Les complications aigues du

diabète

M. Azzouz
Service de diabétologie du professeur A.Boudiba
CHU Mustapha
 Urgences métaboliques

hypoglycémie+++ hyperglycémie

- céto acidose
- coma hyper osmolaire
- acidose lactique
L’hypoglycémie du diabétique
 L’HYPOGLYCEMIE
• Abaissement anormal de la glycémie(<0,5 g/l)
• Aucun signe clinique pathognomonique.
• Régression des signes cliniques après resucrage.
• Retard Diagnostique = souffrance cérébrale
• urgence Diagnostique et thérapeutique.
 CLINIQUE
• Tte Modification du comportement chez un diabétique =
hypoglycémie.
• Parfois asymptomatique.
• 0,6-0,65g/l -signes d’activation sympatico-
adrénergiques.
• 0,50g/l - signes de neuroglucopénie.

• 0,20g/l - coma .

Décès
 Diabète insulino-traité:
• Rançon d’un bon équilibre G.
• Causes:-erreur diététique , problème de timing.
-erreur de dose.
-exercice physique non programmé.
-lipodystophies.
-injections trop profondes…

Grâce à l’éducation et l’autosurveillance, la fréquence et la

gravité des hypoglycémies peuvent être réduites .
 Diabète s/s insulino-secréteurs
• les hypoglycémies sont favorisées par :
- l’âge( diminution de la filtration glomérulaire↓)
- La Dénutrition
- l’alcool.
- L’insuffisance rénale et hépatique
- interactions Médicamenteuses.
Les hypoglycémies sont graves ++ (sévères,
prolongées, rebelles).
 Conduite
Conduite ààtenir
tenir
• Il vaut mieux traiter par excès que d’ignorer une hypoglycémie.
• patient conscient:
15-20g / glucides (3-4 morceaux de sucre)
puis prendre le relais par un sucre lent.
• patient inconscient:
- Dans un milieu médicalisé:
perfusion d’un soluté glucose 5-10% + 40 - 80cc/ SG 30% à la seringue
- En dehors d’un milieu médical ( à domicile, en milieu de travail ..)
du Glucagon est injecté par une tierce personne par sous cutanée ou intra-
musculaire

-Après réveil : - prendre un sucre lent

- rechercher la cause.
- renforcer l’éducation.
• cas particulier de l’hypoglycémie sous sulfamides hypoglycémiants
-arrêt du traitement.
-correction sur 24h-48h/: perfusion du sérum glucosé à 10 % ou alimentation
Les complications hyperglycémiantes
Introduction
• la physiopathologie des complications hyperglycémiques est très
proche. Leur Traitement repose sur les mêmes principes :
réhydratation, insulinothérapie et correction des troubles
électrolytiques.
• bien connaître la physiopathologie pour bien traiter
• 2 complications hyper G : acidocétose diabétique (ACD) et
syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH) « coma
hyperosmolaire ».
• la physiopathologie de ces deux CPL est très proche et leur
traitement repose sur des principes similaires
• L’incidence du SHH est d’environ 1 %. mortalité relativement élevé
( 15%environ).
La gravité du SHH est liée au terrain  ( patients âgés et aux cpl
secondaires (infections, collapsus, thromboemboliques)
• DT1: céto-acidose (CAD) +++

• DT2: syndrome d’hyperglycémie

hyperosmolaire (SHH) +++
La céto-acidose diabétique
 concentration excessive de CC dans le
plasma, conséquence d’une carence
insulinique profonde, à l’origine des troubles
métaboliques (hyperglycémie) et hydro-
électrolytique.
Définition: DCCT (Diabetes Control and Complications
Trial)
- hyperglycémie
- cétonémie /cétonurie
- PH sanguin veineux <7.25, ou artériel <7.3, ou
même RA <15 meq/l.

souvent évitable par l’éducation des patients et la prise

en charge efficace au stade de cétose.

mortalité rare <1 % , peut atteindre 5% chez le sujet

âgé.
• la connaissance des mécanismes
physiopathologiques permet une thérapeutique
adéquate et d’éviter certaines erreurs et complications
• la PEC concerne non seulement la céto-acidose
confirmée, mais également la phase de cétose et la
prévention
 Etiologies

• Diabète de type 1
- causes liées à l’insulinothérapie++++
- arrêt volontaire de l’insulinothérapie, (adolescents, femmes
jeunes)
- dysfonctionnement de stylos
- panne de pompe : décompensation rapide ( d’obstruction,
perforation de cathéter, infection locale, épuisement de pile,
sortie d’aiguille du tissu sous cutané...)
- Erreur de dosage
- Lipodystrophies
- Insuline périmée, mal conservée..
Diabète de type 2
infection (urinaire, génitale, pulmonaire…) ou
à une cause cardio-vasculaire (AVC, IDM)

La grossesse: état d’insulinorésistance

Les endocrinopathies
Corticothérapie
Spontannée dans 25 % des cas.
 
