THROMBOSE VEINEUSE
CEREBRALE
Dr GNIGONE Pupchen
Neurologue /CHUL
Master 2 Medecine2021-2022
Objectifs
1. Définir la Thrombose Veineuse Cérébrale (TVC)
2. Citer 7 étiologies de la TVC
3. Décrire les signes d’une Thrombose du sinus caverneux
4. Décrire les aspects radiologiques de la TVC
5. Donner les principes de la prise en charge d’une TVC
Plan
Introduction
1. Généralités
2. Etude clinique
3. Examens complémentaires
4. Diagnostic
5. Traitement
Conclusion
Introduction
Autrefois la thrombose veineuse cérébrale
• pathologie rare, cause infectieuse
• diagnostic difficile, toujours mortelle
De nos jours, grâce neuroradiologie
• Diagnostic plus aisé, formes plus bénignes
• Cause multiple ,traitement plus élaboré
Introduction
• Cadre nosologique : AVC ? ( auteurs dépendant)
causes rares d’ AVC
• Incidence mal connue (rare) : IRM, scanner : plus de diagnostic
• Images peu spécifiques, siège variable ,SLS , SC, SL,SD ++
• Parfois Diagnostic différentiel avec AVC très difficile
• svt multiples (sinus et veines) = > corrélation anatomoclinique
et systématisation vasculaire impossible
I- Généralités
1-Définition:
• Oblitération d’un sinus veineux et/ou d’une veine
cérébrale par un thrombus
• Infarctus cérébral d’origine veineuse
Particularités : l’infarctus d’origine veineuse
Volontiers hémorragique, Topographie ne correspond pas
à un territoire artériel systématisé
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I- Généralités
2- Intérêt
• Epidémiologique : Rare, tout âge , prédominance féminine
( contraceptifs, grossesse, accouchement)
• Diagnostique : Présentation clinique polymorphe, Importance
imagerie cérébrale;
• Thérapeutique : Héparinothérapie +++
• Pronostique: plus souvent favorable
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I- Généralités
• Rappel anatomique
• Veines cérébrales:
• Superficielles
• Profondes
• Sinus veineux:
• Longitudinal
• Latéraux
• Droit
• Caverneux
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I- Généralités
Rappel anatomique
1. Sinus sagittal supérieur ;
2. sinus droit ;
3. sinus latéral ;
4. sinus sagittal inférieur ;
5. sinus caverneux ;
6. veine jugulaire interne
7. ampoule de Galien ;
8. veine cérébrale interne ;
9. veine basilaire ;
10. veine thalamostriée ;
11. veine septale ;
12. veine corticale pariétale ;
13. sinus pétreux supérieur
14. veine de Labbé
(anastomose corticale
frontotemporale).
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I- Généralités
• Rappel physiopathologique
• Thrombus :
• frais (hématies, fibrine); pauvre en plaquettes;
• ancien (tissu fibreux +/- recanalisé)
• Hypercoagubilité et troubles de l’hémostase
• Anomalies pariétales
• Stase veineuse
Triade de Virchow
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I- Généralités
• Rappel physiopathologique
Mécanisme 1: Succession de lésions en rapport à la stase veineuse
Rupture
de la BHE
Œdème Œdème
cytotoxique vasogénique
Infarctus
Ischémie
veineux
tissulaire Hémorragie
Hypoxie veineuse par
par baisse congestion
du DSC
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I- Généralités
• Rappel physiopathologique
• Mécanisme 2: suite à la thrombose des grands sinus
Diminution de la résorption du LCR au niveau des granulations de
paccioni
Hypertension intracrânienne
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II- Etude clinique
Type de description: TVC complete
Mode de survenue très variable
( accidents vasculaires artériels)
• Subaigu (2-30 jours) 50%
• Aigu (<48 h) 30%
• Chronique ( sup à 30 jours)20%
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II- Etude clinique
• Hypertension intracrânienne
• Céphalées : dans 80% des cas
• Nausées et vomissements
• Troubles de la vigilance: somnolence, voir coma
• Œdème papillaire au fond d’œil: dans 50% des cas
• Crises d’épilepsie partielles ou généralisées
• inaugurales dans 15% des cas;
• au cours de l ’évolution dans 40% des cas;
• fréquentes chez l ’enfant et le nouveau né 14
II- Etude clinique
• Signes neurologiques focaux
Hémiplégie initiale puis déficit moteur bilatéral simultanée ou à
bascule , membre inférieur (++si thrombose du SLS)
Aphasie ( thrombose du sinus lateral gauche)
Chemosis, exophtalmie douloureuse avec atteinte des nerfs
oculomoteurs ( thrombose du sinus caverneux)
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III-Examens complémentaires
Scanner cérébral:
• Signes directs:
hyperdensité spontanée sinus
thrombosé:
signe du triangle dense dans
la thrombose du SLS
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III- Examens complémentaires
Scanner cérébral
signe de la corde pour les
veines corticales
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III- Examens complémentaires
• Scanner cérébral
• Signes indirects :
retentissement de la TVC
• stase veineuse
• œdème cérébral
• infarctus veineux
Plus fréquents +++
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III- Examens complémentaires
• Scanner cérébral
Non-injection de la lumière thrombosée
Signe du delta ou du triangle vide pour le
SLS
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III- Examens complémentaires
Œdème cérébral Infarctus veineux
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III- Examens complémentaires
Infarctus hémorragique:
• Hyperdensités,
• multiples et groupées,
• siège cortico-sous-cortical
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III- Examens complémentaires
Scanner cérébral sans
injection:
lésion parenchymateuse
temporale gauche
d’aspect hétérogène
correspondant
à un « ramollissement
veineux hémorragique».
