INSUFFISANCE RENALE

AIGUE
Dr. Crina Claudia Rusu
1. Definition
2. Mecanismes des production
3. Types d`IRA
4. Necrose tubulaire aigues
5. Nephrites interstitielles aigues
6. Nephropathies glomerulaires avec IRA
7. Nephropathies vasculaires avec IRA
8. Diagnostic positif
9. Diagnostic differentiel
10.Complication, pronostic, mortalite
11.Traitement
 Definition
• La baisse brutale et importante de la
filtration glomerulaire
• =augmentation rapide de l`uree
plasmatique et de la creatinine en
quelques jours ou semaines
- Habituellement reversible apres traitement
• La diurese peut etre conservee au cours
de l`IRA
• L`oligurie: diurese inferieure a 500ml/24h
ou 20ml/heure
 Les mecanismes de l`IRA
• La filtration baisse ou s`annule quand:
-flux sanguin renal diminue (hipovolemie, choc)
-les resistance de l`arteriole efferente diminuent
(vasodilatation)
-les resistance de l`arteriole afferent augmente
(vasoconstriction pre-glomerulaire intense)
-presion dans la chambre urinaire du glomerule
(obstacle intratubulaire ou sur la voie
excretrice)
 Principaux types d`IRA

-IRA fonctionnelle ( pre-renale )

-IRA obstructive ( post-renale )
-IRA parenchimateuses
 IRA fonctionelle
L`Etiologie
1. Dehydratation extracellulaire
-pertes cutanees: sudation, brulure
-pertes digestives: vomissements, diarrhee,
fistules
-pertes renales:
● diuretique,
● nephrite interstitielle chronique,
● insuffisance surrenale,
● polyurie osmotique du diabete decompense
● levee d`obstacle
2. Hypovolemie reele
● Syndrome nephrotique severe
● Cirrhose hepatique decompensee
● Insuffisance cardiaque congestive
● hTA (choc cardiogenique,
anaphylactiques, septiqueque
hemorragiques
3. IRA hemodianamiques: IEC, ARAII, AINS,
anticalcineurines
 Physiopathologie de L`IRA
fonctionnelle
- diminution du flux sanguin renal qui stimule:
1. la secretion de renine par l`appareil
juxtaglomerulaire => formation
d`angiotensine II et la secretion d`aldosterone
2. le systeme simpatique periferique
3. la secretion d`ADH

=> la baisse de la filtration glomerulaire

- le parenchim renal est intact
 L`IRA fonctionnelle
• Les consequences renales sont:
-dans les glomerules: vasoconstriction post-
glomerulaire de l`arteriolle efferent
(pour maintenir filtration malgre la chute de
flux sanguin renal)
-dans les tubules:
• reabsorbtion tubulaire proximale liee a la
baisse de pression hydrostatique dans les
capillaires peritubulaires
• reabsorbtin distale accrue de sodium sous
l`effet d`aldosterone
• reabsorption d`eau sous l`effet de l`ADH
 L`IRA fonctionnelle
-La reabsorption d`eau par le tubule collecteur = > une
reabsorption passive d`uree
( l`augmentation plus importante de l`uree plasmatique
que de la creatinine )
- Particulier:
l`IRA liee a l`absence de vasoconstriction de l`arteriole
efferente sous l`effet des bloquers du systeme renine
angiotensine:
- stenose de l`artere renale
- stenose pre-glomerulaire
( nephroangiosclerose),
- chez des sujets deshydrates
Tableau clinique-IRA fonctionelle
Deshydratation extracellulaires :
-hypotension
-tachycardie
-pli cutane
-perte de poids
-hemoconcentration (augmentation de
l`hematocrite et des protides sanguins)
 L`IRA fonctionnelle
-immediatement reversible quand le flux
sanguin renal est restaure
-la recherche de la stenose d`artere
renale doit etre systematique
-la recuperation de l`IRA est tres rapide
en 24-48 heures de l`arret de IEC, ARAII
et apres rehydratation
 L`IRA fonctionnelle
- l`urine excrete :
-peu abondante
-pauvre en sodium
-riche en potasium
-acide
-tres concentre en osmoles
 L`IRA obstructive
Causes:
-obstacle sur la voie excretrice
( bilateral ou sur la voie comune, ou sur
le rein unique)
-obstruction intratubulaire renale
Type d`obstacle:
-incomplete: pas d`anurie
-complet: absence la diurese
 Diagnostic etiologique
IRA obstructives
Lithiases urinaires: calcul unilateral sur rein
fonctionnel unique
Pathologie tumorale:
-adenome de prostate
-cancer de la prostate
-cancer du col uterin
-tumeur de vesie
-cancer du rectum, de l`ovaire, de l`uterus
-metastases retroperitoneales (rare)
Pathologie inflammatoire:
- fibrose ou liposclerose retroperitoneale
 Diagnostic etiologique
IRA obstructives