 Rappel physiologique
(non diabétique)
- le taux sanguin d’insuline varie en fonction de la
prise alimentaire.
- En période de jeûne, l’insulinémie↘ mais jamais
nulle : c’est l’insulinosécrétion de base.
Elle est permanente, moins importante la nuit que
le jour, sur laquelle, surviennent des à-coups
provoqués par l’apport alimentaire.
- en phase absorptive, l’hyperglycémie PP
entraine une ↗de l’insuline et ↘ du glucagon.
• Cette insulinémie physiologique est responsable de :
Au niveau du foie :
• Inhibition de la néoglucogenèse
• diminution de la glycogénolyse
• Stockage de glucose sous forme de glycogène
Au niveau des tissus périphériques :
• Augmentation de la captation de glucose, son oxydation et
sa mise en réserve
• Synthèse de lipides (triglycérides)
• Inhibition de la lipolyse
• incorporation des Aa dans la synthèse protéique

Insulinémie élevée = voie anabolique

En période de jeûne,
• l’insulinémie est basse.
• La baisse du rapport insuline / glucagon  
stimule la PHG:
- Une glycogénolyse
- Une néoglucogenèse à partir des lactates (cycle
de Corri), glutamine, alanine, le pyruvate et le
glycérol.

Insulinémie basse = voie catabolique

 Physiopathologie  de la céto-acidose
diabétique

baisse de l’insulinémie + augmentation des

hormones de contre régulation:
↓
hyperglycémie + cétogenèse.
• L’hyperglycémie :
• Diminution de l’utilisation périphérique de
glucose .
• les tissus oxydent moins bien le G en présence
des CC et d’AG, de même,
• le cerveau utilise préférentiellement les CC
plutôt que du glucose comme source d’énergie.
• ↗PHG (catécholamines et du glucagon) : 15 g/h
de glucose.
• IR par augmentation des AG et de l’acidose.
• Conséquences de l’hyperglycémie :
• Diurèse osmotique : perte d’eau et
d’électrolytes.
- il faut un litre d’eau pour éliminer 50g de
glucose dans les urines.
- baisse de la FG aggravant l’hyperglycémie.
Déshydratation :
• La diurèse osmotique : hypovolémie.
• L’hyperglycémie : déshydratation intra puis extra cellulaire la
déshydratation est finalement globale
• l’hypovolémie qui en résulte, aggrave l’acidose métabolique, par
la réduction de la FG et donc diminution de l’élimination des CC
et par la production de lactates secondaire à l’hypoxie tissulaire.
• La ↘ de la FG va aggraver l’hyperglycémie.
• la déshydratation est aggravée par :
- Les vomissements :3l/ 24 h d’eau.
- L’hyperventilation : 2l /24h
- L’hyperthermie
• Les pertes hydriques peuvent ainsi aller jusqu’à 15 % dont 60 %
sont intracellulaires
• Le catabolisme lipidique : cétogenèse

Acide aminé glucides Acides gras

Acétyl CoA

malonyl CoA acetoacetyl CoA

+ acetyl CoA
Citrates
HMJ CoA
synthèse /AG
Oxydation (cytoplasme)
Cycle de Krebs synthèse / cholestérol
(mitochondrie) cétogenèse (cytoplasme)
(mitochondrie)
 Insuline ↗

- Glycérol
Lipase hormono-sensible
Triglycérides

+
Acides Gras
Insuline ↘
 Physiopathologie de la CAD
Carence relative/ Carence absolue/
insuline insuline

↓Utilisatin du ↑lipolyse
glucose

↑Glucagon
IR ↑Cortisol protéolyse
↑Catécholamines glycérol ↑AGL / Foie
↑GH

↑ triglycérides

↑Néoglucogénèse Cétogenèse
Hyperglycémie ↑Glycogénolyse

Diurèse osmotique Cétonurie

Glycosurie (polyurie) Asthénie
Douleurs
abdominales
Des H20 vomissements
Pertes en
électrolytes ↓Réserves alcalines
acidose
(polypnée)
Diminution de la
consommation des
fluides
kaliopénie
Insuffisance hyperosmolarité
rénale
• Conséquences de la cétogenèse :
• acidose : le taux de CC atteint 30 mmol /l.
HCO3- + H+ → H2O + CO2

• Lorsque le système tampon est dépassé l’acidose métabolique

s’installe. Le CO2, et l’acétone éliminés par une hyperventilation.
Odeur « acétonémique » de l’haleine.
• Un autre système tampon cellulaire : système tampon –phosphate
H+PO4 au niveau de la cellule le risque étant l’hypokaliémie.
• troisième système tampon : les protéines circulantes. Les anions
cétoniques non éliminés et non tamponnés resteront en circulation
dans le plasma, n’étant pas dosables, ils seront responsables d’un trou
anionique. Ces anions sont des sulfates, phosphates, anions organiques
indosés.

Trou anionique (TA) = Na – (CL+HCO3 (meq/l) ) [normal : 7-9]

