins éventuellement sur les
circonstances, la durée d’immersion, antécédents…
7. A l’arrivée de l’équipe médicale : que faire ?
1. monitoring (FC, FR, SaO2, TA, ect…)
2. prise en charge respiratoire:
• - O2 par masque haute concentration si respire
• - ventilation non invasive, intubation précoce
avec pré-oxygénation optimale si hypoxie
persistent.
3. prise en charge hémodynamique:
- voies d’abord veineuse permanentes
- remplissage prudent pour corriger l’hypo volémie,
induite par l’effet hydrostatique
4. placer une sonde naso-gastrique d’aspiration et de
vidange= réanimation; habituelle tant que la T° n'est pas
égale ou supérieure à 32°C; Pendant 25 minutes
6. Evaluation vers les soins intensifs.
8. prise en charge hospitalière
1. examen clinique: GCS, recherche des signes d’insuffisance
respiratoire circulatoire, signes de traumatisme, T°, diurèse
2. bilan parclinique: NFS, plaquettes, iono, glycémie, urée,
créatinine, gaz du sang, CPK, hémocultures, RX thorax,
ECG, RX rachi cervical…
3. lutter contre l’hypothermie: réchauffement passif et actif
4. informer correctement les parents, faire recours aux
spécialistes si nécessaire
5. hospitalisation obligatoire pour surveillance
6. risques attendus:
- DTR dans 72 h
- pneumopathie d’inhalation
- encéphalopathie post-anoxique avec œdème
cérébral
- infection pulmonaires
9. critères d’admission en réanimation
1. critères absolus:
- GCS≤8
- insuffisance respiratoire aigue
- instabilité hémodynamique
- T° ≤32°C
2. critères relatif
- conscience altérée
- GCS entre 9-12
- difficultés respiratoires
10. prévention: 5 règles simples
1. ne jamais laisser l’enfant seul dans la baignoire avant 2-3
ans
2. ne jamais laisser l’enfant seul au bord de l’eau avant qu’il
ne sache nager
3. protéger les points d’eaux situées aux abords des maisons
4. renforcer la surveillance des enfants handicapés ou
susceptibles de faire des malaises lors des bains
5. apprendre à l’enfant à évoluer dans l’eau et en connaitre
le danger
IV. MORSURE DE CHIENS OU MOSURES CANINES
[Link]émiologie
Pathologie traumatique fréquente de l’enfant entre 0-15
ans; avec pics entre 1-5 ans et 11-15 ans.
Animal mordeur: chien connu dans 75% des cas
Lieu: domicile ou à proximité, parcs et jardins
Siège de la morsure: face-mains-fesses-mollets.
2. Points clés- siège
• Pronostic infectieux, fonctionnel et esthétique ou 1er
plan ++. La salive de l’animal est riche en germe divers:
pyogène, gram négatifs (bacille), pasteurellas. L’infection
est d’autant plus fréquent que le contact plaie-salive est
long et que la morsure est profonde.
• Toute plaie même minime peut se surinfecter ++
• Toute plaie même punctiforme peut être profonde (chat-chien)
• Tout chien mordeur doit être surveillé et chez tout enfant
mordu, le statu vaccinal antitétanique et le risque d’infection
rabique doivent être évalué.
3. Démarche diagnostique
1. ce qu’il faut connaitre = données de l’anamnèse:
• L’animal: s’agit-il d’une espèce sauvage, domestique? Le
propriétaire est-il connu? En présence du propriétaire a-t-il été
agressif? Son comportement a-t-il été normal les jours
précédents? Est-il vacciné?
• Lieu: région à risque rabique connu?
• Morsure: horaire? Circonstances? Nombre d’attaques? Trait
initial réalisé?
• L’enfant: est-il immunocompétent? Quel est son statut
vaccinal?
[Link] qu’il faut regarder: observation et examen physique
Siège de la plaie et ses relation avec les axes vasculo-
nerveux, les tendons et les articulations, son aspect net
et/ou contours, existence possible de décollements
sous-cutanés, sa profondeur, sa largeur…
Signes de gravités:
• Esthétique (localisation au visage ou avulsion)
• Fonctionnel: atteinte nerveuse, globe oculaire, attrition
musculaire, contusion vasculo-nerveuse.
• Infectieux: peau contuse, ecchymotique, décollements,
• Effraction articulaire ou de la gaine des tendons des
fléchisseurs.
4. schéma thérapeutique
1. calmer l’enfant et l’entourage
2. nettoyer la plaie (éventuellement sous MEOPA): nettoyage
et lavage abondants pour se débarrasser des gouttelettes
de la salive animale avec polyvidone iodée ou eau
oxygénée.
3. prévenir le risque infectieux:
- antibiotique toujours nécessaire: augmentin 80mg/kg 2x/j,
ou clindamycine 15-25 mg/kg/j/3j, ou encore pyostacine
50mg/kg/j//2-3j?
- prévention du tétanos: SAT
- prévention de la rage: Imogam rage:20UI/kg avant la suture,
par infiltration locale autour de la morsure, le reste en IM
profonde de façon controlatérale au vaccin, du coté
homolatéral à la plaie (fesse)
- vaccination antirabique dans les 48-72 heures
4. suture de la plaie : immédiatement, fine, sans
tension.
N.B: ne jamais se lancer dans un geste que l’on n’a
pas l’habitude de réaliser aux urgences.
5. faire un certificat initial descriptif
6. prévenir la famille de la nécessité d’un suivi et du
risque d’infection secondaire malgré le traitement
entrepris.
7. suivi: la suture et le pansement doivent être
contrôlés au bout de 48 heures: dépister les signes
inflammatoires locaux ou généraux.