-pour le jeune:
les obstacles sont essentiellement
lithiasique
-pour le sujet age:
les causes tumorales
Tableau clinique-IRA obstructives

Doit etre evoquer devant:

-des antecedentes de lithiase urinaire
-de cancers digestif ou uterin
-de tumeur prostatique ou de vesie
Debut:
-douleurs lombaires uni ou bilaterale
-hematuries macroscopiques avec caillots
Tableau clinique-IRA obstructives
• Il faut rechercher:
-un globe vesicale
-un blindage pelvien au toucher vaginal ou au
toucher rectal
L`ecografies renale:
Dilatation des cavites pyelocalicielles
(l`absence de la dilatation des cavites:
l`obstacle installe brutalement, le malade est
oligoanurique, la fibrose de la voies
excretrices)
 Les IRA parenchimateuses
( organiques )
- les lesions anatomiques des differentes
structures du rein
- la plus frequentes:
la necroses tubulaires aigues ( NTA ):
- ou peut compliquer les nephropaties:
interstitielles
glomerulaires
vasculaires
 IRA organiques

-les plus souvent :NTA

-l`analyse syndromique est essentielle
( reconaitre le type d`atteinte renale ):
-NIA=nephrite intersitielle aigue
-NGA=nephropathie glomerulaire aigue
-NVA=nephropathie vasculaire aigue
 Exploration biologique
-sanguin:
uree plasmatique, creatininemie, acid urique
des autres: Ionograme serique ( Na, K,
calcemie,phosphatemie), pH arteriel, niveau de
bicarbonat, Hb, L, etc
- urinaire:
- Ex. D` urine avec la bandelete, ECBU, proteinurie,
uroculture etc
 Exploration biologique-
=>Diagnostique syndromique
Signes NTA NIA NGA NVA
HTA non non oui oui
Oedemes non non oui non
Proteinurie <2g/j <2g/j >2-3g/j variable
Hematurie non possible oui non
micro
Hematurie non possible possible possible
macro
Leucocyturie non oui non non
Infection non possible non non
urinaire
Indices plasmatiques et urinaires:
IRAF et IRA organique ( NTA )
Signes IRAF NTA
Uree plasmtique augmentee augmentee
Creatininemie normale ou peu augmentee
aumentee(<3 mg/dl)
Uree/creat.pl. >100 <50
(micromoli/l)
FENa <1% >1-2%
Na/K urinaire <1 >1

U/P uree >10 <10

U/P creatinine >30 <30

U/P osmoles >2 <2
 Explorations imagistiques
L`ASP:
-repere calculs radio-opaques
-mesurer la taille du reins ( la taille normale
etant de 11-13 cm sur le grand axe soit 3
vertebres et demie )
L`ecographie renale:
-determiner la taille et l`echogenicite des reins
-rechercher une dilatation des cavites pyelo-
calicielles
-associer un examen par doppler des arteres
renales (stenose uni ou bilterale)
 Explorations imagistiques
• L`UIV n`est pas pratiquee aujourd`hui (risque
de toxicite lie aux produits de contraste iodes)
• ? Uro-IRM apres injection de gadolinium
• Tomodensitometrie renale (CT):