• Un trou anionique >10-12 meq/ évoque une
acidose
• Un trou anionique notablement élevé fait
suspecter une autre origine de l’acidose
(insuffisance rénale, lactique).
• Autres conséquences de l’acidose
• Vasodilatation périphérique: hypo TA artérielle et hypothermie
• Diminution de la force contractile du myocarde : inotrope (-)
• Diminution de l’action compensatrice des amines préssives sur la
contractilité myocardique.
• Augmentation du risque d’arythmie
• Kaliopénie
• Hyperventilation
• Insulinorésistance
• Diminution de la dissociation de l’oxyhémoglobine
• Stimulation de la néoglucogenèse rénale : le rein élimine l’excès
d’H+  par le billet du NH3 de l’acide glutamique NH 3 +H+ →NH4 (c
pour la néoglucogenèse).
• iléus paralytique, une dilatation gastrique (distension abdominale,
les vomissements et les douleurs abdominales)
• Effets sur le SNC : La barrière hémato-méningée est peu
perméable aux ions bicarbonatés et H+.
Les troubles électrolytiques :
Les pertes sodiques : 7-10 meq/ kg (500meq/J)
• Ces pertes sont secondaires à :
• La diurèse osmotique
• Elimination des corps cétoniques sous forme de sels de
sodium
• Déficit en insuline qui normalement augmente la
réabsorption tubulaire de NA +
• Ces pertes en NA + sont limitées par :
• L’hyperaldostéronisme secondaire
• Production d’ammonium au niveau rénal qui peut éliminer
les CC sous forme de sel d’ammonium sans perte de NA + et
K+ mais nécessite 2-3jours pour une ammoniogénèse
Les Pertes Potassiques: 05 meq/kg = 300 meq/j

Le déficit est surtout intracel

Mécanismes:
Hyperosmolarité extracel
- Acidose: système tampon H+/K+ cellulaire intra c
- Protéolyse
- glycogénolyse

- Pertes digestives: vmts

- Pertes urinaires par la diurèse osmotique extra c
-élimination des cc sous forme de sels de K+
- hyperaldosteronisme IIaire
 Clinique

-phase de cétose:
-trbles digestifs
-sd pp ,asthenie
-Phase de céto-acidose:
- polypnée.
- confusion .
- coma:10%.
- desH20 ± collapsus.
Bilan biologique 

• Glycémie capillaire (au doigt) à l’aide d’un

lecteur de glycémie
• cétonurie/ cétonurie
• La recherche de CC dans les urines peut être
faussement négative La cétonémie est plus
sensible que la cétonurie (dose les beta cc).
mesurée au lit du malade.
 Concordance
• Cétonurie (bandelette)/ Cétonémie (mmol/l)
• Trace 0.5 -1
• + 1 -1.9
• ++ 2-2.9
• +++ >3
• Glycémie veineuse 
• Bilan rénal : IRA fonctionnelle
• La créat peut être faussement élevée par excès d’acéto-acétate.
L’AU peut être élevé son élimination étant empêché par les CC.
• hyponatrémie, elle est due à l’hyperglycémie, à l’hyper TG
• Une hypernatrémie évoque 1 déshydratation profonde

• NAcorrigée = NAmesurée (meq/l) + 1.6 (glycémie en g/l- 1) si

glycémie <4 g/l
• NAcorrigée = NAmesurée (meq/l) + 2.4 (glycémie en g/l- 1) si
glycémie > 4 g/l

• La kaliémie peut être élevée mais kaliopénie

• Les phosphates plamatiques peuvent être élevées
• Gazométrie : bicarbonates, BE, PCO2, PH
• Osmolarité : (Na mesuré x 2) + glycémie (mg/dl/18)
• Le trou anionique est élevé en cas de céto-acidose.
Il est du aux beta-hydroxybutirate et
accessoirement à l’acétoacetate.
• TA  : Na mesuré (meq/l) –(CL+HCO3 (meq/l) )
[normal: 7-9]
 
• le TA peut être normal en cas de coma mixte ou
franchement élevé en cas d’insuffisance rénale ou
d’acidose lactique.
• ECG / signes de kaliopénie ( QT long, onde U, T plate ou négative),
signes d’IDM à l’origine de la décompensation.
• Enzymes cardiaques 
• Hypert TG (deficit en LPL (hormono-sensible) entrainant une fausse
hyponatremie.
• Bilan infectieux :
• Hémogramme :
• une hyperleucocytose entre 10 000 et 15000 (acidose, elle est corrélée au taux
de cortisol et de la norépinephrine)..
• L’hématocrite élevé déshydratation (hémoconcentration) et gonflement
osmotique des hématies.
• Hemoculture
• ECBU
• Une hypothermie est fréquente, due à l’acidose.
• Transaminases élevées.
• Une hyperamylasémie peut se voir (21-79 %).
• Le dosage de la lipasémie peut être nécessaire
• Diagnostic différentiel
Hyperglycémie :
• Diabète sucré
• Syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire
• Stress hyperglycémiant
• Cétose :
• Cétose de l’hypoglycémie
• Cétose alcoolique, bicarbonates < 18 meq/l
• Cétose de jeûne
Acidose :
• Acidose lactique
• Acidose hyperchlorémique
• Intoxication aux salicylés
• Acidose induite par des médicaments 
• Urgence chirurgicale, évoquée devant les douleurs abdominales. La chimie des
urines doit être un examen systématique.
• Coma d’autre origine, qui peut s’accompagner d’un trouble de la glycorégulation.
 Les critères DC et les déficits électrolytiques
CAD
Critères diagnostic Minime Modérée sévère

Glycémie plasmatique >2.5 >2.5 >2.5 

(g/l)        
PH artériel 7.25-7.3 7.00-7.24 <7.00
Bicarbonates 15-18  10-15 <10
(meq/l)    
Cétonurie Positive Positive Positive
Cétonémie Positive Positive Positive
Osmolarité plamatique Variable  Variable  Variable 
(osmol /kg)      
Trou anionique
>10 >12 >12

