MENINGITES PURULENTES

Dr BAWE Lidaw, FSS – Université de Lomé 1

Objectifs

-Définir la méningite purulente

-Décrire les mécanismes pathogéniques des méningites

purulentes

-Citer les 3 agents pathogènes principaux des méningites

purulentes

-Décrire les signes fonctionnels et physiques du syndrome

méningé 2
Définition

La méningite purulente est une infection bactérienne

ou inflammation aiguë des méninges caractérisée par
un liquide céphalo-rachidien (LCR) trouble ou
franchement purulent due à la présence en grand
nombre de polynucléaires altérés.
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Intérêt

- Epidémiologique : affection fréquente en zone tropicale ; parfois

contexte épidémique (méningite à méningocoque).

-Diagnostique : PL+++ ; aspect macroscopique trouble/purulent

fortement évocateur.

-Thérapeutique : urgence thérapeutique, oblige une antibiothérapie sans

retard.

-Pronostique : urgence médicale ; rapidement mortelles ou responsable

de séquelles après guérison ; d’où diagnostic précoce.
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Epidémiologie

Agents pathogènes : 3 germes principaux

-Méningocoque ;

-Pneumocoque ;

-Haemophilus influenzae. 5
 Méningocoque : Neisseria meningitidis
-Plusieurs sérogroupes (13) : principaux A, B, C, W135 et Y.
-Sérogroupes A, C, W135 plus fréquents en Afrique subsaharienne et responsables

d'épidémie surtout pendant la saison sèche notamment dans la « ceinture africaine d

la méningite », décrit par Lapeysonnie appelée

« ceinture méningitidique de Lapeyssonnie » qui s'étend de l'Ethiopie à l’Est

au Sénégal à l’Ouest.

-Souche W135 retrouvée au Togo au cours des épidémie en 2013, 2016,

2017 (Dankpen, Kara, Mango, Dapaong).

-Sérogroupes B répandu en Europe.

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 Pneumocoque : Streptococcus pneumoniae

-Plus fréquente cause de MP en dehors des épidémies de méningite.

-Infection rencontrée aux âges extrêmes de la vie (nourrissons et sujets

âgés), sur terrains particuliers (otites, infection des voies aériennes,
traumatisme crânien et déficit immunitaire).

-Méningites purulentes plus grave, la plus sévère (létalité 60%).

 
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 Haemophilus influenzae 

MP à Haemophilus influenzae concernent surtout nourrisson et jeune

enfant (3 mois – 3 ans).

 Autres germes : Staphylocoque, Streptocoque B, Entérobactéries…

Absence de germe retrouvé : 19% des MP.

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Facteurs favorisants des MP

 MP à pneumocoque : alcoolisme, infection ORL, traumatisme crânien,

immunodépression.

 MP à méningocoque : saison sèche (harmattan), séjour en zone

d’endémie, notion d’épidémie.

 MP à Haemophilus influenzae : absence de vaccination, infection

respiratoire ou ORL à répétition.

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Réservoir de germes et voies de transmission
- Réservoir strictement humain (pneumocoque, méningocoque,
Haemophilus) et majorité des bactéries responsables des MP.

- Contamination le plus souvent par voie respiratoire.

- Autres voies de contamination : manœuvres de soins ou chirurgicales.

de réanimation, ponction lombaire, neurochirurgie.

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Epidémies de méningite

Epidémie de méningite = méningocoque en cause;

sérogroupes variables, fonction régions géographiques :
 Sérogroupes B et C : Europe et Amérique du Nord

 Sérogroupes A, C, Y et W135 : Afrique

(ceinture méningitidique de Lapeyssonie),

 Sérogroupes A et C : Amérique du Sud et en Asie.
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 Pays du Nord : épidémies de méningite souvent chez enfants (écoles, internats) mais
rarement chez adultes (unités militaires, prisons), voyageurs revenant des zones
d’épidémie
 Afrique subsaharienne : épidémies de méningite à méningocoques dite méningite
cérébro-spinale touchent la zone géographique et climatique située entre le 8e et
16e degré de latitude Nord et Sud (ceinture méningitidique de Lapeyssonie).
Survenue en décembre avec l’arrivée de l’harmattan (vent sec qui fragilise les muqueuses
respiratoires).
 Depuis 1980, d’autres pays africains situés en dehors de la ceinture classique de
Lapeyssonie sont touchés : Burundi, Burkina-Faso, RCA, Kenya, Ouganda, Rwanda,
Tanzanie, Zambie, Côte d’Ivoire, Togo…
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Physiopathologie

Trois mécanismes :

- Voie sanguine : bactériémie souvent d’origine pharyngée

(pneumocoque, méningocoque, Haemophilus influenzae) ;

- Infection de contiguïté : passage du germe des cavités ORL vers les

méninges soit à partir d’un foyer régional, soit à partir d’un simple portage
ou d’une brèche préexistante (brèche traumatique ou congénitale) ;

- Inoculation directe accidentelle : plaie traumatique, acte chirurgical

ou exploration radiologique (infection nosocomiale).
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Deux types de méningites purulentes

-Méningite primitive : propagation par voie hématogène dans le cadre

d'un état septique ou d'une bactériémie (foyer initial non évident).

