PEDIATRIE 1 UNIBU Edition 2020 Pr Dr ALWORONG’A OPARA

PLAN GENERAL DU COURS

Section 1 : Puériculture
Section 2 : Séméiologie pédiatrique
Section 3 : Néonatologie
Section 4 : PIP
SECTION 1 : PUERICULTURE
Introduction
I. Développement de l’enfant
II. Alimentation du nourrisson et du jeune enfant
III. Immunisation en pédiatrie

INTRODUCTION
01. Objectifs
- Général : Etre capable d’assurer l’élevage de l’enfant.
- Spécifiques
 décrire la dynamique du développement de l’enfant
 évaluer et surveiller le développement de l’enfant
 assurer l’alimentation du nourrisson et du jeune enfant sain
 prendre des mesures préventives susceptibles de protéger l’enfant
contre les maladies évitables.
02. Définition des concepts.
a) Pédiatrie : c’est la branche de la médecine qui s’occupe de l’enfant sain et
malade
b) La puériculture est une branche spécialisée de la pédiatrie qui s’occupe de
l’élevage de l’enfant en vue de favoriser son meilleur développement
intégral. Elle se subdivise en quatre sections :
 La puériculture préconceptionnelle. Elle s’occupe du bien-être de
l’enfant avant même sa conception. Pour faire venir au monde des
enfants sain, pleins de vitalité, qui deviendront plus tard des hommes
utiles et une charge à la société, il faut suivre certaines règles : donner
l’éducation morale à la jeunesse ; assurer l’éducation sanitaire aux
jeunes ; soumettre les candidats au mariage aux examens prénuptiaux.
 La puériculture prénatale. Elle s’occupe de l’enfant durant sa formation
dans le sein maternel ; Elle comprend toute une série des mesures, des
conseils, des prescriptions destinées à lui assurer les meilleures
conditions de développement possible ; Tout se fait indirectement par
l’intermédiaire de la mère. Toute mauvaise influence sur la santé de la
mère peut entrainer des répercussions néfastes le fœtus.
 La puériculture périnatale. Elle s’occupe de l’enfant pendant le travail et

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l’accouchement.
 La puériculture post natale. Elle s’occupe de l’enfant après
l’accouchement. C’est elle qui fera l’objet de ce cours.

CHAPITRE I. LE DEVELOPPEMENT DE L’ENFANT

Introduction

Le terme « développement » désigne l’ensemble des phénomènes qui participent à la

transformation progressive de l’être humain depuis la conception jusqu’à l’âge adulte.
Le développement de l’enfant commence au moment de la première division de
l’œuf fécondé et se termine lorsque l’homme a atteint sa forme définitive et devient
capable de se reproduire. Il met en jeu deux processus distincts mais très
intimement liés : la croissance et la maturation. Donc, le développement est
l’ensemble des processus de croissance et de maturation depuis la conception
jusqu’à l’âge adulte.

La croissance est un processus quantitatif qui se traduit par la modification des

valeurs, des dimensions des organes et corporelles. Au niveau cellulaire, la
croissance correspond à l’augmentation du nombre des cellules et à l’augmentation
du volume cellulaire. C’est un phénomène continu, mesurable qui change de rythme
assez facilement. La croissance somatique est donc l’augmentation en taille, en
poids, en surface ou en volume selon les cas, des différentes parties du corps et de
tous les organes et tissus qui le composent. La croissance est donc le résultat de
l’augmentation de la dimension des organes.

Développement =l'ensemble des processus de croissance et de maturation depuis la

conception Jusqu’à l'âge adulte.

La maturation est un processus qualitatif qui se traduit par des modifications de la

structure, de composition et de fonctionnement des cellules, des tissus, des organes
ou des corps dans son ensemble. La maturation représente donc un
perfectionnement des structures et des fonctions dans l’évolution vers l’état adulte.
C’est un phénomène également contenu dont la vitesse se modifié facilement. Cette
vitesse varie aussi d’un enfant à l’autre mais le terme de la maturation est
sensiblement le même pour tous. La maturation est le résultat de l’acquisition d’une
aptitude comme l’acquisition de la marche ou la préhension.

Pour apprécier et mesurer le développement somatique de l’enfant, nous devons

faire appel à des indicateurs de croissance et de maturation : il s’agit du poids, de la

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taille, du périmètre crânien, du périmètre brachial, du périmètre thoracique, du

diamètre bi iliaque, du pli cutané, de la maturation sexuelle et des nombreux dosages
biochimiques ainsi que l’acquisition de la marche, la préhension, ….

1.1. Les étapes du développement

On distingue cinq périodes
1. la période intra-utérine avec 2 sous divisions
a) Période embryonnaire : de la conception à douze semaines = embryon (se
développe de la même manière chez toutes les femmes). Pendant la
période embryonnaire, on assiste à l’individualisation de l’embryon au sein
de l’œuf (embryogenèse – pendant les 4 premières semaines) et la mise
en place de ses principaux organes (organogenèse) et le modelage de son
aspect extérieur (morphogenèse) au cours du 2e mois. Pendant son
développement, une agression de l’œuf (embryopathie) risque d’entraîner
la mort ou la malformation congénitale grave.

b) Période fœtale : du 3e mois à la naissance. Durant cette période,

l’embryon devient fœtus. Jusqu’à la naissance, se déroulent parallèlement
les phénomènes de croissance et de maturation des structures mises en
place pendant la phase précédente.

2. La période de la première enfance ou petite enfance.

Cette période se caractérise par une vitesse de croissance rapide et l’enfant est
appelé successivement :
a) nouveau-né : de la naissance au 28e jour
b) nourrisson : de 1 mois à 2 ans : Petit nourrisson : de 1 mois à 11 mois ;
Grand nourrisson : 12 à 23 mois.

3. La deuxième enfance : de 3 ans à 5 ans.

C’est l’âge dit préscolaire où l’enfant perfectionne les acquisitions antérieures et
devient peu à peu capable de raisonner. Une certaine autonomie lente est acquise.
C’est une période de croissance lente.

4. La troisième ou la grande enfance

C’est l’âge dit scolaire : de 6 ans à 12 ans. L’enfant est en mesure de pouvoir
raisonner et va accumuler rapidement les connaissances intellectuelles.

5. La puberté
C’est la période de la maturation des fonctions de reproduction ; elle est

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contemporaine de la mise en circulation des hormones sexuelles. La puberté

commence à des âges très variables selon les individus. Elle se traduit d’abord par
des modifications considérables de la vitesse de croissance en taille,
essentiellement du tronc. La forme du corps se modifie : élargissement du bassin
chez la fille, des épaules chez le garçon. Le visage, la voix, la répartition du tissu
graisseux, la forme musculaire, les fonctions respiratoires et circulatoires se
modifient rapidement.
Les organes génitaux et les caractères sexuels secondaires subissent une évolution
stéréotypée mais de rythme variable d’un individu à l’autre. Chez la fille, les
premières règles (ménarche) apparaissent 6 à 24 mois après le pic de croissance en
taille et l’ovulation suit de quelques mois.

1.2. Qu’est-ce qu’un développement physique normal ?

Pour être normal, le développement physique de l’enfant doit répondre à un certain
nombre d’exigence :
1. Il doit se situer autour d’une valeur moyenne ou médiane entre les limites de
distribution qui englobe 95% de la population de référence.
2. il doit avoir un rythme, une évolution, une vitesse se situant aussi autour de la
moyenne
3. Il doit être harmonieux : il ne doit pas y avoir de discordance entre les divers
secteurs de développement. On peut apprécier cette harmonie en rapportant
un caractère à l’autre par exemple le poids à la taille.

1.3. Les facteurs susceptibles de modifier le développement de l’enfant

1. Les facteurs génétiques (race, sexe, hérédité). Ils ont l’influence surtout
sur la vitesse de croissance et sur son ampleur.
2. Les facteurs environnementaux : alimentation, hygiène de vie (sommeil,
respect des rythmes de vie, des repas, …), hygiène corporelle, conditions
socio-économiques, conditions psychoaffectives, ….
3. Les facteurs hormonaux. Au moins trois hormones interviennent dans la
croissance en longueur et le développement en général :
 L’hormone thyroïdienne. Elle agit sur la croissance dès la
naissance. Son rôle est important pendant les huit premières
années de la vie où elle intervient notamment dans la maturation
du cerveau. Elle est indispensable à la croissance staturale et à
la maturation osseuse.
 L’hormone hypophysaire. Elle joue un rôle important à partir de 3
au 4 ans. Elle agit sur la croissance en général et sur celle du
squelette en particulier, favorisant le développement des os.
L’hormone stimule la synthèse de protéines dans le cartilage de
conjugaison. Elle stimule aussi la sécrétion par le foie de la

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stomatomédine, l’hormone qui augmente la multiplication des

cellules de l’os. Ces cellules utilisent les protéines normalement
fabriqués pour former les tissus osseux.
 Les androgènes : ils interviennent au moment de la puberté dans
la croissance squelettique.

1.4. Le développement se déroule selon des modèles directionnels et séquentiels

commun à tout être humain.
1. Modèle céphalo-caudale = de la tête aux pieds
- Maintien de la tête avant de s'asseoir
- Se servir de ses yeux avant ses mains
- Se servir de ses bras avant ses mains
- etc.
2. Direction proximo-distale = de près à loin c.-à-d. de la ligne médiane à la
périphérie
Exemple: Maîtrise de l'épaule avant celle de la main
Bilatérale et symétrique
3. Développement par raffinement et intégration
= le développement global précède le développement précis
Ex : main
Les diverses séquences de développement sont précises. Le sentiment de
confiance est à la base du développement de personnalité.

L’ordre des différentes acquisitions est précis mais le rythme varie d’un individu à
l’autre.

A. LE DEVELOPPEMENT PHYSIQUE

1. LA CROISSANCE PONDERALE
Le poids est le repère le plus précieux de la croissance de l’enfant. Il est très sensible
aux facteurs environnementaux et comporte une grande variabilité à la fois à chaque
âge et dans les deux sexes. Dans l’ensemble, la croissance pondérale évolue assez

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régulièrement en diminuant cependant d’intensité au fur et à mesure que le

nourrisson devient plus âgé.

a) Comment évalue le poids ?

e
Après la naissance, le nouveau-né perd environ le 1/10 de son poids de naissance
du fait de l’émission de méconium et des urines, de l’évaporation et d’une diète
e e
relative. Normalement il retrouve le poids de naissance vers le 10 e jour (8 – 15 j).

er
L’augmentation quotidienne est de 25 gr au cours du 1 trimestre, 20 gr au cours du
ème ème ème
2 trimestre, 15 gr au cours du 3 trimestre, 10 gr au cours du 4 trimestre.

Pour faciliter les calculs, il est commode d’adopter le schéma mnémotechnique

suivant qui permet d’être très rapidement fixé sur la croissance pondérale d’un
nourrisson.

De 0 - 3 mois : 750 gr/mois ; de 4 - 6 mois : 600 gr/mois ; de 7 – 9 mois : 450 gr/mois

et de 10 -12 mois : 300 gr / mois.

Puis on utilise les formules suivantes pour obtenir le poids idéal en Kg:
(Âge (année) x 2) + 8 jusqu’à 6 ans

Et puis Age (en année) x 3 de 7 à 12 ans. (Puberté)

Le retard de croissance pondérale répond à la définition suivante :

 Paramètre P ou T inférieur à – 2 DS ;
 Changement de couloir (ralentissement de la vitesse de croissance) ;
 Croissance staturale ≤ - 2 DS par rapport à la taille cible

Selon GOMEZ : Poids/ Poids idéal pour l’âge.

 Normal: 90% à 110 % du poids ideal.
Retenons : l’enfant double son poids de naissance (PN) à 4 mois ; Il triple son PN
vers l’âge de 1 an, Il quadruple son PN vers 2 ans.

b) Comment peser l’enfant ?

Il faut avoir une balance ; déshabiller l’enfant ; peser à la même heure ; avant le repas,
sur la même balance et par la même personne.

Fréquence des pesées : à la naissance, puis tous les jours jusqu’à 7 jours, puis 1 x /
semaine jusqu’à la 6e semaine et puis 1 fois par/mois jusqu’à 2 ans.

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c) Courbe de poids et son interprétation.

La courbe de croissance permet d’une part de comparer l’enfant à la moyenne de
son âge ; et d’autre part d’apprécier la dynamique de sa croissance propre (vitesse
de croissance = le gain de croissance obtenu en un temps donné).

 Percentile (P) = façon de classer les enfants de 1 à 100 pour le paramètre

étudié : poids / taille / P Crânien
 Variation selon le sexe, la population étudiée, les revues vu l’augmentation
séculaire (= suivant les siècles) de la taille.
 P50 = 50% des enfants sont en – dessous et au-dessus.
 P25 = 25% des enfants sont en-dessous.

C'est important que l'enfant suive le même canal percentilaire.

Dans une courbe de référence, un percentile représente la limite en-dessous de
laquelle se trouve le% correspondant de la population

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 pour suivre l'évolution de la croissance

 pour détecter toute déviation de la croissance
 pour déterminer :
- l'âge statural
- l'âge pondéral
- le poids idéal

- l'excès ou le déficit pondéral (%)= (poids réel – poids relatif normal )x100
poids relatif normal

Obésité si excédent ≥ 20 % du P
Hypotrophie si déficit ≤ 20 % du PI

- B.M.I. (Body mass Index) Ou Indice de QUETELET ou de masse corporelle (IMC)

Utilisé surtout en cas de surpoids, d’obésité ou d’hypotrophie

Poids (en kilo)

IMC =
(T en m )²

Obésité si BMI > P97

Hypotrophie si BMI <P3

2. LA CROISSANCE STATURALE

La croissance staturale est moins rapide que la croissance pondérale ; cependant

elle a la même allure et est étroitement liée au processus d’ossification épiphysaire
des os longs. L’hérédité joue un certain rôle à partir de 3 ans. Mais l’influence la plus
importante provient de l’état de nutrition et de la présence des maladies, surtout les
maladies chroniques. Un enfant mieux nourrit et en bonne santé sera plus grand que
ses parents si ceux-ci ont souffert de moins bonnes conditions de vie.

Comment évolue la taille ?

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A la naissance, le nouveau-né à terme mesure 50 cm.

- Le 1e mois, il gagne environ 4 cm =4
e e
- Le 2 et le 3 mois, il gagne environ 3 cm =6
e e
- Le 4 et 5 mois, il gagne environ 2 cm =4
Puis 1 cm/mois en moyenne =7
Total : 21 cm arrondi 20 cm mais peut
gagner 25 cm.

