ANESTHESIE PEDIATRIQUE

Dr. Béchir HADDAD

Avril 2021
 PLAN
I. INTRODUCTION

II. PRINCIPES GENERAUX

II.1. Particularités Anatomo – Physiologiques
II.2. Particularités Pharmacologiques
II.3. Systèmes d’Anesthésie

III. PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE

III.1. Etape pré opératoire
Consultation d’anesthésie
III.2. Etape Per opératoire
II.2.1. Conditionnement et Monitorage
II.2.2. Induction
II.2.3. Intubation
II.2.4. Perfusions per opératoires et remplissage vasculaire
II.2.5. Réveil et complications
III.3. Etape post opératoire
III.3.1. Extubation
III.3.2. Vomissements post opératoires
III.3.3. Agitation post opératoire
III.3.4. Analgésie post opératoire

IV. ANESTHESIE NEO-NATALE

 INTRODUCTION

Néonatale
Anesthésie Pédiatrique
Nourrissons et grands enfants

Anesthésie à Risque: 🡪 Structures et Compétences

Hypoxémie – Hypoglycémie - Hypothermie

Anesthésie Hors-Bloc
Anesthésie ambulatoire
Particularités: Anatomiques - physiologiques – Pharmacologiques

A RESPECTER
 PRINCIPES GENERAUX
Risque en anesthésie pédiatrique
⮚ Registre POCA (pediatric perioperative cardiac arrest)
1998 et 2004, 193 cas (49 %) directement liés à l’anesthésie
⮚ Agents anesthésiques responsables dans 18  % des cas.
⮚ Causes CdVx: les + fréquentes (41 %) :
Hypovolémie (spoliation sg) - Hyperkaliémie (transfusion)
⮚ Laryngospasme = Cause respiratoire la plus fréquence (27 %).
Complications quatre fois plus fréquents en dessous de 1 an
Diminution du risque de 8 % par année d’âge.
⮚ Hypoglycémies
⮚ Hypothermie
 PRINCIPES GENERAUX
Structure et maintien des compétences en anesthésie pédiatrique
Schéma régional d’organisation sanitaire (SROS)
2 niveaux de structure en fonction âge des enfants
Néonatale correspond aux 28 premiers jours de vie.
Nourrisson est âgé de 1 à 24 mois.
🡪 Maintien des compétences AR pédiatrique

Structures
en AR
Pédiatrique
 PRINCIPES GENERAUX
Physiologie pédiatrique utile pour l’anesthésie
Physiologie respiratoire
Particularités anatomiques

Tête volumineuse, Cou court et Langue volumineuse.

Filière nasale étroite et Respiration nasale.
Larynx Haut (C4) et Antérieur, Epiglotte longue et rigide.
Cartilages trachéaux souples:
🡪 Apnées obstructives en hyperflexion de la tête.
Avant 3 mois:
🡪Sonde gastrique par voie orale (Respiration nasale)
Grosse langue et Etroitesse filière oro-pharyngo-laryngée
🡪 Risques d’obstruction des voies aériennes supérieures.
 PRINCIPES GENERAUX
Adulte: Larynx cylindrique – Portion étroite = Cordes vocales
Enfant: Larynx conique – Portion étroite = Anneau cricoïde.
Epithélium est très sensible à l’inflammation.
Nouveau-né: œdème= 1 mm diminue surface larynx de 75  % et

multiplie résistances VA par 16.

La trachée est courte (4-5  cm à la naissance)

Risque : Intubation sélective

Extubation
Au cours de toute mobilisation céphalique per-anesthésique.
 PRINCIPES GENERAUX
Mécanique ventilatoire
Compliance thoracique élevée chez le N.Né et nourrisson
Compliance pulmonaire, très faible chez N.Né et nourrisson, augmente avec
âge et poids
�Tendance collapsus pulmonaire (augmentation forces élastiques rétraction)
�Faible volume courant (Vt)
�Diminution capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
�Tendance aux Atélectasies
�Vt et Vd /poids corporel = Csts ¥ Âge (6-8 mL/kg et 2,2 mL/kg)
�Vd = 1/3 Vt.
�CRF, initialement basse chez le nouveau-né, augmente pendant les premiers
jours de vie puis régulièrement avec l’âge. Rapportée au poids, elle est
relativement constante au-delà des premiers mois de vie.
 PRINCIPES GENERAUX

Volume de fermeture est proche de CRF

Fermeture petites voies aériennes 🡪 inhomogénéité rapport V/Q
🡪 Effet shunt pulmonaire 🡪 Hypoxémie

2 mécanismes participent maintien de CRF :

En fin d’expiration: légère fermeture du larynx 🡪 une auto PEP
Chez le nourrisson: Activité diaphragmatique post inspiratoire
évite la fermeture des petites voies aériennes.
 PRINCIPES GENERAUX
Résistances totales élevées du fait de l’étroitesse des voies aériennes.
VAS = 2/3 résistances totales.
Tonus muscles intercostaux influence stabilité de la cage thoracique,
🡪 Facilement déformable.
Composition muscles intercostaux et diaphragme: Change avec l’âge
Fibres type I (haute capacité oxydative, peu sensibles à la fatigue)
Avant 37 semaines de gestation < 10 %
Enfant à terme= 25 %
Adulte = 50 %.
FR élevée, inversement proportionnelle à âge 🡪 Augmt° ventilation-minute
pour faire face à consommation O2 double de adulte(6 à 7  mL/kg).
Nourrisson = vulnérable à augmentation travail respiratoire – consommation
O2
et diminution tonus musculaire.
 PRINCIPES GENERAUX
Effets AG plus marqués/Adulte.
Halogénés diminuent tonus muscles intercostaux et des muscles pharyngés
�Ventilation spontanée 🡪 respiration paradoxale 🡪 Diminue CRF
Sonde Intubation: court-circuite Résist VAS + frein glottique (Auto-PEEP)
🡪 Résistance inversement proportionnelle au diamètre interne
+ Augmentation Travail Resp pour nourrisson en ventilation spont
�Atélectasies
Tous les agents hypnotiques augmentent la compliance thoracique.
Le déséquilibre entre les forces d’expansion thoracique et de rétraction
pulmonaire altère la CRF
La diminution du Vt (qui génère aussi des atélectasies) et de la CRF, liée au
collapsus des zones pulmonaires dépendantes, est proportionnelle à la
profondeur de l’anesthésie
 PRINCIPES GENERAUX

