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HTA - PPT Version 1

L'hypertension artérielle est un problème de santé publique majeur qui favorise le développement de l'athérome et des complications cardiovasculaires, neurologiques et rénales. Elle peut être primitive liée au mode de vie, ou secondaire à des causes rénales, endocriniennes ou autres.

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L'hypertension artérielle est un problème de santé publique majeur qui favorise le développement de l'athérome et des complications cardiovasculaires, neurologiques et rénales. Elle peut être primitive liée au mode de vie, ou secondaire à des causes rénales, endocriniennes ou autres.

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HTA

Problème de santé publique majeur


 Affection fréquente,
 Responsable de complications
vasculaires graves
 Accessible à un traitement
 Ce traitement doit être précoce
Problème de santé publique majeur
 HTA favorise le développement de
l’athérome, en particulier l’athérosclérose
coronaire et cérébrale.
 Elle est surtout un facteur de
complications.
 Les complications cardiaques,
neurologiques ou rénales sont d’autant
plus fréquentes que l’HTA est sévère.
RETENTISSEMENT SUR LES
ORGANES
 Coeur
 Hypertrophie Ventriculaire Gauche
 Cardiopathie hypertensive
 Insuffisance cardiaque
 Cerveau
 AVC hémorragique lors des poussées hypertensive
 AVC ischémique

 Rein
 Insuffisance rénale chronique

 Aorte
 Dissection aortique

 Œil
 Rétinopathie hypertensive
PHYSIOPATHOLOGIE I
Rôle du cœur et de la circulation
périphérique
 La PA est déterminée par

• le débit cardiaque
• le volume sanguin
• les résistances périphériques totales
 Une HTA peut résulter
 d’une augmentation du débit cardiaque avec
résistances périphériques normales est souvent
labile
 Dans la majorité des cas, le débit cardiaque est
normal et les résistances périphériques sont élevées.
Il s’agit de l’HTA permanente
PHYSIOPATHOLOGIE II
Rôle du sodium
 L’excès de sel s’accompagne d’une
hypervolémie plasmatique et, de ce fait,
d’une augmentation du débit cardiaque.
[Débit cardiaque = Volume d’ejection systolique X fréquence cardiaque]
 Secondairement, survient une
vasoconstriction artériolaire réflexe et
donc une augmentation des resistances
péripheriques pérennisée par
l’augmentation du tonus sympathique, et
une hyperréactivité vasculaire à
l’angiotensine II.
PHYSIOPATHOLOGIE III
Système rénine-angiotensine-aldostérone
 Dans ce système, l’angiotensine contrôle les résistances
artériolaires et l’aldostérone le volume sanguin circulant
 Les barorécepteurs, situés dans l’artériole afférente
glomérulaire réagissent à une baisse de pression, et des
chémorécepteurs, situés dans la macula, réagissent à la
concentration de sodium dans l’urine tubulaire distale; ces
récepteurs contrôlent la sécrétion de rénine.
 La rénine agit sur l’angiotensinogène (substrat
plasmatique élaboré par le foie) pour libérer
l’angiotensine I qui, grâce à une enzyme de
conversion, se transforme en angiotensine II puissant
vasoconstricteur artériolaire.
 L’angiotensine II potentialise la sécrétion d’adrénaline,
enfin, elle stimule la sécrétion d’aldostérone
PHYSIOPATHOLOGIE IV
 Rôle du système nerveux
Lorsque les barorécepteurs
carotidiens et aortiques sont sollicités
par une élévation de la tension
artérielle
ETIOLOGIE
 HTA PRIMITIVE (90%)
 Mode de vie et environnement (alcool, sel,
surcharge pondéral)
 Hérédité
 HTA SECONDAIRE
 EXOGENE
 RENO-VASCULAIRE
 ENDOCRINIENNE
 COARCTATION DE L’AORTE
 SYNDROME D’APNEE DU SOMMEIL
CAUSES EXOGENES
 Intoxication par la réglisse ou glycirrhizine. Cette
substance a une action analogue à celle des
minéralocorticoïdes (aldostérone) : rétention
hydrosodée et fuite potassique
 Les contraceptifs oraux (Les oestrogènes
stimulent la synthèse hépatique de
l’angiotensinogène et donc d’angiotensine et
d’aldostérone)
 Les AINS
 Les vasoconstricteurs utilisés par voie nasale
CAUSES RENALES
 Glomérulopathies
 Les néphropathies interstitielles
chroniques
 Polykystose rénale
Cause réno-vasculaire
 sténose de l’artère rénale
 3 à 4% des HTA
Causes endocriniennes
 Phéochromocytome
Étiologie rare: tumeur généralement
bénigne de la médullo-surrénale, sécrétant
des catécholamines, maligne dans 10%
des cas.
Symptômes : HTA paroxystique, accès
accompagnés de sueurs, céphalées,
douleurs abdomino-thoraciques,
tachycardie.
Causes endocriniennes
 Hyperaldostéronisme primaire :
 Hyperplasie bilatérale des surrénales
 Adénome de Conn
Coarctation de l’aorte
 Retenir :
• HTA aux membres supérieurs
• absence de pouls fémoraux
Bilan complémentaire de
retentissement
 Fond d’oeil
 Bilan fonctionnel rénal : créatinine,
clairance de la créatinine, protéinurie sur
24 h, microalbuminurie
 Bilan cardiaque : ECG, RP, écho cœur
recherchant une cardiopathie hypertensive
HVG
 Recherche de facteur de risque
cardiovasculaire : glycémie, cholestérol,
TG, surcharge pondérale
Bilan complémentaire étiologique
 Ionogramme sanguin : hypokaliémie?
(hyperaldostéronisme)
 Créatininémie : insuffisance rénale
 Dosage des dérivées méthoxylées urinaires
(métanéphrine et normétanéphrine) dans
le phéochromocytome.
 Dosage aldostérone, rénine plasmatique.
 Scanner abdominal recherche
phéochromocytome, adénome de Conn,
hyperplasie bilatérales des surrénales,
sténoses artères rénales.

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