Donc à 1 an, l’enfant mesure 50 cm + 20 cm = 70 cm ; 2 ans, l’enfant mesure 70 cm +

10 cm = 80 cm ; 3 ans, l’enfant mesure 80 cm + 10 cm = 90 cm ;
A 4 ans, l’enfant mesure 90 cm + 10 cm = 100 cm= 1 m.
De la naissance à l’âge de 4 ans : phase de croissance rapide suivi de la phase de
croissance presque linéaire de l’âge de 4 ans à la puberté.
Elle est d’environ 5-6 cm/an (décroissance linéaire lente de la vitesse de croissance).
On peut aussi utiliser la formule suivante.

 4 ans T (cm)= (âge X 5) +84

Vers 11 ans chez la fille, 13 ans chez le garçon, la croissance subit une accélération
pubertaire avec une vitesse moyenne passant à 7,5 cm chez la fille (maximum 9) et
à 8,5 cm chez le garçon (maximum 11). Le gain total est de 20 cm entre 10 et 14 ans
chez la fille et 25 cm entre 12 et 16 cm chez le garçon. La différence de taille finale
entre les 2 sexes est 12 à 15 cm : 1,5 cm proviennent de la période périnatale, 6 cm
sont attribués à l’intensité de la poussée staturale et 6,5 cm au décalage du début de
la puberté.

La croissance est très similaire dans les deux sexes, mais l’âge de la puberté étant
plus précoce (environ 2 ans) chez la fille, le garçon bénéficie d’une croissance pré
pubertaire plus longue. Ceci explique la différence de taille adulte d’environ 13 cm,
au profit du garçon.

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Les segments inférieurs et supérieurs : Le segment inferieur représente les

membres inférieurs (distance pubis-sol). Le segment supérieur constitue le reste :
tête, cou et tronc.

La taille cible génétique correspond à la formule suivante : moyenne de la taille du

père et de la mère + (garçon) ou – (fille) 6,5 cm. Elle permet une estimation de la
taille de l’enfant en fonction de celle de ses parents, et est à pondérer selon le gain
générationnel (environ 2,5 cm).

Comment mesure -t- on la taille ?

 Avant 2 ans (taille < 85 cm), en position couché le long d’une toise graduée :
on parle de longueur.
 Placer la toise sur une surface plate et solide (table par exemple)
 Il faut deux personnes :
- Une qui tient la tête appliquée à une extrémité de la toise (bord fixe) ;
- L’autre qui maintient le genou à plat et appuie sur les pieds à l’autre
extrémité (pièce coulissante) ;
- Lire au 0,1 cm le plus proche.
 Enfant de plus de 2 ans (taille ≥ 85 cm)
 Mesurer l’enfant en position debout, placer la toise sur une surface
plane et solide, contre un mur par exemple.
- Enlever les chaussures et la coiffure ;
- L’assistant maintient les chevilles et les genoux de l’enfant
pendant que le mesureur maintient la tête et positionne le
curseur. Les talons, les fesses, les épaules et la tête doivent
toucher le plan vertical ;
- La lecture se fait au 0,1 cm le plus proche.

Courbe de croissance et son interprétation. Idem que pour le poids.

3. LA MATURATION OSSEUSE

La maturation osseuse est basée sur l’étude de l’apparition progressive du centre

d’ossification des cartilages épiphysaires ou des os courts. Il existe une variation
normale autour de l’âge moyen d’apparition.

Par convention (MONACO 1906), on étudie le squelette gauche.

Jusqu’à 6 mois environ, on utilise une méthode de cotation d’une radiographie du
membre inferieur(gauche) de profil qui consiste à repérer et coter différent point
d’ossification des cartilages ; on se reporte ensuite aux tables de notes totales
donnant l’âge osseux.

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De 6 mois à la fin de la puberté, on utilise la radiographie du poignet et de la main

gauche en comparant, globalement et os par os, l’aspect du cliché à des
radiographies caractéristiques des différents âges (dans chacun des 2 sexes) qui
sont répertoriées dans un atlas de Greulich et Pyle. On détermine ainsi l’âge
osseux c’est-à-dire l’âge noté pour la radiographie se rapprochant le plus de celle du
sujet étudié

L’ossification des os du crâne commence par le centre de telle sorte que les angles
restent fibreux pendant longtemps. Les points de jonction des angles comprennent
deux espaces membraneux ou fontanelles : La petite fontanelle, postérieure, entre
les pariétaux et l’occipital. Elle se ferme habituellement avant l’âge de 2 mois. La
grande fontanelle, antérieure, entre les pariétaux et le frontal. Elle se ferme entre
l’âge de 12 et 15 mois.

La fontanelle est une sorte de fenêtre sur le cerveau ; elle est déprimée en cas de
déshydratation et bombée en cas méningite.

Le développement de la tête est en rapport avec la croissance du cerveau ; celle-ci

est très rapide dès la naissance jusqu’à 6 mois, puis rapide jusqu’à 6 ans, âge auquel
elle atteint presque 90 % de sa croissance.
On peut objectiver ce développement par la mesure du périmètre crânien (PC):
circonférence passant par les bosses frontales et l’occipital. A la naissance, le PC
est d’environ 35 cm ; A 6 mois, le PC est d’environ 42 cm ; A 1 an, PC est d’environ 47
cm ; A 2 ans, PC est d’environ 48 cm ; A 3 ans, PC est d’environ 49 cm ; A 4 ans, PC
est d’environ 50 cm ; Puberté, PC est d’environ 55 cm.
Le PC augmente de 12 cm la première année dont 5 cm au cours des 3 premiers
mois. On peut au cours de cette période, le relier à la T (taille) en fonction de la
formule suivante
PC=T + 10 ±1,5 cm
2
Le PC sera de 50 cm à 4 ans et ne s’accroitra jusqu’à l’âge adulte que de 5 à 6 cm
environ.

4. LA MATURATION DENTAIRE

Elle est étudiée à partir des âges d’éruption des premières et deuxièmes dentitions.
L’état de nutrition influence peu l’âge d’éruption des dents ; celui-ci dépend de
l’hérédité et des hormones de croissance. C’est davantage la structure des dents qui
peut être modifiée par la nutrition.

Deux dentitions successives évoluent au cours de l’enfance

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Dentition temporaire ou dents de lait.

La première dent sort généralement vers l’âge de 6 mois, mais souvent plus tard. Les
8 incisives apparaissent entre 6 et 12 mois habituellement dans l’ordre suivant : 2
incisives médianes inférieures ; 2 incisives médianes supérieures ; 2 incisives
latérales supérieures ; 2 incisives latérales inférieures. Et puis les 4 premières
molaires entre 12 et 18 mois, les 4 canines entre 18 et 24 mois et les 4 deuxièmes
molaires entre 24 et 30 mois.

En général, on accuse la dentition de nombreux troubles ; cependant elle ne cause

que des troubles légers : salivation plus abondante, rougeur de la face, nervosité,
agitation liée à la douleur locale qui empêche l’enfant de dormir (l’éruption dentaire
s’accompagne d’une inflammation gingivale); trouble digestif passager (diarrhée),
petite poussée fébrile et parfois d’adénopathies cervicales.

Un retard sérieux de la dentition s’observe dans le cas de rachitisme. D’autre part, il

arrive que des enfants aient des dents avant les temps habituels ou que l’ordre
d’apparition des dents n’est pas respecté : ces 2 derniers faits n’ont aucune
importance

A des rares exceptions près, l’enfant naît sans dents

Dents définitives (2e dentition).

Les premières dents définitives sont les dents de 6 ans : premières grosses molaires
qui se placent derrière la rangée des dents de lait.

Entre 6 et 12 ans, les dents de lait commencent à tomber et sont remplacées au fur
et en mesure par des dents définitives. Ainsi sont remplacé à 7 ans : 4 incisives
médianes ; à 8 ans : 4 incisives latérales ; à 9 ans : 4 premières prémolaires ; à 10-11
ans : 4 secondes prémolaires ; vers 10 ans : 4 canines ; vers 12 ans : 4 deuxièmes
(grosses) molaire ; entre 17 et 25 ans : 4 troisièmes (grosses) molaires ou dents de
sagesse.

N.B. il faut tenir compte de la grande variabilité de l’apparition des dents chez les
enfants. Cet indicateur est donc moins fiable que le poids et le taille.

5. LA MATURATION SEXUELLE
La puberté peut se définir comme :
 la période du passage de l’état enfant à l’état adulte
 l’adaptation du corps à la fonction de reproduction
 l’acquisition des capacités permettant de répondre au monde des

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adultes

Cette période comporte plusieurs types de modifications : Génitale : acquisition de la

maturation sexuelle ; Corporelle : poussée de croissance, modification de la
silhouette et des proportions du corps ; Psychiques : modifications de la
personnalité et du comportement.

La maturation sexuelle est étudiée à partir des caractères sexuels secondaires par
comparaison avec les aspects répertoriés selon les stades de TANNER

La lettre G correspond au stade de développement Génital chez le garçon.

- Stade G1, infantile. Pénis < 2,5 cm de la symphyse pubienne au bout du
gland. Les testicules ont également un grand axe < 2,5 cm
- Stade G2, début de puberté. Le scrotum prend un aspect plissé et
pigmenté : les testicules augmentent de volume (2,5 à 3,2 cm). Pas de
modification de pénis
- Stade G3, allongement du pénis, poursuite de l’augmentation de volume
testiculaire [3,75 cm– (3.3-4)] et scrotum
- Stade G4, allongement et épaississement du pénis, développement du
gland, augmentation du volume testiculaire (4,1 – 4,5 cm = 20 ml)
- Stade G5, longueur des testicules > à 4,5 cm. Pénis et scrotum de type
adulte.

La lettre P correspond à la pilosité (garçons et filles) :

- P1, infantile, absence des poils
- P2, quelques poils longs, légèrement pigmentées, base de la
verge chez le garçon ou le long des grandes lèvres chez la
fille
- P3, poils longs, noirs, bouclés s’étendant sur le pubis
- P4, poils longs, noirs, bouclés, plus denses, distribution
triangulaire sur le pubis, adulte mais surface restreinte
- P5, poils longs, noirs, bouclés, à quantité et distribution
adulte
- P6, distribution losangique des poils par extension vers le
pubis et face interne des cuisses, physiologique chez le
garçon, tension d’hyper androgénie chez la fille

La lettre M correspond au développement mammaire

- M1, pré pubère
- M2, apparition du bourgeon mammaire
- M3, élargissement et saillie du sein et de l’aréole

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- M4, élargissement additionnel du sein. Aréole au-dessus du

plan du sein. Projections en avant de l’aréole et du mamelon.
- M5, sein du type adulte, aréole pigmentée, seul le mamelon
fait saillie ; aréole et sein sur le même plan

La lettre A correspond au développement de la pilosité axillaire

Le développement axillaire survient plus tardivement dans la puberté.
- A1, absent
- A2, intermédiaire
- A3, adulte

Pic de croissance chez le garçon: 6 mois après le développement testiculaire

(d'abord testicule puis grandi)
Pic : 2,5 ans > G2

Pic de croissance chez la fille: 6 mois avant le développement de la glande

mammaire (d'abord grandi puis sein)
Pic : 1 an > M1

CHRONOLOGIE DU DEVELOPPEMENT PUBERTAIRE

Garçon
Stades Age moyen Limites normales
Stade G2 111/2 ans 9 – 14 ans
Début poussé de croissance 121/2 ans 101/2 – 16 ans
Stade P2 121/2 ans 10 – 15 ans
Début de croissance Pénis G3 13 ans 11 – 141/2
Début mue voix 131/2 ans 11 – 16
Début pilosité axillaire 14
Début moustache 14
G5P5 151/2 14 – 18 ans

Fille
Stades Age moyen Limites normales
Début poussé de croissance 10 ans ½ 8 – 121/2
M2 11ans 8 – 13 ans
P2 11 ans ½ 8 – 14 ans
Début pilosité axillaire 12 ans
Menarche 13 ans 10 – 161/2
M5P5 (fin puberté) 15 ans 12 – 18 ans

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D’autres modifications apparaissent de façon séquentielle :

- chez le garçon :
 Pilosité axillaire, variable, souvent vers le stade IV, mais pouvant manquer ;
 Pilosité faciale plus tardive, de quelques mois ou années après le stade V ;
 Modification de la musculature (épaules > bassin) ;
 Gynécomastie transitoire fréquente aux stades III ou IV, dans 30% des cas ;
 Spermatogenèse acquise au stade V.
- Chez la fille :
 Développement des grandes puis des petites lèvres et du clitoris ;
 Pilosité axillaire tardive, aux stades III ou IV ;
 Les règles apparaissent 2 ans après le début de la puberté et les cycles
irréguliers, le plus souvent, au cours des deux premières années ; elles sont
anovulatoires dans les 12-18 premiers mois.

La puberté est marquée également par une accélération de la vitesse de croissance

linéaire stable. Le pic de croissance pubertaire est atteint au bout de 18 mois pour
ensuite décroître et s’arrêter au bout de 4 à 5 ans.
La puberté de la fille précède celle du garçon de 1 an, le pic de croissance le précède
de 2 ans du fait d’une plus grande sensibilité du cartilage de croissance aux
œstrogènes.
Cette croissance intéresse les os longs avec un rapport segment inférieur/segment
supérieur > 1, mais aussi le rachis.

Etats pathologiques
Puberté précoce : il s’agit de l’apparition précoce des signes pubertaires : M2 < 8 ans
chez la fille ; G2 < 9 ans chez le garçon.
Retard pubertaire : Le retard pubertaire se définit par l’absence de signes de début
pubertaire :
 Chez la fille, après l’âge de 131/2 ans (M2) ou l’absence des règles après 15
ans ;
 Chez le garçon, après l’âge de 14-15 ans.

Un retard à l’apparition des signes pubertaires est habituel au cours des maladies
chroniques comme les cardiopathies congénitales cyanogènes, thalassémies et
drépanocytose, où hypoxie chronique est le facteur en commun.

Télarche précoce. Il s’agit d’une petite fille qui présente un développement

mammaire (M2-M3) au cours des premières années (< 7 ans). Il peut s’agir d’une
augmentation de l’activité gonadique en rapport avec les stimulines hypophysaires
un peu plus élevées que ne le voudrait l’âge de l’enfant ou d’une sensibilité accrue

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des récepteurs. La régression est habituelle en quelques mois.

Pubarche précoce : Il s’agit dans 90% des cas d’une fille qui présente vers l’âge de 3-
5 ans une pilosité pubienne isolée, associée à une accélération de la croissance,
avec un âge osseux en rapport avec l’âge statural.

Attention : La puberté dure entre 2 et 3 ans chez la fille et entre 3 et 5 ans chez le
garçon
6. AUTRES INDICATEURS.

