GLOMERULONEPHRITE AIGUE
Professeur Boucar DIOUF
U. A. H. BA 05 mai 2025
Objectifs
• Définir la glomérulonéphrite aigue (GNA)
• Décrire les signes cliniques et paracliniques de la
GNA post infectieuse
• Citer les causes post infectieuses de GNA
• Citer les causes non post infectieuses de GNA
non post infectieuses
• Opposer les signes cliniques et para cliniques
d’une GNA et d’une GNRP
• Enoncer les principes du traitement de la GNA
post infectieuse
GNA: Introduction
Définition:
Ensemble des manifestations cliniques et
para cliniques secondaires à une atteinte
inflammatoire aigue non suppurative,
exclusive ou prédominante des glomérules
rénaux
GNA: Introduction
Intérêts:
Épidémiologique
• Socio-économique : fréquence dans les
pays en voie de développement
• Enfant +++
Étiologique
• Post-infectieuse : Streptocoque
• Non infectieuse : auto-immune
GNA: Introduction
Intérêts:
Pronostique
• Forme infectieuse favorable
• Forme non infectieuse : urgence
diagnostique et thérapeutique
Thérapeutique
• Forme infectieuse : symptomatique et
Préventif +++
• Forme non infectieuse : Corticoïdes -
Immunosuppresseurs
Rappels
RAPPEL
Glomérule
RAPPEL
Proliférations cellulaires du rein
Rappels
Prolifération endo capillaire
GNA: Physiopathologie
Prolifération cellulaire
Dépôts d'immunoglobulines et de
complément
* Glomérulonéphrites par complexes
immuns
* Dépôts linéaires d'Immunoglobulines
* Dépôts de complément
Destruction de la barrière de filtration
GNA:Physiopathologie
Hypercellularité
mésengiale et Formation CI Activation du
complément
endothéliale
libération d’histamine + action du CAM:
altération de la perméabilité capillaire.
Phénomènes exsudatives locaux
Fixation des CI
Déséquilibre de la Prolifération cationiques sur la
Baisse
balance glomérulo- cellulaire MBG: modification de
surface de
tubulaire endocapillaire la charge.
filtration
Rétention hydro sodée: Protéinurie
IR Hématurie
HTA-Œdème-Oligurie
GNA: Diagnostic positif
Signes
Type de description:
GNA post streptococcique chez l’adolescent
GNA: Diagnostic positif
Circonstances de découverte
Survient 7 à 15 jours après une infection
streptococcique, le plus souvent une angine, avec
fébricule et discrète AEG :
• Urines rares et foncées
• Œdèmes palpébraux et distaux (parfois, prise
brutale de poids)
• Protéinurie de découverte systématique au
décours d’une angine
• Complication, rarement (accident
hypertensif)
GNA: Diagnostic positif
Phase d’état: Clinique survenue brutale :
• Œdèmes de type rénal:
mous, indolores, gardant le godet, symétriques
non inflammatoires, parties déclives avec
bouffissure matinale du visage , possibilité.
Epanchement des séreuses et œdèmes
viscéraux.
• Oligurie: urines rares, foncées dites «coca-cola» ou
«bouillon sale» ou
• Hématurie macroscopique (30 % des cas)
• HTA : constante et récente.
GNA: Diagnostic positif
Phase d’état: Biologie
Dans les urines :
• Protéinurie : abondante, non sélective à
l’électrophorèse.
• Hématurie : microscopique, abondante (si
pas macro) hématies dysmorphiques
(atteinte glomérulaire).
• Cylindres hématiques.
• Ionogramme : baisse de la natriurèse et
augmentation l’urée urinaire.
GNA: Diagnostic positif
Phase d’état: Biologie
Dans le sang 1:
• Fonction rénale modérément altérée
(↑ créatininémie, ↑ urée, ).
• Souvent, baisse de la bicarbonatémie
(acidose métabolique)
• Parfois hyperkaliémie.
• Complément sérique bas (C3 , CH50)
transitoire
GNA: SIGNES
Biologie; Dans le sang 2
Stigmates d’infection streptococcique
• Directs : Prélèvement de Gorge, en général
négatif
• Indirects : ASLO +++, Anti-hyaluronidase,
Anti-streptodornase,
Anticorps anti-zymogènes
• Streptozyme test +: mélange de 4 anticorps
antistreptococciques
GNA: SIGNES
Signes par acliniques
Échographie rénale: Normale +++,
Reins globuleux sans dilatation des
voies urinaires
GNA: SIGNES
Signes par acliniques
Histologie: pas obligatoire
• Microscopie optique
–Prolifération endocapillaire de
cellules mésangiales
–Infiltrat de cellules inflammatoires
–Humps = dépôts sur versant externe
de la MBG
• Immunofluorescence: Dépôts d’IgG et
de C3
GNA
Rein normal
Glomérulonéphrite proliférative endo-capillaire
pure exsudative. Trichrome de Masson × 400.