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III-Examens complémentaires
Angio scanner
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III- Examens complémentaires
• IRM: Séquence
sagittale en T1:
Hypersignal du sinus
longitudinal supérieur
témoignant de sa
thrombose
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III- Examens complémentaires
IRM:
Aspect en isosignal T1,
hyposignal T2 d’une
thrombose du sinus
longitudinal supérieur à
la phase précoce
Thrombose confirmée
sur l’angio-IRM : non-
visualisation du sinus
longitudinal supérieur
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III- Examens complémentaires
IRM : Thromboses veineuses profondes • Hypersignaux bilatéraux
des noyaux gris centraux,
du thalamus;
• Pas de systématisation
artérielle,
• Atteinte du cortex
limbique et du cortex
visuel
• Respect de la substance
blanche sous-corticale,
• pas de prise de contraste
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IV- Formes cliniques
• Signes focaux +/- HIC : diag AVC artériel,
tumeur, encéphalite
• Hypertension intracrânienne (HIC) isolée:
céphalées, œdème papillaire, +/- paralysie du
VI, diag HIC idiopathique (ou « bénigne »)
• Encéphalopathie diffuse: troubles
psychiques, confusion, coma, déficits, crises
comitiales
• Incoordination cérébelleuse,
• Troubles psychiatriques
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IV- Formes cliniques
• TVC du nouveau-né:
• Des crises épileptiques ;
• Détresse respiratoire ou apnée ;
• Autres signes : anorexie, amaigrissement,
hypotonie, léthargie.
• TVC du sujet âgé:
• Troubles de la vigilance;
• Troubles psychiatriques à type de confusion
mentale, délire.
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V- Formes topographiques
• Sinus longitudinal supérieur:
• HIC isolée ;
• Signes corticaux, critiques ou déficitaires si
extension aux veines corticales: hémiplégie
initiale, déficit moteur bilatéral simultanée ou à
bascule (membre inférieur +++)
• Sinus latéraux:
• HIC ;
• Aphasie ;
• Névralgie du trijumeau;
• Paralysie de l’abduction;
• Syndrome du trou déchiré postérieur.
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V- Formes topographiques
• Veines corticales
• rarement isolément:
• diagnostic difficile;
• crises partielles et/ou un déficit focal;
• absence d’HIC.
• Système veineux profond:
• Coma;
• signe de décérébration et
• hypertonie extrapyramidale.
• Localisations multiples fréquentes
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V- Formes topographiques
• TVC sinus
caverneux:
• Chémosis ;
• Ptosis ;
• Exophtalmie
• Ophtalmoplégie
douloureuse ;
• Parfois atteinte
associée du VI.
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III-Examens complémentaires
Autres à visée étiologique
• Hémostase; TP TCK
• D –dimères: intérêt non prouvé;
• Bilan infectieux;
• TSH, bilan auto-immun, hémocystéinémie.