 La mesure du périmètre brachial (PB)

Mesuré par convention du côté gauche, à mi-distance entre l’acromion et
olécrane. Il évalue la masse musculaire (aussi que l’état des graisses)
Pendant les 5 premières années de la vie, PB : 140 – 170 mm
115 – 139 mm : malnutrition : modérée
< 115 mm : malnutrition : sévère
Il peut être utilisé pour calculer le rapport PB/PC : normal : >= 0,32
En cas de malnutrition, le rapport descend < 0,30. Si < 0,25 : malnutrition
sévère.
 Les indices anthropométriques : la combinaison de deux mesures constitue
ce qu’on appelle indice anthropométrique qui permet de décrire l’état
nutritionnel :
L’état nutritionnel d’un enfant dont on connait le poids, la taille et l’âge peut
être quantifiée au moyen des quatre indices suivantes :
- Indice poids pour l’âge (P/A)
- Indice poids pour la taille (P/T) ;
- Indice taille pour l’âge (T/A) ;
Signification des indices anthropométriques
 P/T reflète une perte ou un gain de poids récent. Sa chute traduit une
malnutrition aiguë, actuelle ou récente
 T/A reflète la croissance linaire. Il identifie les retards ou les avances
de croissance en taille. Le retard de croissance ou malnutrition
chronique, provient généralement de longues périodes d’apport
alimentaire insuffisant et d’épisodes d’infections, surtout pendant les
années de croissance maximum des enfants.
 P/A est un indice composite qui décrit la masse corporelle par rapport
à l’âge de l’enfant. Sa chute traduit une insuffisance pondérale, reflet à
la fois de la malnutrition aiguë (émanciation) et chronique
(rabougrissement).

 Les défenses contre l’infection : Elle varie en fonction de l’âge. Pendant la

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grossesse, les anticorps fabriqués par la mère sont transmis à l’enfant à

travers le placenta. Ils persistent après la naissance en diminuant
progressivement jusque vers six mois. Le nouveau-né est donc protégé si
sa mère est protégé par les anticorps suite à une infection naturelle ou à
une vaccination. Cependant, ces défenses ne sont pas suffisantes ni
contre la coqueluche ni contre la tuberculose etc. De plus, à partir du
troisième mois, l’enfant n’est de toute façon plus protégé ; il doit construire
sa propre défense c à d fabriquer lui-même ses anticorps, en fonction des
antigènes qu’il va rencontrer autour de lui.

 Le développement du système nerveux. Les cellules du cerveau continuent

à se multiplier jusqu’à 6 mois après la naissance, si l’apport protéique et
calorique est suffisant. Après cet âge, les structures et les fonctions
continuent à se perfectionner sans augmentation du nombre des cellules,
mais en accroissant intensément le réseau des connections entr’elles.
Tout ce travail est terminé à 90 % à l’âge de 6 ans. C’est dire tout
l’importance de l’environnement et de la nutrition durant cette période. Les
nerfs périphériques s’enveloppent d’une graisse particulière, la myéline, qui
leur permet de conduire l’influx nerveux.

B. DEVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR

Le développement psychomoteur de l’enfant est un phénomène complexe de

maturation qui se déroule selon des facteurs complémentaires et indissociables. Il
englobe d’une part les acquisitions motrices et d’autre part la progression des
fonctions cognitives, de la communication et de l’interaction sociale de l’enfant.

Les critères d’appréciation du développement sont en grande partie liés à la

motricité pendant les premiers mois, pour devenir toujours plus variés ensuite et
inclure la communication verbale et graphique, la faculté d’adaptation sociale, l’a
faculté d’abstraction et de raisonnement.

Le développement psychomoteur est le résultat de la dotation congénitale

d’intelligence (facteurs héréditaires polygéniques), de l’état de santé générale de
l’enfant, de l’intégrité de son milieu et de la qualité de stimulation de son

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environnement (liens mère-enfant).

L’appréciation et la surveillance du développement psychomoteur de l’enfant est une

constante dans l’appréciation de l’enfant, quel que soit son âge. Cela est d’autant
plus important que l’enfant est petit car au cours des deux premières années de vie
le développement cérébral se poursuit, aussi bien en volume qu’en maturation.

Cette maturation progressive se révèle par une modification et une amélioration des
performances motrices mais aussi psychosensorielles et affectives. L’examen
neurologique objectif de l’enfant fait partie intégrante de l’évaluation car il apporte
non seulement des renseignements sur une éventuelle pathologie touchant le SNC,
mais est capable d’apprécier, chez le nouveau-né en particulier, le degré de la
maturation cérébrale.

L’examen du nourrisson ne peut se faire qu’en ayant connaissance de ses

antécédents néonatals, ou autres, et des performances qu’il a réalisé, en raison de la
nécessité d’une évaluation comparative, de ses acquisitions motrices, sensorielles,
ou relationnelles (sociales).
 Acquisitions motrices. L’hypertonie « réflexogène » périphérique du nouveau-
né va progressivement s’atténuer au cours des premiers mois pour faire place
à une hypotonie relative permettant l’acquisition d’une motricité volitionnelle,
sous le contrôle de la vue, avec prédominance de la fonction de la préhension.
Le tonus axial, au contraire, va se renforcer permettant une tenue de la tête,
puis de l’axe corporel en toutes circonstances permettant d’acquérir
progressivement la station verticale (assise puis debout).
 Acquisitions sensorielles et sociales. Sous l’influence des stimuli visuels ou
sonores, l’enfant va interagir avec son entourage et ces acquisitions sont liées
de façon étroite, dans une chronologie variable d’un enfant à l’autre dans les
délais. Un défaut sensoriel va être un handicap majeur, en ce sens qu’il
perturbe non seulement l’organe touché, mais les « données » qu’il reçoit, et
qui sont nécessaires à la structuration de l’appréciation du monde extérieur et
de la vie relationnelle.

La poursuite du développement moteur se poursuit chez l’enfant plus grand sur le

plan moteur, après l’acquisition de la marche, l’enfant apprendra progressivement à
courir, monter un escalier, faire du vélo, toutes activités demandant un effort
important d’assimilation avant de devenir un automatisme moteur acquis.

Le développement des fonctions cognitives, de raisonnement et des capacités

d’abstraction sera également progressif, et mis en évidence dans les capacités

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scolaires et d’apprentissage de l’enfant.

Types d’acquisitions lors du DPM du nourrisson

 Acquisitions motrices et posturales (tonus)
 Acquisitions manuelles (préhension puis graphisme)
 Acquisition du langage (compréhension puis expression)
 Acquisitions sensorielles

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PRINCIPALES ETAPES DU DEVELOPPEMENT PSYCHOMOTEUR DE L’ENFANT DE 1 A 30 MOIS.

A .DEVELOPPEMENT POSTURAL
Développement psychomoteur
MOIS 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 13 15 16 18 21 24 30
Sur le ventre, soulève tête épaule x
Sur ventre, s'appuie sur les avant-
bras x
Maintien de la tête x
Station assise avec soutien X
Tenue verticale, supporte une partie
de son poids x
Se soulève jusqu'à la position
assise x
Se tient debout avec appui x
Marche une main tenue X
Marche seul x
Court sans tomber, monte et
descend les escaliers. x

B.PREHENSION
Développement psychomoteur
MOIS 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 13 15 16 18 21 24 30
Tend la main vers l’objet x

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Saisit cube au contact X

Enlève cube à la vue X
Saisit 2 cubes, un dans chaque
main X
Saisit la pastille entre le pouce et
l’index X
Lâche le cube dans la tasse X
Donne les objets facilement X
Fait une tour de 2 cubes X
Tourne les pages d’un livre X
Imite trait vertical et horizontal X

C.LANGAGE
Développement psychomoteur
MOIS 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 13 15 16 18 21 24 30
Cris, grognement X
Différenciation des cris et des
vocalises x
Début du babil X
Premières dissyllabes X
Répète un son entendu X
Jargonné dit 3 mots X
Nomme 1 ou montre 2 images X
Début d’association de 2 mots X

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Première phrase, 3 mots dont un

verbe X
Emploie le pronom « je » x

D. SOCIABILITE
Développement psychomoteur
MOIS 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 13 15 16 18 21 24 30
Sourit aux visages familiers x
Tend les bras pour être porté X
Participe aux jeux d’enfants x
Participe à son habillage X
Imite l’adulte dans ses tâches
ménagères x
Joue avec les autres enfants X
Demande d’aller aux toilettes x
Dit son nom, son prénom x
Boit correctement dans son verre x

E. VISION
Développement psychomoteur
MOIS 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 13 15 16 18 21 24 30
Fixe du regard X
Suit des yeux X
Poursuite 180° X

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Coordination oculo-manuelle X
Orientation au son x

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Acquisitions sensorielles :

 vue :
- tourne la tête vers le bruit
- voit des ombres claires et foncées

- se tourne parfois vers la fenêtre

- vers 5-6 semaines : il commence à distinguer un peu plus

Le nourrisson voit tout Il distingue le vert Il voit toutes les vision

en noir et blanc. et le rouge couleurs et mature
commence à
apprécier les distances
 odorat
- leur odorat est très développé !
- reconnaît l'odeur de leur maman
 goût : très développé sur le sucré.
 Tactiles : il a des sensations → massage

Retard de développement psychomoteur

Le terme de retard psychomoteur, utilisé pour parler d’une anomalie du développement
d’un nourrisson ou d’un enfant, par rapport à des normes établies sur des enfants du
même âge, englobe des problèmes tout à fait différents, dans leur mécanisme,
évolutivité, ou pronostic. L’abord de ce nourrisson nécessite de bien connaitre les
différentes étapes du développement psychomoteur normal.

Il n’y a pas un, mais des retards psychomoteurs.

 Certains sont évolutifs, les plus rares, se particularisant par le fait qu’il n’y a pas
seulement une stagnation dans les acquisitions, mais une perte progressive de
ce qui a pu être antérieurement acquis, traduisant un processus évolutif, souvent

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dégénératif.
 La plupart sont « fixes », ou non évolutifs, mais donnant une sémiologie
différente avec l’âge en fonction des capacités d’apprentissage résiduelles. Ils
peuvent être :
 Globaux (=homogène), touchant aussi bien les capacités motrices
qu’intellectuelles ; tous les types d’acquisitions sont concernés.
 Dissociés (=hétérogène ou spécifique), prédominant sur un secteur ; un
seul type d’acquisition est concerné par exemple :
- infirmité motrice cérébrale (IMC) avec des troubles moteurs majeurs,
mais, une intelligence normale,
- déficience mentale, où les capacités d’apprentissage sont réduites, mais
motricité normale.
Fer( mg/j)
Sélenium( mg/g)
Zinc(mg/j)
Magnesium(mg/Kg/l)
Potassium (mEq/Kg/j

Sodium ( mEq/Kg/j)
 l’âge de 2 ans et absence de phrase à l’âge de 3 ans.

CHAPITRE II : ALIMENTATION DE L’ENFANT

I. BESOINS ALIMENTAIRES.
Un besoin nutritionnel se définit comme la quantité minimale d’un nutriment qui doit
être régulièrement absorbée pour assurer une nutrition normale chez un individu en
bonne santé. Le terme sous – entend chez l’enfant plusieurs grands principes de
nutrition : la nécessité d’apporter une alimentation équilibrée, adaptée à la maturité des
fonctions digestives et rénales de l’enfant (en particulier du nouveau-né et du
nourrisson) ; le respect de l’aspect quantitatif et qualitatif ainsi que le but d’un
développement optimal et non maximal.

Les besoins alimentaires sont particulièrement importants pendant la période pré- et

post-natale à cause de la vitesse de croissance très élevée. Si la croissance s’arrête
pour une raison quelconque (malnutrition, infections, maladies), on observe un
phénomène de rattrapage pendant la convalescence, c’est-à-dire une accélération de la
vitesse de croissance comblant le déficit. Mais ce rattrapage ne sera pas complet si

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l’arrêt de la croissance se prolonge à un moment où la vitesse de croissance est très

élevée.

Une alimentation qualitativement ou quantitativement inadéquate aura des répercutions

non seulement au niveau staturo-pondéral mais également sur le développement
psychomoteur car la vitesse de croissance du cerveau est maximale en fin de
grossesse et pendant les 12 premiers mois. En effet, si la multiplication des neurones
s’effectue autour de 20 semaines de gestation, la multiplication des cellules gliales est
maximale pendant les 3 mois qui suivent la naissance ; en outre pendant la première
année, on assiste à un processus intense de myélinisation et de dendrification.

Une alimentation adéquate doit fournir à l’enfant les calories et les éléments
nécessaires à la croissance et au fonctionnement harmonieux de l’organisme.

A. Besoins énergétiques

De l’énergie est nécessaire pour couvrir : le métabolisme de base, l’action dynamique

spécifique des aliments, la thermorégulation, l’activité et la croissance chez l’enfant.

1. Métabolisme de base ou Dépense énergétique (DE) de base. Chez l’adulte le

métabolisme de base est mesuré au repos, allongé et dans une ambiance proche
de la neutralité thermique chez un sujet à jeun depuis 12 heures ; il correspond à
la dépense d’énergie nécessaire pour le fonctionnement des organes. Chez
l’enfant cette dépense d’énergie est appelée « métabolisme minimal » parce que
le nourrisson ne tolère pas un jeûne prolongé. L’enfant a besoin de 2 fois plus
d’énergie par kilo pour son métabolisme « de base » que l’adulte (50 kcal/kg/j) ;
ceci est en grande partie explicable par le fait que chez le nourrisson, le cerveau
et le foie ont un poids proportionnellement plus élevé que chez l’adulte. En effet,
la consommation d’énergie par unité de poids varie selon les organes et elle est
nettement plus élevée dans le foie et le cerveau que dans les muscles ou la peau.
La DER (dépense énergétique de repos) est de l’ordre de 50-70 Kcal/kg/j avant 1
an, 40-50 kcal/kg/j de 1 à 10 ans, et 30-40 kcal/kg/j de 10 -15 ans.

2. L’action dynamique spécifique des aliments (ADS) représente le supplément de

dépenses énergétiques pour la digestion et le métabolisme des aliments ; Elle
existe également lors d’une alimentation parentérale totale. L’ADS est surtout
liée au métabolisme des protéines ; globalement, elle représente 3 à 6 kcal/kg/j.

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3. Thermogenèse et thermolyse. On perd de l’énergie (chaleur) par conduction,

convexion, radiation et évaporation. Si l’enfant a froid, il consomme un
supplément d’énergie pour produire de la chaleur et maintenir sa température.

La DE de la thermorégulation varie en fonction de l’environnement thermique, de

l’âge de l’enfant et de sa protection vestimentaire. L’hyperthermie augmente sa
DE de 6-9 kcal/kg/j par degré de température corporelle supplémentaire.

4. Activité physique. L’activité physique peut entrainer transitoirement un

doublement ou un triplement de la consommation d’oxygène si l’enfant s’agite ou
pleure. Faible avant l’âge de 6 mois (10-20 kcal/kg/j, elle augmente ensuite pour
atteindre 25-40 kcal/kg/j jusqu’à 1 an. C’est chez l’adolescent qu’elle est la plus
variable.

