EXPLORATION DU PANCREAS EXOCRINE ET
ENDOCRINE
Le pancréas est une glande annexée du tube digestif dont les fonctions sont complexes. Situé à
proximité de l'estomac, du duodénum et du foie, libérant dans la lumière intestinale ou dans la
circulation sanguine ses productions enzymatiques et hormonales. Le pancréas a un double
rôle physiologique : sa fonction exocrine est essentielle au processus de digestion et
d’assimilation intestinales, garants de l’absorption des nutriments d’origine exogène, et sa
fonction endocrine en fait un acteur majeur de la régulation des métabolismes à visée
énergétique, et en particulier le métabolisme des glucides. Ces deux fonctions sont étroitement
intriquées. D’une part, un dysfonctionnement de la fonction endocrine peut entrainer à terme
un dysfonctionnement exocrine ; d’autre part, le développement d’un diabète insulino-
dépendant est une complication fréquente de la pancréatite chronique. La destruction
progressive du parenchyme pancréatique entraine, à la longue, une destruction des cellules
acineuses et endocrines qui va conduire à terme au déficit exocrine (malabsorption digestive
avec stéatorrhée) et endocrine (diabète).
Les enzymes protéolytiques : Elles représentent 70% des enzymes sécrétées. La
digestion des protéines débute dans l’estomac sous l’action de la pepsine. Elle se
poursuit dans le duodénum grâce aux enzymes protéolytiques pancréatiques. Les
enzymes protéolytiques pancréatiques sont d’abord sécrétées sous forme de
précurseurs inactifs : les zymogènes. Ils seront libérés dans la lumière du duodénum
où l’activation a lieu. En effet, sous l’action de l’entéropeptidase duodénale, le
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trypsinogène se transforme et s’active en trypsine. La trypsine peut par la suite activer
les autres zymogènes pancréatiques : le chymotrypsinogène devient la chymotrypsine,
la procarboxypeptidase devient la carboxypeptidase et la proélastase, l’élastase.
Les enzymes lipolytiques : A l’instar des enzymes protéolytiques, le pancréas produit
des zymogènes inactifs, la procolipase et la prophospholipase qui seront par la suite
activés par la trypsine pour donner respectivement la colipase et la phospholipase. La
colipase est nécessaire à la lipase pancréatique, principale enzyme de digestion des
lipides, pour empêcher que cette dernière ne soit inactivée par les acides biliaires. La
lipase hydrolyse alors les tryglycérides en mono-glycérides et en acides gras libres
hydrosolubles. Les phospholipides, les esters de cholestérol et d’autres esters
lipidiques, quant à eux, sont hydrolysés par la phospholipase A2 et la cholestérol
estérase.
Les enzymes amylolytiques : L’α-amylase est produite principalement par le
pancréas. Elle est la seule glycosidase. Elle hydrolyse l’amidon, glucide complexe, en
monosaccharides (oligo et disaccharides), unique forme sous laquelle les glucides
peuvent être absorbés. Des enzymes, telles que la maltase, l’isomaltase, la 1-
6glucosidase, présentes à la surface des villosités intestinales, complètent l’action de
l’α-amylase, et permettent la libération de glucose. Le lactose et le saccharose sont,
quand à eux, directement transformés en monosaccharides au niveau intestinal par la
lactase et la saccharase.
Les secrétions alcalines des sécrétions aqueuses riches en bicarbonates dont le rôle
est de permettre le fonctionnement optimal des enzymes de la digestion en neutralisant
l’acidité du chyme gastrique à son arrivée dans le duodénum.
Le facteur intrinsèque pancréatique dont le rôle est se débarasser de toute liaison
protéique pour pouvoir se lier à la cobalamine et former un complexe protecteur pour
cette vitamine de l’action des enzymes digestives et bactériennes. De cette façon, elle
ne peut pas être utilisée par les bactéries intestinales.