Déficits CAD
 
Hydrique(l) 6
Na+ (meq/kg) 7-10
Cl-(meq/kg) 3-5
K+(meq/kg) 3-5
PO4(mmol/kg) 5-7
MG++(meq/kg) 1-2
CA++(meq/kg) 1-2
• Osmolarité= Na mesurée (meq/l) x 2 + glycémie
(mmol/l))

• Trou anionique= Na -(CL+HCO3 (meq/l) )

[normal : 12±2]
 
 Traitement 

But

• Interrompre immédiatement la production de CC source

d’acidose par l’insuline.
• Corriger sans hâte excessive la dés H2O et l’acidose
métabolique.
• Correction de l’hyperglycémie
• Correction des anomalies électriques
• Eviter les complications survenant au cours du coma
(œdème cérébral, hypokaliémie).
• Traitement de la cause déclenchante.
 CAT devant une Hyperglycémie / cétose

DT1 , DT2 sous multiples injections

• Règles éducatives
• appoints d’insuline rapide toutes les 2-3 heures
(0.05 -0.1 UI/kg ou 10-20 % de la dose journalière)
• consulter en cas de persistance de la cétose
• traiter la cause (infection)
 Traitement de la Céto-acidose

• Le traitement de la CAD sera débuté après la

glycémie capillaire et la recherche de CC Il
consistera en :
• La réhydratation
• L’insulinothérapie
• Supplémentassions électrolytique
• Mesures générales
• Traitement de la cause déclenchante
• La correction doit se faire progressivement
 Réhydratation
• C’es la plus urgente du coma céto-acidosique. Elle a pour
but l’expansion du volume intracellulaire, interstitiel et
intravasculaire et la reprise de la fonction rénale.
• Corrige la volémie, réduit l’hyperG, diminue les hormones
de contre régulation, améliore la perfusion tissulaire,
réduit la formation des lactates, améliore la perfusion
rénale et donc l’excrétion rénale de glucose et de CC .
• La glycémie diminue alors de 0.25 à 0.7 g/l/h voire plus
en réponse à la réhydratation par du SSI en l’absence de
tout apport insulinique.
• L’appréciation de la déshydratation est difficile
à faire cliniquement chez un patient adulte
• En moyenne, le volume à perfuser est de 4 -7
l/24 h en cas de céto-acidose
• La correction du déficit est programmée sur
24h.
• 1-1.5 litre de NaCl 0,9 % pendant la première
heure soit à 15 à 20 ml/kg/h.
• Puis : 2 litres durant les 2 - 6h
• 2 litres durant les 6-12h
• Ensuite, la réhydratation doit corriger le déficit
hydrique estimé dans les 24 premières heures
Nature des perfusions 
• Collapsus: macromolécules
• puis du sérum physiologique.
• En l’absence de collapsus, commencer d’emblée par
du SSI.
• Une fois la glycémie est à 2 g/l perfuser du SGI . en
cas de déshydratation persistante malgré une
glycémie à 2 g/l, le SSI sera donné simultanément au
SGI. La perfusion du SGI doit être enrichie en NaCl
• Le SG à 10% peut être administré, en cas de carence
alimentaire. Il permet l’élimination des CC mais
n’influence pas l’acidose..
 
• en cas d’acidose le sérum bicarbonaté est
administré à de petites quantités après avoir
vérifié l’absence d’hypokaliémie qu’elle peut
aggraver.
• La surveillance de cette réhydratation se fait par :
la TA , la diurèse horaire, la PVC
• Dans la CAD l’hyperglycémie est la première a être
corrigée par rapport à la cetoacidose.
• La durée moyenne de la correction de
l’hyperglycémie et de la CAD (bicarbonates >18
meq/l, PH >7.3) est de 6 et 12 h respectivement
 Les fluides

Évaluer l’état d’hydratation

Déshydratation sévère État d’hydratation moyen Collapsus

macromolécules
SSI : 1 litre /h SSI : 250-500 cc /h

Lorsque la glycémie
est à 2g/l ou la CAD
passer au SGI
 Insulinothérapie 
• Traitement physio-pathologique de la CAD.
• L’insuline est la seule hormone anti-lipolytique .
• doses modérées d’insuline.
• Seule l’insuline rapide est utilisée par voie IV en continue ou
en bolus.
- action rapide,
- de durée d’action courte
- titration facile
- l’utilisation de la voie S/C entraine une diffusion très
médiocre de l’insuline au sein des tissus encore déshydratés
et un relargage de l’insuline après la reprise de la perfusion
de ces tissus.
• La dose initiale: 0.1 UI /kg en IVD en bolus
• puis 0.1 UI /kg/h à la seringue électrique
• ou alors 10 UI en IVD toutes les heures,
• en l’absence d’un bolus initial d’insuline en IV la dose est alors de
0.14 UI /kg/h (10UI/h chez un homme de 70 kg)
• En cas d’IR (absence de déclin de la glycémie de 0.5 à 0.75 g à H1
la dose est alors doublée (0.2 U/kg/h).
• Si glycémie ≤ 2 g/l : réduire la dose d’insuline à 0.02 -0.05 UI/ kg/h
en IV ou passer à la voie voie s/c à 0.1 UI /kg toutes les 2 heures.
• La glycémie doit être maintenue entre 1.5 et 2 g/l par du SGI
jusqu’à disparition de la cétose.
• La voie IV directe peut provoquer une chute rapide de la glycémie
après les doses initiales, les doses moyennes sont de 6 UI / h tout
en maintenant la glycémie ≤ 2 g/l
• Le passage à la voie sous-cutanée
• est entrepris dès la résolution de céto-
acidose : lorsque la glycémie est à 2 g/l, TA <
12, bica: 15-18 meq /l , PH> 7.3 .
• Lors du passage de la voie IV à la voie S/C , il
faut maintenir l’injection d’insuline par voie IV
pendant 1-2 h (hiatus insulinique).
• Le schéma d’insuline repris ou commencé :
0.5 à 0.8 U /kg/j.
 insulinothérapie