5. Croissance. Contrairement à l’adulte, l’enfant est en croissance et il nécessite un

apport énergétique supérieur à ses dépenses. Cette énergie pour la croissance
se dépose sous forme de nouveaux tissus contenant des protéines, des graisses,
des minéraux et de l’eau. Les réserves en sucre, c’est-à-dire en glycogène, sont
faibles : elles ne représentent que 1 % du poids corporel. L’énergie est mise en
réserve sous forme de graisse parce que le glycogène est très hydraté et moins
calorique. La mise en réserve sous forme de glycogène entrainerait un triplement
du poids corporel. La quantité d’énergie requise pour la croissance peut être
estimée à partir de la composition de l’organisme qui varie avec l’âge.

Besoins énergétiques journaliers.

Les besoins énergétiques (kcal/kg/j) du nourrisson pendant les 3 premiers mois

Maintenance  Métabolisme « basal »  50-60
 ADS  3-5
 Thermorégulation  2-10
 Activité physique  5-15
Croissance  Coût de la synthèse  5-10
 Croissance des tissus  30-50
TOTAL  95-150

Les besoins énergétiques sont d’autant plus grands que l’enfant est jeune et / ou en

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croissance rapide (3 premières années, puberté).

En général, les besoins énergétiques de l’enfant se présentent comme suit sur le plan
quantitatif :
 Prématuré : 130 Kcal/kg/j
 0 - 3 mois : 120 Kcal/kg/j
 3 – 12 mois : 110 Kcal/kg/j
 1 – 3 ans : 80 – 90 Kcal/kg/j
 4 – 6 ans : 70 – 80 Kcal/kg/j
 7 – 9 ans : 55 – 70 Kcal/kg/j
 10 – 12 ans : 45 – 50 Kcal/kg/j
 Puberté : 50 – 55 Kcal/kg/j

Chez l’adulte, la croissance étant terminée, ces besoins doivent couvrir le métabolisme
de base et ils varient surtout en fonction de l’activité physique ; ils sont de l’ordre de 30
à 40 kcal/kg/j.

Dans les recommandations, on parle de besoins énergétiques moyens car il existe

d’importantes variations individuelles. L’enfant a déjà des capacités de régulation de
son alimentation suivant ses propres besoins énergétiques.

On peut aussi utiliser les formules de Hallyday en fonction du poids de l’enfant pour
calculer la quantité de kilocalories nécessaire :
- Pour les 10 premiers kilogrammes : 100 cal/ kg
- Pour les 10 suivant : 50 cal/ kg
- Pour le reste du poids : 25 cal/ kg

Ex: A 10 ans avec un poids de 30 kg (100 x 10) + (50 x 10) + (25 x 10) =
1000+500+250 = 1750 Cal.

Attention :il y a risque de surévaluation pour l’obèse et de sous-évaluation chez

l’hypotrophique dans le calcul de la ration en fonction du poids

La destinée de l’apport calorique (en ordre décroissant) se présente comme suit :

 le métabolisme de base
 le renouvellement et la synthèse de tissus nouveaux (croissance)
 les pertes énergiques diverses (thermorégulations)
 l’activité musculaire (souvent après 6 mois)
 l’action dynamique spécifique (augmentation du métabolisme due à l’ingestion

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de nourriture).

L’apport calorique destiné à couvrir le métabolisme de base et les pertes énergétiques

est « peu compressible » ; en cas de carence calorique, c’est bien évidemment la part
destinée à l’activité physique qui est réduite puis très rapidement la part destinée à
assurer la croissance. Plus la croissance est rapide, plus elle sera altérée par un déficit
énergétique.
Besoins liés à la croissance
Pendant la première année, un nourrisson grandit de 25 cm (sa taille s’accroît donc de
50 %) et il prend 6 kg (son PN triple pratiquement). Pendant les phases de croissance
rapide (3 premières années, puberté), les besoins énergétiques destinés à la croissance
sont élevés. On estime qu’il faut environ 5 cal pour un gain de poids d’un gramme.

Pendant la croissance, la composition corporelle change avec diminution de l’eau totale,

augmentation de la masse maigre et de la masse grasse qui atteint son maximum à 6
mois. Au cours des premiers mois, le gain de poids est constitué de 3,3 g/kg/j de lipide
(41 % de gain) et de 1 g /kg / j de protéines (14 % du gain).

Il faut par ailleurs souligner l’importance prépondérante de la croissance cérébrale qui

représente à elle seule 50 % des dépenses énergétiques de croissance au cours des 6
premiers mois de vie.

Les calories sont apportées dans l’alimentation par les glucides (4 cal/g), les protides (4
cal/g), les lipides (9 cal/kg).

Après diversification, l’équilibre recommandé est le suivant :

- 12 à 15 % des calories protidiques
- 30 à 35 % des calories lipidiques
- 50 à 65 % des calories glucidiques
Ces trois groupes ne sont pas interchangeables.
L'équilibre entre les 3 catégories de macronutriments s'explique par deux notions
simples d'utilisation métabolique :
- L'action dynamique spécifique représentant la fraction de l'apport énergétique
alimentaire obligatoirement dispersée en chaleur. Élevée pour les protides, elle est
faible pour les glucides. Ainsi pour disposer de 100 Cal, il faut 106 Cal glucidiques, 114
Cal lipidiques, 140 Cal protidiques.
- Les différences métaboliques pour une mise en réserve : pour stocker 100 Cal sous

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forme de graisses de réserve, il faut : 101 Cal lipidiques, 120 Cal glucidiques (15% de
perte), 145 Cal protidiques (31% de perte).

De façon schématique et pour simplifier, on doit concevoir les protéines comme des
sources de « matériel de construction tissulaire » et non comme du « carburant »
énergétique.

Avant la diversification, le lait maternel assure une croissance optimale alors que sa
composition est toute différente ; il apporte :
 10% des calories protidiques,
 30 à 50% des calories lipidiques.
 40 à 60% des calories glucidiques
Retenons ceci :
Pendant l'allaitement maternel exclusif l'apport calorique (non protidique) est apporté
de façon équivalente par les graisses et les sucres

A.1. BESOINS EN GLUCIDES

Les glucides ont essentiellement un rôle d’apport calorique. Ils ont la propriété
d’apporter des calories sans charge osmotique pour le rein. Le glucose étant l’aliment
énergétique essentiel du cerveau, les besoins en glucides doivent être couverts en
permanence. Or, les réserves glucidiques de l’organisme sont peu importantes. Par
exemple, le fœtus ne commence à mettre du glycogène en réserve dans le foie qu’à
partir du dernier mois de grossesse (36ème semaine) et la consommation cérébrale
épuise celle-ci en quelques heures. La consommation de glucose chez le jeune
nourrisson est de l’ordre de 6 à 8 g/kg/j qui doivent être apportés par l’alimentation ou
par une production endogène (néoglucogenèse).

SUCRE ALIMENTAIRES.

a) Les monosaccharides (les oses simples) :

 Glucose (dextrose en anglais) pur ou venant de l’hydrolyse intestinale est le
sucre type mais il ne peut être utilisé à une dose supérieure à 5 %. (fruits, miel,
raisin)
 Fructose : il est présent dans le fruit et le miel ou issu de l’hydrolyse du
saccharose.
 Galactose (lait). Le galactose entre dans la constitution des cérébrosides, donc
de la substance cérébrale.

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b) les disaccharides ou oligosaccharides

 Le lactose = glucose + galactose (uniquement dans le lait).
 Le saccharose (sucrose en anglais) = glucose + fructose : extrait du suc de
betterave ou de canne à sucre, également présent dans certains fruits est bien
toléré mais il est à l’inverse très sucrant et très cariogènes ; son apport doit
rester inférieur à 10 % des AET.
 Le maltose =glucose + glucose. (malt et résultat de l’hydrolyse de l’amidon)

c) les polymères de glucose ou polysaccharides (amidon et malto-dextrines)

 l’amidon est le sucre principal de l’alimentation. C’est le principal glucide de
réserve du monde végétal : tubercules (pomme de terre), racines (manioc),
graines (riz, maïs). Il est formé de deux types de polysaccharides (amylose -
polymère linaire d’environ 200 glucoses - et amylopectine - polymère d’environ
1000 glucoses).
 Les malto-dextrines sont des oligomères (6 à 10 molécules de glucose) sont
bien absorbées. Les maltodextrines n’existent pas dans la nature ; mais elles
résultent de l’hydrolyse partielle et industrielle de l’amidon ; elles sont
directement solubles dans l’eau et, contrairement à l’amidon, elles ont une
saveur plus ou moins sucrée.
d) les fibres alimentaires.
= la cellulose dans la peau des fruits, l’enveloppe des graines, des feuilles et tiges des
plantes comestibles.
=les pectines et l’hémicellulose forment une matrice entourant la cellulose dans la paroi
cellulaire.
Les fibres alimentaires non digestibles et non assimilables (son de blé, chou, pomme)
jouent un rôle biologique important, en particulier du fait de leur pouvoir de rétention
d’eau. Ces propriétés sont utilisées pour le traitement diététique de la constipation. Les
fibres non assimilables favorisent la croissance bactérienne (fibres fermentescibles).
Sous l’influence de la flore intestinale, elles peuvent être en partie digestibles (de 20 à
80 % pour la cellulose, à 50 % pour le son de blé, à 90 % pour les pectines.

POUVOIR SUCRANT
Les sucres ne diffèrent guère par leur pouvoir calorique (3,75 kcal/g de glucose et 4,15
kcal/g d’amidon parce que perte d’une molécule d’eau à chaque liaison osidique) mais
bien par leur pouvoir sucrant. Si on donne 100 % au saccharose, le glucose n’atteint que
65 %, le lactose 10 % et l’amidon 0%. Le fructose par contre, atteint 160 %. Le nouveau-
né nourri au sein reçoit uniquement du lactose et il n’est donc pas habitué au goût sucré.

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DIGESTION ET ABSORPTION
L’activité des différentes enzymes assurant la digestion des sucres s’acquiert
progressivement au cours de la vie fœtale. Toutes les disaccharidases intestinales ont,
à la naissance, une activité identique à celle de l’adulte. Dans la majorité de la
population du globe l’activité de la lactase chute à l’âge adulte. Par contre, l’activité de
l’amylase pancréatique ne se développe qu’après la naissance et n’atteint son
maximum qu’à six mois.
Le glucose et le galactose sont absorbés par le même système de transport actif
couplé à celui du Na+ tandis que le fructose est moins rapidement résorbé par un
système de diffusion facilitée.
NB : Les sucres et les fibres alimentaires qui sont mal digérés parviennent au colon où
ils peuvent être attaqués par les enzymes des bactéries avec production d’acides gras à
chaîne courte, de gaz carbonique et d’H2. Ceci peut entraîner des gaz, des coliques, des
crampes et une diarrhée osmotique de fermentation.

UTILISATION DES SUCRES

Le lactose et le fructose sont transformés en glucose qui est le dénominateur commun

de l’utilisation des glucides dans l’organisme :
 la majeure partie est oxydée pour produire de l’énergie, notamment dans le
cerveau (insulino-indépendant) ;
 une partie est utilisée pour la recharge des réserves en glycogène hépatique et
musculaire ;
 l’excédent d’apport est transformé en glycérol et en acides gras et stocké sous
forme de triglycérides.

A.2. BESOINS EN LIPIDES.

Les graisses alimentaires sont constituées pour 98 % de triglycérides (TG), le reste (2 %)
est représenté par du cholestérol (graisses animales), des phytostérols (huiles
végétales) et des phospholipides.

 DIGESTION, ABSORPTION ET METABOLISME.

Les globules de graisse, les triglycérides (TG) et les acides gras(AG) sont insolubles
dans l’eau. Pour être absorbés au niveau du tube digestif et transportés dans le

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système lymphatique et le plasma, ils doivent subir une série de modifications

permettant leur passage en milieu aqueux. Dans l’estomac, les graisses sont
émulsionnées et une petite partie est hydrolysée par la lipase gastrique, avec formation
de diglycérides (DG) et d’acides gras libres (AG).

Dans le duodénum et le jéjunum, les graisses sont hydrolysées par la lipase

pancréatique avec formation de 2 AG libres et d’un β - ou 2- monoglycéride (β – MG ou
2 – MG). Ces produits d’hydrolyse sont solubilisés grâce à la présence de sels biliaires
pour autant que leur concentration dans la lumière intestinale soit suffisante. Les AG et
les 2-MG sont absorbés au niveau des entérocytes, où ils sont resynthétisés en TG puis
entourés d’une lipoprotéine pour former des chylomicrons qui sont évacués par le
système lymphatique. Les TG des chylomicrons (de même que les particules de graisse
des solutions intraveineuses de lipides) sont soumis à l’action de la lipoprotéine lipase
(LPL) endothéliale avec production de glycérol et d’AG. Au niveau des muscles, les AG
sont transportés dans les mitochondries pour donner de l’énergie ; ce transport
nécessite de la carnitine. Au niveau du tissu adipeux les AG participent à la synthèse de
TG en présence de glycérophosphate provenant de la glycolyse. Au niveau du foie, les
chylomicrons sont soumis à l’action de la lipase hépatique puis recyclés sous forme de
VLDL et remis en circulation.

Les TG à chaine moyenne (TCM) font exception à cette règle car ils sont complètement
hydrolysés en AG par les lipases gastriques et pancréatique, facilement solubilisés en
l’absence de sels biliaires et directement transportés dans la veine porte au travers de
l’enterocyte sans resynthèse préalable sous forme de TG. Les TCM sont
préférentiellement oxydés.

Les graisses du lait maternel sont mieux absorbées que du lait de vache. Ceci est dû à
la présence dans le lait maternel non pasteurisé d’une lipase stimulée par les sels
biliaires et à leur teneur plus importante en acides gras insaturés et polyinsaturés. Les
graisses des laits « adaptés » pour les nourrissons sont constituées en tout ou en partie
d’huiles végétales et leur composition en acides gras tend à se rapprocher de celle du
lait maternel ; de ce fait, leur pourcentage d’absorption est génération intermédiaire
entre celui des graisses du lait maternel et celui des graisses du lait de vache.

 ACIDES GRAS ESSENTIELS.

Ce sont les acides que l’organisme est incapable de synthétiser et qui doivent être
apportés par l’alimentation.
 Acide linoléique(C 18 :2n6) doit représenter au minimum 1 % des calories dans

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un régime pour éviter les manifestations de carence en acides gras essentiels.