Curarisation 🡪 Effets délétères en VC par inhibition Activité Expir

diaphragm
Mécanisme plus marqué chez Nourrisson
🡪PEP (maintien vol télé-expiratoire)
Agents anesthésiques diminuent tonus des muscles pharyngés
🡪 Obstruction des voies aériennes.
Traction du menton, luxation de la mandibule et insertion d’une
canule de Guédel améliorent la perméabilité des voies aériennes
et diminuent le travail respiratoire.
 PRINCIPES GENERAUX
Atélectasie survient dès les premières minutes de l’AG
🡪Baisse compliance pulmonaire et altère l’oxygénation
Favorisée par faible Vt (< 6 mL/kg).
À l’inverse, un Vt > 10 mL/kg 🡪lésions alvéolaires
🡪Vt entre 6 et 8  mL/kg.
Atélectasie par FIO2 élevée.
🡪 FIO2 ≤ 0,4 ou FIO2 minimale pour SpO2 ≤ 99 %.
PEP ???
Atélectasie prévenue par AI + PEP pendant la pré-oxygénation.
Age < 2 ans: PEP de 5 cmH2O compense perte frein expiratoire.
Préventive pas thérapeutique
🡪Manœuvre recrutement devant hypoxémie non expliquée.
PEP à 15 pendant 10 cycles avec une P. Insufflation à 40 serait efficace.
Risque de barotraumatisme non évalué.
PRINCIPES GENERAUX
 PRINCIPES GENERAUX
Pré-oxygénation et tolérance à l’apnée
Durée pré-oxygénation efficace :varie avec l’âge.
<1 an: Probabilité FEO2 > 90 % en 60 secondes = 90 %.
>1 an: Délai est un peu plus long. Objectif tjrs atteint 100 sec
Application hermétique masque:
Prolonge durée d’apnée avant baisse SpO2
(Souvent difficile à réaliser sur un nourrisson)
Cependant: CRF réduite 🡪 Gain faible:
🡪Baisse SpO2= rapide (Enfant jeune ±enrhumé)
Malgré risque d’atélectasie: Pré-oxygénation recommandée
🡪 prévenir désaturation pendant l’intubation.
 PRINCIPES GENERAUX
Transport de l’oxygène
Hémoglobine fœtale (HbF) = 60 à 80 % Hb à la naissance.
Hémoglobine adulte (HbA)= majoritaire à 3 mois, quasi exclusive à 6 mois.
HbF possède une affinité pour l’O2 plus grande (P50 = 19 mmHg) que l’HbA
Chez le nourrisson: affinité plus faible (P50 30 mmHg) que Adulte (P50 27 mmHg)
🡪 Déviation à droite courbe de dissociation Hémoglobine.
Pour même PaO2: Quantité O2 délivrée plus faible chez le N.Né que l’adulte.
Plus grande chez le nourrisson.
Compensée chez N.Né par polyglobulie. ===🡺
Hémoglobinémie: (18 g/dL Naissance – 11 g/dL 6 mois – Valeur adulte >1 an)
Anémie physiologique max: 2 – 3 mois avec Hb: 9 – 11 g/dL.
Carence martiale maximale vers 10 mois.
Seuil transfusionnel Adulte : pas extrapolable à enfant < 2 ans.
Hb =10,3 g/dL chez N.Né équivalente à 5,7 g/dL chez Nourrisson et 7 g/dL chez Adulte.
 PRINCIPES GENERAUX
Toxicité de l’oxygène

Éviter Hyperoxie est aussi Hypoxémie.

Excès O2 associé à morbidité sévère
Radicaux libres + Peroxydation lipides membranaires 🡪 Dommages tissul
🡪 Bronchodysplasies pulmonaires 🡪 Fibrose + Insuffisance Resp.
Vasoconstriction rétine 🡪 Oblitération vasculaire🡪 NéoVx + Rétraction Rétin

= Rétinopathie du prématuré

HyperO2 chez prématuré à défenses anti-oxydantes réduites

🡪 Maintenir SaO2 85 – 95 %
International liaison committee on resuscitation (ILCOR)
🡪Air ambiant (FIO2 à 21 %) plus queO2 pur pour Réa salle de naissance.
 PRINCIPES GENERAUX
Système cardiovasculaire
Naissance = arrêt de la circulation ombilicale et l’expansion
pulmonaire concourent à l’inversion des régimes de pression et à
l’instauration de la circulation systémique de type adulte
(systèmes à haute et basse pression, fermeture du canal artériel
et du trou de Botal, disparition du canal d’Arantius). En période
périnatale, tous les stimuli augmentant les résistances artérielles
pulmonaires (hypoxémie, acidose, hypothermie, hypovolémie)
peuvent entraîner une hypoxémie par réouverture des shunts,
voire un retour à une circulation de type fœtal. Le nouveau-né a
une masse myocardique faible.
PRINCIPES GENERAUX
 PRINCIPES GENERAUX
Fibres collagène myocarde néonatal : fibres de type I
Plus rigides que fibres types III (élastiques dans le cœur mature)
🡪 Contractilité faible et compliance basse
�Volumes télédiastolique et d’éjection systolique (VES) bas.
🡪 Débit (Dc) fréquence-dépendant (Bradycardie<80 b/min = inefficacité
circulatoire)
🡪 Tolérance à l’hypervolémie très mauvaise
L’immaturité du système sympathique + stimulation maximale au repos
Faible capacité de réponse du myocarde au stress
Pa systolique N.Né = bon reflet de la volémie
Hypovolémie 🡪 baisse de la pression artérielle (Pa)
Faible compliance myocarde néonatal, limite capacité à augmenter VES en
réponse à une expansion volémique
 PRINCIPES GENERAUX

Forte densité récepteurs β-adrénergiques Mais réponse altérée (immature)

Système parasympathique (réponse vagale Hypoxie= mature à la naissance)
🡪Survenue rapide Bradycardies de désaturation
L’adaptation du myocarde aux nouvelles conditions de pré- et post-charge est
rapide
Masse myocardique triple au cours des 3 premières semaines de vie
Contractilité du ventricule gauche (VG) croît
VES augmente âge alors que fréquence cardiaque (Fc) diminue
Dc nourrisson (180 à 240 mL/kg/min) =2 à 3 fois plus élevées que Adulte
Variations de la Pa sont corrélées positivement au poids de naissance et à la
fois à l’âge postnatal et gestationnel
 PRINCIPES GENERAUX

La Pa systolique croît de façon très importante au cours des 5

premiers jours, augmente ensuite rapidement durant les
6 premières semaines de vie, puis progressivement jusqu’à la
période adulte.
 PRINCIPES GENERAUX
Particularités neurologiques

Chez le nouveau-né et surtout prématuré, la régulation du débit sanguin

cérébral est immature.