-Méningite secondaire : infection initiale (ORL, pulmonaire, dentaire,

bactériémie, sepsis, etc.), brèche ostéoméningée congénitale ou post-
TCE, geste iatrogène (neurochirurgie, PL, myélographie, infiltrations à
proximité du rachis) ; souches bactériennes souvent multi résistantes
(staphylocoque, bacille Gram négatif).
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Signes
TDD : Méningite cérébro-spinale du grand enfant ou de l’adulte
jeunenes cliniques

- Incubation : brève (3 – 7 jours) marqué par un coryza (catarrhe nasal)

d’allure banale.

- Invasion : début brutal marquée par :

 Syndrome infectieux : fièvre élevée à 39 - 40° accompagnée de frissons ;

 Céphalées violentes cédant aux antalgiques habituels ;

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-Examen physique pauvre ou discrète raideur de la nuque

(discrète gène à la flexion de la nuque).

-Rechercher un purpura pétéchial ;

NB : ces signes doivent faire pratiquer une PL (en l’absence de

contre-indication) et débuter sans tarder une antibiothérapie.

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-Phase d’état
Syndrome méningé

 Signes fonctionnels
 Céphalées : brutales ; permanentes ; rebelles aux
antalgiques ; aggravées par les mouvements et par la lumière
(photophobie) obligeant le malade à tourner le dos à la
lumière ;
 Vomissements faciles en jet ;
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 Signes physiques

- Raideur de la nuque : limitation flexion de la tête sur le thorax due à

une douleur provoquée par la contracture des muscles cervicaux postérieurs
entraînant une hyper extension de la tête.
Mouvements de latéralité en général possibles et moins douloureux.

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- Signe de Kernig : sur un malade en décubitus dorsal,
impossibilité de plier les membres inférieurs étendus
ensemble sur le bassin.
À partir d’un certain angle la résistance est invincible
et oblige le malade à fléchir les jambes sur les cuisses.

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- Signe de Brudzinski : sur un malade en décubitus dorsal, la
flexion forcée de la nuque entraîne la flexion automatique des
membres inférieurs sur le bassin (réflexe de triple flexion).

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- Hyperesthésie cutanée : augmentation ou exagération de la
sensibilité cutanée.

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Syndrome infectieux

- Fièvre à 39-40° C avec tachycardie, frissons ;

- Herpès nasolabiale ;
- Splénomégalie ;
- Purpura pétéchial souvent très discret mais de grande valeur
diagnostique.

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Syndrome méningé + syndrome infectieux =
- hospitalisation ;
- recherche notion de contage ;
- PL en l’absence de signe évident de contre-indication

nécessitant un fond d’œil ou un scanner.

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La ponction se fait au point d’intersection entre la
ligne reliant les 2 crêtes iliaques antéro-supérieures
et le rachis (L3-L4 ou L4-L5).

Cette PL ramène un LCR hypertendu ; trouble ;

louche ou franchement purulent.

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 Analyse du LCR

 Macroscopie : LCR trouble, louche, ou franchement purulent.

 Cytologie :

 Hypercellularité = nombre d’éléments > 10 cellules/ml (généralement

plus de 1000 éléments)

 Avec prédominance de polynucléaires neutrophiles (>50 %)

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 Chimie :

 Hypoglycorachie : glycorachie < 0,4 g/l

 Hyperprotéinorachie : protéinorachie > 0,4g/l ; en général > 1g/l

 Bactériologie

 Examen direct : mise en évidence du germe à après coloration Gram ;

identification des diplocoques Gram négatif = suspicion de

méningocoque

 Culture : identification du germe en cause avec antibiogramme.

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Evolution

Eléments de surveillance 
- Cliniques : constantes (T° ; TA) ; examen neurologique :
conscience, signes méningés.
- Paracliniques : PL contrôle au besoin à 72 h ; NFS.

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Eléments de mauvais pronostic

- Purpura extensif

- Collapsus cardio-vasculaire

- Coma profond (Glasgow < 8)

- Age avancé et terrain fragile.

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 Modalités évolutives
 Favorables : guérison dans plus de 85 % si diagnostic et traitement
précoces ;
- Apyrexie en 24 - 72 heures
- Persistance céphalées et raideur au-delà du 3ème jour
- LCR est stérilisé en 3 semaines
- Guérison biologique au bout de 15 jours.