Dans le lait maternel, cet AG représente 10 % de graisses et 5 % de l’apport
calorique, alors que dans le lait de vache entier, ces valeurs sont 5 fois moins
élevées.
 Acide linolénique (C18 :3n3). Les graisses du lait maternel en contiennent 1 à 2 %
alors qu’en dehors de l’huile de soja, la plupart des graisses animales et
végétales n’en contiennent pas.
 En fait, C18 :2 et C18 :3 ne sont que des précurseurs d’acides gras polyinsaturés
à très longue chaîne, (AGPLC) comme l’acide arachidonique (C20 :4n6) dérivé de
C18 :2 ou de l’acide DHA (C22 :6n3) dérivé de C18 :3n3. Ces AG à très longue
chaîne sont des lipides de structure qui participent à la formation de toutes les
membranes cellulaires et des prostaglandines(PG), et qui représentent un quart
des lipides cérébraux.
 En outre, dans le lait humain, il y a aussi des quantités non négligeables(± 1 %)
d’AG polyinsaturés à très longue chaîne déjà préformés (AA et DHA) qui peuvent
être directement incorporés dans les tissus en croissance, comme le cerveau.
Des études récentes suggèrent que ces AG devraient également être présents
dans l’alimentation artificielle des nouveau-nés, en particulier des prématurés ;
mais ceci n’est pas facile : l’EPA et le DHA présents essentiellement dans les
huiles de poisson, sont facilement peroxydables.

Le rôle des lipides, les besoins

1. Apport énergétique, grâce à leur densité calorique élevée (9 Cal/g) : ils doivent
représenter 30% de l'AET.
2. Rôle qualitatif structural et fonctionnel : Les AGPLC sont des constituants majeurs
des membranes cellulaires. Le DHA est ainsi retrouvé à des taux élevés dans la rétine et
le cerveau. Les AGPLC sont également précurseurs des éicosanoïdes, prostaglandines,
thromboxanes, leucotriènes.
On a ainsi énoncé des recommandations d'apport :
 Acide linoléique (C18:2 n-6): 2,5 à 10% de l'AET (un apport supérieur risque de
bloquer la Delta 6 désaturase, freinant la synthèse des AGPLC). La législation
impose chez le nouveau-né à terme un apport de 300 à 600 mg/Kg/J soit 2,5 à
5,5 % de l'AET.
 Acide alpha linolénique (C18:3 n-3): 0,2 à 0,5 % de l'AET. (70 à 150 mg/Kg/J)
 Rapport Linoléique/Linolénique de 5 à 15
 AGPLC n-3: 0,5% des AG totaux
 AGPLC n-6: 1% des AG totaux.
3. Véhicule des vitamines liposolubles Les lipides sont les transporteurs indispensables

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à l'absorption des vitamines liposolubles (A, D, E, K) (

B. Besoins azotés (protidiques)

Les protides sont la seule source d’azote de l’organisme. Toutes les protéines animales
contiennent 16 % d’azote. Il n’existe pas de protéines de réserve et en cas de carence
d’apport, la synthèse protéique se fera au dépend de protéines de structure et en
premier lieu de la masse musculaire.

L’enfant, comme l’adulte, a besoin de protéines alimentaires pour la maintenance ; en

outre, l’enfant a besoin de protéines pour la croissance.

LA MAINTENANCE.
Dans l’organisme, les protéines sont continuellement dégradées (catabolisme) et
resynhtétisées (anabolisme) selon la durée de vie qui peut varier de quelques minutes
(hormones) à plusieurs années (collagènes). Ce turnover protidique est d’autant plus
élevé que l’enfant est jeune. Le prématuré a un turnover protidique de 10 g/kg/j ; le
nourrisson dégrade et resynthétise en moyenne 6 g de protéines/kg/j tandis que chez
l’adulte, le turnover protéique n’est que de 3 ou 4 g/kg/j.

L’efficacité du recyclage des acides aminés n’est pas total (90-95 %) ; il existe donc une
perte minimale obligatoire d’azote dans les urines. Chez le nourrisson, la perte azotée
est de l’ordre de 1,4 mg/kcal basale, soit environ 0,5 g de protéines/kg/j. Si l’on tient
compte de l’absorption et de l’utilisation, il faut apporter environ 0,75 g de protéines/kg/j
pour couvrir les besoins en protéines de maintenance. A cette quantité, il faut ajouter
les besoins pour la croissance qui varient selon l’âge.

LA CROISSANCE.

Les besoins en azote pour la croissance dépendent de la vitesse de croissance et de la

composition de l’organisme en protéines. Pendant les premiers mois, la prise de poids
quotidienne est de l’ordre de 25 à 30 g/j et les protéines constituent 12 % du poids.
Ensuite, la prise de poids diminue progressivement mais la teneur en protéines
augmente pour atteindre 15% du poids à 1 an. Par kilo et par jour, le besoin en protéines
pour la croissance diminue rapidement au cours de la première année.

La valeur des protéines apportées par un aliment varie beaucoup en fonction des acides
aminés qui la composent (AA essentiels) et de sa digestibilité.

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Parmi les 20 acides aminés, 8 sont dits essentiels (Isoleucine, Leucine, Lysine,
Méthionine, Phénylalanine, Thréonine, Tryptophane, et Valine) car l’organisme ne peut
en faire la synthèse. On y ajoute chez le jeune nourrisson l’histidine, essentielle pour la
croissance. Deux acides aminés sont dits « semi-essentiels » : la tyrosine et la cystine,
parce que, s’ils sont présents dans l’alimentation, ils réduisent les besoins en l’acide
aminé essentiel dont ils sont issus, respectivement la phénylalanine et la méthionine.
Une douzaine d’autres acides aminés sont dits « non essentiels » parce qu’ils peuvent
être synthétisés à partir de n’importe quel autre acide aminé.

Une protéine a une haute valeur biologique lorsque les acides aminés indispensables y
sont tous représentés et en proportion adéquate. L’acide aminé dont le taux est le plus
bas par rapport au taux de la protéine de référence est dit facteur limitant.

Dans les phases de croissance rapide, la capacité de synthèse des AA non essentiels
telles que la glutamine peut être insuffisante et elle peut devenir un facteur limitant de
la protéosynthèse. Un rapport précis AA essentiels/ AA totaux doit être respecté : 0,4 de
0 à 6 mois ; 0,33 de 7mois à 2 ans.

Estimation des besoins en acides aminés.

Acides aminés essentiels/ Besoins estimés en mg/kg/j

Acides aminés Nourrisson Enfant
Histidine 28 ?
Isoleucine 70 31
Leucine 161 73
Lysine 103 64
Méthionine 58 27
Phénylalanine 125 69
Thréonine 87 57
Tryptophane 17 12,5
Valine 93 38

Les besoins des nourrissons en AA essentiels et semi-essentiels sont couverts par les
quantités d’AA apportées par 2 g/kg/j de protéines de lait de femme ou de lait de vache.

Un excès de protéines (plus de 16 % de l’apport énergétique) n’est pas à conseiller car

les protéines ne sont pas une bonne source d’énergie ; les acides aminés doivent être

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désaminés avant d’être oxydés et il y a des risques de provoquer :

 Une surcharge en acides aminés et des hyperaminoacidémies (ex. :
hypertyrosinémie) ;
 Une surcharge en NH3 avec hyperammoniémie (surcharge du foie) ;
 Une surcharge en urée avec urémie ;
 Une surcharge en radicaux sulfates avec acidose métabolique (surcharge du
rein).

QUALITE DES PROTEINES ANIMALES ET VEGETALES.

Dans les protéines animales, la répartition et la teneur en acides aminés essentiels et

semi-essentiels sont assez semblables aux protéines « humaines » de telle sorte que
leur qualité biologique est toujours satisfaisante. Chez l’adulte, l’ovalbumine est la
protéine de référence (valeur biologique : 100 %) ; chez le nourrisson, c’est la teneur en
AA du lait de femme qui est pris comme référence.

Dans le lait de vache, la caséine contient plus d’acides aminés aromatiques

(phénylalanine et tyrosine) et la répartition des aminés soufrés n’est pas la même
(beaucoup de méthionine, peu de cystine) que dans les protéines solubles. Ces
dernières, improprement appelées » lactalbumines », sont plus proches de la
composition en AA des protéines du lait maternel, mais elles sont plus riches en
thréonine.

Les protéines végétales peuvent être déficitaires en un ou plusieurs acides aminés

essentiels, ce qui pose des problèmes en cas de mono-alimentation (ex : manioc, mais).
Cependant, des mélanges de différents végétaux peuvent avoir un effet de
complémentarité et fournir une valeur biologique en acides aminés équivalente à celle
des protéines animales. Par exemple, si les céréales sont généralement pauvres en
lysine, elles constituent une bonne source d’acides aminés soufrés tandis que l’inverse
est vrai pour les légumineuses ; il en résulte qu’un mélange de farine de blé et de soja
fournit un apport protéique de bonne qualité.

Il est souhaitable que la ½ des protéines de l’alimentation soit des protéines animales.
On peut par des mélanges de protéines de valeur biologique modeste mais contenant
des acides aminés en proportion différente, obtenir un produit bien meilleur. C’est la
« supplémentation ».

Par exemple :

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- En mélangeant une protéine de valeur biologique 50 à une protéine de valeur

biologique 60, on peut obtenir un mélange de valeur biologique 80, en diminuant
les facteurs limitant de chaque protéine.

f. limitant : méthionine

- Soja - mais

f. limitant : Lysine- tryptophane

Facteur limitant
- Soja………………………………….méthionine
- Arachide ……………………………méthionine-lysine
- Blé…………………………………… lysine- thréonine
-
On doit insister sur les besoins en lysine, particulièrement importants dans les périodes
de croissance et sur le déficit en cet acide aminé dans les céréales qui sont cependant
la base de la plupart des farines utilisées dans l’alimentation de l’enfant.

Une protéine se juge également par sa digestibilité, la vitesse de libération des acides
aminés. La digestibilité dépend de la composition globale de l’aliment telle que la teneur
en fibres ou en phénols des végétaux. Le mode de préparation culinaire (cuisson)
modifie également la digestibilité des protéines.

Valeur nutritionnelle des protéines (en %) et acide aminé limitant

Protéine Digestibilité Valeur biologique AA limitant

Œuf 99,1 98,7

Muscle de bœuf 92 87,5
Farine de soja 79,4 74,1 Méthionine
Farine d'arachide 90,9 50,8 Lysine-Méthionine
Gluten de blé 98,5 48,5 Lysine-Thréonine

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Zéine (maïs) 48,3 26,7 Lysine-Thryptophane

C. Besoins en eau

Après l’oxygène, l’eau est le second élément essentiel pour le maintien de l’intégrité de
l’organisme.
Dans l’organisme, l’eau est repartie en deux s secteurs : liquide intracellulaire(LIC) et
liquide extracellulaire (LEC), différemment selon l’âge.

Secteur Adulte Nourrissons NN Prématuré

LIC 40 % 35 % 25 % 20 %
LEC 20 % 40 % 50 % 60 %
TOTAL 60% 75 % 75 % 80 %

L’équilibre hydrique est assuré lorsque les apports compensent les pertes.

Composants de l’équilibre hydrique

APPORTS PERTES
1 Eau de boisson 1 Insensibles
2 Eau de métabolisme 2 Fécales
3 Eau des aliments 3 Urinaires
4 Croissance

Les apports en eau sont constitués de l’eau de boisson, de l’eau contenue dans les
aliments et de l’eau résultant des processus d’oxydation dans l’organisme. L’eau
provenant du métabolisme se présente comme suit : 1g de protide et 1g de glucide= 0,5
ml ; 1 g de lipides= 1 ml).

Les pertes hydriques.

 Les pertes insensibles sont proportionnelles aux dépenses énergétiques et
varient en fonction des conditions climatiques et de l’habillement :
a) dans des conditions normales, pertes de chaleur par évaporation = ¼ des
dépenses énergétiques.
b) la perte d’1 kcal = évaporation d’1,7 ml d’H2O.

Les pertes insensibles représentent approximativement 25 à 30 % des pertes en

général.

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L'évaporation hydrique sur la peau et les muqueuses est un facteur important de

perte d'eau. Le rapport surface corporelle/poids est plus élevé chez l'enfant,
expliquant l'importance de la déperdition hydrique.
 Les pertes fécales sont négligeables chez l’enfant, de l’ordre de 4 – 5 ml
d’eau/kg/jour.
 La croissance ne retient pas beaucoup d’eau, 4 à 5 ml/kg/jour, car le gain de
poids (30 gr par jour) est peu important et constitué de 50 à 60 % d’eau.
 Les pertes urinaires sont de l’ordre de 1000 ml /m2 soit 60 % des éliminations. Le
rein est le seul organe capable de réguler les pertes d’eau, mais pas à l’infini.
L’eau éliminée dans les urines est fonction du pouvoir de dilution et de
concentration du rein et de la quantité de déchets à éliminer.

L’osmolalité du plasma est de 300 mOsmol par kg H2O. Chez l’adulte, l’osmolalité
des urines peut varier entre 50 à 12OO mOsmol/kg H2O en fonction de la
quantité d’eau à éliminer. Toute variation de l’osmolalité plasmatique influence
les osmorécepteurs qui règlent la sécrétion d’ADH et détermine la plus ou moins
grande réabsorption d’eau au niveau des tubules rénaux. Le jeune nourrisson a
un pouvoir de dilution comparable à celui de l’adulte mais le pouvoir de
concentration ne s’élève qu’à 6OO mOsmol/kg H2O les premiers mois.

Dans les urines, « les déchets » sont représentés pat les électrolytes (Na, K, Cl,
Ca, P), des acides organiques et des métabolites azotés (urée, créatinine) et du
glucose en cas de diabète. Ces déchets constituent la charge osmotique rénale
qui varie surtout en fonction de
1. La quantité d’électrolytes et de minéraux dans le régime ;
2. L’apport en protéines, c’est-à-dire la quantité d’urée à excréter.

La charge osmotique rénale est de l’ordre de 15 mOsmol/kg/jour chez les

enfants nourris au sein ou avec des laits adaptés pour les nourrissons, alors
qu’elle s’élève à 30 mOsmol/kg/jour chez ceux nourris au lait de vache non
modifié.

Les besoins en eau sont déterminés par :

- l’apport calorique
- l’osmolarité urinaire maximum
- les pertes insensibles

Dans les conditions normales, les besoins en eau du nourrisson sont couverts par 1,5

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ml d’eau par calorie consommée. Cette quantité relativement importante est expliquée
par le fait que chez le nourrisson, le pouvoir de concentration rénale est plus faible que
chez l’enfant plus âgé.
Les apports hydriques conseillés
Age Besoins hydrique
Naissance (J1-J3) 60-80 mL/kg/j
Nouveau-né 125-150 mL/kg/j
< 6 mois 120 mL/kg/j
1-2 ans 100 mL/kg/j
2-5 ans 80 mL/kg/j
> 5 ans 55 mL/kg/j

Ces chiffres varient en fonction de la chaleur ambiante, du degré hygrométrique, de la

vitesse circulatoire de l’air et enfin de la température du corps.