1.2 Les pathologies du pancréas exocrine
1.2.1 Les pancréatites
Les inflammations du pancréas ou pancréatites peuvent être séparées en pancréatite aiguë ou
chronique; laquelle classification est exclusivement histologique et non clinique. Un animal
présentant une forme “aiguë” de la maladie présente souvent des signes cliniques aigus, alors
que lors de formes “chroniques”, les animaux ont tendance à développer une maladie clinique,
d’évolution lente avec des symptômes récurrents de faible intensité. En d’autres termes, une
pancréatite aiguë sensu stricto correspond à une inflammation aiguë pouvant concerner les
tissus péri- pancréatiques ou des organes éloignés et se manifestant sous la forme d’un accès
isolé ou se répétant lors d’épisodes distincts, mais est réversible par définition.
D’un point de vue histologique, la nécrose prédomine dans une forme aiguë (pancréatite aiguë
nécrosante), associée à un infiltrat neutrophilique mais sans fibrose et la présence de fermes
nodules blanchâtres dans la graisse.
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Dans la pancréatite chronique prédomine un in infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire,
avec des zones d’atrophie du parenchyme conduisant à une fibrose. Ces modifications
histologiques irréversibles conduisent souvent à la perte progressive des fonctions exocrines
(IPE) et endocrine (diabète sucré) du pancréas.
a- Pancréatite aiguë / nécrose pancréatique aiguë
La pancréatite aiguë est une maladie fréquente et potentiellement mortelle. Chez le chien, il
s’agit le plus souvent d’une affection isolée alors que le chat présente souvent une maladie
intercurrente impliquant le foie et l’intestin grêle (triade féline).
Les causes chez le chien, et encore plus chez le chat, sont souvent obscures. Cependant, un
certain nombre de facteurs déclenchant ont été identifiés: obésité, alimentation hyperlipidique,
médicaments/ toxines, (par ex. sulfamides, glucocorticoïdes, ), intervention chirurgicale,
infections (par ex. toxoplasmose chez le chat), entre autres.
Les signes cliniques, non spécifiques, varient selon le degré de gravité de la maladie. Les
observations les plus fréquentes sont une léthargie, une anorexie, des vomissements, de la
diarrhée et une douleur abdominale crâniale. L’atteinte de plusieurs systèmes lors d’un
syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) avec l’installation d’un état de choc
(hyper-/ ou hypothermie, tachycardie, tachypnée, signes de CIVD, ...) est de pronostic plus
défavorable.
Lorsqu’une pancréatite est fortement suspectée, le recours rapide à des examens de laboratoire
comme la recherche des marqueurs pancréatiques est indiqué en première intention.
b- Pancréatite chronique et insuffisance pancréatique exocrine (IPE)
La forme chronique de la maladie est définie par une inflammation persistante du pancréas
pouvant correspondre à des épisodes récurrents de pancréatite aiguë, cas le plus fréquent chez
le chien. Les symptômes digestifs, alors peu marqués et souvent auto-limitants, ne sont pas
toujours attribués à une pancréatite. Les modifications biochimiques sont souvent discrètes,
voire absentes.
Lorsque l’atrophie acinaire est majeure (stade terminal de la maladie), les animaux peuvent
développer une insuffisance pancréatique exocrine (IPE) avec amaigrissement, diarrhée
chronique, stéatorrhée, etc.
Les images échographiques n’étant pas concluantes, une IPE doit être confirmée de manière
indirecte par des examens de laboratoire.
1.2.2 Hyperplasie nodulaire pancréatique
L’hyperplasie du pancréas exocrine, assez fréquente chez le chien et le chat âgé, est souvent
découverte fortuitement lors d’une laparotomie. Elle se présente sous la forme de multiples
petits nodules répartis dans le parenchyme correspondant à des regroupements d’acini. Elle
n’a aucune importance clinique.