Insuline rapide : O.1 UI/kg en bolus IVD 0.14 UI/kg/h

O.1 UI/kg / heure en IVD ou en SE

si la glycémie ne chute pas de 10% après 1 heure, donner
encore un bolus de 0.14UI:kg

Lorsque la glycémie = 2 g/l ,réduire la dose:

0.02 -0.05 UI/ kg/h en IV ou 0.1 UI / kg par
voie S/C toutes les 2 heures. Maintenir la
glycémie entre 1.5 et 2 g/l jusqu’à
disparition de la cétose

il faut maintenir l’injection d’insuline par voie IV pendant 1-2 h après le

début de l’injection d’insuline par voie sous-cutanée.

après résolution de la céto-acidose:

Diabète connu: reprendre le schéma
Naïf à l’insuline: schéma basal –bolus : 0.5 à O.8 UI / kg/j
Les électrolytes
Potassium 
• déficit potassique: 3 - 5 meq/kg ( jusqu’à10
meq/kg).
• entrepris après contrôle du ionogramme sg et la
reprise de la fonction rénale (diurèse 50 ml/h ).
• La kaliémie peut être initialement normale ou
même élevée mais la kaliopénie est constante
(hyperosmolarité, le déficit insulinique , système
tampon) .
• Une hypokaliémie initiale reflète un déficit K global
• L’insuline doit être retardée si K <3.3 -3.5 meq/l.
 Le potassium

Évaluer la fonction rénale,

Diurèse > 50 cc / heure

K + <3. 3 meq/L K: 3.3- 5 meq/l K> 5meq/l

• Retarder l’insulinothérapie • 1-2 meq/litres de •Ne pas administrer

• 2 – 3 g/heure jusqu’à obtenir perfusion , maintenir de potassium
une k+ > 3.3meq/l kaliémie entre 4-5 Contrôle K+ toutes les
meq/l 2h
• vigilance en cas d’ insuffisance rénale ou si la
diurèse < 40 ml/heure, dans ce cas on
administrera quand même le potassium en cas
d’hypokaliémie. Ou lorsqu’il existe des signes de
kaliopénie à l’ECG.
• Un apport potassique par voie orale simultané
recommandé en raison de sa bonne absorption
• Kcl par voie orale pendant 5 à 7 jours.
Pertes en Sodium: 10 meq/kg: 500 meq/j
Mécanismes:
- Elimination des cc sous forme de sel de sodium
- Diurèse osmotique
- Déficit en insuline
les apports sont assurés par le SSI
SGI : 4-6 g de NA Cl /l
 Alcalinisation : apport du sérum bicarbonaté

• Doit être très prudente et d’indications limitées

• le taux de bicarbonates se normalise à mesure que la
cétonémie diminue.

• De plus l’apport en bicarbonate augmenterait le risque

d’œdème cérébral chez les enfants.
le recours au bicarbonate a lieu si:
- Le PH < 6.9
- Choc cardiogénique
- Détresse respiratoire
- Insuffisance rénale.
 bicarbonates

PH ≥ 7
PH < 7

Pas de
bicarbonates 100 mmol dans 400 ml de sérum
isotonique + 2 g de Kcl à faire
passer en 2 heures

À répéter toutes les 2 heures tant

que le PH < 7 . Contrôle K+ toutes
les 2 h
Effets d’une alcalinisation excessive:
• Une hypokaliémie
• Altération de la fonction myocardique, hypoxie
• Une acidose cérébrale paradoxale
 Les mesures générales 
• Mesures classiques (éviter de sonder le malade sauf en cas de nécessité )

• lutter contre les complications thrombo-enboliques HBPM

• rechercher et traiter une cause déclenchante (infection , affection )

• hémoculture en cas d’hyper ou d’hypothermie (celle-ci n’élimine pas une
infection)

 
Surveillance 
• Cardiaque
• Etat d’hydratation
• Diurèse horaire pendant les premières heures.
• Glycémie capillaires et chimie des urines / heure.
• Ionogramme sanguins, gazométrie / 3 heures.
• ECG  toutes les 4 heures
• Rechercher les complications
 Critères de la résolution de la ACD 
• Glycémie <2 g /l et 2 des critères suivants :
• Trou anionique normal : en général se
normalise en 3 heures.
• PH veineux >7.3
• Bicarbonates ≥15 meq/l
• La cétonémie et la cétonurie peuvent persister
pendant 24 à 36 h en raison de leur
élimination lente.
 