D. Besoins en minéraux, oligoéléments

Apport recommandé en sels minéraux

Minéraux/oligoéléments 0 à 1 an 1 à 10 ans 11 à 18 ans
Calcium (g/j) 0,4 – 0,6 0,8 1,2
Cuivre (mg/kg/j 0,5 – 1,0 1,0 – 2,5 2,0 – 3,0
Fluor( mg/j) 0,5 0,5 1,0
Fer( mg/j) 10 10 – 15 10 –18
Sélenium( mg/g) 0,01- 0,06 0,02 – 0,2 0,05 –0,2
Zinc(mg/j) 3–5 10 15
Magnesium(mg/Kg/l) 40 – 60 100-200 300 –400
Potassium (mEq/Kg/j 1,5 1,5 1,5
Sodium ( mEq/Kg/j) 2,0 2,0 2,0

Les besoins en sels minéraux et en oligoéléments sont en général assurés par une
alimentation équilibrée. Les oligoéléments sont indispensables au bon fonctionnement
de l’organisme. Par ordre pondéral, nous citons le fer, le zinc, le cuivre, le fluor, l’iode et
le sélénium auquel s’ajoutent le manganèse, le chrome et le molybdène.

Teneur moyenne en oligo-éléments par litre dans le lait de femme (LF), le lait de vache
(LV) et les laits adaptés (LA).
Oligo-élém. LF LV LA

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Fe mg 0,4 0,2 10
Zn mg 2 4 6
Cu mg 0,4 0,1 0,4
Se µg 10 4O ND°
I µg 30 50 50
° ND : non déterminé.

D. Besoins en vitamines

0 à 1 an 1 à 10 ans 11 à 14 ans
Vitamines
Vit A g /RE*/j (g) 400 400 –700 800 – 100
Vit D (UI/j) 400 400 400
Thiamine (mg/j) 0,3 – 0,5 0,5 – 1,2 1,1 – 1,4
Riboflavine (mg/j) 0,4 – 0,6 0,8 – 1,4 1,2 -1,8
Niacine (mg/j) 6–8 9 – 16 15 – 18
Vit B6 (mg/j) 0,3 – 0,6 0,9 – 1,6 1,8
Vit C (mg/j) 35 45 50
Vit B12 (g/j) 0,5-1,5 2-3 3

RE = rétinol équivalent : 1 g rétinol ou 6 g β- carotène

Les vitamines sont des composés organiques indispensables qui ne peuvent être
synthétisés par l’organisme. En pratique, on distingue les vitamines liposolubles (A, D, E,
K) et les vitamines hydrosolubles (vitamines du groupe B, vitamine C et acide folique).

Teneur moyenne par litre des vitamines liposolubles dans le lait de femme (LF), le lait
de vache (LV) et les laits adaptés (LA).

Vitamines LF LV LA
A µg 600 400 800

D µg 0,5 0,5 10
E mg 5 O,6 10
K µg 10 100 70

Les besoins en vitamine K sont de l’ordre de 10 µg/jour chez le jeune nourrisson. La

carence en vitamines K apparait rapidement ; en effet, contrairement aux vitamines A et
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D, les réserves hépatiques en vitamines K sont épuisées en quelques jours. La carence

est particulièrement fréquente chez les nouveau-nés où elle est responsable d’une
diathèse hémorragique spécialement au niveau du tube digestif.
Teneur moyenne en vitamines hydrosolubles par litre dans le lait de femme (LF), le lait
de vache (LV) et les laits adaptés (LA)
VITAMINES LF LV LA
B1 mg 0,2 0,4 0,7
B2 mg 0,4 1,6 1,5
B6 mg 0,2 0,6 0,7
B12 µg 0,3 4 3
Ac.ascorb. mg 40 10 70
Ac. Folique µg 50 50 70
Contrairement aux vitamines liposolubles, il n’y a, en pratique, pas de risque de
surcharge en vitamines liposolubles car l’excès est rapidement éliminé par le rein.

En pratique, tous les nouveau-nés doivent recevoir à la naissance une charge en

vitamine K. le jeune nourrisson nourri au sein doit recevoir un supplément de vitamine D
et de vitamine K. Les laits adaptés sont enrichis en toutes les vitamines et ne
nécessitent de supplémentation. En revanche, l’utilisation de lait de vache nécessite un
supplément de vitamines D et C. Les régimes végétariens stricts sont carencés en
vitamine B12.

II. PARTICULARITES DIGESTIVES DU NOURRISSON

La physiologie de la digestion présente chez les nourrissons les particularités

suivantes :
1. Sécrétions salivaires : l’amylase salivaire apparaît dès la 12ième semaine de vie
fœtale et ne serait active qu’à partir du 5ième mois postnatal.
2. Fonction gastrique
- Le volume gastrique est faible et augmente avec âge (nécessité d’un bol
alimentaire faible chez le nouveau-né)
- La sécrétion du liquide gastrique et de l’acide chlorhydrique est faible à la
naissance et augmente vers le 3ième mois jusqu’à la puberté. L’acidité est
de plus neutralisée par les substances tempos du lait
- La sécrétion de pepsine est faible chez le nouveau-né mais suffisante
pour assurer une grande partie de la digestion protéique. La lactalbumine,
les glucides, les lipides et les sels passent rapidement et sans
modification dans l’intestin

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- L’aérogastrie est toujours importante

3. Sécrétion bilio-pancréatique
- La trypsine a un taux pratiquement identique à celui de l’adulte, dès la
naissance. Bien que son activité le soit peu intense, elle permet une
utilisation azotée normale.
- La lipase est présente à la naissance à un taux un peu moindre que celui
de l’adulte- son activité existe dès les premiers jours de vie. Elle est
mature vers l’âge de 12 mois. Chez le prématuré, le taux est très faible.
- Sels biliaires : l’insuffisance de sécrétions dans les premiers jours de la vie
(surtout chez le prématuré) entraîne un défaut de micellisation des
triglycérides ; D’où stéatorrhée (utilisation de triglycérides à chaînes
moyennes.
- L’amylase pancréatique n’apparaît que dans les dernières semaines de vie
fœtale son taux et activité sont pratiquement nuls à la naissance. Elle
devient active vers l’âge de 3 mois et mature à 6 mois (d’où utilisation de
farine dextrinée avec hydrolyse partielle, dite du 1er âge.

4. Fonctions intestinales
o Enzymatique.
- la lactase est toujours présente et active dès la naissance, son taux
reste pendant toute la période d’alimentation
- La glucosidase (maltase-isomaltase) peut être présente dès la
naissance. Son taux est identique à celui de l’adulte vers l’âge de 6
mois
- L’entérokinase et la peptidase sont présentes dès la 28ièmes
semaine de vie fœtale et active à la naissance.
o Bactériologie
- La colonisation bactérienne du contenu intestinal stérile du
nouveau-né se fait par l’air dégluti dès la naissance.
- La flore s’établit dans les 48 premières heures. Elle est
indispensable à la protection contre l’implantation bactéries
intestinales.
Dans le colon, il existe un équilibre entre les flores saccharolytiques
(B. bifidus) et protéolytique (colibacilles)
Si cet équilibre est rompu par un apport alimentaire disproportionné,
il se produira soit une fermentation acide (par production d’acide
lactique) soit une putréfaction alcaline (par production d’ammonium
d’indol, etc….

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o Immunologique
- Le tissu lymphoïde intestinal ne peut produire les cellules et
moyens de défense qu’à partir du 6ième mois.
- La sécrétion d’Ig A ne serait efficace que vers le 3ième mois de vie.

5. Fonctions coliques
La réabsorption hydro-électrolytique et l’installation d’une flore équilibrée
permettent la transformation de bilirubine en stercobiline, s’établissant
progressivement durant la première année.
La maturation complète est atteinte vers l’âge de 3-4 ans.

6. Les selles varient selon l’alimentation dans leur nombre, leur consistance et
leur couleur. Elles sont jaune d’or et molles dans l’alimentation au sein, de
consistance plus ferme et de couleur mastic dans l’alimentation au lait de
vache, pâteuses et de couleur marron chez un enfant nourri aux farines ?
L’évolution de la maturation des différentes fonctions physiologiques, en particulier
digestives, rénales et neurosensorielles permet d’individualiser schématiquement trois
périodes clés dans l’alimentation du nourrisson et de jeune enfant
 Alimentation lactée exclusive : de la naissance à 6 mois. L’équipement
enzymatique du tube digestif permet la digestion des protéines, des lipides et
des glucides du lait maternel ou des préparations lactées, mais pas encore de
grandes quantités d’amidon. Les limites des capacités rénales (concentration-
dilution des urines) justifient de veiller à la charge osmotique du régime, c’est-à-
dire aux apports en protéines et en sel.
 Diversification alimentaire : de 6 mois à 12 mois. C’est une période de transition,
caractérisée par l’introduction progressive d’aliments autres que le lait.
 Alimentation totalement diversifiée : après 12 mois. Après l’âge de 1 an, une
alimentation de type adulte est possible, tout en veillant à la prévention des
principales carences nutritionnelles à cet âge (fer, vitamines D, APGL-LC).

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III. ALLAITEMENT MATERNEL

3.1. Introduction

La maturation mammaire (développement des canaux galactophores) se produit au

cours de la grossesse sous l’action conjointe des œstrogènes, de la progestérone et de
l’hormone lactogène placentaire (HPL). Ces hormones sont d’origine ovarienne et
surtout placentaire chez la femme enceinte. Le taux de prolactine (sécrétée par
l’hypophyse dès le 2ième trimestre de la grossesse) augmente également mais celle-ci
n’exerce qu’une action trophique, son action sécrétoire étant inhibée par les taux élevés
d’œstrogènes et de progestérone.

L'accouchement et la disparition du placenta lèvent cette inhibition permettant à la

prolactine d'agir rapidement sur la glande déjà préparée : c'est la montée laiteuse. La
sécrétion lactée est favorisée par l'augmentation des glucocorticoïdes libres, type
Cortisol, liée en partie à la sécrétion accrue d'ACTH qui accompagne l'accouchement.
Par contre, la sécrétion des gonadotrophines hypophysaires est bloquée par l'action de
la prolactine, ce qui explique l'aménorrhée physiologique, transitoire de la lactation

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La sécrétion lactée est donc sous la dépendance de la prolactine. Mais son action
spontanée est de courte durée et le rôle mécanique de la tétée ou de la traite,
probablement par un phénomène réflexe, va rapidement devenir le facteur prépondérant
dans l’entretien de la sécrétion lactée.

En effet la succion favorise la libération de la prolactine en inhibant la sécrétion du PIF

(prolactin inhibiting factor) qui est normalement secrété au niveau de l’hypothalamus
sous l’action de récepteurs dopaminergiques ; D’autre part, la libération d’ocytocine
favorise la production et l’excrétion du lait ainsi que l’involution utérine.

Variabilité de la composition nutritionnelle :

Il existe dans la composition du lait maternel une variabilité selon le terme, selon l'âge
(colostrum et lait mature) et au cours de la tétée.
La composition du lait de femme est éminemment variable du début à la fin de la tétée,
d’une tétée à l’autre, d’un jour ou d’un mois à un autre.
Au cours de la tétée : le lait devient de plus en plus riche en graisses et pauvre en
lactose au cours de la tétée. Les graisses de fin de tétée accentuent la satiété.
Selon le terme : en cas d'accouchement prématuré, la mère sécrète un lait plus riche en
protéines et en sels minéraux. La couverture des besoins en protéines d'un prématuré
par un lait mature de lactarium peut s'avérer insuffisante

Le colostrum constitue la première sécrétion : Il s'agit d'un liquide jaune, de densité

élevée (1040 -1060), riche en protéines (2,3g/100 mL) et contenant une quantité
importante d'acides aminés libres (20%). Il est, de plus, riche en sels minéraux
(magnésium, calcium) et en immunoglobulines, surtout IgA. Il contient des
macrophages, contribuant à la défense contre l'infection. Il favorise l'évacuation du
méconium. La sécrétion est facilitée par la mise au sein précoce de l'enfant qui, s'il n'a
reçu aucune autre alimentation, a soif et tète avec énergie. La quantité au début faible
(20 à 40 ml seulement) va augmenter rapidement.

Le lait de transition (dont la teneur en protéines diminue tandis que les graisses et
lactose augmentent) succède au colostrum pendant une période intermédiaire de
quelques jours qui aboutit au lait mature en 2 à 3 semaines.

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3.2. Compositions comparées du lait maternel et du lait de vache

Constituants LM LV

Calories (kcal/dL) 60-70 65 - 75

Protéines (g/dL) 0,8 -1,2 3,0-3,5

Caséine (%) 40 80
Protéines solubles (%) 60 20
Azote non protéique (mg) 40 30

Lipides (g/dL) 3,0 - 4,0 3,5 -4

Acide linoléique (mg/dL) 350 90
Acide α-linolénique (mg/dL) 37 Tr
n-6/n-3 9,5 90

Glucides (total g/dL) 7,5 4,5 -5

Lactose (%) 85 100
Oligosaccharides (%) 15

Minéraux (total mg/dL) 200 900

Sodium (mg) 10,0 - 20 70
Chlore (mg) 45 110
Calcium (mg) 30 120
Phosphore (mg) 15 90
Ca/P 2 1,3
Magnésium (mg) 3,5 12
Fer (µg) 40 - 100 20-60

Vitamines (/dL)
A (UI) 203 45
D (UI) 2,0 -3,0 2,0 -3,0
E (mg) 0,35 0,1
C (mg) 3,8 11
B1 (mg) 0,18 0,44

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B2 (mg) 0,031 1,75

B6 (mg) 0,059 0,51
B12 ( µg) 0,01 6,6
Vitamine K1 (µ) 1,5 17
Acide folique (µg) 5,2 37,7
Niacine (PP) (µg) 230
Acide pantothénique (µg) 260
Biotine (µg) 0,76
Eau 90 90
Charge osmolaire rénale (mOsm/dL) 9,3 30,8

NB :
- Protéines du lactosérum…………. 60 %
Β-lactalobuline…………………….. 0
-lactalbumine ……………………. 0,35 gr
lactotransferrine …………………. 0,1 à 0,2 gr
globuline immums ………………… 0,1 à 0,2 gr
- Lipides …………………………………….. 3 à 4 gr
acides linoléique ……………………….. 10 à 12 %
acides gras saturés ……………………. 45 %
acides gras insaturés ………………… 46 %
Acides gras saturés/AGI= 1

La forte teneur en glucides (lactose) accroît dans le côlon la flore saccharolytique : celle
-ci entraînement des fermentations acides ; les selles seront fréquentes et liquides chez
les enfants nourris au sein. On a même parlé de diarrhée physiologique ou prandiale.
La teneur moyenne en glucides est de 7 g/100 ml avec du lactose pour 85%. La
présence d’oligosaccharides (il s’agit de monosaccharides –galactose, glucose, fucose,
N-Acétyl-glucosamine, N-Acétyl-galactosamine, acide neuraminique-) favorise le
développement d’une flore intestinale spécifique (lacto-bacillus bifidus) qui « protège »
le nourrisson de l’implantation d’une flore pathogène et est, par l’acidification des selles,
source d’accélération du transit.