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 Défavorables (15 %)

- Létalité de 10 % dans un contexte de choc méningococcique ou de

méningoencéphalite avec coma ;

- Dissémination articulaire (arthrite) ; cérébrale (suppurations

intracrâniennes) ; hydrocéphalie ;

- Séquelles 10 % : surdité ; comitialité et atteinte nerfs crâniens.

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Formes cliniques

 Formes symptomatiques

- Formes bénignes/atténuées/asymptomatiques : favorisent la dissémination.

- Formes graves
• Purpura fulminant (13%) tableau de septicémie avec purpura extensif et collapsus
cardio-vasculaire.
Décès dans les 12 heures avant que le LCR ne devienne purulent.

• Formes méningo-encéphalitiques (39 %) : troubles de la conscience ;

convulsions et paralysies.

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 Formes selon le terrain
- Formes du sujet âgé : coma+++ avec atteinte fréquente des nerfs
crâniens.
- Formes néonatales : atypiques
 Rigidité ou raideur nuque souvent remplacée par une hypotonie
 Convulsions fréquentes
 Bombement fontanelle antérieure et refus de téter sont de bons
éléments d’orientation.

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 Formes étiologiques

- Méningite à Pneumocoque
 Survenue volontiers aux âges extrêmes de la vie et au cours des déficits
immunitaires.
 Début brutal ; syndrome infectieux sévère ; signes neurologiques
fréquents parfois graves (troubles de conscience ; crises convulsives ;
coma).
 Pronostic sombre (mortalité 30 à 50 %).
 Séquelles fréquentes en cas de survie.

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- Méningite à Haemophilus influenzae
 Méningites du nourrisson et jeune enfant exceptionnelle avant 3 mois
(présence anticorps maternels) et après 3 ans.
 Début clinique progressif voire insidieux.
 Signes méningés présents.
 Pronostic meilleur ; séquelles possibles
(surdités, retard intellectuel) = 1/3 de guérison ; 1/3 séquelles et 1/3 décès.

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- Méningites purulentes aseptiques : association polynucléaires neutrophiles
altérés + culture stérile.
Trois causes :
 Méningites bactériennes décapitées par une antibiothérapie ;
 Méningites bactériennes dues à un germe fragile ou difficile
à mettre en évidence ;
 Soit une infection bactérienne au contact des méninges
(abcès cérébraux).

- Méningites récidivantes : recherche entre autre fracture base du crâne responsable

des méningites à pneumocoque récidivante. 45
Diagnostic différentiel
► Méningites non purulentes (méningites à LCR clair)

- Méningite tuberculeuse ;
- Méningites virales ;
- Trypanosomiase ;
- Listériose ;
- Cryptococcose neuroméningée.

► Hémorragies méningées

► Suppurations intracrâniennes : Abcès du cerveau. 46

-Méningite à staphylocoque : plus souvent origine iatrogène
(neurochirurgie, ponction lombaire septique) ;

-Méningite à Listeria monocytogènes envahissement SNC par voie

hématogène à point de départ digestif (aliments fortement contaminés).

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Traitement

Curatif
But

-Eliminer la bactérie ;
-Eviter complications.
Traitement MP = urgence absolue.

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 Moyens

■ Antibiotiques

→ Céphalosporines de troisième génération (C3G) 

● Ceftriaxone (Rocéphine) : 70-100mg/kg/jour en 1 à 2 injections IV ;

● Céfotaxime (Claforan) : 200-300mg/kg/jour en 4 perfusions ;

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■ Moyens symptomatiques

→ Antalgiques

→ Anticonvulsivants

→ Rééquilibration hydro électrolytique

→ Corticothérapie

■ Réanimation

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 Moyens chirurgicaux

Ponction drainage de suppuration intracrânienne.

 Indications

■ Méningite à méningocoque : C3G pendant 10 jours ;

■ Méningite à Pneumocoque : C3G pendant 10 à 14 jours ;

■ Méningite à Haemophilus : C3G pendant 10 jours.

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Préventif

► Méningocoque

Vaccination : vaccin antiméningococcique couvrant les sérogroupes en cause

► Pneumocoque

-Vaccination antipneumococcique chez sujets à risque : splénectomisés,

drépanocytaires, immunodéprimés, sujets âgés.

-Traitement correct de toute infection ORL et respiratoire.

► Haemophilus influenzae

-Vaccination à partir de l’âge de 3 mois

-Traitement correct de toute infection ORL et respiratoire. 52

Conclusion
 MP : Urgences médicales ;

 Affections graves : causes principales pneumocoque,

méningocoque et Haemophilus influenzae.

 Antibiothérapie précoce et adaptée modifie le pronostic.

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