Physiologie maternelle
DR LALMAND MANON
CHU BRUGMANN
Introduction
La grossesse est un état physiologique où les paramètres physiologiques sont perturbés…
Adaptations physiologiques pour soutenir l’augmentation des besoins métaboliques :
Développement utéro-placentaire
Développement fœtal
Préparation de l’organisme maternel à l’accouchement
< Changements hormonaux
< Développement fœtal
Tous les systèmes vont s’adapter :
Cardiovasculaire
Respiratoire
Gastro-intestinal
Introduction Génito-urinaire
Hématologique
Neurologique
Endocrinien, Immun
Système cardiovasculaire
Vasodilatation (↑ du contenant) adaptation par ↑ de la volémie Volume sanguin circulant ➚ 35-50 % (max vers
32 SA)
Volume plasmatique ➚ 40 - 50 %
Volume globulaire ➚ 15 - 20 %
Elévation plus importante du compartiment plasmatique par rapport à la masse sanguine globulaire
Hémodilution physiologique, ➘ viscosité sanguine
➽ Anémie physiologique de la grossesse
Système cardiovasculaire
Augmentation du DC de 35 à 50% jusqu’à 28 SA
puis stable; maximal en cours de travail
< ➚ FC 15% (N ≈ 100)
< ➚ VES < ➚ volémie + ➘ RAS
➚ compliance myocardique et dilatation des
cavités cardiaques (cardiomégalie)
Souffle systolique bénin d’hyperdébit
Système cardiovasculaire
Diminution de la TA < ➘ RVP (20%) jusqu’à 28 SA puis retour à la N progressif
Variations posturales de la TA et du DC < compression aorto-cave
Dès ≈ 20 SA , compression de la VCI et de l’aorte par l’utérus gravide
Diminution du RV HypoTA et ➘ DC ➘ débit de perfusion utéro-placentaire
Risque de souffrance fœtale (➘ RCF)
Compensation par DLG (90%) ou DLD (10%)
Aggravée par :
Grossesse multiple
Macrosome, hydramnios
Blocs sympathiques (Péri, Rachi)
AG
Système respiratoire
Œdème des muqueuses gonflement nez, pharynx, larynx et trachée (~ rhume) + hyperhémie
Diminution taille du tube d’intubation
Difficultés d’intubation x 8
Aggravé par pré-éclampsie / éclampsie
Ascension du diaphragme (↓ volumes pulmonaires, ↓ CRF)
Elargissement du diamètre antéro postérieur du thorax
Respiration thoracique > abdominale (mise en jeu des m. intercostaux)
Augmentation du volume des seins
Système respiratoire
Augmentation de le ventilation minute (30-50%) < ➚ consommation en O 2 (VO2)
< ➚ Volume courant (VT)
< ➚ Fréquence respiratoire (FR)
Hyperventilation < imprégnation en progestérone : Hypocapnie physiologique PaCO 2 30-32 mmHg
Alcalose respiratoire compensée par une excrétion accrue de bicarbonates
PH PaCO2 PaO2 HCO3-
Contrôle 7,40 40 90 25
↓ CRF et ↑ consommation O2 Tolérance à l’apnée ↘ Grossesse 7,44 30 105 20
Désaturation à 90% en 3’ versus 7’ lors de l’induction d’une AG
Pré oxygénation de min 3 min ou 8 CV avant induction
Système gastro-intestinal
volume et acidité de la sécrétion gastrique (sécrétion gastrine < placenta)
Augmentation de la pression intragastrique < refoulement de l’estomac par l’utérus
RGO 30-70 %
Aggravée par : grossesse multiple, obésité, hydramnios,…
Déplacement du pylore en haut et en arrière diminution de la vidange gastrique
Effet relaxant de la progestérone sur les muscles lisses
Temps de transit intestinal prolongé
Baisse du tonus du sphincter inférieur de l’œsophage
Vidange gastrique retardée
Système gastro-intestinal
Stress, douleur, morphinique diminution vidange gastrique
Haut risque d’inhalation bronchique : syndrôme de Mendelson
Préférer l’ALR à l’AG
En cas d’AG:
Sonde d’aspiration en état de marche
Induction en séquence rapide « crush induction » dès 14-16 SA
Mandrin dans le tube
Manœuvre de Sellick
Système génito-urinaire
Augmentation du volume rénal
Dilatation de l’ensemble du système collecteur < relaxation des m. lisses par la progestérone
du débit sanguin rénal (75-85%) < diminution des résistances artérielles (40%)
DFG (30 à 50%) jusqu’à 180ml/min
Diminution de la créatinine plasmatique < 0,8 (0,5 à 0,7) si créatinémie ≈ 1-1,2 = IR
Diminution de l’urée et de l’acide urique plasmatique
Glycosurie, Protéinurie physiologique jusqu’à 300 mg/24h
Compression des uretères pelviens au 3ème trimestre stase infections urinaires
Hématologique
Etat d’hypercoagulabilité (jusqu’à 4 à 6 semaines PP)
< élévation du taux plasmatique des facteurs VII, VIII, X, XII, VW
Taux de fibrinogène plasmatique augmente : N 400 à 700 mg/dl (4 à 7 g/l)
Baisse du taux plasmatique de protéine S
Baisse de la capacité de fibrinolyse
< Elévation du taux des inhibiteurs de l’activateur tissulaire du plasminogène (PAI)
< Elévation de tous les inhibiteurs de la formation de la plasmine
Taux de plaquettes diminué < hémodilution + destruction périphérique accrue
Hyperleucocytose relative essentiellement à polynucléaires neutrophiles
Neurologique
Développement circulation collatérale veines paravertébrales et épidurales ➚ risque de ponction IV et volume espaces
sous-arachnoïdien et épidural
pression dans ces espaces ( pdt le travail) + de risque de passer en rachi pendant la péri
sensibilité aux AL les doses
sensibilité SNC aux agents anesthésiques:
opioïdes
sédatifs
inducteurs d’AG
agents volatils halogénés
< progestérone, endorphines
les doses
Gestion plus difficile des voies aérienne
Réserve en O2 diminuée
Débit cardiaque et volémie augmentés
Σ de compression aorto-cave
Conclusions Estomac plein
Hémodilution et anémie
Tendance à l’hypercoagulation
Sensibilité accrue aux agents anesthésiques
Conclusions
Une bonne connaissance et
une prise en compte des
adaptations physiologiques,
anatomiques et
pharmacologiques liées à la
grossesse sont
indispensables à la sécurité
maternelle