Situations de stress (hypoxie, hypercapnie, hypernatrémie, hyper- ou

hypotension, hypothermie…)

🡪 Hémorragies sous-épendymaires et intraventriculaires

Myélinisation incomplète 🡪 Cct° AL efficaces plus faibles que adulte

Système sympathique immature mais tonus élevé:

🡪Indication large de Atropine chez jeune nourrisson

Variations morphologiques du rachis (anesthésies médullaires)

 PRINCIPES GENERAUX
Fonction rénale et répartition des secteurs hydriques
Débit filtration glomérulaire X2 (première semaine de vie)
À un mois, la capacité de filtration atteint 60 % des valeurs adultes
Maturité complète = 1 an:
croissance de la surface de filtration et de la taille des pores de la membrane
glomérulaire
L’immaturité de la fonction tubulaire explique l’altération du pouvoir de
concentration des urines
Le pouvoir de dilution est conservé mais du fait de l’immaturité de la fonction
de filtration, le nouveau-né élimine difficilement de grandes quantités d’eau
libre. Au total, la tolérance du nouveau-né à la surcharge volémique est limitée
et la diurèse n’est pas un bon reflet de la volémie au cours des premières
semaines de vie
 PRINCIPES GENERAUX

L’interprétation de Kaliémie et Créatininémie : particularités

physiologiques

À la naissance: créatininémie élevée représente en fait le taux

maternel.
Devient inférieure à 50 mmol/L à la fin première semaine de vie

La clairance et la fraction excrétée du potassium, plus faibles que

chez l’adulte, expliquent une hyperkaliémie relative physiologique.
 PRINCIPES GENERAUX

Contenu aqueux varie de façon inverse avec l’âge.

À la naissance = 80 % du poids corporel contre 60  % chez
l’adulte
Secteur extracellulaire 45 % de l’eau totale
Secteur intracellulaire 35 %.
Proportion d’eau baisse 🡪 valeurs adultes à 3 ans
L’augmentation néonatale secteur interstitiel accroît VD
Albumine 🡪Albumine secteur vasculaire = 20 % du pool total.
Sa synthèse hépatique > Adulte mais catabolisme élevé
Albuminémie est de 30 g/L 🡪valeurs adultes à 6 mois.
 PRINCIPES GENERAUX
Tube digestif et fonction hépatique

Volume gastrique varie fonction Age

�Administration rapide rations alimentaires
🡪 Intolérance digestive – RGO – voire gêne ventilatoire
Fonction hépatique immature (Systèmes enzymatiques)
Réactions de phase  II (conjugaison) se normalisent en 1 à 3 mois
Réactions de phase  I (système des cytochromes P450) en
quelques semaines.
Réserves glucidiques basses + diminution néoglucogénèse
🡪 Hypoglycémie si jeûne prolongé (N.Né et jeune nourrisson)
 PRINCIPES GENERAUX
Hémostase
Vitamine K1 est absorbée par l’intestin grêle et stockée dans le foie
Hypovitaminose profonde (nourrisson nourri au lait maternel)
🡪 Manifestations hémorragiques (déficit en facteurs II, VII, IX et X)
Apport de 5 mg normalise bilan biologique en moins de 24 heures
N.Né et jeune nourrisson: Immaturité hépatique
�défaut de synthèse du facteur IX
Si taux facteur IX > 30 %: une normalisation secondaire est attendue.
Si < 20 %: Possibilité hémophilie B ne doit pas être négligée.
L’interprétation d’un allongement du TP ou du TCA chez le nouveau-né en
période néonatale et dans les 6 premiers mois de la vie est donc souvent
délicate.
Allongement peut être lié à l’immaturité hépatique
mais s’assurer qu’il n’est pas lié à un déficit constitutionnel
🡪Risque hémorragique
Valeurs adultes:
Facteur IX :entre 6 et 12 mois
Facteurs II, VII et X :10 jours
Facteur V: 3 jours de vie.
Facteur I : 3 jours
Taux fibrinogène, facteur VIII et Willebrand = identiques à Adulte
 PRINCIPES GENERAUX
Régulation thermique
Régulation thermique N.Né = précaire: plusieurs facteurs
Pannicule adipeux sous-cutané peu épais
Rapport surface corporelle/poids élevé 🡪 déperdition thermique
Absence de frisson
Hypothermie:
🡪dépression respiratoire et cardiaque
🡪diminue le métabolisme hépatique
🡪accroît le risque infectieux.
Les effets anesthésiques majorent les conséquences de l’immaturité de la
thermogenèse.
�Contrôle température =Impératif majeur en particulier N.Né
Maintien de la normothermie :

Utilisation d’une table radiante

Couverture ou de matelas soufflants
Température de salle d’opération élevée (25 °C)
Réchauffement:
Apports Intaveineux
Solutions antiseptiques cutanées
Solutés de lavage péritonéal
Bonnet systématique chez les plus petits.
 PRINCIPES GENERAUX
Pharmacologie pédiatrique utile pour l’anesthésie
Pharmacocinétique agents anesthésiques fonction facteurs variables avec âge.
N.Né – Nourrisson et petit enfant:
Hypoprotidémie (albumine, a1-glycoprotéine acide)

🡪Augmente fractions libres et diffusion tissulaire

Masse musculaire et graisse réduites
Secteur hydrique total et extracellulaire importants
�Augmentation volume distribution
Importance des débits locaux (débit sanguin cérébral)
�Passage rapide des médicaments au niveau des tissus cibles (cerveau)

Elimination dépend: du rein : fonction non mature à la

naissance

du métabolisme totalement hépatique

🡪 Possibilités d’épuration dépendent du foie (masse et débit) et
 PRINCIPES GENERAUX

Hypnotiques halogénés
Rapidité induction par inhalation chez enfant s’explique par:
Ventilation alvéolaire élevée
CRF réduite
Compartiment richement Vx < faiblement Vx (graisse)
Débit sanguin cérébral élevé

Facteurs également responsables de la rapidité du réveil

Puissance halogénés plus faible chez nourrisson et enfant (à

l’exception du nouveau-né) que adulte
Concentration alvéolaire minimale (CAM) des halogénés
en fonction de l’âge en O2 pur
 PRINCIPES GENERAUX

Halogénés = dépresseurs CdVx: Effet Iө (dose-dép)

Sévoflurane 🡪 baisse PA : effet systémiques non myocardique
Anesthésiques halogénés = dépresseurs respiratoires
(diminution dose-dépendante du Vt + augmentation FR

Seuls sévoflurane et l’halothane = Induction par inhalation

Irritation VA par Isoflurane et surtout desflurane.