Les lipides représentent la majeure partie de l’apport énergétique et sont constituées à

98% de triglycérides. Elles apportent habituellement en quantité suffisante les AG
essentiels tel l’acide linoléique et l’acide alpha linolénique.

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Les protéines du lactosérum sont prépondérantes (60 à 70%). La présence

d’immunoglobulines donne au lait de femme une partie de sa valeur immunologique. La
lactoferrine permet une absorption sélective du fer. Les peptides jouent un rôle de
ligands pour certaines vitamines (B12) ou oligo-éléments (Zn) et la présence d’enzymes,
telle la lipase, permet de compléter l’action des enzymes digestives, peu fonctionnelles
à cet âge.

La teneur en vitamines est habituellement suffisante sauf en ce qui concerne la

vitamine K1 et la vitamine D. La supplémentation de la vitamine D s’impose aussi bien
chez le nourrisson au sein de l’ordre de 800 à 1200 UI/j. il en est de même pour la
vitamine K1.

La concentration en sodium est trois fois inférieure au lait de vache ainsi que pour le Cl,
Mg et Calcium. Le bon coefficient d’absorption du calcium compense son faible taux.
La teneur en phosphore est particulièrement basse (15 mg/100 ml) et peut être
insuffisante chez le prématuré.

3.2. Avantages de l’allaitement

1) La digestion, l’absorption et l’utilisation métabolique des éléments nutritifs du
lait de femme est parfaite.
2) Le lait maternel présente l’avantage de conserve toutes ses qualités nutritives
car il passe directement de la mère à l’enfant sans subir un traitement
thermique, ni d’altération au contact de l’air.
3) L’hygiène du lait de femme est incomparable. C’est un lait propre, sans
manipulation, sans interposition d’instruments ou récipients
4) Le lait de femme contient tout ce qui est nécessaire pour le développement
harmonieux en particulier pour le cerveau du nourrisson. Et donc, on observe
une réponse et une adaptation aux besoins physiologiques de l’enfant par une
modification du lait selon l’âge de l’enfant et le moment de tétée (début ou fin)
L’absence des protéines allergisantes (β- lactoglobuline) est particulièrement
importante
5) Réduction du risque de manifestations allergiques (eczéma, asthme) chez les
nourrissons à risque pendant les 2-3 premières années de vie , sous réserve
qu’il soit exclusive pendant au moins 3-4 mois.
6) Association à moindre risque de surpoids et d’obésité pendant l’enfance et
l’adolescence
7) Le lait de femme assure à l’enfant une protection parfaite contre les infections

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de part cette richesse en protéines spécialisées dans cette lutte

(immunoglobulines, essentiellement immunoglobuline A de type sécrétoire),
jointe à celle d’autres moyens de défense exclusif à ce lait (cellules
immunocompétentes telles des lymphocytes T et B, mais aussi et surtout des
polynucléaires et macrophages, lysozymes, lactotransferrine limitant la
disponibilité du fer dans la lumière intestinale, ligands de la vitamine B12, de
l’acide folique supprimant un facteur de croissance bactérienne, …. ).
8) C’est le mode d’allaitement plus économique est ne coûte pratiquement rien du
tout donc accessible à tout le monde ; donc avantage économique non
négligeable par rapport aux coûts des préparations lactées.
9) Ce type d’allaitement crée entre la mère et l’enfant un lieu affectif fondamental.
10)C’est un moyen naturel mais très peu efficace qui permet d’espacer les
naissances. La prolactine diminue la sensibilité des ovaires aux
gonadotrophines et a, de ce fait, une certaine activité « contraceptive ».

3.3. Obstacles à l’allaitement maternel

- Certaines difficultés de l’alimentation au sein prouvent provenir de l’enfant :
1. Il ne tête pas avec assez de force (prématuré, débilité, troubles
neurologiques) ou il s’endroit facilement au cours de la tétée.
2. Il s’épuise : cardiopathie congénitale cyanogène
3. Il présente une anomalie morphologique de la bouche qui empêche
de bien boire.
4. la diarrhée prandiale
- D’autres difficultés peuvent provenir de la mère
1. malformations de mamelons
2. crevasses des seins très douloureux
3. Infection localisée : mastite, lymphangite, abcès,…
4. distension douloureuse des seins
5. hypogalactie : sécrétion lactée insuffisante
6. retour des couches ou début de grossesse
7. occupation au travail en dehors du foyer

3.4. Contre-indications absolues à l’allaitement maternel

- certaines sont en rapport avec la mère lorsqu’elle présente une maladie qui met
en jeu la vie de son enfant ou la sienne :
1. insuffisance cardiaque décompensée ;
2. insuffisance rénale grave ;

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3. insuffisance hépatique grave ;

4. affections malignes (cancers)

- d’autres sont liées au nourrissons en cas des maladies métaboliques contre

indiquant toute forme d’alimentation lactée :
1. galactosémie
2. phénylcétonurie
3. intolérance vraie au lactose

3.5. TECHIQUE

L’allaitement au sein doit être préparé au cours des derniers mois de la grossesse par
application, sur les mamelons d’alcool glycérine, dans le but de renforces les téguments
et prévenir la formation des crevasses. L’allaitement maternel est un acte naturel. La
mise au sein doit être précoce dès les 30 minutes qui suivent la naissance.

Il n’y a pas de règle en matière d’allaitement maternel quant à l’horaire, à la durée des
tétées, à l’alternance ou à la simultanéité de tétée des deux seins
Le nombre des mises au sein lors des premiers jours dépend des possibilités de la
mère et l’état de l’enfant. Le mieux, pour règles l’allaitement maternel, est, en effet, une
très grande souplesse, en tenant compte essentiellement des besoins de l’enfant et de
son désir de s’alimenter. Il faut rejeter au départ des horaires trop rigides l’alimentation
à la demande aboutit habituellement à un rythme régulier que l’enfant fixe lui-même. On
peut être amené, plus tard, à fixer l’horaire des tétées. On donne alors une tétée toutes
les trois ou quatre heures.
De toute façon, au moment de la tétée, le nouveau-né doit être réveillé, stimulé ; sa mère
lui apprend à saisir le mamelon ; les premiers mouvements de succion ont faibles, ils
s’intensifieront après quelques prises. Au cours de la tétée, l’enfant sera tenu en
position semi-verticale. Il gardera cette position ou la position verticale jusqu’à ce que
se soient produit des renvois.

Le lait maternel est capable de couvrir tous les besoins nutritionnels du nourrisson
jusqu’à l’âge de 5 à 6 mois. Donc la durée optimale de l’allaitement maternel est de six
mois

3.6. Hygiène de la femme allaitante

- Hygiène générale : évitez les travaux (lourds), pénibles ; vie calme, bien réglée
avec suffisamment de repos, etc., …

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- Hygiène alimentaire : alimentation équilibrée et complémentée. Il faut éviter les

excitant ou substances pouvant altérer le goût du lait : chaux- fleurs, asperges,
céleri, ail, oignon et navets. Il convient qu’elle boire beaucoup : 1,5 à 2 l de liquide
par jour : Lait, eau, jus de fruits, bière sans alcool, infusion (thé léger, café léger).
En revanche, il faut proscrire les boissons alcoolisées (alcool, apéritif, vins) aussi
que les besoins excitants (café fort, thé fort)
- Hygiène corporelle et vestimentaire

3.7. Allaitement et médicament

Pendant toute la durée de l’allaitement, la mère doit être prudente vis-à-vis des
médicaments, elle ne peut pendre que des médicaments indispensables et dont le
caractère inoffensif est prouvé.
Voici certains médicaments à proscrire : Streptomycine, kanamicyne, tétracycline,
chloramphénicol, acide nalidixique, métronidazole, bactrim, nitrofuratine, réserpine,
thiazidiques, iode, caféine, morphine et ses dérivés.

IV.ALLAITEMENT ARTIFICIEL

Il consiste à l’élevage d’un nourrisson par un lait autre que lait de femme de plus
souvent on utilise le lait de vache.
Comme le lait de femme, le lait de vache est une solution sucrée, salée, riche en
protéines tenant en émulsion des globules graisseux.

4.1. Compositions comparées du lait maternel et du lait de vache

Constituants LM LV

Calories (kcal/dL) 60-70 65 - 75

Protéines (g/dL) 0,8 -1,2 3,0-3,5

Caséine (%) 40 80
Protéines solubles (%) 60 20
Azote non protéique (mg) 40 30

Lipides (g/dL) 3,0 - 4,0 3,5 -4

Acide linoléique (mg/dL) 350 90
Acide α-linolénique (mg/dL) 37 Tr

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n-6/n-3 9,5 90

Glucides (total g/dL) 7,5 4,5 -5

Lactose (%) 85 100
Oligosaccharides (%) 15

Minéraux (total mg/dL) 200 900

Sodium (mg) 10,0 - 20 70
Chlore (mg) 45 110
Calcium (mg) 30 120
Phosphore (mg) 15 90
Ca/P 2 1,3
Magnésium (mg) 3,5 12
Fer (µg) 40 - 100 20-60

Vitamines (/dL)
A (UI) 203 45
D (UI) 2,0 -3,0 2,0 -3,0
E (mg) 0,35 0,1
C (mg) 3,8 11
B1 (mg) 0,18 0,44
B2 (mg) 0,031 1,75
B6 (mg) 0,059 0,51
B12 ( µg) 0,01 6,6
Vitamine K1 (µ) 1,5 17
Acide folique (µg) 5,2 37,7
Niacine (PP) (µg) 230
Acide pantothénique (µg) 260
Biotine (µg) 0,76
Eau 90 90
Charge osmolaire rénale (mOsm/dL) 9,3 30,8

NB :

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 Protéines
 Protéines du lactosérum…………. 20 % soit 0,6 gr
- βlactalobuline…………………….. 0,35 gr
- lactalbumine ……………………. 0,15 gr à 0,18 gr
- lactotransferrine ………………….0,02 à 0,05 gr
- globuline immums ………………… 0,05 gr
 Lipides …………………………………….. 3,5 à 4 gr
 acides linoléique ……………………….. < 1 %
 acides gras saturés ……………………. 74 %
 acides gras insaturés ………………… 24 %
 AGS/AGI= 74/24 = 3

De la composition du LV au LF, il faut retenir que,

a) Sur le plan quantitatif
1. le LV est plus riche en protéines
2. le LV est plus riche en sels minéraux sauf en fer
3. le LV est moins sucré
4. le LV est pauvre en vitamines
b) Sur le plan qualitatif
1. la présence de protéines allergisantes (β-lactoglobine) dans le LV
2. sa richesse en caséine
3. sa pauvreté en immunoglobuline
4. sa pauvreté en acide linoléique
5. L’absence des oligosaccharides.
L’ensemble de ces différences interdisent l’utilisation du LV non modifiée chez le jeune
nourrisson.

4.1. Modification du lait de vache

4.1.1. Modification de la qualité bactériologique
Tout de suite après la traite, le LV est un bouillon de germes, inapte à la consommation.
On doit lui faire subir l’action de la chaleur pour détruire la flore pathogène. Les deux
principaux procédés sont la pasteurisation et la stérilisation.
 La pasteurisation a pour but de détruire une partie de la flore. On chauffe le lait à
une température voisine de 60 à 70° C pendant 30 minutes. On obtient un lait
pasteurisé dont la conservation est courte (1 à 2 jours au réfrigérateur). Il est
conseillé de faire bouillir pendant 10 minutes avant sa consommation

 La stérilisation a pour but de détruire à totalité des germes. Le lait est chauffé

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vers 120°C pendant 2 minutes le lait obtenu peut être conservé 2 à 4 jours dans
réfrigérateur à l’abri de l’air.

Pour obtenir un lait stérilisé longue conservation, on lui fait subir l’upérisation qui a pour
but de chauffer le lait à une température voisine de 145 à 150°C pendant 2 secondes.
On obtient ainsi le lait « UHT » (à ultra-haute température) que l’on peut conserver, une
fois entamées, une semaine dans un réfrigérateur à l’abri de l’air ou plusieurs mois à
température ambiante.

4.1.2. Modification de la valeur alimentaire

Par sa composition le LV entier est impropre à l’alimentation de très jeunes enfants.
Plusieurs corrections doivent obligatoirement être apportées afin de le rapprocher du LF
 le coupage
 le sucrage (saccharose au mieux dextrine- maltose)
 l’apport des vitamines, surtout sous forme de fruit

Le coupage du lait, les biberons sont préparés de la façon suivante :

1. en appliquant la règle 1/m
1 représente une partie d’eau
m le nombre de parties de lait égal au nombre de mois de l’enfant
A 1 mois ………………………… 1 / 1 = coupage de moitié
A 2 mois …………………………… 1 / 2 = coupage de tiers
A 3 mois …………………………... 1 / 3 = coupage au quart
2. Un autre procédé fort simple consiste à mettre systématiquement, dans chaque
biberon 30 gr d’eau et morceau de sucre (= 50 mg), puis verser par-dessus le lait
de vache stérilisé jusqu’au volume désiré.
Remarque :
1. ce procédé est application pour des biberons ayant un volume supérieur à
60 ml
2. vers l’âge de 6 mois, on peut donner le lait de vache pur
3. les biberons seront donnés légèrement

o Sucrage à 5 %.

