ULCERE GASTRODUODENAL
Dr Sabrine Bouressas
I. DEFINITION
Il s’agit d’une perte de
substance chronique de la
muqueuse gastrique ou
duodénale, d’origine acido-
peptique qui dépasse la
musculaire muqueuse.
Complications et
mortalité.
Les principales complications de l ’ulcère peptique
sont la perforation, l ’hémorragie et la sténose.
L ’hémorragie est la principale cause de mortalité.
PHYSIOPATHOLOGIE
L ’ulcère peptique résulte d ’un déséquilibre entre
facteurs d ’agression et de défense qui sont à
l ’origine d ’altérations de la muqueuse, puis de la
constitution de l ’ulcère.
L ’équilibre de la muqueuse digestive est assurée par
l ’équilibre entre facteurs de protection et
d ’agression.
Les facteurs de protection de la muqueuse sont :
les bicarbonates, le mucus, le flux sanguin pariétal,
les facteurs de croissance cellulaires, le
renouvellement cellulaires et les prostaglandines.
Les facteurs d ’agression sont bien sûr : l ’acide, la
pepsine, Helicobacter pylori, les AINS, les acides
biliaires, ischémie, hypoxie, tabac et alcool.
Facteurs de risques interviennent dans la pathogénie
de la maladie ulcéreuse :
Hélicobacter pylori ;
Médicaments de types AINS ;
Tabagisme ;
Le séjour en réanimation (Ulcère de stress)
La disposition génétique ;
Divers infections respiratoires chroniques, cirrhose
hépatique, insuffisance rénale chronique.
Plus de 3000 décès et 25 000 hospitalisations par an sont
liés aux complications des AINS.
Les AINS augmentent de 2 à 10 fois le risque de
complications digestives par rapport à la population
générale.
Les effets ulcérogènes des corticostéroïdes sont moins bien
démontrés.
La prise d ’AINS peut être à l ’origine de lésions aiguës :
érythème muqueux, hémorragies sous muqueuse, érosions
superficielles survenant 1 à 2 semaines après le début du
traitement, et représentent 60 à 100 % des lésions
gastroduodénales liées aux AINS.
Les lésions chroniques (supérieures à 1 mois) dans 5 à 30 %
des cas consistent en des érosions antrales et des ulcères
ou des érosions duodénales et des ulcères duodénaux.
Tous les AINS sont concernés.
Helicobacter et maladies
ulcéreuses gastroduodénales
Hélicobacter pylori se niche au niveau du mucus de
l ’estomac humain et possède la propriété unique de
survivre dans un micro-environnement acide.
Il s ’agit d ’une bactérie spiralée, monopolaire,
multiflagellée présentant des terminaisons enflées, gram
négatif, prenant les colorations argentiques.
L ’urée bactérienne transforme l ’urée en ammoniaque,
composé basique qui protège le germe de l ’acidité
ambiante. Cette activité uréasique est à la base du breath
test à l ’urée marquée.
Evolution
a) Sédation spontanée après quelques semaines de crises,
sans que cela signifie cicatrisation de l ’ulcère. Il n ’existe
pas toujours de parallèle entre ulcère et douleurs.
b) Chronicisation et le sujet continue à souffrir.
c) Complications.
1) Hémorragie : L ’épisode peut être isolé avec une
hématémèse ou un méléna, ou bien il s ’agit de perte
microscopique avec une anémie hypochrome sévère ;
- L ’ulcère peut atteindre une artériole ou une branche de l ’artère coronaire
stomachique à l ’origine d ’une hématémèse massive.
2) Les perforations :
L ’ulcération gagne la séreuse et établit une communication entre l ’estomac et
le péritoine. Elle peut se compliquer d ’une péritonite si le patient vient de
manger, ou d ’une réaction péritonéale s ’il est à jeun.
Douleurs très violentes, parfois syncopales qui ne cèdent pas et sont
accompagnées de vomissements.
A l ’examen , ventre de bois avec contractures périsgastriques, parfois diffuses.
Au toucher rectal, parfois une douleur dans le Douglas ou dans la fosse iliaque
droite (forme pseudo-appendiculaire).
Le diagnostic est clinqiue et s’appuie sur la radiologie (ASP debout), avec la
mise en évidence d ’un croissant gazeux sous-phénique, qui signe la
perforation d ’un organe creux.
Contexte de perforation : contre indication de l ’endoscopie et du lavement
baryté.
