Hyperhydratation intra
cellulaire
PLAN
• Généralités
• Définitions
• Rappel physiologique
• Physiopathologie
• Diagnostic positif
• CAT devant une hyponatrémie
• Traitement
Généralités
• Contrôle de l’équilibre hydrosodé: assurer la
stabilité de l’hydratation cellulaire et extra-
cellulaire
• Trouble de l’hydratation cellulaire:
défaut d’ajustement du bilan hydrique
• Trouble de l’hydratation extracellulaire:
défaut d’ajustement du bilan sodé
Généralités
• Troubles du bilan hydrique:
Primitifs
Secondaire à une variation de l’osmolalité
efficace ou de la volémie efficace
• Troubles du bilan sodé:
Primitifs
Secondaires à une variation de la volémie
efficace
définitions
Hypoosmolalité
plasmatique
eau
Secteur secteur
Extracellulaire intracellulaire
• C’est une augmentation du volume du
compartiment intracellulaire, due à un
mouvement d’eau du compartiment extra cellulaire
vers les cellules du fait d’une diminution première
de la pression osmotique efficace extra cellulaire
dont la traduction biologique: l’hyponatrémie.
• ce trouble de l’hydratation est soit isolé, soit
secondaire à une déshydratation extra-cellulaire ou
une hyperhydratation extra-cellulaire.
Rappel physiologique
• Régulation du bilan hydrique
But: stabilité de l’osmolalité efficace
Toute variation primitive du bilan hydrique tend
à faire varier l’osmolalité efficace dans le sens
opposé
Cette variation est détectée par les osmo-
récepteurs hypothalamiques qui contrôlent
l’ingestion d’eau en altérant la soif et l’excrétion
rénale d’eau en modifiant la libération d’ADH
Estimation de l’osmolalité
• Osmolalité (totale) valeurs normales
Du plasma
Mesure directe (cryoscopie) P 285+/-10mosm/kg
Estimation (calcul) 2(Na+K)+glucose 300+/-10mosm/kg
+urée
• Osmolalité efficace
du plasma
Mesure P-urée 280+/-10mosm/kg
Estimation la plus utile 2Na+glucose 285+/-10mosm/l
Estimation la plus simple 2Na 280+/-10mosm/l
• Osmolalité ( totale)
Des urines
Mesure directe (cryoscopie) U
Estimation 2(Na+K)+urée
physiopathologie
Hyperhydratation intracellulaire
Hypoosmolalité
Extracellulaire
Capacités rénales
D’élimination hydrique altération de dilution élévation de l’hormone
Dépacée des urines antidiurétique
physiopathologie
• Isolé = excès d’eau sans modification du sodium, par capacité
d’élimination rénale dépassé, excès d’ADH
physiopathologie
• Secondaire à une hyperhydratation extra-cellulaire = Activation des
mécanismes compensateur (soif et ADH) par l’hypovolémie relative
entrainant une rétention d’eau supérieur à la perte de sel, et donc une
hypoosmolalité aboutissant à une hyperhydratation globale.
physiopathologie
• Secondaire à une déshydratation extra-cellulaire = Activation des
mécanismes compensateur (soif et ADH) par l’hypovolémie vraie. L’entrée
d’eau sans sel entraine une hypoosmolalité.
Diagnostic positif
• Souvent fortuit (bilan systématique..)
• parfois:
Signes digestifs: dégout de l’eau, nausées,
vomissements, la langue et les muqueuse
humides
Signes neuro-psychiques: plus caractéristiques
(crampes, soubressaut,troubles centraux:
torpeur, confusion mentale voir même un coma,
convulsion, la mort)
Diagnostic positif
• Biologie
Diminution de l’osmolalité plasmatique efficace ˂280
mosm/kg d’eau
Hyponatrémie ˂ 135 mmol/ l en général suffisante
pour affirmer une hypo-osmolalité
CAT devant une hyponatrémie
• 1) éliminer les fausses hyponatrémies
Hyponatrémie isotonique ((hyper protidémie
ou hyperlipidémie)
Hyponatrémie hypertonique ((hyperglycémie,
rarement mannitol, glycérol)
CAT devant une hyponatrémie
• 2) préciser la cause de l’hyperhydratation
intracellulaire en étudiant l’hydratation
extracellulaire:
HIC pure, isolée
HIC avec HEC ou hyperhydratation globale
HIC avec déshydratation extracellulaire
CAT devant une hyponatrémie
HIC pure
• Osmolalité urinaire appropriée: causes extra-
rénale
Osmolalité urinaire ˂80mosm/kg
Potomanie (apport hydrique ˃15l/24h)
buveurs de bière
Tea and toast
Perfusions hypotoniques massives
HIC pure
• Osmolalité urinaire inappropriée: causes
rénales
Osmolalité urinaire˃80mosm/kg d’eau,