4.3. Laits Industriels

A. Lait en poudre
1. Laits maternisés : Ces laits sont :
- Sucrés exclusivement au lactose

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- Enrichi en acide linoléique

- Appauvris en protéines modifiées pour les rendre voisine de celles
du LG. Il faut cependant souligner qu’ils sont riches en β-
lactoglobines. Le rapport caséine/ protéine du lactosérum = 2/3 à 4
- pauvre en sel
- modérément enrichis en fer
- enrichis en vitamines dont la vit C à l’exception de la vit D
2. Laits modifiés 1er âge (non maternisés)
o Ils doivent contenir au moins 70% de lactose mais peuvent contenir d’autres
sucres sauf saccharose
o Ils sont enrichis en acide linoléique
o Ils contiennent des protéines de bonne digestibilité
Ils sont différents des laits maternisés par leur teneur plus élevée en caséine et
plus basse en β lactoglobine
o Ils sont appauvris en sel mais moins que les laits maternisés
o Ils sont enrichis en vitamines sauf le vit D
o Ils sont également enrichis enfer

3. Laits modifiés 2e âge ou laits de suite

Ils ne différent des précédents que par leur enrichissement en protéines et en minéraux
plus particulièrement le calcium, le sodium et le fer
4. Autres laits industriels en poudre
 Laits totalement écrémées ou partiellement écrémés. Au cours de leur
fabrication ces laits ont été débarrassés totalement ou partiellement de leur
graisse.
 Laits acidifiés : l’acidification se fait en ajoutant des acides tels que l’acide
lactique. L’acide lactique provoque une coagulation de la caséine en fins flocons
d’où une meilleure digestibilité
 Laits désodés. Ce sont des laits dont la teneur en sodium est faible
 Laits pour prématurés adaptés en lipides, en protéines et en phosphore pour
répondre aux besoins du prématuré.
 Laits entiers en poudre. En Nido, Klim, …

Composition de la valeur alimentaire des laits maternisés et laits modifiés 1er et 2e âge

Constituants (100 ml) Laits Laits modifiés 1er Laits modifiés 2e

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maternisés âge âge

Protéines (g) 1, 7 2 2,5
Caséine/protéine soluble 40/60=0,6 80/20= 4 80/20=4
Lipides (g) 3,5 3 3
Acides linoléiques (mg) 360(10-12%) 320(10-12%) 390
Lipide végétal 20-40% 20-40% 20-50%
Glucides totaux (g) 7,3 8,5 8,7
Lactose 7,3 6,5 (>= 70%) 6,5( >=50%)
Dextrine maltose 0 2 2,2
Calories 68 69 72
Minéraux (mg)
Sodium 17 30,5 36,5
Calcium 56 73 95
Phosphore 35 55 70
Ca/P 1,6 1,3 1,3
Potassium 62 90 115
Fer 0,7 0,6 0,8
Vitamines
A(UI) 200 190 190
C (mg) 5,7 5,7 5
D ( mg ) 0 0 0
E (UI) 0,7 1 1
B12 ( Ug ) 0,1 0,05 0,3

Source : COURPOTIN C. &Coll- Alimentation du nourrisson

Reconstitution des laits en poudre & sucrage

1 mesure de poudre de lait pour 30 ml

Ainsi pour préparer 1 biberon de 90 ml, on met 3 mesures de poudre de lait et on ajoute
l’eau jusqu’au trait 90. Une mesure de poudre de lait vaut habituellement 5 gr.

Le sucrage se fait à 5 %, 1 mesure de sucre = 5 gr

Exemple : Préparez 1 biberon de 150 ml à l’aide du lait en poudre ex. Nido.

1)150 : 30 = 5 mesures de poudre de lait

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2)100 cc 5 g x 150 = 7,5 gr soit 11/2 mesures de sucre

1 cc
150 cc
150 ml

30 ml
Attention, si nourrisson âgée de moins de 6 mois.: coupage ?
150 – 30 = 120
120/30 = 4 mesurettes de poudre lait
Ajuster l’eau

B. Laits concentrés
I. LAIT CONCENTRE SUCRE
c) Concentré au 1/5 du volume initial.
d) Sucré à 40 %

Digestion lente à déconseiller au nourrisson

Reconstitution : 1cac de lait (10gr) bombée

e) 3 mois pour 40 gr d’eau
f) après 3 mois : 1 c à c de lait pour 30 gr d’eau

II. LAIT CONCENTRE NON SUCRE HOMOGENEISE

Concentré de moitié. Bonne digestion. En diluant dans une égale quantité d’eau bouillie
refroidie, on reconstitue l’équivalent de lait de vache. Il faut ensuite procéder au
coupage voulu et enfin le sucrer.

Exemple : un nourrisson de 3 mois, un biberon de 120 g

120 – 30 = 90
445 ml
90/2 = 45

445 ml : eau de reconstitution

75 c d’eau + sucre
30 ml : eau de coupage

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Schéma permettant le choix du lait en fonction de l’âge.

4 – 5 mois 6 mois 12 mois 18 mois

L. Femme
L. Maternisé
L. Modifié 1er âge
L. Modifié 2 e âge Coupé et sucré entiés
L. Vache
III. Technique de l’allaitement artificiel
1. Choix du lait voir schéma
2. Préparation du biberon
g) Toutes les manipulations nécessaires à la préparation du biberon doivent se
faire avec beaucoup d’hygiène
h) La reconstitution, le coupage et sucrage doivent être correct ainsi que le
calcul de quantité

Quantité pour 24 heures en ml = 1/10 poids (g) + 250 ml

Sans dépasser 1L/24 heures. La règle d’Appert modifié est valable normalement
jusqu’à 6 mois. Après l’âge de 6 mois il convient de ne pas dépasser 750 ml de lait par
jour chez un nourrisson normal

Le nombre de repas par jour ;

2 mois 5 repas
5 mois 4 repas
Exercice 1. Préparez 1 biberon à un nourrisson de 8 mois dont le PN est de 2500 gr du
lait NIDO
a) PI = PN + PG
b) Qté de lait pour 24 heures
c) Qté/Biberon
d) Nombre de mesure poudre de lait sachant que pour 1 mesurette, il faut 30
mL d’eau de reconstitution.
e) Sucrage à 5 %
Exercice 2 : idem pour un nourrisson de 3 mois PN= 2750
Exemple 3 : Idem avec guigoz bande verte

3. La prise de biberon
Pour donner le biberon à l’enfant, il faut qu’il soit réveillé, surélevé tenu dans les bras de
sa mère, la tête appuyée sur les bras. Il convient de vérifier le débit de la tétine. En cas

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de refus d’alimentation, il ne faut jamais chercher à forcer l’enfant. Après la tétée,

l’enfant est maintenu en position verticale jusqu’à ce qu’il ait fait le rot.

N.B. la surveillance de l’allaitement s’appuie sur la courbe staturo-pondérale, l’état des

selles et appétit.

V. ALLAITEMENT MIXTE.

1. Définition : c’est un allaitement maternel et artificiel à la fois ; on distingue

i. Allaitement mixte complémentaire : on donne le sein et le biberon à
chaque tétée
ii. Allaitement mixte alterné
iii. Allaitement artificiel en l’absence de la mère à domicile seulement.
2. Indications :
1. Hypogalactie
2. Grossesses multiples (jumeaux, triplet…) tout en sachant
certaines femmes peuvent facilement nourrir deux jumeaux.
3. Prématurité
4. Mauvaise santé de la mère ne justifiant pas le sevrage : une
maladie infection passagère, des lésions locales (au niveau du
mamelon) bénignes ; de nutrition
5. Raisons sociales : Occupation ou travail en dehors des foyers.

VI. DIVERSIFICATION DE L’ALIMENTATION.

Il n’existe pas de réponses communes ni à toutes les écoles, ni à tous les nourrissons
car le goût, la tolérance et les coutumes prennent à cet âge une importance de premier
plan. Les discussions actuelles portent sur l’âge auquel on doit conseiller la
diversification, sa forme et son rythme. Un jalon est physiologique, celui du début du
2ième semestre : la maturation amylasique et la réceptivité colique y permettent
l’instauration d’un premier repas varié. Dans tous les cas, il convient de maintenir
jusqu’à 1 an un minimum de 600 ml de lait sans dépasser 750 ml, des apports corrects
de fer et de Vit D, une ration protéique de l’ordre de 3 gr/Kg.

 Introduction des farines

On peut commencer à partir de 7 mois en utilisant des farines instantanées
conçues pour les premiers âges. On peut ainsi introduire une ou deux c-à-c de
farine instantanée dans le biberon du matin et dans celui du soir. On obtient ainsi

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une bouillie fluide, homogène. Lorsque la farine est bien acceptée et tolérée par
le nourrisson, on peut augmenter progressivement la quantité afin d’obtenir une
bouillie plus épaisse.
On doit attendre 7 à 8 mois pour donner la bouillie 2è âge d’amidon.

 Introduction des légumes verts

Les légumes seront donnés vers l’âge de 8 mois. On donne d’abord l’eau de cuisson des
légumes suivants : pomme de terre, carotte, poireau, feuille de salade et épinards, un
peu de sel, bouillis pendant une heure et demie ou deux heures dans une marmite
couverte. Cette eau sera épaissie avec la semoule, du tapioca ou une farine. On peut le
donner, suivant le goût de l’enfant, sucrée ou salée et additionnée d’un peu de beurre.
Il est indispensable d’ajouter les légumes écrasés en quantités croissance, de façon à
donner vers 9 à 10 mois une véritable purée de légumes.

 Introduction des fruits

L’introduction des fruits peut se faire dans la 2e quinzaine du septième mois ; ces fruits
sont donnés soit sous forme de compte des fruits de préparation ménagère, soit sous
forme de fruits cuits finement mixés ou de fruits écrasés bien murs, soit sous forme de
petits pots de fruits homogénéisent. Les fruits sont donnés comme dessert à la fin des
biberons de midi et su soir. L’enfant prend ce qu’il veut en quantité.

 Introduction des aliments riches en protéines (viande, poisson, œufs).

e/ e
L’introduction peut se faire dès le début du 8 9 mois. Pour les viandes, il convient de
choisir au début des viandes les maigres telles que le poulet, le bœuf, le veau, l’agneau,
le cheval. On peut aussi donner le jambon maigre. L’introduction de l’œuf doit se faire la
dernière dans le mois, après s’être assuré que le poisson et la viande sont bien tolérés.
On commence par le jaune d’œuf : ½ d’abord puis 1 œuf tout entier. La viande, le
poisson et l’œuf ne sont jamais donnés ensemble. Ils sont donnés à 1 seul durant la
première année de vie.

Remarque : La diversification doit se faire en respectant des règles précises :

o Il ne faut introduire qu’un aliment nouveau à la fois en laissant un intervalle de
quelques jours entre chacun.
o Les quantités doivent être progressivement augmentées en commençants
toujours par les petites quantités.
o La diversification doit tenir compte du goût de l’enfant, prendre soins d’associer le
nouvel aliment avec d’autre auxquels l’enfant est déjà habitué.

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CHAPITRE III. IMMUNISATION EN PEDIATRIE

A. Notions générales
1. Définition :
L’immunité est un moyen de défense que l’organisme dispose pour se protéger (ou
lutter) contre une maladie (agression extérieure). Cette protection est due à
l’apparition d’anticorps, induite par la présence des substances étrangères (tels les
microbes et virus) appelés antigènes. Les anticorps sont formés de façon
spécifique pour chaque antigène comme une clé qui ne va que sur une seule
serrure

2. Genres d’immunisation.
On distingue l’immunisation active et immunisation passive.
a) On parle de l’immunisation active, lorsque l’organisme fabrique lui-même les
anticorps. Cette immunisation peut être naturelle ou artificielle. Elle est
naturelle lorsqu’elle survient à la suite d’une maladie infectieuse (ex : Rougeole).
Elle est artificielle lorsqu’elle est induite par l’introduction dans l’organisme
d’une préparation contenant des microbes, des virus ou des extraits de ceux-ci
ou de leurs toxines c’est-à-dire la vaccination. Ces microorganismes peuvent
être vivants atténues ou tués.

Avantages de l’immunisation active.

 Longue durée, parfois toute la vie
 Même si les anticorps semblent être disparu, l’organisme conserve une
sorte de mémoire qui, en cas de rappel c’est-à-dire d’une nouvelle
rencontre avec un antigène, aboutit rapidement à une nouvelle et intense
production d’anticorps.

Inconvénients
 Installation tardive : 10 jours voire 6 semaines

b) On parle d’immunisation passive lorsque l’individu reçoit des anticorps

préalablement préparés, sans sa participation active. Elle peut être naturelle
(c’est le cas du fœtus qui reçoit les anticorps maternels à travers le placenta) ou
artificielle (Sérothérapie)

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Avantages : Action immédiate

Inconvénients :
 Action de courte durée ;
 Possibilité des réactions allergiques parfois catastrophiques (choc
anaphylactique mortel)

B. BASES IMMUNOLOGIQUES DES VACCINATIONS

1. Etude immunologique
L’introduction d’un antigène dans l’organisme déclenche une réponse immunitaire. La
réponse immunitaire suppose une reconnaissance par le système immunitaire de la
substance antigénique et la sélection d’un certain nombre des cellules
immunologiquement compétentes, aptes à organiser cette réponse.

Il existe deux types de réponse immunitaire spécifique :

- La réponse immunitaire humorale : elle repose sur la production d’anticorps par
le les plasmocytes provenant des lymphocytes B. ces anticorps sont circulants,
ils se lient à l’antigène permettant ainsi sa neutralisation ou son élimination
- La réponse à médiation cellulaire, support notamment des réactions
d’hypersensibilité retardées, dont les effecteurs centraux sont les lymphocytes T ;
elle aboutit à la production de cellules spécialisées qui détruisent la cellule
porteuse de l’antigène étranger.

Schématiquement, deux types pratiquement interviennent dans la réponse

immunologique. Les macrophages et les lymphocytes

Les macrophages interviennent pratiquement à tous les niveaux de la réponse

immunologique
a. Ils sont capables de transformer certains antigènes pour les rendre
reconnaissables par les lymphocytes B ;
b. Ils interviennent comme modérateurs de la coopération entre les lymphocytes
T et B ;
c. Ils participent à la réponse immunitaire grâce à des produits de sécrétion actifs
sur les lymphocytes T : Les prostaglandines E2 (PGE2) qui ont un effet
suppresseur sur la réponse immune ; l’interleukine I, susceptible d’activer
certaines fonctions des cellules T de façon spécifique

A l’inverse, les macrophages reçoivent des informations des lymphocytes T par

l’intermédiaire des lymphokines qui confèrent aux macrophages une activité cytolytique

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ou suppressive.

Enfin, les macrophages peuvent être cytotoxiques, capables de tuer spontanément

certaines cellules cancéreuses, constituant une fraction des « Natural Killers » (NK).

Le message antigénique libéré par les macrophages est immédiatement capté par les
lymphocytes

Les Lymphocytes représentent le composant spécifique cellulaire du système

immunitaire. Cette spécificité leur est conférée par l’existence de récepteurs
spécifiques de l’antigène sur leur surface membranaire.

On en distingue deux catégories : les lymphocytes T et B

- Les lymphocytes T ont des antigènes de surface caractéristique. Ils agissent par
contact cellulaire directs. Les lymphocytes T, stimulés par l’antigène produisent
des médiateurs biologiquement actifs, collectivement appelés lymphokines.
Parmi les activités biologiques de ces lymphokines, on peut citer le facteur de
perméabilité capillaire, le facteur chimiotactique, le facteur d’activation des
macrophages, le facteur cytotoxique ainsi que l’interferon.
- Les lymphocytes B se différencient en plasmocytes qui sont hautement
spécialisés dans la synthèse et l’excrétion des anticorps: IgM, IgG, IgA, IgD et IgE

2. