chapitre 3

TROUBLES DU METABOLISME GLUCIDIQUE

 I – Rappel:
1 - Métabolisme de glucose

• Glucose= substance énergétique vitale (cerveau, foie,

muscles, …)
• Origines et production du glucose
– Exogène: alimentation glucidique (sucres rapides et lents)
– Endogène: production hépatique du glucose (NGG - GGL)
• Utilisation du glucose
– Oxydation pour fournir de l’énergie
– Stockage sous forme de glycogène (muscle, foie, …)
 2 - Régulation de la glycémie

Normalement toute variation de la glycémie provoque

une réaction de l’organisme visant à la ramener vers la
fourchette 80 à 110mg/dl = homéostasie glycémique

Cet équilibre glycémique est la résultante de l’action

physiologique des hormones régulatrices de la
glycémie (équilibre production/utilisation)
 2 - Régulation de la glycémie
• 4 hormones hyperglycémiantes
– Glucagon
– Cortisol
– Adrénaline
– Hormone de croissance
• 1 seule hormone hypoglycémiante:
- l’insuline
 4 – Trouble du métabolisme
glucidique
TMG = RUPTURE DE L’ÉQUILIBRE GLYCÉMIQUE

Deux troubles du métabolisme glucidique

• Si glycémie à jeun > 110mg/dl = hyperglycémique

• Si glycémie à jeun < 60 mg/dl = hypoglycémique
 II – HYPERGLYCEMIE

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 A - DEFINITION
1 – Diabète: toute maladie caractérisée par
l’élimination excessive d’une substance dans les urines
2 – diabète insipide: trouble de la fonction rénale
caractérisé par une émission massive d’urines
(incapacité des reins à concentrer les urines)
3 – diabète rénal: présence de sucre dans les urines
sans hyperglycémie
4 – diabète gestationnel: forme de diabète sucré
survenant pendant la grossesse.
 A - DEFINITION
5 – Diabète sucré:

• incapacité de l’organisme à utiliser

correctement le sucre et l’insuline
• un état hyper glycémique chronique
 A - DEFINITION
6 - diabète sucré:

une pathologie métabolique caractérisée par une

hyperglycémie chronique, avec des perturbations
des métabolismes glucidiques, lipidiques et
protidiques, en relation avec un défaut de sécrétion
et/ou d’action de l’insuline
 B – CLASSIFICATION
I. Diabète sucré
1. Diabète insulino-dépendant (type I)
2. Diabète insulino-indépendant (type II)
3. Le diabète lié à la malnutrition
4. Diabète sucré dans d'autres états pathologiques:
I. Médicaments ou toxiques
II. Des maladies du pancréas, glandes endocrines
III. Carence en insuline ou déficit des récepteurs de l'insuline,
IV. maladies génétique
II. Intolérance au glucose
III. Diabète gestationnel
 2 grands types de DIABETE

DT1 DT2
Le pancreas ne fabrique plus Il existe une difficulte d’action de
d’insuline l’insuline

Diabete type 2 = DT2

Diabete type 1 = DT1 Diabete non insulinodependant
Diabete Insulinodependant (DNID)
(DID) « diabète gras»
« diabète maigre »

ttt par medicaments sensibilisant

ttt par INSULINE les cellules a l’action de l’insuline
 C – DIABETE
INSULINODEPENDANT
 1 – définition:
il s’agit d’une forme de diabète sucré caractérisé par un
déficit majeur en insuline (insuline = 0)

le DID survient avant l'âge de 20ans, parfois peu après la

naissance,

il peut avoir une cause génétique, virale et surtout auto-

immune (un antigène anormal inconnu serait à l’origine d’une
réaction immunitaire aboutissant à la destruction des cellules
bêta du pancréas sécrétant l’insuline)
 2 – signes cliniques:
- soif intense
- polyurie abondante
- polydypsie
- amaigrissement brutal
- asthénie importante
- haleine fétide
 3 – Mécanismes:
L’hyperglycémie va engendre une HYPER
OSMOLARITÉ PLASMATIQUE, par phénomène
d’osmose, il y a déclanchement de la soif et libération
d’ADH donc appel massif d’eau du milieu cellulaire vers
l’interstitiel jusqu’au compartiment vasculaire, source
d’une hypervolémie, expliquant la POLYURIE

l’appel d’eau va sécher la cellule, entrainant une

déshydratation expliquant la soif ou POLYDYPSIE
 3 – Mécanismes:
L’organisme n’utilise plus le sucre comme source
d’énergie, il va donc cataboliser les lipides et les
protéines expliquant la fonte musculaire d’où
l’AMAIGRISSEMENT

cet amaigrissement va constater devant une

POLYPHAGIE, car le besoin énergétique n’est pas
satisfaisant malgré l’abondance du sucre dans
l’organisme
 3 – Mécanismes:

Etat de cétose: (accumulation excessive de

corps cétonique dans l’organisme) signe que la
carence en insuline oblige l’organisme à épuiser
dans ses réserves de graisses pour produire
l’énergie nécessaire
la production en excès du corps cétoniques va
obliger l’organisme de l’éliminer dans la sueur,
l’haleine et les urines

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 4 – Diagnostic biologique :
• Glycémie a jeun > 1,26g/l ou 7mmol/l (après au moins 8
heures de jeûne) dosage effectue sur 2 prélèvements
différents

Ou

• Glycémie prise a n’importe quel moment de la journée

≥ 2g/l ou (11mmol/l) et accompagnée des signes
cliniques suivants : Polyurie, Polydipsie,
amaigrissement,
 4 – Diagnostic biologique :
• Glycosurie positive si la glycémie >150 voire
180mg/dl

• Glycosurie négative n’élimine pas le diabète

sucré,
 Exercice 1:

Un homme de 47ans, asthénique, somnolence avec

haleine fétide, l’analyse biologique montre une
natrémie de 152mmol/l et glycémie de 22mmol/l
1 – Calculer l’osmolalité plasmatique
2 – interpréter et commenter l’ensemble des
résultats en fonction de la clinique
3 – Quel diagnostic évoquez – vous?
4 – Donner les résultats de glycosurie et la
cétonurie
 D – DIABETE NON
INSULINODEPENDANT
 1 – Définition:

Le diabète de type 2 est caractérisé par une

diminution de l’insulino-sécrétion provoquant
l’hyperglycémie.

Cette insulino-déficience est la conséquence

d’une période (10-20ans) d’hyperinsulinisme liée à
une résistance des tissus périphériques à
l’insuline.
 2 – physiopathologie
C’est l’apanage de sujet jeune normo pondéral ou
obèse, dans ce cas, on assiste à une difficulté ou à un
retard de sécrétion d’insuline suite à une stimulation
glucosée,

il y a association de 3 anomalies:

A 1: Surcharge pondérale: des facteurs génétiques

(hypersensibilité du tissu adipeux à l’insuline) et des
facteurs environnementaux (alimentation riche en graisses
et en sucres rapides, sédentarité) sont responsables de
surcharge pondérale voire d’obésité.
 A 2: Insulino-résistance
L’insulino-résistance qui touche surtout le muscle (mais aussi
le foie et le tissu adipeux) est la conséquence
• de la surcharge pondérale (répartition abdominale viscérale
des graisses)
- le tissu adipeux libère une quantité importante d’AG dans le
sang. Ces AG entrent en compétition avec le glucose au niveau
des cellules musculaires. On a donc une diminution de la
pénétration musculaire du glucose au profit des AG.
- les adipocytes présentent une fonction endocrine (libération
de leptine, résistine, adiponectine …) qui joue un rôle important
dans l’insulino-résistance et l’excès pondéral.
 
 A 2: Insulino-résistance
• de la sédentarité:

l’absence d’activité physique provoque une diminution de

l’irrigation musculaire : la quantité d’insuline atteignant les
cellules musculaires est donc plus faible.

le nombre de fibres musculaires de type 1 très sensibles à

l’action de l’insuline diminue au profit des fibres de type 2 plus
insulino-résistantes
A 3: Hyper-insulinisme et diminution de
l’insulino-sécrétion

L’insulino-résistance hépatique (augmentation de la

néoglucogenèse) et musculaire (diminution de
l’utilisation du glucose) provoque une augmentation de
la glycémie qui stimule les cellules β des îlots de
Langherans responsables d’un hyperinsulinisme (la
glycémie à jeun est donc normale).
Après plusieurs années, la sécrétion d’insuline
diminue, la glycémie augmente et le diabète s’installe.
III – SYNDROME HYPOGLYCEMIE
 1 – DEFINITION:

hypoglycémie = un taux de glycémie inférieure à

60 mg/dl ou 2,7mmol/l chez l’adulte et < 2,2mmol/l
ou 40mg/dl pour le nouveau-née.
 2 - MECANISMES:

= rupture de l’équilibre glycémique au niveau des

hormones régulatrices
- soit un excès d'insuline
- soit déficit hormones hyperglycémiantes
- soit un défaut de production de glucose
(néoglucogenèse)
 3 – les manifestations cliniques
hypoglycémie traduit un état de souffrance cellulaire
aigue (une souffrance cérébrale car les réserves
neuronales en glucose sont faibles).

• Signes neuroglycopénies 
• Signes sympathicoadrénerigiques ou neuro
végétatifs
 3 – 1 - les signes neuroglycopénie
= signes liés à la souffrance cellulaire surtout cellules
nerveuses
- Asthénie
- Céphalée
- Trouble comportement: confusion, parole difficile,
excitation, énervement...
- troubles de la vigilance : somnolence, convulsions,
voir coma
3 – 2 - les signes sympatico adrenergique
= signes liés à la charge adrénergique: sensation de mort
immunante
– sensation de faim douloureux (crampe gastrique)
– palpitations cardiaques (tachycardie)
– tremblements
– sueurs (hypersudation)
– pâleur, cyanose
– fourmillements dans les extrémités (paresthésie),
engourdissement des membres
– troubles de la vision (flou visuel)
– vertiges
– nausées, vomissements
 Malaise hypoglycémique
- SIGNE D’ALARME: décharge sympathique adrénergique: sueur
froid, pâleur de visage
- ASTHENIE: physique puis psychique + dérobement de la
jambe, crampe, tendance lipothymique
- SENSATION DE FAIM:
- SIGNES NEUROLOGIQUES ET PSYCHIQUES: trouble de
comportement (anxiété, agressivité, colère inexpliqué, rire
inexpliqué, désorientation temporospatiale, état d’ivresse
- CRISE CONVULSIVE
- COMA HYPOGLYCEMIQUE
 2 – LES CAUSES:
On peut classer les étiologies en 02 grands
groupes:

• Hypoglycémie du sujet diabétique

(hypoglycémie provoquée ou iatrogène)
• Hypoglycémie du sujet non diabétique
(hypoglycémie spontanée: organique ou
fonctionnelle)
 4 – 1 - Hypoglycémie du sujet
diabétique
Ce sont des hypoglycémies d’origines
médicamenteuses ou iatrogènes
• insuline pour le DID par erreur de gestion du
traitement ,
• sulfamides hypoglycémiant chez le DNID (Daonil,
glibenclamide, glinides …)
• Autres : aspirine à forte dose, quinine,
cotrimoxazole IV, …
 4 – 2 - Hypoglycémie du sujet non
diabétique
4 – 2 – 1 – hypoglycémie organique:

on évoque une hypoglycémie spontanée organique

devant la triade de WHIPPLE
- Hypoglycémie sévère constatée à jeun à plusieurs
reprises
- Soulagée après administration de sucre
- s’accompagne des accidents neuropsychiques
majeurs
 4 – 2 – 1 – hypoglycémie organique:
le plus souvent, les tumeurs hypoglycémiantes
(hyperproduction insuline)

• tumeur du pancréas à cellules bêta ,

• tumeur mésenchymateuse au niveau médiastin
• Maladie autoimmune
• Insuffisance hépatocellulaire
• Insuffisance rénale
• Causes nutritionnelles: femme enceinte (insuffisance
alanine), enfant (vomissement cétosique)
• Infection: paludisme, tuberculose
4 – 2 – 2 – hypoglycémie fonctionnelle
= une réponse excessive de l’insulino sécrétion
secondaire à une charge glucosé

• L’hypoglycémie postprandiale précoce secondaire à une

vidange gastrique accélérée, observées après gastrectomie,
gastrojéjunostomie, pyloroplastie.

• L’hypoglycémie postprandiale tardive traduisant un trouble

de l’insulinosécrétion précoce avec sécrétion retardée et
excessive dans la seconde phase.

• Hypoglycémie postprandiale idiopathique

 hypoglycémie
= La plupart des épisodes d'hypoglycémie surviennent
chez les patients diabétiques, en cas de:

• prise insuffisante d'hydrates de carbone.

• dose excessive d'insuline ou de sulfonylurée.
• efforts trop intensifs.
• absorption excessive d'alcool.
 hypoglycémie
En absence de diabète l'hypoglycémie peut
exister à jeun ou être réactive.
Hypoglycémie à jeun:
• Insulinome (tumeur des cellules b des îlots de
Langerhans).
• Atteinte hépatique grave.
• Trouble de stockage du glycogène.
• Insuffisance surrénalienne.
 hypoglycémie
Hypoglycémie réactive:

• Injections d'insuline.
• Après un repas en cas de gastrectomie.
• Abus d'alcool.
 6 - Conclusion:
- il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique.
- Une hypoglycémie sévère pouvant mettre en jeu le
pronostic vital ou fonctionnel (accident vasculaire
cérébral),
- le diagnostic doit être rapide
- le traitement doit être immédiat, adéquat et efficace