• Examen ORL;
• Bilan endoscopique et ophtalmologique
• Etude du LCR
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Diagnostic
Positif
• Clinique: Non spécifique;
• Imagerie: Mise en évidence du thrombus
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Diagnostic
Différentiel:
• AVC artériels: Brutal, lésions circonscrites,
hémorragie unique;
• Hématome sous dural
• PEIC
• Faux signe du delta :
bifidité de la partie terminale
du SLS
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Diagnostic
Des complications
• Infarctus hémorragique
• Engagement temporal par lésion hémorragique
focale ou lésions multiples avec œdème diffus;
• Décès
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Diagnostic
Etiologique
Causes des thromboses veineuses cérébrales
Causes infectieuses locales
Traumatisme crânien direct
Processus infectieux intracrânien Abcès, empyème, meningite
Infection du voisinage Infection de l’oreille, sinusite, mastoidite
Causes infectieuses générales
Bactériennes Septicémie, endocardite
Virales CMV, rougeole, hépatite
Parasitaires Paludisme
mycosiques aspergillose
Diagnostic
Etiologique
Causes des thromboses veineuses cérébrales
Causes non infectieuses locales
Traumatisme crânien
Tumeurs
Malformations vasculaire
Cathétérisme, geste end vasculaire
Causes non infectieuses générales
Chirurgie gynéco obstetricales
Maladie auto immunes inflammatoire
Cancers hémopathies
Thrombophilie trouble de l’hémostase
médicaments
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Traitement
• But
• Rétablir la perméabilité de la lumière veineuse ;
• Eviter les complications ;
• Traiter les étiologies.
• Moyens
• Médicamenteux: Anticoagulants, antibiotiques,
antalgiques, antipyrétiques, antioedémateux;
• Non médicamenteux: Ponction lombaire,
Chirurgie, Rééducation fonctionnelle
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Traitement
• Indications
• Hospitalisation;
• Traitement symptomatique:
• Anticomitial: Benzodiazépine, Phénobarbital, acide
valproique.
• TTT HIC: Corticoïdes, acétazolamides + restriction
hydrique (actuellement proposés), PL évacuatrice,
mannitol, crâniotomie décompressive.
• Antalgique, antipyrétique.
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Traitement
• Etiologique:
• Adapté à la cause si possible
• TVC sinus caverneux: ATB +++
• Péni M, Flucloxacilline: 50-100 mg/ kg pdt 15 jrs +
Métronidazole 30-40 mg/ kg pdt 10 jr.
• Ou C3G: 100 mg /kg + Métro: 30-40 mg/ kg pdt 10 jr ;
• Antalgiques: Palier 1 à 3;
• AINS: Déconseillés.
• Pansement porte d’entrée .
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Traitement
• Anticoagulation
• HPBM: Enoxaparine 100 UI/ kg/jr en 2 inj S/C
• Héparine non fractionnée:
• Bolus 5000 UI en IV puis 500 UI/kg/jr en 2 à 3 inj.
• 500 -600 UI/kg/j en SC
• Controle du TCA 2-3
• Relais AVK: Sintrom 1 cp avec INR 2-3.
• Fribinolytiques: exception;
• Urokinase;
• Rt-PA;
• Durée: 3 à 6 mois
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Traitement
• Surveillance:
• Clinique:
• Etat général,
• Constantes,
• Etat de conscience,
• Amendement /aggravation signes,
• Complications du traitement anticoagulant.
• Paraclinique:
• NFS : thrombopénie à l’héparine,
• IRM pour l’évolution
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Evolution et pronostic
• Plutôt bonne: Précocement traité
• Séquelles dans environ 20% des cas
• déficits focaux ou visuels
• Rares cas mortels
• Facteurs de mauvais pronostic:
• âge (extrêmes)
• signes focaux ou coma;
• atteinte du système veineux profond;
• étiologie sous-jacentes (infections)
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Conclusion
• Pronostic TVC: diagnostic et traitement à temps.
• Symptômes non spécifiques: vite reconnus
• Des céphalées inhabituelles doivent immédiatement
conduire à pratiquer une imagerie cérébrale
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Résumé 1
• La TVC : Urgence diagnostique et therapeutique
• Grave sans traitement, pronostic excellent si bien
traité
• Sinus longitudinal et latéral surtout
• Tableau clinique en quelques jours avec
• Hypertension intracraniennne
• Crises epileptiques partielles ou generalisees
• Signes neurologiques centraux focaux
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Résumé 2
• IRM ou scanner
• occlusion veineuse
• infarctus hemmoragique
• hématome cérébral
• PL
• Prise de pression du LCR
• Evacuation en absence d’effet de masse
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Résumé 3
• Etiologies
• Causes générales: post op, post partum,
contraception, thrombophilie, cancers, maladie
du système (Behcet…)
• Causes loco-régionales: infections, méningites
• Traitement
• Anticoagulant: Héparine à dose effiace puis
AVK durant 6 mois
• Symptomatique: antalgique, antiépileptique,
lutte contre l’HTIC
• Etiologique
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Références Bibliographiques
• Neurologie: 8e édition actualisé, Nicolas
DANZIGER, Sonia ALAMOWITCH
• EMC de Neurologie:
• Neurologie : College des Enseignants de
Neurologie
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