Induction par inhalation = technique de choix < 8 ans :
Evite prise préalable de V.V redoutée par enfant réveillé
Possible chez enfants plus grands P >30 kg après V.V (N2O)
Dès que possible, le choix des modalités de l’induction
(par inhalation ou IV) est laissé à l’enfant

Acceptation de l’induction :
Masques colorés et parfumés
Induction sur les genoux (de l’anesthésiste, de l’infirmière
« élue » par l’enfant… voire de la maman)
Lecture - petite histoire racontée - chants
Modalités administration sévoflurane

🡪6 à 8  % d’emblée
🡪Paliers progressifs
🡪 Technique de la capacité vitale
🡪 Association N2O : réduire Cct° et limiteragitation
Administration de 8 % d’emblée :
�Perte réflexe ciliaire en 40 à 60 secondes
�Myosis centré des pupilles en 240 secondes
Réduction des concentrations inhalées
🡪 Augmente ces délais
Cependant: Inhalation prolongée concentrations élevées
🡪 Risque de décharges épileptiformes
🡪Eviter de dépasser 6 %
Signes de l’anesthésie 🡪suivre progression de l’induction:
Coopération 🡪 Agitation (perte contrôle) 🡪 mydriase +
divergence ou convergence des yeux 🡪 nystagmus
�Myosis + centrage globes = stade chirurgical  
Tachycardie – Polypnée 🡪 diminution FC et FR
(Respiration pendulaire et régulière)
Stades intermédiaires 🡪 Pas de stimulations
(aspiration – canule de Guedel – intubation – V.V)
Laryngospasme
Monitorage de la ventilation et des gaz
= Primordial dès l’induction.

Non conseillé de pratiquer une induction par inhalation

chez l’enfant non à jeun
🡪 Induction intraveineuse en séquence rapide.
Intubation sans curare = possible sous sévoflurane exclusif
Exige geste rapide + niveau profond anesthésie
(Association faibles doses IV morphinique ou propofol)
Inconvénients sévoflurane (Agents courte Durée Action)
Isoflurane - Desflurane
🡪 Agitation au réveil:
Sans rapport avec la douleur
Non prévenue par midazolam en prémédication
Administration pré- ou per op Agents sédatifs
(Propofol, Clonidine, Kétamine, Dexmédétomidine…)
A l’étude
Protoxyde d’azote
Mélange équimoléculaire O2 +N2O (Entonox® en bouteille de 135 bars)
Indiqué chez l’enfant pour
Analgésie pré-hospitalière (traumatologie)
Gestes courts :Chirurgies de surface – pansements – ponctions
Local (salle d’urgence, de soins, chambre):
Aéré ou facilement ventilable
Source d’oxygène et de vide.
Stockage entre 4 et 36 °C :
Températures négatives 🡪 Risque Hypoxie (séparation du mélange)

Débit de gaz suffisant = maintient ballon gonflé même à l’inspiration

Inhalation :
• Débutée 3 à 5 minutes avant le geste douloureux
• Interrompue si effets secondaires importants
(Nausées-Vomissements, Dysphorie, Vertiges, Fourmillement)

Leur réversibilité mais aussi celle de l’analgésie

est quasi immédiate.
• Maintenue 🡪 Fin de l’acte
Hypnotiques intraveineux

Compartiment central de distribution du propopol = important

�Augmenter doses Induction (5 mg/kg) et Entretien
Clairance Elimination Plasmatique est également supérieure
En revanche, après 1 H de perfusion:
Demi-Vie contextuelle plus grande
(10,4 minutes Enfant Vs 6,7 minutes Adulte)
🡪 Diminuer débit pour éviter Accumulation
🡪 Systèmes Anesthésie à objectif de concentration
Non adaptés à Enfant
Propofol diminue PA (surtout Enfant <5 ans)
Apnée fréquente à l’induction (> 30 secondes dans 10 % des cas)
Douleur à l’injection évitée par 1 ml lidocaïne 1 %/20 ml propofol

Etomidate (0,3-0,4 mg/kg): pas d’AMM en dessous de 2 ans

Malgré phénomènes excitation à l’induction, sa bonne tolérance

hémodynamique est intéressante si Hypovolémie ou cardiopathie
Thiopental
Nourrisson: dose induction thiopental = 7 à 10 mg/kg
Réduite chez le N.Né (5 mg/kg)! capacités d’élimination altérées
kétamine :

Multiples voies d’administration

Voie rectale (10 mg/kg) avec effets variables selon la résorption
Intramusculaire (douloureuse)
Intraveineuse : 0,5-1 mg/kg pour Analgésie. 2-3 mg/kg pour Induction
Intérêt

Bonne tolérance hémodynamique

Propriétés analgésiques de surface
Anti-hyperalgésiques
Réflexivité laryngée conservée
Phénomènes psychodysleptiques = moins fréquents chez nourrisson
Diminués par midazolam
Hypersialorrhée: prévenue par Atropine
Benzodiazépines

Volume distribution et clairance d’élimination plasmatique des

benzodiazépines > jeune enfant / adulte
🡪Demi-vie plus courte
Chez N.Né: allongement demi-vie (2 à 3 fois > Adulte)
Immaturité hépatique
Benzodiazépines :peu utilisées pour induction en pédiatrie
Délais d’action sont trop longs
Effets inconstants même à doses importantes
Principale utilisation = Prémédication
Morphiniques
Alfentanil, fentanyl et sufentanil:
Métabolisés: voie oxydative du cytochrome hépatique P450 3A4.
Activité extrêmement basse chez le fœtus
Activée à la première semaine de vie
30 à 40 % des valeurs de l’adulte après 1 mois
100  % après l’âge d’un an.
Demi-vies morphiniques
Augmentées chez N.Né
Surtout prématuré (Immaturité hépatique)
Légèrement plus courtes chez enfant et nourrisson/Adulte
Masse et Débit Hépatique proportionnellement plus élevés
Intérêt Alfentanil = Courte Durée Action et Délai
Utile pour chirurgies de très courte durée
Si conservation vent spont souhaitée 🡪 Titration bolus de 5 mg/kg