-IRA obstructives avec suspicion de infiltration

retro-peritoneale tumorale ou fibreuse
-abces intrarenaux ou infiltration
lynmphomateuse
 Explorations imagistiques
L`arteriographie: rarement au IRA;
-suspicion de thrombose ou d`embolie
des arteres renales
-rechercher une necrose corticale au
cours des microangiopathies
thrombotiques severes ou apres choc
septique et CIVD
 Explorations morphologiques
La biopsie renale:
- sans tableau clinique de NTA (suspicion NGA,
NVA ou NIA)
- avec tableau clinique de NTA
- precocement: sans circonstances
d`apparition evidentes
- tardivement si la foction renale ne
s`ameliore pas 4-5 semaines apres
l`apparition de l`IRA

! - controle HTA, l`hemostase, reperage

echografiques)
Aspect renal-microscopique-NTA

• Nechrose tubulaires aigue

Aspect renal-microscopique-NIA
 Nechrose tubulaires aigue-
Etiologie
1. Ischemie par choc:
septique, hipovolemique,
hemorragique,anaphylactique,cardiogenique
2.Toxicite tubulaire directe:
aminosides,produits de contraste
iodes,antiinflammatoires non steroidiens,
cisplatine, amphotericine B, cephalosporines
(1 generation), ciclosporine A et tacrolimus
3.Precipitation intratubulaire:
acyclovir, methotrexat, sulfamides, chaines
legeres d`immunoglobulines, myoglobine, hemoglobine
 Nechrose tubulaires aigue
-80% de toutes les IRA organiques
-les formes plus severe sont oligo-
anurique mais la majorite sont a
diurese conservee
-la PBR n`est pas effectuee de routine
-apres une phase de 1-3 semaines, la
fonction renale est recupere
=> LA PREVENTION !
 Les nephrites interstitielles
aigues-Etiologie
1.Infectieuses
- ascendente ou hematogenes:
leptospiroses, fievres hemmoragiques
virales
- peut bruyante chez le femme agee
- tres severes avec choc septique sourtout
s`il existe un obstacle sur la voie
excretrice ( necesite derivation des urines
:une urgence )
2. La toxicite des medicaments:
- souvent immuno-allergique :
sulfamide, ampiciline, methicilline,
fluoroquinolones, anti- inflammatoires
non steroidiens
● hypereosinophilie,
● eosinophilurie,
● une fievre,
● un rash cutane
● une cytolyse hepatique
Nephropathies glomerulaires aigue ou
rapidement progressives
-glomerulonephrite aigue postinfectieuse
-GNRP endo et extracapillaire (LES, Cryo.
Sdr, Goodpasture)
-glomerulonephrite necrosante (maladie
de Wegener, polyangeite
microscopique)
 Les glomerulonephrites
rapidement progressives
- sont des urgences therapeutiques
- bilan immunologique et la PBR: rapide
- associe a des hemoptysies, et des
hemoragies intra-alveolaires
( Syndrome Goodpasture: Ac
antimembrane basale glomerulaire ou
Polyangeite microscopique :ANCA )
 Nephropathies vasculaires
aigues
- syndrome hemolitique et uremique
- embolies de cristaux de cholesterol
- thromboses et embolies des arteres
renales
 Les nephropathies vasculaires
1.L`atteinte des arteres de petit calibres et des
capillaires:

A: le syndrome hemolytique et uremique (SHU):