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1.2.3 Tumeurs pancréatiques exocrines
Les tumeurs pancréatiques exocrines, rares chez les chiens et les chats, peuvent être bénigne
ou cancéreuses. Les adénomes bénins, difficiles à distinguer de l’hyperplasie nodulaire, même
histologiquement, n’ont pour ainsi dire qu’une très faible importance clinique. Les
adénocarcinomes proviennent de l’épithélium du canal cholédoque ou des cellules acineuses;
chez le chien et le chat, ils se développent généralement sous la forme de nodules ou de
masses dans la partie centrale de la glande, contrairement à l’homme ou il s’agit surtout de
tumeurs du cholédoque. Durant leur croissance infiltrante, ils forment fréquemment et
précocement des métastases dans les tissus adjacents (foie, noeuds lymphatiques, estomac,
duodénum, péritoine, ...); une dissémination métastatique étant déjà très souvent présente au
moment du diagnostic.
1.3 Diagnostic des pathologies du pancréas exocrine
La meilleure et la plus facile approche pour le diagnostic spécifique des affections
pancréatiques est la combinaison de deux examens non invasifs: la biochimie sanguine et
l’échographie abdominale. Cependant, biopsie et cytologie restent les tests les plus définitifs
en matière de diagnostic, même si leur mise en œuvre est parfois difficile.
1.3.1 Lipase et amylase sériques
L’activité des lipases et amylase sériques est augmentée lors de pancréatite et de nécrose.
Cette augmentation n’est vraiment significative que pour des valeurs supérieure ou égale à
trois fois la valeur de référence, et son importance n’est pas corrélée à la sévérité de la
pancréatite. Les valeurs usuelles indicatives pour l’amylasémie sont : 200 à 800 UI/L. Les
faux positifs (défaut de spécificité) et faux négatifs (manque de sensibilité) sont nombreux, en
particulier chez le chat où coexiste souvent une maladie hépatique, biliaire ou intestinale
(triade féline).
Il semble que l’amylasémie soit le plus souvent dans les valeurs usuelles ou bien diminuée
lors d’atteinte pancréatique exocrine. De plus, l’amylase est éliminée par voie rénale, de ce
fait, lors d’insuffisance rénale, on observera une augmentation de sa concentration
plasmatique, ce qui rend cette enzyme peu spécifique. La sensibilité et la spécificité de ce test
restent faibles.
Les valeurs usuelles pour la lipasémie sont de 1000 à 2000 UI/L. Une hyperlipasémie peut
être observée en début de pancréatite aïgue mais il n’est pas rare qu’elle soit dans les valeurs
usuelles lors de la consultation. A l’instar de l’amylase, son excrétion est rénale, ainsi, sa
concentration pourra être augmentée lors d’insuffisance rénale. Ce test est lui aussi très peu
sensible et spécifique, c’est pour cela qu’il est conseillé de réaliser en pratique, à la fois
l’amylasémie et la lipasémie, afin d’augmenter le pouvoir diagnostique. Il est cependant
important de se fier aussi à la clinique.
1.3.2 Les lipases spécifiques pancréatiques (cPLI et fPLI)
Pour pallier les limites des dosages sanguins précités ont été développés des tests mesurant
l’immunoréactivité de la lipase spécifique du pancréas chez le chien (cPLI) et chez le chat
(fPLI), qui sont à ce jour les tests biochimiques de référence permettant de diagnostiquer une
pancréatite. Un frein à leur emploi fut un long délai d’analyse.
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1.3.3 Les TLI (trypsine –like immunoréactivity : cTLI et fTLI)
Il est admis que le TLI permet la détection able d’une insuffisance pancréatique exocrine
(IPE) chez le chien et le chat (diminution du TLI). Le test dose à la fois la trypsine et son
précurseur le trypsinogène. Par contre, il est beaucoup moins utile comme indicateur de
l’inflammation pancréatique. Son dosage présente une faible sensibilité, chez le chien comme
chez le chat, où le TLI peut-être diminué ou normale lors de pancréatite aiguë. Le TLI est
également augmenté lors d’insuffisance rénale, en particulier chez le chat. Le dosage doit être
fait sur un animal à jeun.
1.4 Biopsie et histologie pancréatique
La biopsie demeure la référence en matière de diagnostic de pancréatite, à condition que les
échantillons prélevés soient représentatifs. En général, l’histopathologie classe la pancréatite
selon ses caractéristiques prédominantes (nécrosante, suppurée, aiguë vs. chronique, ...). Si
l’état de l’animal permet d’envisager une laparotomie/scopie, il est souvent utile de faire de
multiples prélèvements du pancréas et des organes adjacents (ganglion, fois, estomac,
intestin), notamment chez le chat. L’histologie, et dans une moindre mesure la cytologie, reste
incontournable pour éliminer une néoplasie.
2. LE PANCREAS ENDOCRINE
2.1 Fonctions endocrines du pancréas
La fonction endocrine du pancréas est assurée par les cellules des îlots de Langerhans.
Cellesci représentent d’un point de vue microscopique seulement 1% de l'organe, le reste étant
constitué des cellules des acini, des cellules des canalicules, des veines et des artères.
Le rôle du pancréas endocrine est de permettre le stockage et la transformation des nutriments
absorbés en vue d'une utilisation ultérieure comme source d'énergie. Cette action permet le
maintien de l'euglycémie, même en période de jeûne. Pour cela, le pancréas produit deux
hormones peptidiques : le glucagon, hormone hyperglycémiante, et l'insuline,
hypoglycémiante.
L’insuline favorise l’utilisation du glucose par les cellules de l’organisme et son stockage sous
forme de glycogène, essentiellement dans les hépatocytes. Parallèlement, l’insuline inhibe la
néoglucogenèse et a une action anabolisante en favorisant le stockage des acides aminés sous
forme de protéines musculaires. Elle a également un rôle dans le métabolisme des lipides :
l’insuline libérée après un repas active la lipoprotéine lipase, ce qui permet la libération
d’acides gras libres à partir des triglycérides contenus soit dans les chylomicrons provenant de
la digestion des graisses, soit dans les VLDL (Very Low Density Lipoprotein) venant du foie.
Le glucagon permet la mobilisation des réserves lors de jeûne et de travail, ou dans des
situations de stress. Sa libération augmente la glycogénolyse hépatique et la néoglucogenèse à
partir du lactate, des acides aminés glucoformateurs, du glycérol et des acides gras libres
provenant de la lipolyse. Il a tendance à inhiber l’utilisation du glucose par les tissus.
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Régulation de la glycémie par l’insuline et le glucagon
2.2 Affections du pancréas endocrine
2.2.1 L’hyposécrétion a-
Le diabète de type II
Il s’agit de l’affection la plus fréquente concernant le pancréas endocrine. Chez le chat, il
s’agit de la dysendocrinie la plus répandue.
Le diabète de type II ou diabète sucré est le plus répandu chez l’homme comme chez les
mammifères domestiques. Sa physiopathogénie n’est néanmoins pas complètement expliquée.
Il s’agit d’un dysfonctionnement de sécrétion d’insuline par les cellules β des ilôts de
Langerhans associé à une insulinorésistance. Chez le chat, ce diabète est caractérisé par la
perte progressive des propriétés des cellules β, donc la perte de ces cellules. Les mécanismes
provoquant la disparition de ces cellules ne sont pas encore bien compris, cependant, plusieurs
hypothèses peuvent être évoquées. Il semble qu’une mauvaise reconnaissance du glucose
comme élément déclencheur de la sécrétion d’insuline soit à l’origine de la carence relative
en insuline. L’hypothèse la plus probable est celle d’une glucotoxicité. En effet, une
hyperglycémie prolongée pourrait avoir des effets inhibiteurs sur l’insulinosécrétion. Ce
défaut peut être acquis, avec une diminution de l’activité de la glucokinase qui ne peut
plus normaliser la glycémie et une diminution du nombre de récepteurs GLUT-2 à la
surface des cellules β qui empêche la pénétration du glucose dans la cellule et donc son
utilisation. Il peut également être lié à une mutation sur un gène codant pour la
glucokinase. Ce cercle vicieux aboutit alors à une glucotoxicité, qui de plus est responsable
d’une augmentation de la sécrétion d’amyline et de l’augmentation de la concentration en
myofibrilles des cellules β entrainant la désorganisation de la cellule ce qui altère sa capacité à
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sécréter correctement l’insuline. Une autre hypothèse émise est l’augmentation de la
concentration sérique en acides gras libres et en triglycérides qui pourrait entrainer une
lipotoxicité sur les cellules β et provoquer leur mort par apoptose.
Bien que le mécanisme de mise en place du diabète chez le chat ne soit pas encore totalement
élucidé, l’amyline semble jouer un rôle important dans la pathogénie de cette maladie ou dans
son évolution. Les cellules β du pancréas endocrine avec l’insuline sécrètent l’amyline.
Celleci, après transformation, donnera des dépôts amyloïdes. Les dépôts d’amyloïdes sont
responsables des lésions sur les cellules β, provoquant une diminution de leur capacité de
sécrétion et une altération de la réponse des tissus environnants. En effet, ils entourent la
cellule et forment alors une barrière à la diffusion des nutriments et du glucose,
empêchant la sécrétion d’insuline. De plus, ils forment des dépôts intracellulaires entrainant
la mort de la cellule. Enfin, on les retrouve parfois dans les ganglions nerveux. Ainsi, ils
pourraient modifier la sensibilité du pancréas aux messages neuro-endocriniens. On ne
retrouve ce type de dépôts que chez les espèces développant un diabète de type II (comme
l’homme ou le chat). Ces dépôts atteignent préférentiellement les animaux âgés et ne
touchent que le pancréas endocrine. Bien qu’il existe une corrélation directe entre la
quantité d’amyloïde présente et le degré d’intolérance au glucose, la seule présence
d’amyloïde ne semble pas être un facteur suffisant au développement d’un diabète (45% des
chats âgés de plus de 5 ans, présentent des dépôts d’amyloïde mais ne développent pas la
maladie).
b- Le diabète de type I
Il s’agit d’un diabète auto-immun d’où le nom de diabète "du jeune". Les cellules β subissent
une destruction auto-immune, chronique d’environ 85% des cellules. Cette destruction
est réalisée par les lymphocytes T et les macrophages. Ils produisent des radicaux libres qui
altèrent le fonctionnement des mitochondries et la structure de l’ADN, entrainant la mort de la
cellule. Ceci provoque une carence quasi totale en insuline, ce qui est responsable d’un état
d’hyperglycémie permanent. Aucun signe clinique n’est observé avant la perte de 90% de
la masse insulaire β. Par la suite, on observe une hyperglycémie, une polyurie et une cétose.
Chez l’Homme, il existe une composante génétique, liée aux marqueurs HLA. On observe
alors une insulite liée à l’infiltration des lymphocytes dans le pancréas. Chez le chat, cette
composante génétique n’a pas été démontrée. La présence d’anticorps dirigés contre les
cellules β ou contre l’insuline est très rarement observée. Il semblerait que des facteurs
environnementaux (virus, bactéries, alimentation) interviendraient dans le déclenchement et la
modulation de la réaction auto-immune.
c- Les diabètes secondaires
Ces diabètes sont dits transitoires car les symptômes sont réversibles. En effet, certaines
affections sont responsables d’insulinorésistance comme l’acromégalie, l’hypothyroïdie,
l’hypercorticisme spontané́, les traitements à l’acétate de mégestrol ou aux
progestagènes, aux glucocorticoïdes..., et d’autres d’une destruction du tissu pancréatique
non spécifique comme une pancréatite, un adénocarcinome pancréatique... Néanmoins, ces
affections ne sont que des facteurs aggravants sur des animaux déjà prédisposés.
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Ainsi, on observera soit une destruction soit une stimulation prolongée des cellules β,
entrainant une diminution de la sécrétion d’insuline et éventuellement à un besoin de
traitement avec de l’insuline. Contrairement au diabète de type II, il est réversible, le
traitement peut être arrêté une fois l’affection contrôlée.
2.2.2 L’hypersécrétion
L’hypersécrétion du pancréas endocrine est le plus souvent liée à la présence de masses
néoplasiques bénignes ou malignes sur le pancréas endocrine. Cette affection est rare chez le
chat contrairement au chien ou au furet. La sécrétion hormonale produite par ces tumeurs est
modifiée et ne répond plus au contrôle physiologique normal. Il s’agit généralement
d’insulinomes (d’où une hypersécrétion d’insuline). Cependant, bien que très rare, on peut
aussi observer des glucaganomes ou des gastrinomes.
a- Les insulinomes
Cette affection est très rare chez le chat, seulement quatre cas étaient répertoriés dans la
littérature vétérinaire jusqu’à 2003. Un cas a été décrit en 2003 et un autre en 2008.
L’animal présente une hypoglycémie et des crises convulsives sont souvent associées. La
glycémie est bien en dessous des valeurs usuelles alors que l’insulinémie, elle, est augmentée.
Ceci permet de suspecter une tumeur hypersécrétante de type insulinome. Ces tumeurs sont le
plus souvent de caractère malin (carcinome des cellules des ilôts de Langerhans) et présentent
des métastases qui diminuent l’espérance de vie de l’animal. De plus, on observe souvent des
atteintes neurologiques chez ces chats, liées à un état d’hypoglycémie chronique, il est donc
nécessaire de réaliser un diagnostic précoce et de mettre en place un traitement rapidement.
b- Les glucagonomes
Les glucagonomes sont des affections très rares, rapportées chez le chien. Une seule
publication chez le chat a été rapportée. De ce fait, cette affection ne sera pas développée, par
manque de données.
On observe chez le chien l’association des glucaganomes avec une dermatite nécrolytique
superficielle. Les chiens de plus de 10 ans semblent plus atteints avec une prédisposition
raciale pour le Jack Russel Terrier. Le glucagonome est une tumeur pancréatique
glucagonosécrétante.
c- Les gastrinomes ou le syndrome Zollinger-Ellison
Ce genre de tumeur est également très rare. A ce jour, cinq cas ont été rapportés dans la
littérature chez le chat.
Les gastrinomes sont des tumeurs gastrinosécrétantes. On observe une hypergastrinémie
entrainant l’apparition d’ulcérations sur les parois gastrique et intestinale par l’hypersécrétion
d’acide gastrique. Ces tumeurs peuvent métastaser au foie.
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2.3 Diagnostic des maladies du pancréas endocrine
2.3.1 La glycémie
La première étape de l’exploration biochimique du pancréas endocrine consiste à réaliser un
dosage de la glycémie. Ce paramètre étant très sensible au stress chez le chat, on se basera
plus sur le dosage des fructosamines qui reflète la glycémie de l’animal sur les 15 derniers
jours environ. Après le prélèvement sur tube sec, le dosage de la glycémie doit être immédiat,
le glucose dans le sang étant rapidement dégradé et pouvant ainsi fausser l’interprétation du
résultat.
2.3.2 La fructosamine
La fructosamine est le reflet de la glycémie des 10 à 15 derniers jours. Il s’agit d’une protéine
qui fixe le glucose de manière irréversible et proportionnellement à la quantité de glucose
présente dans le sang. Le stress n’a pas de retentissement sur cette protéine.
Ce dosage est aussi moins contraignant car cette molécule est stable pendant 24 heures, sa
concentration décroît par la suite de 10% en 3 jours. De plus, ce dosage a une sensibilité de
0,93 et une spécificité de 0,85, il y a donc très peu de faux négatifs. Pour finir, ce dosage
permet également de juger de l’efficacité du traitement. En effet, si la fructosamine est dans
les valeurs usuelles après avoir commencé le traitement, cela signifie que la glycémie est
controlée et que le traitement est adapté.
2.3.3. L’insuline
On peut également réaliser une insulinémie, c’est à dire le dosage de l’insuline dans le sang.
Ce dosage est réalisé par méthode immunologique. Les valeurs de référence ne sont pas
universelles car elles varient en fonction de la technique utilisée. L’insulinémie étant
dépendante de la glycémie, sa mesure sera à relier directement à la glycémie correspondante.
L’insulinémie sera réalisée notamment dans le cas de suspicion d’insulinomes où l’on observe
des hypoglycémies permanentes.
2.3.4 Le test de tolérance au glucose
Ce test est utilisé dans le cadre de la recherche des affections endocrine du pancréas. En effet,
il permet de différencier les différents types de diabètes. On cherche à provoquer une
hyperglycémie artificiellement pour observer la réponse de l’organisme et la capacité de
régulation de l’animal. Différents protocoles sont à la disposition du clinicien. On peut
administrer directement du glucose par voie orale (1 g/kg) ou intra-veineuse, ou utiliser du
glucagon (0,03 mg/kg). Les auteurs recommandent la voie veineuse car de nombreux facteurs
peuvent jouer sur l’absorption digestive du glucose (difficultés d’administration, troubles de
l’absorption, parasitoses, sécrétions endocrines insulinostimulantes...).
Le protocole courant consiste en l’administration en une minute environ d’un soluté à base de
glucose 30 ou 50%, à la dose de 0,5 à 1 g/kg, chez un animal à jeun depuis au moins 12
heures. On mesure ensuite glycémie (figures).
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L’interprétation est assez simple, chez un animal sain, la glycémie initiale doit être divisée par
2 en moins de 40 minutes. Cette mesure permet de mettre en évidence une intolérance au
glucose mais n’est pas un moyen diagnostique de présence de diabète. Par contre, la mesure
de l’insulinémie montre soit une sécrétion résiduelle (cas du diabète insulinoprive), soit une
sécrétion anormalement élevée mais ne permettant pas de lutter contre l’hyperglycémie
persistante (cas d’une insulinorésistance).
Ce test est intéressant car il permet de détecter une anomalie de tolérance au glucose
précocément, signe de l’installation du diabète, d’une simple élévation physiologique de la
glycémie. Chez le chat, une hyperglycémie liée au stress est un facteur limitant car pouvant
fausser les résultats.
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3. LE PANCREAS PARACRINE
La fonction paracrine est la troisième fonction et la moins connue du pancréas. Comme dans
les thyroïdes, les surrénales ou l’intestin entre autres, on trouve des cellules d’origine
neuroendocrine au sein des ilôts de Langerhans.
Les cellules assurant la fonction paracrine sont les cellules δ dont le rôle est de sécréter la
somatostatine et les cellules γ qui sécrètent le peptide pancréatique et le VIP.
• La somatostatine inhibe la libération de l’insuline, du glucagon et des enzymes
pancréatiques. Elle est libérée suite à l’augmentation de la glycémie, des acides aminés
et des acides gras circulants après la prise alimentaire. Les catécholamines jouent un
rôle dans sa régulation en inhibant sa libération.
• Le VIP augmente les sécrétions en bicarbonate par le pancréas exocrine.
• Le peptide pancréatique quant à lui, possède une action sur le pancréas exocrine, il
inhibe les sécrétions enzymatiques et de bicarbonates par ce dernier, en période
postprandiale.
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