Sufentanil:
souvent préféré au fentanyl pour chirurgies majeures:
Moindre risque de recirculation
Dose d’induction est d’environ 0,3 mg/kg
Dose d’entretien est de l’ordre de 1 mg/ kg/h.
Doses plus élevées utilisables « Anesthésie analgésique »
Injection trop rapide
🡪 Rigidité thoracique : Ventilation difficile

Rémifentanil : AMM à partir de 1 an

Métabolisme par estérases plasmatiques
= Solution problèmes Accumulation de l’immaturité hépatique
Données d’utilisation aux premiers jours de vie sont limitées
🡪 Utilisation doit rester prudente: (tolérance hémodynamique)
Atropine systématique préconisée pour prévenir les bradycardies
Curares
Multiples particularités physiologiques :
• Variation Volume de distribution
• Maturation de la jonction neuromusculaire
• Structure Distribution et Nombre des récepteurs
• Myélinisation progressive des fibres
• Concentration synaptique de l’acétylcholine
• Taille de la surface de jonction musculaire
Distribution des fibres musculaires de types I et II interfèrent
avec le comportement pharmacocinétique et pharmacodynamique
des curares.
Atracurium = curare de choix chez l’enfant < 1 an
Durée d’action plus prévisible que vécuronium :
Cette tranche d’âge = curare longue durée d’action.
Tous les curares sont potentialisés par les halogénés.
Variabilité interindividuelle:
🡪 Monitorage continu 🡪
Décurarisation systématique
(Atropine 15  µg/kg, Néostigmine 40 µg/kg).
Modalités monitorage et critères de décurarisation = Adulte

Succinylcholine:
Posologie augmentée chez le nourrisson (2 mg/kg) du fait de l’augmentation
du volume de distribution
Administration IM (4 mg/kg) est efficace si spasme laryngé en absence de VV

(délai d’action de 3 à 4 min et action prolongée de 20 min).

Pas de fasciculations chez enfant < 4 ans
Hypertonie vagale du jeune nourrisson 🡪 Administration préalable Atropine.
Indication des curares pour l’intubation est controversée
Intubation sans curare = fréquente
�Apprentissage + Expérience suffisante de l’anesthésie pédiatrique.
Nécessite Anesthésie profonde: Concentrations élevées de sévoflurane
Délétère si Hypovolémie ou pathologie cardiaque
Anesthésie locorégionale (caudale) + AG légère
🡪 Niveau bloc moteur suffisant pour grand nombre d’actes:
Même orthopédique sur les membres inférieurs

Chirurgie digestive (en particulier en période néonatale)

Cœlioscopie
= Indications classiques de curarisation per opératoire
Estomac plein: Induction en séquence rapide = la règle
En l’absence de contre-indication spécifique, la succinylcholine reste le curare
de référence.
Systèmes d’anesthésie

Circuit machine: tuyaux pédiatriques + filtre adapté au poids

Utilisé le plus souvent dès l’induction
Humidification
Monitorage continu des paramètres ventilatoires
Système accessoire: 🡪 Faible espace-mort +Faible résistance
Systèmes « à réinhalation partielle » : Digbi Leigh
🡪 ventilation spontanée ou contrôlée manuelle
(Doigt sur orifice expiratoire) + débit gaz frais, 2 fois V°/minute
Débit de gaz frais ~ 200 mL/kg/min de 1 à 5 ans
150 mL/kg/min de 5 à 10 ans
100 mL/kg/min au-delà.
Espace mort valve de Digby-Leigh est de 7 à 9 mL
Ventilation spontanée: Débit gaz frais = V°/minute de l’enfant
Espace mort valve d’Ambu® enfant = 0,8 ml
Son orifice exp taré à 35 cm d’H2O pour éviter hyperpression
Celui de la valve de Ruben et de la valve d’Ambu® adulte est de
respectivement 9 et 6 ml
Les ballons: adaptés au Vt pour éviter hyperpression
Pression en VC est proportionnelle à r² du ballon
La disponibilité de ballons adaptés à l’âge est impérative
Monitorage
Fréquence cardiaque
N.Né: Hypovolémie 🡪 accélération (Fc) avant baisse (Pa)
🡺 Tachycardie évoque systématiquement Hypovolémie.
Pression artérielle
Limite inférieure de PAS normale enfant éveillé:
formule= 70  +  2 ×  âge (année) mmHg
PAD croit en même temps que la masse myocardique pour
assurer une perfusion coronaire adéquate
Bonne corrélation entre PAS, PAM mesurées par méthode
automatisée et les mesures invasives
La mesure de la PAD est moins précise
Le brassard doit recouvrir 2/3 de la distance comprise entre le
creux axillaire et la fossette antécubitale.

PAS = artificiellement élevée si PAM < 40 mm Hg

PA mesurée au niveau de la jambe, avec un brassard placé sur la

cheville, est habituellement plus basse que celle mesurée au
niveau du bras, en particulier chez les enfants de moins de 4 ans.
Chez le nouveau-né:
Hypovolémie 🡪 Baisse précoce de PA
Chez l’enfant:
Stimulation Σ 🡪 Vasoconstriction artérielle
🡪 Redistribution débits sanguins
Signes périphériques (allongement du temps de
recoloration, cyanose des extrémités et des lèvres, teint gris, marbrures)

Comme Tachycardie = signes d’alarme

PA = Mauvais reflet de volémie, chute plus tardivement que DC
Elle peut être maintenue jusqu’à une spoliation sanguine de 25 à
30 % de la masse sanguine.
Quand compensation dépassée 🡪 Chute brutale de PA
Perte sanguine <20 %
🡪Tachycardie – pouls filant – peau froide – temps de
recoloration de 2-3 s – oligurie modérée et irritabilité
Perte sanguine de 25 %
🡪 Extrémités froides et cyanosées – nette oligurie – enfant
confus et léthargique
Perte de 40 %
🡪 Hypotension se démasque – peau froide et pâle – coma et
anurie
 L’anesthésie peut affecter la pertinence des signes
cliniques