• Complications
• Collapsus : (déshydratation et acidose) aggrave l’hyperglycémie et la cétose.
• OAP (surcharge hydrique)

• Hypokaliémie profonde : à l’origine des troubles du rythme cardiaque et des

troubles neurologiques (crampes). Elle peut être à l’origine d’une mort subite.
Iiaireà:
- la réhydratation par dilution extra cellulaire
- rétablissement de la filtration glomérulaire
- correction rapide de l’acidose par les bicarbonates
- persistance de l’hyperaldo IIaire 25 –50 %du potassium apporté lors du
traitement est perdu dans les urines.
- Insulinothérapie

• Hypoglycémie :
• Erreur de réanimation
• Déficit d’apport glucidique
• l’hypoglycémie ne doit pas faire arrêter l’insulinothérapie
Œdème cérébral
• Enfants +++.
• physiopathologie encore mal connue.
• 4 à 12 heures après le début du
traitement( chute brutale de l’osmolarité
plasmatique)
 Prévention:
• Une autosurveillance et un autocontrôle
• Rechercher les CC dans les urines à chaque fois que la
glycémie > 2.5 g/l multiplier le contrôle des glycémies
capillaires en cas  d’événements .
• En cas d’hyperglycémie importante avec ou sans CC , il
faut rajouter des appoints d’insulines 5 -10 UI d’insuline
rapide, à répéter toutes les 3 heures si nécessaire
• Il faut toujours disposer de l’insuline rapide pour les
situations d’urgence
• Insister sur l’importance d’apporter de l’insuline en cas
de pathologie intercurrente et de ne jamais l’arrêter sans
l’avis médical.
• Education thérapeutique
Le Syndrome d’hyperglycémie
hyperosmolaire
syndrome clinico-biologique : hyperG + desH2O majeure +
troubles de la conscience sans cétose.

• Hyperglycémie supérieure ou égale à 6 g/l

• Une osmolalité ≥ 350 mosmol/ kg
• Absence d’acidose (PH≥ à 7.30, HCO3 >15 meq/l) et de
cétonémie (< 5 mmol/l)
 Facteurs favorisants 
• Personnes âgées
• Diabète de type 2 méconnu ou négligé non insulinotraité

Facteurs déclenchants

• Infection
• Diarrhée, vomissements
• Trouble neurologique cérébral
• Diurétiques
• Corticoïdes
• Nutrition entérale ou parentérale mal conduite
 Physiopathologie

• Hyperglycémie
insulinopénie absolue ou relative + hormones de contre-régulation
hyperglycémie majeure 3 mécanismes :
• accélération de la glycogénolyse ;
• ↘ de l’utilisation tissulaire du glucose ;
• ↗de la néoglucogenèse facilitée par la protéolyse ( principale cause
de l’hyperglycémie).
 absence de cétose significative 

• insuline seule hormone antilipolytique .

Hypothèses:
• carence insulinique non nulle ( - lipolyse)
• valeurs effondrées des deux hormones lipolytiques (S.T.H et
cortisol).
GERICH et al ont proposé l'explication suivante : la
déshydratation hyperosmolarité ↘ sécrétion
d'insuline, lipolyse , et la sécrétion de STH et GH
hyperG hyperosmolarité
• L’insulinémie au cours du coma hyperosmolaire n’est pas
suffisante pour contrôler l’hyperglycémie due à la
néoglucogenèse mais elle parvient à inhiber la lipolyse et
donc la cétogenèse.
 Conséquences de l’hyperglycémie 

Polyurie osmotique
La réabsorption du sodium est réduite du fait de la
diminution de la concentration du sodium intra-tubulaire
par dilution.
La réabsorption d’eau (dépendante du sodium) est donc
réduite 
La glycosurie massive et l’hyperglycémie qui entraine une
hyponatrémie de dilution ne stimulent pas voire inhibent
l’hormone antidiurétique (ADH).
Il en résulte une perte d’eau et de sodium.
 Déshydratation intra cellulaire  puis globale 

Le déficit hydrique est important s’installe sur plusieurs jours ou

semaines
entre 20 et 25 % du poids corporel (100 à 200 ml/ kg)= 8 à 12 L

1- DesH20 intra cel afin de préserver le volume extra cellulaire et ainsi

la filtration glomérulaire
2- DesH20 extra cel hypertonie plasmatique (aggravée par des
boissons sucrées) I RF ↗ l’hyperglycémie
(↘ glycosurie) déshydratation globale …..collapsus
Physiopathologie
Hyperglycémie

Polyurie

Hypovolémie

IR fonctionnelle

Hyper NA+Hyper G
= Hyperosmolarité

Insulinoresistance
Mécanismes adaptatifs du système nerveux central ( SNC):

• Les osmoles « idiogèniques » disparaissent plusieurs heures

après la correction de l’hyperosmolarité. Le cerveau ne
peut pas s’adapter à une modification rapide le l’osmolarité
Pour cela la diminution de l’hyperosmolarité et donc la
réhydratation et la diminution de la glycémie doivent être
progressives.
 Clinique
• déshydratation globale
– intra-cellulaire :
– extra-cellulaire :
– Des signes neurologiques (les troubles de la conscience ,
neurologiques en foyer ,des crises convulsives …)
– La température est variable
hyperthermie d’origine centrale ou hypothermie.
• signes digestifs
• absence de signe de cétose.
• cétonurie absente ou discrète , glycosurie massive, et une glycémie
capillaire très élevée.
 Biologie 
• glycémie souvent > à 6 g/l
• une natrémie élevée à la phase d‘état.
• Il existe toujours une déplétion sodée :formule de Katz :
• Na corrigée+++
• déplétion potassique. Cste
• urée élevée ( IR +hypercatabolisme protidique)
• RA svt un peu abaissée, pH > 7,2
• Hyperleucocytose fréquente
• osmolarité = (Na + 13) × 2 + glycémie ( mmol) (avec une normale de
320 mosm/kg)
• osmolarité plasmatique = (Na mesurée  × 2) + glycémie (mmol)
(avec une normale de 320 mosm/kg)