Causes rénales intrinsèques : IRA, IRC
Causes rénales extrinsèques: SIADH
Circonstances de survenue d’une
SIADH
• En rapport avec un stimulus physiologique:
Hypovolémie efficace
Hypovolémie vraie : déficit sodé, hémorragie
Insuffisance cardiaque, cirrhose décompensée
Stress
Somatique:douleur
Psychologique: anxiété (sujets âgés hospitalisés)
Circonstances de survenue d’une
SIADH
• Sans rapport avec un stimulus physiologique:
Tumeurs malignes:
Tumorales: cancer bronchopulmonaire
Cancer du duodénum ou du pancréas
Cancer de la prostate ou des voies urinaires
lymphomes
Circonstances de survenue d’une
SIADH
Affections pulmonaires:
• Tumorales
• Infectieuses
• Autres: fibrose pulmonair, asthme
Affection du système nerveux central
• Infectieuses: encéphalite, méningite, abcès
cérébral
• Vasculaires : AVC, thrombose
• Autres : trauma cranien, hydrocéphalie, délérium
tremens
Circonstances de survenue d’une
SIADH
Affection endocrinienne
• Myxoedème
• Hypocortisolisme
• panhypopituitarisme
Circonstances de survenue d’une
SIADH
Médicaments :
• Analogues de l’ADH : desmopressine, ocytocine
• IEC
• IPP
• Vincristine
• Carbamazépine
• Nicotine
Situtations diverses: suite post-op, psychose aigue
HIC avec HEC
Rétention d’eau ˃ rétention de NA+
1) ICC
2) cirrhose ascitique hépatique
3) Syndrome néphrotique
Mécanisme: ADH
Hypovolémie efficace
natriurèse basse
HIC avec DEC
Déficit en NA+˃ déficit en eau
1) Pertes extra rénales de NA+:
Souvent digestives (vomissements, diarrhées),
cutanée, rarement séquestration du NA+ par
accumulation du LEC dans un 3 secteur
HIC avec DEC
2) Pertes rénales du NA+:
Excrétion urinaire du NA+˃30 mmol/24h parfois
˂10mmol/24H avec une contraction majeure du
VEC.
Mécanismes: sécrétion d’ADH sous l’effet des
volorécepteurs,
Étiologies des pertes rénales du Na+
A) Abus de diurétiques (thiazidiques)
B) L’insuffisance surrénale globale:
Fréquente en cas ISA
Hyponatrémie, hyperkaliémie, rénine augmenté, aldostérone
bas
C) IRC: si régime complètement dépourvu de NaCl
D) Acidose tubulaire proximale
Traitement
Attitude thérapeutique dépend de :
• Gravité de l’hyponatrémie; selon son degré de
les signes neuropsychiques
• État d’hydratation extracellulaire
• Défaillance viscérale associée (rénale,
cardiaque, surrénale, hépatique)
traitement
• HIC isolée:
1) TRT symptomatique: déplétion en eau
hyponatrémie non compliquée: restriction hydrique à 500cc/j,
apports sodés normaux (6 à12 g/j)
hyponatrémie compliquée (troubles de la vigilance +/-
convulsions) : TRT en réanimation par voir veineuse
Furosémide 40mg en IVL
NaCl hypertonique en IV à la SE avec surveillance horaire de la
natrémie.
2) TRT étiologique : hormonothérapie thyroïdienne, TRT
d’une néoplasie ou d’une infection pulmonaire…
traitement
• Hyperhydratation globale:
1) TRT symptomatique : déplétion en eau et en sel
Régime hyposodé 1 à 2 g de NaCl/j
Restriction hydrique 500 à 1000 cc/j
Diurétique de l’anse per os +/- diurétique anti
aldostérone
2) TRT étiologique d’une insuffisance cardiaque d’un
syndrome néphrotique…
Traitement
• HIC avec DEC:
1) Trt symptomatique: correction le déficit en sel et en eau
Pour le secteur intracellulaire : apport sodé
-hyponatrémie peu symptomatique: supplément sodé alimentaire
(10g de NaCl/j)
-hyponatrémie symptomatique:
NaCl hypertonique en IV à la SE ampoule de NaCl à 20% ou 2g
dans 10mlsans dépasser 10g/j en moyenne
Pour le secteur extracellulaire: apport hydro-sodé isotonique
En absence de collapsus: apports hydro-sodés oraux
En cas de collapsus: NaCl à 9/.. En IV
traitement
• Vitesse de correction:
si hyponatrémie chronique : correction lente
Risque : démyélinisation centro-pentine
traitement
• Si HIC chronique : correction lente
(augmentation de la natrémie de 0,5 à
1mmol/l/h)
• Si HIC aigue : correction plus rapide 1 à2
mmol/l/h)
références
• Toubles de l’équilibre hydro-sodé T, Petitclerct
(EMC néphrologie 2011)
• Hyperhydratation cellulaire, hyponatrémie, et
désordres associés (équilibre
hydroélectrolytique normal et pathologique
[Link] 1979)
• Troubles de l’hydratation (ECN de néphrologie
[Link] 2010)