Les halogénés altèrent

de façon dose-dépendante:
• Sensibilité baroréflexe cardiaque chronotropique
• Vasoconstriction périphérique liée à la stimulation Σ
Chirurgie prévisiblement hémorragique
�Surveillance PA sanglante mieux que dispositifs automatisés quand PA basse
En pression positive intermittente:
Majoration oscillations resp de PAS = compensation pertes insuffisante

Facteurs favorisants: sous-estimation des pertes sanguines – accès veineux

périphériques insuffisants – absence de KVC– absence ou dysfontionnement

cathéter artériel – sous-estimation hypovolémie ou anémie préexistante –
moyens humains insuffisants pour traitement perte sanguine – délai excessif
d’obtention de produits sanguins – hypocalcémie – Coagulopathie

Masse sanguine = 80 à 90 ml/kg pour N.Né à terme

75 à 80 mL/kg entre 3 et 12 mois (soit moins de 800 mL
pour un nourrisson de 10 kg)
70 à 75 mL/kg entre 3 et 6 ans.
Débit urinaire (DU)
Premières semaines de vie: DU n’est pas index de remplissage
Capacités limitées de concentration et dilution des urines
Après : DU =1 mL/kg/h perfusion rénale correcte
Sondage urinaire indiqué: chirurgie > 3 heures
pertes prévisibles > 20 %
pertes insensibles >50 % eau extracell Oligurie
per op peut être dûe à sécrétion excessive d’ADH
🡪 Hyponatrémies mortelles
chez enfants perfusés avec des débits excessifs de
solutés hypotoniques.
Fraction télé-expiratoire en CO2 (ETCO2)
Gradient PaCO2-ETCO2 = (0-5 mmHg)
Augmente quand Espace Mort (VD) est accru
(pathologie pulmonaire, cardiopathie congénitale cyanogène)

Multiples facteurs 🡪 Variations

(site échantillonnage, débit aspiration, V expiré, débit gaz frais, type de circuit,
fréquence respiratoire, mobilisation de l’enfant)

Difficulté interprétation ETCO2

+
Risque neuro hyper et hypoCO2 prématuré et jeune nourrisson

🡪 Gazométrie per op pour toute ventilation prolongée

 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Consultation d’anesthésie

Évaluation pré-opératoire : particularités pédiatriques

Examen carnet de santé est souvent très informative

Anamnèse :
ATCD familiaux (coagulopathie, déficit en pseudocholinestérases,
myopathie, hyperthermie maligne, atopie)
ATCD mal transport ou (NVPO), Tabagisme parental, Allergie
(Latex: Exclusion N.Né ??)
Histoire clinique courte: diathèse hémorragique ??
�Evaluation clinique pré-op : qualité de l’hémostase
ATCD personnels

(céphalhématome, bosse sérosanguine, saignement à la chute

du cordon ombilical ou des dents de lait, gingivorragies,
épistaxis, ecchymoses ou bleus faciles, hématurie, hématomes
lors de ponction veineuse, saignement anormal per- ou
postopératoire)
ATCD familiaux

Traitements éventuels

🡪 Remise aux parents de questionnaire standardisé

facilite cette étape.

 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Evaluer : Difficultés abord veineux et intubation
Denture ++inhalation de dent de lait instable
Découverte souffle (fqt chez enfant)
🡪 Exploration (ECG, radiographie de thorax et échographie
morphologique) que si soupçon de cardiopathie
Interrogatoire : malaises, cyanose, cassure courbe de poids
Examen initial détecte 45 % des cardiopathies congénitales
Un souffle est entendu chez 0,6 % des nouveau-nés
🡪 50 % d’entre eux correspondent à une cardiopathie, qui peut
ne pas être détectée durant les premiers jours de vie
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Visite pré-opératoire +++
Reports d’intervention pour infection VAS si chirurgie programmée
Infection VAS en cours ou < 2 semaines 🡪 Complications Resp Péri Opérat
Laryngospasme et Bronchospame X 2 à 10
Reporter une intervention = Analyse rapport bénéfice risque de la situation,
Nature terrain
Symptômes de l’enfant
ATCD: prématurité, asthme, âge < 1 an
Toux grasse, hyperthermie, atteinte bronchique, rhinorrhée purulente et/ou
absence amélioration de l’état des vois aériennes attendue de l’intervention
�Récuser le patient
Vaccination 🡪 souvent hyperthermie
Anesthésie 🡪 effet immunosuppresseur théorique.
🡪 S’abstenir de vaccin Pré Op (3 j pour virus tué, 14 j pour virus atténué).
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Examens complémentaires
Faible incidence pathologies CdVx et pulm associées
�Indication Ex. Compl = détecter anomalie congénitale
hémostase
🡪 Prévenir complication hémorragique
Bilan systématique ne remplace pas l’étape clinique
L’interprétation d’un bilan en dehors du contexte clinique est peu
contributive.
• Le TS n’a plus d’indications
• Taux d’hémoglobine est contributive Anamnèse ou Examen
clinique laisse suspecter une anémie 🡪 Traiter avant chirurgie
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Informations et consentement éclairé
Donner informations adaptées (sur les gestes, les risques, le pronostic…) à
l’enfant et ses parents. PREUVE
Modalités de l’induction anesthésique
Réalisation de ALR
Contrôle DPO et VPO
Eventualité de transfusion, sondage urinaire, KVC, K. Art
�Consentement : signature « Autorisation d’opérer » par les deux parents ou à
défaut par le tuteur légal désigné par le juge des enfants
Si impossibilité de joindre parents 🡪 Anesthésie en urgence
🡪 Aviser Administration
+
Juge des enfants, seul habilité à autoriser l’intervention
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Prémédication
Agent de choix = midazolam: courte demi-vie + effet amnésiant antérograde
Jeune nourrisson: Voie rectale (0,3 à 0,5 mg/kg, 30 minutes avant l’induction)
Enfant plus grand: Voie orale est privilégiée
Voie IM bannie car douloureuse
Voie nasale (0,2 mg/kg): irritante pour la muqueuse

Hydroxyzine = alternative par voie orale (1 à 2  mg/kg) 1 heure avant

induction

Prémédication psychologique suffit à instaurer une confiance: évite

médicaments
Livrets, affiches et films: Très utiles à la préparation à l’intervention
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Avant 5 mois: PMD non utile: pas d’angoisse de séparation