- HTA,
- anemie hemolitique regenerative mecanique
(presence de schizocytes) augmentation de LDH,
baisse de haptoglobyne
- thrombopenie sans signe de CIVD (fibrinogene et
TQ normale)
- SHU est rares chez l`adult
- SHU: souvent complication d`une infection par
enterobacterie enteropathogene ( diarhee souvent
hemmoragique (E. Coli de serotype O 157:H7)
B:Les embolies de cholesterol:
- IRA avec signes cutanes de necrose
distale peri-ungheale et livedo
- chez une sujet atheromateux apres une
manevre endovasculaire, ou lors d`un
traitement anticoagulant
 Les nephropathies
vasculaires
2.L`atteinte des arteres renale de gros
calibre:
-embolies, thromboses, dissection des
arteres renales
-douleurs lombaires , hematurie, fievre,
augmentation de LDH
-l`arteriographie confirme le diagnostic et
peut preceder l`angioplastie percutanee
 Diagnostic positif de l`IRA
-interogatoire+examen clinique complet+bilan
biologique sanguin et urinaire + exploration
imagistiques +/- PBR:
-Elle et aigue si:
- la fonction renale etait normale auparavant
- les rein de taille normale ou augmentee
- absence d`anemie et d`hypocalcemie
1. Insuffisance renale ? Uree et la creatinine serique

2. Insuffisance renale aigue ou chronique?

-l`histoire de la maladie
-l` ecografie renale
-evaluation de l`anemie
-l` evaluation de
l `Hiperparatiroidism sec., neuropathie uremique

3. IRA prerenale, renale ou postrenale ?

-l`evaluation de l`etat de hidratation
-l`evaluation ecographique renale
-l`evaluation des indices urinaires
 Diagnostique differentiel
Signes IRA IRC

Anemie absente presente

l `Hiperparatiroidism absente presente

sec.
Atrophie renale absente presente
bilaterale
 La surveillance d` IRA
fonctionnelle

est basee sur:

-la courbe de poids
-la frequence cardiaque
-la pression arterielle
-la reprise de la diurese
-le ionograme urinaire pour observer la
disparition des signes
d`hyperaldosteronisme secondaire
 Complication IRA
1. Surcharge hydrosodee
2. L`etat de choc secondaire L` IRA
3. Les infections nosocomiales
4. Les hemorragies digestives:
traitement profilactique
5. Les complications cardio-vasculaires,
favorise par: l`hypoxemie, variations
tensionnelles
6.Les complication metaboliques
-acidose metabolique et hyperkaliemie
-Hypervolemie :EPA (UF)
-risque de denutrition par defaut
d`anabolisme et souvent
hipercatabolisme azote
 Surcharge hydrosodee-IRA
1. Hyperhydratation extracellulaire:
-HTA
-oedemes declives
-epanchements sereux ( plevres,
pericardes )
-complication: oedeme aigue pulmonaire
( OAP )
-sourtout au cours des nephropathies
glomerulaires et vasculaires aigues
-plus rare au cours de tubulopathie sauf
en cas de liquides de remplissage
 Surcharge hydrosodee
2.Hyperhydratation intracellulaire
-souvent moderee et sans consequence
clinique
-hyponatremie de dilution par apport
excesif d`eau alimentaire au parfois
iatrogene
 L`etat de choc secondaire L` IRA
♦ il peut compliquer :
-une hyperkaliemie avec trouble de
conduction, bradycardie et incompetence
myocardique ,
-un OAP asphixique ,
-une acidose metabolique severe:pH<7,0
(rare)
 IRA-Pronostic
Les facteurs de pronostic renal:
-la fonction renale anterieure
-le type de l`IRA
Les facteurs de prognostic vital
-le choc septique initial
-les complications
- nr. des defaillance viscerales associees a
l`IRA
-le terrain sur lequel survient l`IRA
 Mortalite-IRA
-en moyene 50% pour l`IRA en reanimation ou
necessitant la prise en charge en dialyse
Depend de:
-la maladie causale
-le terrain:l`age du patient, maladies
coronariennes sous jacentes, diabete,
cancers, insuffisance respiratoire
-aux complication secondaires: infection,
denutrition
 Traitement IRA
1. Traitement preventif
2. Taitement curatif:
- etiologique
- pathogenique
- des complications
- par dialyse
 Prevention de l`IRA
1. Prevention de NTA par dehidratation:
- restauration et maintien d`une volemie efficace et de la
diurese
-apport hydrosodes seront adaptes en fonction:
• de la courbe de poids
• de l`apparition d`oedemes
• du bilan des entrees et des sorties
• PVC
- solutes de remplissage utilises :les cristaloide
( solute salle isotonique (9‰) ou hypotonique (4,5 ‰ ),
et les colloides
- pour le patient normaux hydratee
oligurique :diuretiques de l`anse
 2. Prevention de la tubulopathie a
l`iode
• Les sujets a risque:
-diabetiques
-insuffisants renaux
-insuffisants cardiaques
-ou ayant un myelome ( contre-indique )
• Conduite a tenir:
- l`arret prealable de AINS, des diuretiques,
- perfusion de solute sale a 0,45%
(1ml/kg pendant 12 heures precedent et suivant
l`examen)
- N-acetyl-cysteine po.
3.Prevention de la nephrotoxicite
medicamenteuse
-pour: aminoisides, cisplatine,
Amphotericine B
-la posologie journaliere des aminosides
=> adaptee a la fonction renale
- prescription prolonge (>48h) la dose
journaliere =>adaptee aux taux
journaliere
-hydratation +/- la diurese forcee
 Prevention des IRA
fonctionnelles medicamenteuses
-Les IEC et les antagonistes des recepteurs de
l`angiotensine II:
1. prescrit avec prudence chez le sujet age et
chez le patients a risque vasculaire
2. recherche d`un soufle abdominal et au
moindre doute d`un stenose des arteres
renales (echo-Doppler) –contre-indique ces
traitements
-Les AINS : contre-indiques au cours de
l`insuffisance renale chronique
 IEC et AINS
1. L`IRA secondaires IEC et ARA II;
-s`ameliorent a l`arret du traitement
-corrigee la deshydratation associee