Selon la clinique, on pourra réaliser une aspiration ou bien une intervention
chirurgicale en urgence.
3) Les sténoses.
L ’ulcère siège au voisinage du pylore ;
Le patient présente un syndrome ulcéreux connu ;
Apparition de vomissements alimentaires quelques heures après les repas qui
soulagent le patient ;
Clapotage à jeun ;
Le diagnostic se fait par des examens endoscopiques et radiologiques.
4) La cancérisation.
La cancérisation ne se voit qu ’en cas d ’ ulcère gastrique.
DIAGNOSTIC CLINIQUE
1. Syndrome ulcéreux.
Douleurs épigastriques, sans irradiation typique,
Rythmeés par les repas et ressenties dans un délai d’une heure
à 3 heures après le repas.
Douleurs à type de crampe, brûlure ou de faim douloureuse:
Calmées par l ’ingestion d ’aliments ;
Calmées par l ’absorption d ’anti-acides ;
Calmées en cas de vomissements ,
Habituellement, il n ’y a pas d ’atteinte de l ’état général.
Cependant le sujet peut parfois restreindre son alimentation
par peur de la douleur.
2. L’examen clinique doit être negatif,
Paraclinique
Priorité à l ’endoscopie.
Les ulcères siègent le plus souvent près des jonctions de
muqueuses. : jonction oesogastriques, jonction corps
antre et jonction gastroduodénale.
Méthodes de mise en évidence
de l’HP:
Méthodes directes sur biopsie antrales:
- Test à l’uréase
- Anatomopathologie : Examen direct
- Cultures
Méthodes indirectes :
- Sérologies à la recherche l’IgG spécifiques anti-HP
- Test respiratoire à l’urée marquée au carbone 13 ou carbone 14.
Helicobacteur pylori peut provoquer une gastrite aiguë ou chronique :
la gastrite chronique est plus fréquente chez l ’adulte ;
Elle siège plus souvent dans l ’antre que dans le corps de
l ’estomac ;
Elle se caractérise par une infiltration muqueuse par des
monocytes et par des polynucléaires neutrophiles ;
Elle est quasi constante chez les ulcéreux ;
Diagnostic différentiel
Dyspepsie non ulcéreuse.
Ulcères qui ne sont pas d ’origine acidopeptique :
au niveau gastrique : cancer de l ’estomac, sarcome de
Kaposi, lymphome, pancréas aberrant, syphilis,
candidose.
Au niveau duodénum : maladie de Crohn…
V. TRAITEMENT
Le principe du traitement de l ’ulcère gastroduodénal est de
diminuer les facteurs d ’agression et/ou augmenter les facteurs
de défense pour obtenir une cicatrisation de l ’ulcère peptique.
a) Médicaments neutralisant ou inhibant la sécrétion acide.
Antagonistes des récepteurs H2 à l ’histamine (anti H2) : . 20 mg
de FAMOTIDINE, 150 mg de RANITIDINE, 800 mg de CIMETIDINE.
Antiacide à forte dose :MAALOX, DIMALAN
Inhibiteurs de la pompe à protons : H+, K+ ATPase (IPP) :
Schéma thérapeutique pour éradiquer
Hélicobacter pylori.
La bithérapie : anti-sécrétoire de type IPP + un
antibiotique (AMOXICILLINE) protocole le mieux
supporté.
La trithérapie associant un antisécrétoire et 2
antibiotiques : résultats plus constants, mais plus
d ’effets indésirables et moindre compliance.
En cas d ’allergie au Bêta LACTAMINES,
l ’AMOXICILLINE peut être remplacée par 1,5 g de
CLARITHROMYCINE.
Contrôle endoscopique.
Il est indiqué en fin de traitement pour l ’ulcère gastrique,
pour s ’assurer de la cicatrisation complète et pour refaire des
biopsies sur les berges, pour s ’assurer de l ’absence
d ’adénocarcinome gastrique ulcériforme.
Traitement chirurgical.
L ’un des buts de la chirurgie de l ’ulcère est de diminuer la
sécrétion gastrique d ’origine vagale.
Différents types d ’intervention peuvent être proposés.
La vagotomie hypersélective qui sélectionne les fibres vagales
sécrétoires à destinée corporéofundique.
La vagotomie tronculaire avec pyloroplastie.
La vagotomie tronculaire avec antrectomie.
Ces dernières peuvent être associées à des séquelles
fonctionnelles,