Depuis sévoflurane : PMD vagolytique n’a plus sa place

Atropine immédiatement disponible au bloc opératoire
Dose IV = 15 mg/kg
L’application de pommade Emla® (prilocaïne et lidocaïne)
🡪 Intérêt quand V.V posée avant induction ou ALR sans AG
La surface cutanée est analgésiée sur profondeur de
3 mm (1H)
5 mm (2 heures)
Durée de 3 à 4 heures.
Pour éviter effet vasoconstricteur, enlever crème 10 min avant
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Jeûne pré-opératoire
« Rien à partir de minuit » n’est plus d’actualité

Si alimentation exclusivement lactée: Délai après un biberon:

4 heures pour le lait 1er âge
6 heures pour le lait 2e  âge
Délai réduit à 3 heures pour allaitement maternel
Après: Identique à Adulte (6 heures pour un repas léger
8 heures pour un repas normal).
Liquides clairs 2 heures avant l’induction – Volume de 10 ml/kg
NON si vidange gastrique retardée: (gavage, TT morphinique, RGO,
gastroparésie, syndrome occlusif, traumatisme…)
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Anesthésie ambulatoire
Epargne la rupture avec le milieu familial
Multiples indications en:
ORL (adénoïdectomies, drains transtympaniques, corps étrangers du
nez ou des oreilles voir amygdalectomie),
Stomatologie (extractions dentaires…),
Ophtalmologie (examens, perméabilisation des canaux lacrymaux…),
Chirurgie plastique (naevi…),
Chirurgie pariétale (pathologie canal péritonéo-vaginal, H. ombilicale)
Urologie (orchidopéxie, circoncision, hypospade),
Orthopédie (ablation matériel d’ostéosynthèse, arthroscopies, plâtres…)
Actes diagnostiques (TDM, IRM, endoscopies, biopsies…)
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE

Particularité pédiatrique = Nécessité deux personnes:

Conduite du véhicule
Surveillance enfant <10 ans (retour à domicile)

Hospitalisation ambulatoire : possible chez le nourrisson

<6 mois né à terme

(Sous réserve consensus chirurgien et anesthésiste)
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Contrôle des voies aériennes
Masque facial, canule oro-pharyngée et masque laryngé

Masque facial adapté à la taille de l’enfant (Espace-mort )

N-Né: masque rond à bourrelet 🡪ventilation facile sans fuites
Masques colorés et parfumés : mieux tolérés
Canule oropharyngée de Guedel : pas impérative si langue ne fait
pas obstacle au flux gazeux
Canule trop longue: peut stimuler l’épiglotte
Canule trop courte: plaque la base de la langue contre face
postérieure du pharynx
Anesthésie trop légère: (induction, réveil), maintien canule
🡪 Spasme laryngé
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE

Le masque laryngé
Alternative au masque facial et à la sonde d’intubation
pour : ventilation spontanée, assistée ou contrôlée.

Sa mise en place nécessite une CAM supérieure à la

CAM chirurgicale mais néanmoins inférieure à la CAM.
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Intubation
Sd polymalfomatifs 🡪 risque d’intubation difficile (ID)
❖ ID non prévue est rare en pédiatrie
❖ Technique intubation= différente chez N-Né (caractéristiques
anatomiques qui s’estompent ensuite progressivement
❖ Tête volumineuse 🡪 pas utile de la surélever
🡪petit billot sous les épaules améliore liberté voies aériennes
❖ Une lame droite est utilisée chez le nouveauné mais,
contrairement à une notion classique ancienne, l’épiglotte
n’est pas chargée pour éviter de la traumatiser
❖ Souvent nécessaire abaisser larynx (5e doigt de la main G)
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Risque intubation sélective est important
🡪 positionnement ajusté sous contrôle de la vue et vérifié
par auscultation à chaque mobilisation de l’enfant.
Sondes à ballonnets ne majorent pas les complications
🡪 Monitorer pression ballonnet et limiter pression
insufflation inférieures à 20 cm d’H2O
Avantages:
Réduction fuites et pollution du bloc (halogénés)
Meilleure fiabilité du monitorage des gaz expirés
Prévention du risque d’inhalation du contenu gastrique
Diminution du nombre de réintubation en cas de fuite.
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Intubation difficile ID = Critères dépistage ID chez l’enfant:
Antécédent ID
Dysmorphie faciale – Apnée du sommeil – Cyanose – Stridor.
Ouverture buccale < 3 travers de doigt de l’enfant
DTM < 15 mm chez le nouveau-né
<25 mm chez le nourrisson
<35 mm chez l’enfant jusqu’à 10 ans
Classification Mallampati non validée chez l’enfant
Incidence ID = 0,9/1000 enfants >8 ans
2/1000 nourrissons de moins de 1 an
8 % en cas de malformations faciales.
Fibroscopie =« Gold Standard » pour intubation des
enfants présentant une limitation de l’ouverture
buccale ou en cas d’échec des techniques
préalablement mises en œuvre.
Le masque Fibroxy® permet l’apport continu
d’oxygène pur et éventuellement de sévoflurane durant
la procédure.
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Laryngospasme et inhalation
Laryngospasme = fermeture réflexe VA dans un but de
protection.
Incidence globale = 0,87 %
Cause respiratoire la + fréquente d’arrêt circulatoire en pédiatrie.
La désaturation = modification physiologique la plus fréquente
Un œdème pulmonaire est décrit dans 2,6 % des cas.
Principale cause = manipulation des voies aériennes (44  %).
Autres causes sont: Présence de sang ou sécrétion dans l’oropharynx,
Régurgitation ou Vomissements, Stimulation, Irritation par agents
anesthésiques volatils et Allègement de l’anesthésie.

1/3 laryngospasmes = phase de réveil au moment de l’extubation.