• ↗ amylasémie, enzyme lysosomiaux hépatiques, CPK

( rhabdomyolyse)
• les hémocultures, ECG,
 Physiopathologie de la CAD et du SHH
Carence relative/ Carence absolue/
insuline insuline

↓Utilisatin du ↑lipolyse
glucose

↑Glucagon
IR ↑Cortisol protéolyse
↑Catécholamines glycérol ↑AGL / Foie
↑GH

↑ triglycérides

Cétogenèse
↑Néoglucogénèse
Hyperglycémie ↑Glycogénolyse

Diurèse osmotique Cétonurie

Glycosurie (polyurie) Asthénie
Douleurs
abdominales
Des H20 vomissements
Pertes en
électrolytes ↓Réserves alcalines
acidose
(polypnée)
Diminution de la
consommation des
fluides
kaliopénie
Insuffisance hyperosmolarité
rénale
CAD
SHH
 Les critères DC et les déficits électrolytiques
CAD SHH
Critères diagnostic Minime Modérée sévère

Glycémie >2.5 >2.5 >2.5  >6

plasmatique (g/l)        
PH artériel 7.25-7.3 7.00-7.24 <7.00 >7.30
Bicarbonates 15-18  10-15 <10 >18
(meq/l)    
Cétonurie Positive Positive Positive Absente ou
Cétonémie Positive Positive Positive Trace
Osmolarité Variable  Variable  Variable  > 320
plamatique      
(osmol /kg)
Trou anionique >10 >12 >12 variable

Déficits CAD SHH

 
Hydrique(l) 6 9
Na+ (meq/kg) 7-10 5-13
Cl-(meq/kg) 3-5 5-15
K+(meq/kg) 3-5 4-6
PO4(mmol/kg) 5-7 3-7
MG++(meq/kg) 1-2 1-2
CA++(meq/kg) 1-2 1-2
 Traitement
- Voie veineuse sûre.
- en cas de troubles de la conscience :une sonde
nasogastrique
- si diurèse est difficile à quantifier placer une
sonde urinaire
• La priorité dans le SHH est de restaurer le volume intravasculaire
et de réduire l’osmolarité. La rehydratation permet de:
- réduire l’hyperglycémie ( reprise de fonction rénale, diminution de
l’IR)
- réduire l’osmolarité.
• La glycémie diminue de 0.25 à 0.7 g/l/h sans insuline.
• SSI (0.9 %) même en cas d’ hypernatrémie
• En dehors du collapsus :
• 1 litre de NaCl 0,9 % en 30 à 60 mn soit à 15 à 20 ml/kg/h pendant
2H
• 2 litres durant les 2 - 6h
• 2 litres durant les 6-12h
• corriger le déficit hydrique estimé dans les 24 premières heures.
corriger la moitié du déficit hydrique en 8- 12 heures et reste
entre les 12-36 heures suivantes.
 Correction Troubles électrolytiques
• Potassium :
en fonction de la kaliémie de départ, après restauration de l’état hémodynamique,
reprise de la diurèse et correction de l’IR fonctionnelle
La correction de l’hypokaliémie doit être entreprise le plus rapidement possible.

Insulinothérapie 
très prudente
viser une glycémie entre 2.5 – 3 g/l

Mesures générales
• HBPM...
• Evolution - complications 
• L’évolution sous traitement peut être émaillée de complications
mettant en jeu le pronostic vital.
• le collapsus
• tubulopathie aiguë anurique.
• hypokaliémie
• hyperviscosité
( thromboses vasculaires artérielles (infarctus cérébral, coronarien,
mésentérique ou gangrène) et veineuses (phlébite, embolie
pulmonaire),. Ttt héparinique préventif systématique.
• séquelles encéphaliques et psychiques peuvent persister  :. Ces
séquelles sont la conséquence de foyers hémorragiques et
ischémiques secondaires aux variations de flux hydriques cérébraux
et à l’hyperviscosité sanguine,
• infection urinaire sur sonde, infection sur cathéter, escarre.
L’acidose lactique chez le diabétique
• hyperlactatemie : taux de lactates artériel (>5 – 6 mmol/l ) et
• Une acidose : pH ≤ 7.35
Il faut distinguer l’acidose lactique de cause générale qui survient plus
fréquemment chez le diabétique, et l’acidose lactique liée au
traitement par biguanides de pronostic moins péjoratif.
• Physiopathologie – étiologie
• L’acidose lactique provient du catabolisme anaérobie du G , dans les
tissus dépourvus d’enzymes mitochondriaux du cycle de Krebs,
( cellules sanguines, muqueuse intestinale, rétine et peau)