2. L`IRA secondaires AINS:

- -s`ameliorent a l`arret du traitement
4. Prevention dy syndrome de lyse
rhabdomyolyses et des lyses tumorales
( NTA ) =>
● Hydratation massive avec diurese forcee
● L`alcalinisation des urines: rabdomyolyses
( evitee au cours de syndromes de lyse
tumorale car: augmente la precipitation de
cristaux de phosphate de calcium
● L`injection precoce d`uricase iv ( eviter
l`hyperuricemie )
 Traitement IRA organique:
simptomatique et preventif
-adapter la posologie de medicaments
-la prevention des hemorragies digestives
par antiH2 ou les inhibiteurs de la pompe
a proton et les pansaments gastrique (le
sucralfate)
-un apport calorique et azotee
suffisant :evitee la
denutrition:20-40kcal/kg/j;
0,2-0,3 g/kg/j d`azote
Traitement des complications
• l`hyperkaliemie
• l`acidose metabolique
• de surcharge hydrosodee
Traitement de l`hyperkaliemie
-complication grave, potentiellement mortelle
- due a la baisse de secretion tubulaire de potassium plus
frequente dans les formes anuriques
- aggravee par:
1. le relargage du potasium intracellulaire dans la circulation:
- acidose metabolique,
- rhabdomyolyse,
- hemolyse,
- syndrome de lyse tumoral
2. la prise de certains medicaments:
-anti-aldosterone, IEC, trimetoprime-sulfametoxazole etc