Traitement :
Arrêt stimulation, O2 à 100%, Subluxation, Appel aide,
Approfondissement Anesthésie par voie IV (20 % de la dose
d’induction) 🡪 Aspiration (si encombrement régurgitation) , essai
de ventilation en CPAP ou en pression positive.
Si échec et absence CI: Succinylcholine:
0,5 mg/kg IV pour lever le spasme
1 à 1,5 mg/kg pour intuber
Si absence accès veineux: (4 mg/kg) IM
Levée du spasme survient par hypoxie avant curare.
En pratique, succinylcholine rarement nécessaire.
Risque inhalation en anesthésie pédiatrique

Incidence 3 fois supérieure à celle de l’adulte (1,2/1000)

Multipliée par 12 si gestes réalisés en urgence
Nourrisson pas de risque (immaturité du sphincter inférieur)
Compétence comparable adulte: 3ème anniversaire
Vidange gastrique préalable ne met pas à l’abri d’une inhalation.
Perfusions per opératoires
Apports hydro-électrolytiques
Les besoins quantitatifs per opératoires couvrent:
La ration d’entretien, fonction de l’âge et du poids
* Déficit d’apport dû au jeûne
(besoins d’entretien horaires × nombre d’heures de jeûne)
* Pertes pré-opératoires (déshydratation, 3e secteur, aspiration gast)
* Pertes insensibles (hyperthermie, ventilation, champs opératoires…).
Les apports de base :formule d’Holliday et Segar (ou règle des 4-2-1)
comportent
4 mL/h pour les kg compris entre 0 à 10 kg,
auxquels on ajoute 2 mL/h pour les kg compris entre 10 et 20 kg,
puis 1 mL/h pour les kg au-delà de 30 kg
Les pertes insensibles sont appréciées selon l’importance de l’intervention et de
la voie d’abord chirurgicale
Contrôle des perfusions: obligatoire à l’aide de pompe.
Glucosé 5 ou 10 % sans électrolytes est proscrite (hypo-osmol)
🡪 hyperhydratation intracellulaire (intoxication par l’eau)
🡪hyponatrémielétale, par hyper sécrétion ADH
Ringer-L glucosé 1% (B 66®= 20 ml G 30 % + 500 ml Ringer)
Chez nourrisson si jeûne prolongé (> 4 H) ou chirurgie >  1 H
🡪 mesure per opératoire de glycémie
Chez nouveau-né (faible réserve hépatique de glycogène
🡪 monitorage per opératoire glycémie
🡪 Apports glucidiques (de base 0,3-0,4 g/kg/h)
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Remplissage vasculaire
Nourrisson et grand enfant = adulte
(en tenant compte de volémie physiol)
Plus enfant jeune, plus tolérance à l’hypovolémie est faible.
Compensation pertes sanguines doit être très précoce:
Si < 15-20 % masse sang: cristalloïdes (3vol perf / volume perdu)
Si plus: colloïdes pour éviter l’inflation du secteur interstitiel
Objectif remplissage = Maintien PA et FC dans limites physiol
Perfusion tissulaire adéquate
* Temps recoloration inférieur à 2-3 sec
* Débit urinaire de 1 à 2 mL/kg/ h.
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Réveil de l’enfant et complications

Extubation
Modalités extubation (éveillé ou endormi) sont controversées
Extubation réveillé, après ouverture des yeux, est impérative dans
les situations à risque d’inhalation ou d’obstruction.
Inconvénient: Provoquer efforts de toux
Toute stimulation doit être évitée en cours de réveil.
Recrutement avant extubation réduit incidence désaturation.
Traitement = aérosoladrénaline (1 mg si < 5  kg, 2 mg au-delà).
Intérêt de 0,2 mg/kg de dexaméthasone après l’intubation pour
diminuer incidence stridor postextubation.
 PRISE EN CHARGE ANESTHESIQUE
Vomissements post opératoires
Rare en dessous de 3 ans.
Incidence est ensuite plus élevée queadulte 🡪 13 ans.
Impact chirurgie (strabisme, chirurgie ORL).
Prévention et traitement = adulte
Dropéridol 50 mg/kg
Dexaméthasone 150 mg/kg
Ondansétron 50 à 100 mg/kg)
Si dropéridol répété +morphine auto-administrée
🡪 Bolus limités à 2 mg/kg et dose totale à 100 mg/kg/j, pour
prévenir la survenue d’un syndrome extrapyramidal.
 ANESTHESIE EN NEO-NATOLOGIE

Agitation postopératoire
Apparition durant les 10 premières minutes en SSPI:
Hallucinations – Confusion mentale – Cris – Agitation motrice
Durée moyenne =15 minutes mais peut être prolongée.
Douleur = facteur favorisant
Moins fréquente si entretien de anesthésie =propofol
Favorisée par anesthésiques de courte durée (sévoflurane).
Relation entre anxiété pré-op et Tr. comportement post op
Prémédication par midazolam réduit anxiété pré-opératoire et
majore agitation au réveil.
 ANESTHESIE EN NEO-NATOLOGIE

Douleur postopératoire : évaluation du traitement

Lorsque âge de l’enfant ne permet pas l’autoévaluation (EVA,
échelle d’expression faciale)
🡪Score comportemental FLACC

Techniques ALR, quand possibles:

🡪meilleure qualité d’analgésie.
Dans tous les cas, la meilleure stratégie est multimodale.
 ANESTHESIE EN NEO-NATOLOGIE
Score de douleur FLACC (face legs activity cry consolability)
 ANESTHESIE EN NEO-NATOLOGIE
Paracétamol
Multiples voies avec posologie identique (15 mg/kg par 6 H).
Lenteur équilibre hématoencéphalique
🡪 Action retardée par rapport au pic plasmatique
�Administration systématique et non pas « à la demande »
Dose maximale de 90 mg/kg/24H
Pathologies hépatique ou rénale, dénutrition
🡪 Induction du cytochrome hépatique P450 2E1
🡪 Toxicité hépatique.
On préconise, si < 1 an, doses IV de paracétamol < 7,5 mg/kg.
 ANESTHESIE EN NEO-NATOLOGIE

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Epargne morphinique > à celle du paracétamol.

Biodisponibilité Acide niflumique faible et pic plasmatique retardé
Dès que voie orale disponible 🡪 Sirop d’ibuprofène
kétoprofène est utilisé hors AMM par voie IV chez enfant > 1an.
L’asthme n’est pas une contre-indication à leur utilisation.
Néphrotoxicité rare si courte durée et correction déshydratation.
Risque hémorragique après amygdalectomie: non recommandés.
Morphine

Immaturité rénale et hépatique altère élimination morphine chez

prématuré et N-Né
Dès compréhension (>5 ans): (PCA) = Technique de choix.
Voie sous-cutanée = douloureuse : pas de place en pédiatrie.
Grande variabilité individuelle 🡪 surveillance qualité analgésie
Rétention urine 🡪 Bolus Naloxone (0,5 ou 1 mg/kg). La
Surveillance enfants < 6 mois en unité de soins continus.
Posologies de la morphine