L’INSUFFISANCE MITRALE
Définition
- L’IM est un reflux anormal de sang du VG
OG au cours de la systole
- La perte d’étanchéité de la valve mitrale est
consécutive à l’atteinte d’un ou de ++
éléments de l’appareil valvulaire mitral.
- Étiologies multiples
- 2 formes : IM aigue et IM chronique, la plus
fréquente
- 2 types : IM organique, IM fonctionnelle
Rappel anatomique
Valve mitrale : véritable «unité anatomique et
fonctionnelle»
*Anneau
*2 valves :
valve antérieure
valve postérieure
*appareil sous-valvulaire :
2 groupes de cordages
2 muscles papillaires
Anatomopathologie
- Lesions valvulaires:
épaississement et rétraction
de valve, prolapsus de la
valve mitrale, perforation de
valve, fente congénitale.
- Cordages: épaississement
et rétraction, rupture de
cordage.
- Anneau : dilatation,
calcification.
- Dilatation VG et OG
Mécanismes des IM
- Classification de Carpentier :
* Type I : IM avec mouvements valvulaires
normaux
* Type II : IM par prolapsus valvulaire mitral
* Type III : IM par restriction, limitation du
mouvement valvulaire
- L’association de plusieurs mécanismes est
fréquente
Etiologies
- Prolapsus de la valve mitrale : la plus fréquente
en occident
- RAA : fréquente au Maroc
- Endocardite infectieuse
- Maladies du myocarde : CMD , CMH, C. R
- Fonctionnelle
- ischémique
- Calcifications de l’anneau mitral
- Traumatique
- Autres : maladies du système, congénitales
Anatomie pathologique
1- Anneau mitral :
- Dilatation IM fonctionnelle
- Calcifications , surtout sujet âgé
2- Valves mitrales :
- IM rhumatismale, ischémique : PV épaissie,
rétractée
- IM / EI : lésions mutilantes de l’appareil mitral
Anatomie pathologique
- Prolapsus mitral : valves amincies, redondantes
par excès d’étoffe, infiltrées de substances
mucoïdes
3- Cordages : élongation, rupture
4- VG : dilatation
5- Muscle papillaire : ischémie, rupture
Physiopathologie
En amont:
* IM aigue: OG de taille normale,
peu compliante, IM d’emblée mal tolerée,
importante élévation de la pression OG et
capillaire pulmonaire
* IM chronique: dilatation
progressive de l’OG, élévation modérée de
la PCP.
Physiopathologie
En aval :
- Retentissement VG : surcharge volumétrique,
dilatation du VG, DTSVG↑
- IM compensée, le DC est normal par ↑ FE VG
et de la pré charge, sans ↑ des contraintes
pariétales ni PVG
- IM décompensée : ↑ PVG, ↑ contraintes
systoliques, ↘ FE
Diagnostic IM chronique
• Circonstances de découverte
• Tableaux différents selon mécanisme aigu
ou chronique.
• Souvent, examen systématique.
• Signes fonctionnels: asthénie, dyspnée
d’effort ou de décubitus, palpitations.
• Oedème aigu du poumon (IM aigue+).
Diagnostic/ IM chronique
Examen clinique
•Choc de pointe à sa place ou devié en bas
et en dehors.
•Souffle holosystolique, en jet de vapeur,
maximum à l’apex, irradiant vers l’aisselle.
•Signes d’HTP: éclat de B2 au FP.
•Signes périphériques d’insuffisance
cardiaque.
Eléctrocardiogramme
• Longtemps normal
• Rythme sinusal,
• HAG, HVG
• Troubles de rythme auriculaire (ACFA),
parfois ventriculaire.
• Parfois aide au diagnostic étiologique
Rx thorax
• Coeur:
* AIG allongé, plongeant: dilatation VG.
* AMG et AID: aspect en double
bosse, dilatation OG
• Poumons:
* Dilatation des AP
* Signes d’oedème pulmonaire.
• Calcification (valve ou anneau) à l’amplificateur
de brillance.
Echocardiographie
• l’ETT détermine :
- la morphologie de l’appareil mitral et la description
du mécanisme de la régurgitation (valves, anneau,
appareil sous valvulaire, cinétique VG)
- le retentissement sur l’OG
- le retentissement sur le VG
- la quantification régurgitation
- la PAPS
- les autres valves
ETO
• Intérêt ETO vs ETT
• Mauvaise échogénicité
• Situations difficiles: prolapsus bivalvulaire, jet
confiné
• Visualisation rupture cordage, végétations
• Evaluation résultat plastie per opératoire ++
IRM cardiaque
• Diagnostic positif.
• Mécanisme de l’IM.
• Quantification de l’IM.
• Evaluation de la FEVG.
Cathétérisme cardiaque
• Très rarement indiqué/ diagnostic de l’IM.
• Discordance entre clinique et ETT
• Coronarographie: bilan pré-opratoire,
diagnostic étiologique, dysfonction
systolique du VG
Critères de sévérité d’une IM
• Indirects :
- Tolérance fonctionnelle : III – IV NYHA
- Signes physiques : souffle holosystolique
intense à larges irradiations, B3
• Directs : échocardiographiques
- IM sévère (SOR)
- Dilatation VG, FEVG, HTP, taille OG
Evolution-Complications
• IM chronique : longtemps bien tolérée
• Fibrillation auriculaire et complications
emboliques.
• Endocardite infectieuse.
• Rechute RAA/IM rhumatismale
• Insuffisance cardiaque gauche, globale.
Pronostic
• Dépend de l’importance de l’IM et de son
retentissement sur la fonction VG.
• Risque de mort subite: 1% par an.
• Evolution des IM ne se conçoit que traitée.
• Mauvais pronostic spontané de l’IM
sévère.
Formes cliniques
1- IM aigue
- Étiologies : EI, IDM, traumatisme, rupture
spontanée de cordage, de pilier,
dysfonctionnement de prothèse mécanique →
installation soudaine d’une fuite mitrale
- Tableau d’emblée riche et bruyant (OAP, B3…),
influencé / étiologie
- Echo-Doppler cardiaque permet le diagnostic
- Pronostic réservé en l’absence de TTT
Formes cliniques
2 - IM fonctionnelles : ischémique ou non,
fréquentes, de pronostic péjoratif car
associée à une altération de la FEVG,
dues à une modification de l’architecture
du VG ; résultats de chirurgie discordants,
intérêt du ttt médical++
3 - Formes associées : MM, IM+IA, IM+RA
Diagnostic différentiel
- Communication interventriculaire
- Régurgitation tricuspide
- Rétrécissement aortique
Traitement
1- Médical
- Traitement des complications : ACFA (AC)
insuffisance cardiaque (diurétiques, IEC)
- Prévention EI et rechute RAA (si nécessaire)
- Autres traitements : fonction de la cause de
l’IM et de son importance
Traitement
• Traitement chirurgical:
* Conservateur: plastie mitrale+++.
* remplacement valvulaire mitral
* Anneau mitral si dilatation de l’anneau sans
atteinte valvulaire.
* Clip mitral
• Indications:
* En cas d’IM aigue: traitement chirurgical
urgent.
* IM chronique: décision basée sur clinique,
étiologie et données de l’échocardiographie, âge.
Conclusion
• Valvulopathie fréquente; mais complexe
par la diversité de ses mécanismes,
étiologies et aspects évolutifs.
• Le seul traitement efficace pour les
régurgitations sévères est la chirurgie qui
devrait dans la mesure du possible être
conservatrice et réalisée précocement.