-la kaliemie: dose sistematique, faire une electrocardiogramme a

la recherche de la modification electriques:
- ondes T amples et symetriques
- troubles de conduction avec risque de l`arret cardiaque
 Hyperkaliemie
• ECG:la premiere phase:
ondes T amples et symetriques
Traitement de l`hyperkaliemie
Traitement Mode d`action Delai d`action
Kayexalate Echange 1 a 2 mmoli de K/g 1 a 4h
deresine dans la lumiere digestive
Diuretiques Favorisent l`elimination urinaire 1a4h
de l`anse du K
Gluconate de Antagoniste du K, ameliore la Quelques minutes
Ca conduction
Insuline et Fait entrer le K dans les cellules 30 min a 1h
glucose
Beta-2- Fait entrer le K dans les cellules 0 min a 1h
stimulants
Bicarbonates Fait entrer le K dans les cellules 0 min a 1h

Dialyse Epuration du K Des les 15 premieres

minutes de dialyse
 Traitement de l`acidose
metabolique
-frequente et le plus souvent moderee au
cours des IRA
-liee a l`accumulation d`acides faibles
organiques et mineraux et a la diminution
de l`elimination des protons H
-dans la majorite de cas, il n`y a pas lieu de
traiter l`acidose metabolique a la phase
aigue
 Traitement de l`acidose
metabolique
-l`apport de bicarbonats est justifie:
1.lorsque l`acidose metaboliqueest associe aune
hyperkaliemie menacante
2.en cas de perte de bicarbonates
3.ou eventuellement en cas d`apparition d`une acidose
mixte
-l`epuration extrarenales est indispensable si :
-l`injection de bicarbonate de sodium est imposible
(surcharge hydrosodee),
- au cours des etats de choc avec acidose lactique
-en cas d`intoxication :ethylene glycol, methanol
 Causes d`IRA avec acidose
importante
1.IRA toxique: ethylene glycol
(acidose oxalique)
2.Au cours des etats de choc septiques,
cardiogeniques, ou mixte (acidose lactique)
3.Acido-cetose diabetique avec IRA
fonctionnelle
4.Pertes digestives de bicarbonates
(IRA fonctionnelle secondaire a une diarrhee)
5.IRA obstructive
 Le traitement: Surcharge
hydrosodee
-les diuretiques de l`anse per os
ou iv

-l`epuration extrarenale en cas

d`OAP menacant
 Indication de la dialyse
-les indications urgentes ( voir Surcharge
hydrosodee, acidose metabolique et
l`hyperkaliemie )
-persistance de l`insuffisance renale pour en
prevenir les complications
-l`objectif: une uree plasmatique
< 200mg/dl pendant toute la periode de l`IRA
-la premiere séance doit etre courte
(2 heures), d`autant plus que le taux d`uree
est eleve
 Technique d`epuration extra-
renale
1.Hemodialyse:
-le sang
-membrane de dialyse semi-permeable
-bain de dialyse qui circule a contre courant
-est possible d`ultrafiltrer l`eau, le NaCl et les
autres petites molecules
-la séances durent en moyenne 4 a 6 h
-le debit de dialysat et du sang du patient, sont
eleves
2.Hemodiafiltration continue
-en plus ultrafiltration en continue et une
compensation horraire pour eviter une
perte de poids trop importante
-le debit sont plus lents qu`en
hemodialyse mais compenses par la
duree
3.Dialyse peritoneale:
-le peritoine comme membrane de
dialyse
-peut utilise dans L`IRA
 Les points forts a retenir
1. devant toutes l`IRA il faut eliminer
- un obstacle: ASP et echographie
- IRA fonctionnelle anamnese, ex.
clinique et la ionograme urinaire

2. Il faut chercher les complications:

L`hyperkaliemie (ECG) OAP (surtout
chez les anuriques, et dans l`etat de
choc)
 3.Connaitre regles de
prescription
- eliminer une stenose de l`artere renale
ou une atherosclerose renale avant de
prescrire des IEC ou des ARA II
- l`injection d`iode motivee et precede de
hydratation suffisante , en special chez
le diabetique ou insuffisance renale
- la prescription de medicaments
nephrotoxiques => adaptee a l`age, aux
poids, a la fonction renale, et aux taux
residuels (plus hydratation correcte )