L’augmentation de la lactatémie résulte d’une hyperproduction et/ou

d’un blocage de la captation
l’AL est parfois utilisé de façon préférentielle au glucose, en cas de
rapport ATP/ADP effondré, la synthèse de lactate nécessite moins
d’ATP que l’oxydation du glucose .
• L’hyperproduction survient en cas de mauvaise oxygénation
tissulaire ex: états de choc, cardiogéniques, hémorragiques ou
septiques. Une anémie sévère, une intoxication au CO.
• un foie normal est capable de métaboliser de fortes productions
périphériques d’acide lactique
• importance de l’insuffisance hépatique dans la constitution de
l’acidose lactique.
hépatite aiguë ,cirrhose, état de choc en particulier septique ou
cardiogénique avec foie cardiaque aigu, d’une intoxication
alcoolique, d’un jeûne prolongé et de la prise de biguanides.
 Acidose lactique et biguanides 

les biguanides inhibent la néoglucogenèse hépatique et

provoquent une hyperproduction bien que modérée de
lactates par l’intestin.

• la relation entre la Metformine et l’acidose lactique fait

intervenir un excès de production de lactate mais surtout
un défaut d’épuration car la capacité du foie à éliminer le
lactate est normalement considérable. la constitution d’une
acidose lactique induite par les biguanides nécessite donc
l’accumulation du produit dans l’organisme, à l’occasion
d’une insuffisance rénale et ou hépatocellulaire.
• biguanides CI en cas d’IR (clairance de la créatine inférieure à 40 ml/mn), la
clairance de la metformine étant de 400 à 500 ml/mn( 4-5 fois celle de la
créatinine) .
• Met CI si IH,IC, d’athérosclérose sévère et d’alcoolisme.
• Les biguanides doivent être interrompus au moins 2 jours après une AG ou une
intervention chirurgicale et dans toute situation susceptible d’entraîner une
insuffisance rénale ( produit iodé)

• risque d’IRA en cas de prescription chez un diabétique traité par biguanides, d’un
diurétique, d’un AINS ou d’un IEC ou surtout lors de leurs association.

• Chez le sujet âgé :s’assurer que :

– que le bénéfice glycémique soit appréciable
– qu’il n’y ait pas de tares viscérales ou de complications sévères du diabète
– que la posologie soit adaptée à la fonction rénale.
- que le patient soit régulièrement suivi et bien informé
• L’acidose lactique, correspondant à un taux de lactates ≥5 -
6 mmol/l, conduit à une acidose métabolique (pH ≤ 7,30), qui à
son tour aggrave l’hyperlactatémie. Il existe en effet un véritable
cercle vicieux :
– l’acidose entraîne une chute du débit cardiaque qui aggrave
l’hypoxie cellulaire →↗ de la production de lactates
– le choc entraîne une hyper-sécrétion de catécholamines qui
stimule la glycogénolyse conduisant à une production accrue de
lactates
• l’acidose et le choc entravent la néoglucogenèse
hépatique, favorisant l’accumulation de pyruvates
et de lactates.
• L’acidose entraîne au contraire une stimulation de
la néoglucogenèse rénale, mais celle ci est
probablement réduite en cas IRA secondaire au
choc.
 Traitement 
– Restauration de l’état hémodynamique et de la fonction
ventilatoire.
– Acidose lactique et metfomine : Dialyse 
– La metformine est facilement dialysable. Elle est indiquée en cas
d’anurie et l’hypervolémie qui en résulte.
– La dialyse n’est pas systématique car les lactates ne participent
pas à la genèse de l’acidose ; au contraire le métabolisme des
lactates intervient dans la genèse des tampons. En cas de
glycolyse anaérobie le lactate est un substrat énergétique majeur
en situation d’hypoxie. Enfin la metformine a des effets
métaboliques et vasculaires protecteurs.
 Prévention :
• Respecter les CI de la metformine:
• L’IR. IHC , IC , IP ( hyperproduction et un défaut
d’épuration de lactates
• il semble ainsi que seule l’insuffisance
hépatocellulaire expose réellement à l’acidose
lactique ( le foie intervient dans le métabolisme du
lactate) lorsqu’elle est associée à l’IR (accumulation de
la metformine).
Recommandations actuelles par apport à l’utilisation de la
metformine :
(Harmonisation européenne du RCP 2000)

• fonction rénale, avant l’introduction de la MET et après

au moins 1 fois par an ; 2 à 4 x /an si elle est à la limite
supérieure.
• Sujet âgé : contrôler la créat 2 à 4 x / an ; des précautions
sont à prendre avec les traitements susceptibles d’altérer la
fonction rénale.
• injection de produit de contraste iodé : arrêter la MET
avant ou au moment de l’examen et réintroduire 48 h
après si la fonction rénale est nle.
• Intervention chirurgicale : arrêter la metformine 48 heures
avant.
• Guidelines:
- The National Institute for Health and Clinical
Excellence : NICE (
http://www.nice.org.uk/nicemedia):
• Réduire la dose si creat >15mg/l ou FG < 45 ml/mn
• Arrêt Met si creat > 17 mg/l ou si FG < 30 ml/mn
par 1.73 m2
- Canadian Diabetes Association (
http://www.diabetes.ca/files/cpg2008 :
• Réduire la dose si FG <60ml/mn /1.73 m2
• Contre indication si FG< 30 ml/mn /1.73 M2