Correction de la série des exercices – Les réactions
responsables de la libération de l’énergie emmagasinée
dans la matière organique
Exercice 1 :
1- Comparaison :
- Il y a une multiplication des deux souches P et G et la formation de colonies ;
- La taille des colonies de la souche G est plus grande que celle des colonies de
la souche P.
2- Description:
Avant l’injection de glucose :
On constate une stabilité de la
concentration en O2 dans le milieu à une
valeur de 5,8 mg/L pour les deux souches
G et P.
Après l’injection de glucose :
-Pour la souche G : on constate une
diminution progressive de la concentration
en O2 dans le milieu jusqu’à atteindre
2) Décrivez l’évolution de la 0,6 mg/L ;
concentration en O2 dans le milieu - Pour la souche P : La concentration en
de culture. O2 reste stable à la valeur de 5,8 mg/L.
3- Comparaison :
La cellule de levure de la souche G
présente des mitochondries bien
développées, de grande taille et
nombreuses, alors que celle de la
souche P contient un nombre réduit de
mitochondries, qui sont de petite taille
et moins développées.
3) Comparez la structure cellulaire des
souches G et P.
4) En exploitant les résultats d’application du
triphényl-tétralozium (document 4) et en vous
basant sur les réponses des questions 2 et 3, et
déduisez la voie métabolique adoptée par
chacune des deux souches de levure P et G.
5) En mettant en lien la structure cellulaire et
la voie métabolique adoptée, Expliquez la
différence de taille entre les colonies des
souches G et P.
4- Exploitation
Déduction : des résultats d’application du triphényl-tétralozium :
-- Les
Leslevures
colonies
de de souche G,
la souche G consomment
sont coloréesl’oxygène
en rouge,encele qui indique
réduisant au que le
niveau
triphényl-tétralozium
des chaines respiratoires a de
étéleurs
réduit en [Link]
mitochondries, Donc,
elleschez ces la
utilisent colonies, la
respiration
chaîne respiratoire
comme est bien fonctionnelle.
voie métabolique.
-- Les colonies
levures de souche P restent
la souche P ne non colorées, ce
consomment quid’oxygène,
pas indique quedoncle triphényl-
elles ne
tétralozium
respirent pas,n’est pas réduit
elles utilisent en [Link]
la fermentation Donc, voie
chezmétabolique.
ces colonies, la chaîne
respiratoire n’est pas fonctionnelle.
5- Explication:
- La souche G possède des mitochondries bien développées, nombreuses et
fonctionnelles, ce qu’elle permet d’oxyder le glucose par la respiration
cellulaire et de produire 38ATP, donc un fort rendement énergétique (40%),
ceci lui permet de former des colonies de grande taille ;
- La souche P possède des mitochondries moins nombreuses, moins
développées et non fonctionnelles, elle adopte donc la voie de fermentation
alcoolique ce qu’elle permet de produire 2ATP, donc un faible rendement
énergétique (2%), ceci explique la taille petite des colonies.
Exercice 2 :
1- Devenir de I ‘acide pyruvique dans la cellule :
- Réduction (transformation) de I ‘acide pyruvique dans l’hyaloplasme en
acide lactique.
- Oxydation de l'acide pyruvique dans la mitochondrie en acétyl-CoA qui
est complètement dégradé au cours du cycle de Krebs.
Le bilan énergétique de la destruction d'une molécule d'acide
pyruvique dans la mitochondrie :
(4NADH2+ 1FADH2) + (l ATP): (4x3ATP) + (1 x2ATP) + (1ATP): 15ATP
2- Comparaison :
- La concentration de l‘acide lactique dans le sang, au repos, chez la
personne traitée est plus grande que celle de la personne non traitée ;
- Le pH sanguin de la personne traitée est acide en comparaison avec la
personne non traitée ;
- Les mitochondries de la personne traitée possèdent peu de crêtes et de
protéines de la chaine respiratoire en comparaison avec la personne normale.
Déduction : la voie métabolique influencée par la substance INTI est la
respiration cellulaire.
3) En vous basant sur le
document 3, expliquez le
mécanisme de la synthèse
d'ATP au niveau de la
membrane interne de la
mitochondrie dans le cas
normal.
3- Explication :
Oxydation de NADH2 et FADH2.