21
Humps
GNA: prolifération endocapillaire et
dépôts côniques extramembaneux (humps)/MO
Humps
Humps (ME)
Dépots volumineux
sous-épithéliaux.
(ME x 6,800).
GNA, IF:
C3 sur parois capillaires et mésangium
GNA: Dépôts granuleux de C3 sur parois
capillaires et mésangium / IF
Au total
Tableau de Syndrome néphritique aigu
GNA: SIGNES
Evolution
• Eléments de surveillance:
• cliniques :
courbe de poids, diurèse, TA,
études des urines aux bandelettes.
• biologiques :
protéinurie 24h, compte d’Addis,
complément sérique (CH50 et C3)
fonction rénale.
• La surveillance est nécessaire aux 2è, 3è, 6è et
12è mois pour affirmer la guérison.
GNA: SIGNES
Modalités évolutives: Guérison
• Evolution spontanée, dans 90 % des cas →
guérison en 2 étapes:
* Phase d’amélioration rapide :
–Reprise diurèse, fonte des œdèmes : fin
2è semaine
–Normalisation de la fonction rénale.
* Phase d’amélioration lente :
–Disparition protéinurie : quelques
semaines ou plus
–L’hématurie disparaît en 6 mois
– CH50 et C3 se normalisent en 8 semaines.
GNA: SIGNES
Modalités évolutives: Guérison
• Critères de guérison :
–TA normale,
–protéinurie nulle,
–hématurie nulle,
–fonction rénale normale et
–complément sérique normale (6-12 mois).
GNA: SIGNES
Modalités évolutives : Rechutes
sont possibles,
peuvent être prévenues par le traitement
correcte des foyers infectieux.
GNA: SIGNES
Modalités évolutives : Complications
• Phase aigue :
– Complications de l’HTA: œdème cérébral, rétinopathie
hypertensive, œdème pulmonaire.
– Anurie initiale pouvant nécessiter plusieurs séances
d’EER.
– Aggravation rapide de la fonction rénale avec HTA
absente ou modérée = GNRP PBR en urgence.
– Hyperkaliémie; hyponatrémie: faut CAT d’urgence
• Chronicité :
IRC exceptionnelle, si elle survient ; il s’agirait en général
d’une erreur diagnostique en début de prise en charge.
GNA: SIGNES
Modalités évolutives : Complications
• Complications post streptococciques
–Cardiaques
–Articulaires
–Neurologiques
GNA: SIGNES
Formes cliniques: Diagnostic plus difficile :
• Formes symptomatiques : Tableau clinique
incomplet
–Formes pauci-symptomatiques :
Hématurie et/ou protéinurie isolée au
cours de certaines épidémies de
streptococcies.
–Formes sévères ou compliquées :
surcharge hydrosodée ++ œdèmes
viscéraux, encéphalopathie hypertensive,
IVG
GNA: SIGNES
Formes cliniques: Diagnostic plus difficile :
• Formes symptomatiques :
–Formes anuriques: PBR nécessaire
–Formes hématuriques pures :
hématurie macroscopique, sans caillots ni
oligurie, ni œdèmes
–Formes avec syndrome néphrotique
transitoire.
GNA: SIGNES
Formes cliniques:
• Formes selon l'âge :
* Formes du nourrisson :
exceptionnelle, crises convulsives ++
* Formes de l’adulte :
rare, risque d’insuffisance
ventriculaire gauche++. PBR obligatoire.
GNA: Diagnostic Positif
Syndrome néphritique aigu clinique et
biologique ++++
Histologie: prolifération endo-capillaire
diffuse non suppurative
GNA: Diagnostic différentiel
• Autres syndromes glomérulaires :
syndrome néphrotique
syndrome de GNRP +++
syndrome d’hématurie macroscopique
récidivante
GNA: Diagnostic différentiel:
avec un syndrome néphrotique
GNA SN
Installation Brutale Progressive
Œdèmes ++ ++++
Protéinurie ++ > 3 g/j
Albuminémie > 30 g/l < 30 g/l
+++ ou macroscopique 0 ou + à ++
Hématurie
Poussée d’HTA Normale le plus souvent
Pression artérielle
Fonction rénale Poussée d’IR Normale le plus souvent
Physiopathologie Inflammation glomérulaire Perméabilité accrue aux
protéines
GNA: Diagnostic différentiel:
avec une GNRP
GNA GNRP
Œdèmes ++ Non
Pression artérielle Poussée d’HTA PA normale
Fonction rénale Poussée d’IR transitoire Poussée d’IR non
régressive
Points communs Protéinurie ++ non néphrotique
(albuminémie > 30 g/l)
Hématurie microscopique +++ ou macroscopique
Mode d’installation
Deux syndromes souvent confondus, plusieurs points communs
sémiologiques, plusieurs étiologies en commun.
NB: tout SNA avec IR non rapidement régressive évoque un
syndrome de GNRP
GAN: Diagnostic différentiel:
syndromes glomérulaires
un syndrome d’hématurie macroscopique
récidivante :
• Hématurie macroscopique survenant
immédiatement après une infection ORL sans
intervalle libre, et qui est récidivante.
• Entre les épisodes, on trouve une protéinurie
et une hématurie microscopique.
GNA: Diagnostic différentiel
• Les néphropathies non glomérulaires :
nécrose tubulaire aigue
néphropathie interstitielle aigue
néphropathie vasculaire aigue: SHU et
HTA maligne
GNA: Diagnostic différentiel:
Néphropathies non glomérulaires
* Nécrose tubulaire aigue :
Contexte différent :
– Etat de choc, hémolyse, intoxication .....
– Natriurèse ↑
* Néphropathie interstitielle aigue :
– Suppurative, immuno-allergique.....
* Néphropathie vasculaire aigue SHU et HTA maligne :
– Hémolyse intravasculaire et urémie
– Rétinopathie hypertensive stade III ou IV
– Encéphalopathie hypertensive
– Insuffisance ventriculaire gauche
GNA: Diagnostic étiologique
Enquête étiologique
Etape clinique :
Episode infectieux au cours des 3
semaines précédentes
Foyer infectieux profond évolutif
Présence de signes extra rénaux
Etape biologique :
Signes non spécifiques
Signes à orientation diagnostique
Enquête étiologique
Etape histologique :
– Chez l’adulte : PBR systématique.
– Chez l’enfant : PBR si :
• Régression incomplète des signes
cliniques: HTA, IR > 15j
et/ou biologiques: hématurie macroscopique >
21j, complément bas > 8 semaines).
• Présence de signes extra rénaux.
• A distance de l’épisode aigu, la PBR se discute si :
protéinurie > 6 mois et/ou hématurie > 12 mois.
GNA: Diagnostic étiologique
Distinguer
• SNA avec complément sérique bas
–Post infectieuses
–Non Post infectieuses
• SNA avec complément sérique normal
GNA: Diagnostic étiologique
Causes
SNA avec hypocomplémentémie : GNA post
infectieuse
• De + en + rare, pays industrialisés
• Fréquente chez les éthyliques,
cirrhotiques et les toxicomanes
• Classiquement, survient après infection à
streptocoque β hémolytique du groupe A :
A12 et A49 : souches les + néphritogènes.
GNA: Diagnostic étiologique
Causes
SNA avec hypocomplémentémie : GNA
post infectieuse
Selon porte d’entrée :
• rhinopharyngée,
• dentaire,
• cutanée,
• pulmonaire,
• cardiaque....
GNA: Diagnostic étiologique
Causes
SNA avec hypocomplémentémie : GNA post
infectieuse
Selon le germe
• Bactéries : staphylococcus, pneumococcus,
méningococcus, salmonella typhi, mycoplasmes,
bacille de Hansen, tréponème , brucella
miletensis, leptospira interrogans
• Virus : Adénovirus, MNI, hanta virus, CMV,
EBV, Coxsackie, Varicelle, Rougeole, Oreillons,
virus de la grippe.
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GNA: Diagnostic étiologique
Causes
SNA avec hypocomplémentémie : GNA post
infectieuse
Selon le germe
• Parasites : plasmodium falciparum ou ovalé,
schistosoma mansoni, Toxoplasma gondii,
trichinella spiralis,echinococcus granulosus,
onchocerca volvulus, wuchereria bancrofti et loa
loaSchistosoma mansoni, Leishmania donovani,
Trypanosoma brucei rhodesiense, Trypanosoma
brucei gambiense
• Mycoses : candida albicans, cryptococcus 48
GNA: Diagnostic étiologique
• SNA avec complément sérique bas
– Non Post infectieuses
GNA: Diagnostic étiologique
Causes
SNA avec hypocomplémentémie non
infectieuse
Glomérulonéphrite membranoproliférative à
début rapide
• GN primitive ou secondaire type I.
• Terrain: enfant et adulte jeune, sex ratio = 1
• GNMP de type II + rare.
GNA: Diagnostic étiologique
Causes
SNA avec hypocomplémentémie non infectieuse
Glomérulonéphrite membranoproliférative à début
rapide
• Clinique : 20 % des cas → SNA
Plus souvent, syndrome néphrotique impur ou
syndrome urinaire isolé.
• Diagnostic : -
Suspecté si persistance d’une protéinurie
abondante, d’une et d’une hypo-complémentémie;
Présence de C3-Nef si GNMP type II dans le sérum;
GNA: Diagnostic étiologique
Causes
SNA avec hypocomplémentémie non
infectieuse
Glomérulonéphrite membranoproliférative
• PBR :
* Prolifération endocapillaire diffuse,
parfois exsudative
* Aspect «double contour» de la MB
* Dépôts: sous endothéliaux → GNMP I
denses au sein MB → GNMP II
Glomérulonéphrite membranoproliférative: épaississement
nodulaire du mésangium et augmentation de la cellularité
(forme lobulaire). T 400 - Coloration PAS.
GNA: Diagnostic étiologique
• SNA avec complément sérique normal
GNA: Diagnostic étiologique
Causes
• SNA avec complément sérique normal
Maladies rénales
• Polyangéite microscopique : p -ANCA
• Granulomatose avec polyangéite
(Wegener): c –ANCA
• syndrome de Goodpasture :
anticorps anti-MBG
GNA: Diagnostic étiologique
Causes
SNA avec complément sérique normal
Certaines maladies générales
• Lupus érythémateux disséminé
• Purpura rhumatoïde :
• Endocardite d’Osler
• Cryoglobulinémie mixte
Principales entités pathologiques pouvant se compliquer de
néphropathies glomérulaires
GEM : glomérulopathie extra membraneuse ; HIVAN: Néphropathie associée au virus HIV
; MICI : maladie inflammatoire chronique intestinale.
Principales entités pathologiques pouvant se compliquer de
néphropathies glomérulaires
GEM :
glomérulopathie
extra
membraneuse ;
HIVAN
Néphropathie
associée au virus
HIV ;
MICI : maladie
inflammatoire
chronique
intestinale.
GNA: Traitement
But
1/ Eviter les complications immédiates
liées à la rétention hydro-sodée
2/ Améliorer le pronostic rénal dans les GN
immunes non infectieuses
3/ Traiter la pathologie causale dans les GN
secondaires
4/ Stériliser les foyers infectieux dans les
GN post infectieuses
GNA: Traitement
Moyens
Traitement symptomatique :
• Traitement de la rétention hydro-sodée.
–régime désodé
–diurétiques
–antihypertenseurs
–Epuration Extra Rénale
• Résines échangeuses d’ions (Kayexalate )
GNA: Traitement
Moyens
Traitement étiopathogénique :
–corticothérapie per os ou en bolus
–immunosuppresseurs
–échanges plasmatiques
GNA: Traitement
Indications / GNA post infectieuse
Traitement de l’épisode aigu ; Repose sur:
* Mesures hygiéno-diététiques ;
* Repos au lit pendant la phase œdémateuse ;
* Régime pauvre en sel ;
* Réduction des apports liquides;
* Traitement diurétique :
-si œdèmes importants
-en urgence, si surcharge circulatoire
-posologie et produit fonctions de la
clinique et du degré d’insuffisance rénale.
GNA: Traitement
Indications / GNA post infectieuse
Traitement de l’épisode aigu :
* Si HTA modérée : Repos, RSS,
diurétiques;
Si HTA sévère : diurétiques, autres
antihypertenseurs
* Antibiotiques : si foyer infectieux
détecté
GNA: Traitement
Indications / GNA post infectieuse
Prophylaxie:
• Antibiothérapie systématique / une dizaine
de jours par
Peni G ou
Erythromycine si allergie à la peni G.
GNA: Traitement
Indications / GNA post infectieuse
• Traitement à distance :
– Régime sera progressivement élargi
– Activité scolaire reprise au bout de 4 à 6
semaines
– Foyers infectieux à éradiquer
– Chez l’enfant, attendre plusieurs mois après
disparition des anomalies urinaires pour
effectuer la vaccination antitétanique ou
antidiphtérique.
GNA: Traitement
Indications / GNA non infectieuse
• Traitement symptomatique (QS)
• Traitement étio-pathogénique dépend de
la cause, parfois il faut associer
–Corticostéroïdes
–Immunosuppresseurs
–Echanges plasmatiques
GNA: Traitement
• Traitement préventif :
GNA post infectieuses :
amélioration de l’hygiène général
détection et traitement précoce de
tout foyer infectieux
GNA non infectieuses :
PBR en urgence → amélioration du
pronostic rénal
Conclusion
• GNA classique est un syndrome néphritique aigu
installé après un intervalle libre post infection
• La PBR n’est pas réalisée en cas de tableau
clinique typique et d’évolution rapidement
favorable.
• Le traitement est essentiellement
symptomatique, et la prévention est possible
grâce à l’amélioration des conditions d’hygiène et
au traitement précoce des infections
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