Flux d'électrons dans la chaine respiratoire vers l’accepteur final O 2.
Pompage des protons H+ vers l'espace inter membranaire.
Formation d’un gradient de protons H+.
Retour des H+ de l'espace intermembranaire vers la matrice à travers les sphères
pédonculées.
Synthèse d'ATP.
4) En vous basant sur le
document 3, montrez l'effet
du dysfonctionnement dans le
cas du syndrome de MELAS
sur la synthèse d'ATP au
niveau de la membrane interne
de la mitochondrie.
4- Effet du dysfonctionnement :
Le complexe CI de la chaine respiratoire est non fonctionnel dans le cas
de syndrome de MELAS.
Absence d'oxydation de NADH+
Faible production d'ATP.
5) En exploitant les données
précédentes, montrez que la voie
métabolique dominante dans les
deux cas (Traitement par INTI et
syndrome de MELAS) est la
fermentation lactique, puis
expliquez les symptômes
(L’accumulation de l’acide lactique
et la fatigabilité) observés dans ces
deux cas.
5- La voie métabolique
Explication des symptômes dominante
: dans les deux cas (MELAS + INTI) :
Dans les deux
Dominance de cas il y’a un dysfonctionnement
la fermentation lactique dans lesdes mitochondries
deux cas
La dégradationde
Accumulation del'acide
1'acidelactique
pyruvique dans les mitochondries
et production d’une quantitéestfaible
perturbée
d’ATP
L’acide pyruvique
Sensation de fatigue. se transforme en acide lactique dans l’hyaloplasme par
fermentation lactique.
Exercice 6 :
1 - Comparaison :
-Avant l'ajout de TH2 le taux du dioxygène est constant dans les deux suspensions (taux
de100%).
-Chez la personne saine, en présence du donneur d'électrons TH2, le taux du dioxygène
diminue rapidement et s'annule.
-Chez la personne malade, le taux du dioxygène reste constant à 100% malgré l'ajout de TH2.
2 - Explication de la diminution du taux du dioxygène dans le milieu :
La chaîne respiratoire commence par l'oxydation de NADH, H+ grâce au
complexe CI. Les électrons résultants de cette oxydation sont transférés par cette
chaîne, et quand ils arrivent au complexe CIV, ils interviennent dans la réaction
de réduction du dioxygène et de formation de l'eau, ce qui conduit à la
diminution du taux de dioxygène dans le milieu.
3.a. Le dérèglement qui a affecté les mitochondries est lié à l'absence de l'activité du complexe
CIII.
b. Explication de l'augmentation de la concentration de l'acide lactique :
A cause de l'absence d'activité du complexe CIII, les électrons n'arrivent pas au complexe CIV
qui permet la réduction du dioxygène en eau. Ceci conduit à l'arrêt de la chaîne respiratoire et à
l'absence du renouvellement des transporteurs oxydés T et par la suite à l'arrêt des réactions du
cycle de Krebs qui utilisent ces transporteurs oxydés T. Pour subvenir à leurs besoins
énergétiques, les cellules musculaires vont utiliser la fermentation lactique pour renouveler ces
transporteurs, ce qui explique l'augmentation de la concentration de l'acide lactique dans le sang
du malade.
-Explication de la faiblesse dans le renouvellement de l'ATP :
A cause de l'absence de l'activité du complexe CIII, les électrons n'arrivent pas au complexe
CIV qui permet la réduction du dioxygène en eau. Ceci conduit à l'arrêt de la chaîne respiratoire
et à l'arrêt du passage des protons H+ vers l'espace intermembranaire et par la suite à l'absence
de formation du gradient de protons. En l'absence de ce gradient les enzymes d'ATP synthétases
ne sont pas activées et elles ne peuvent pas synthétiser de l'ATP.
[Link]:
Chez la personne traitée, la concentration d'ATP diminue au cours de l'effort
musculaire et augmente après la fin de cet effort.
-Chez la personne non traitée, la concentration d'ATP reste constante et faible
dans les muscles atteints, avant, au cours et après l'effort musculaire.
[Link]:
La Ménadione et l'ascorbate remplacent le complexe CIII non actif, et transfèrent
les électrons de Q à C puis au complexe CIV. Ceci permet la reprise de l'activité
dela chaîne respiratoire et le renouvellement d'ATP.
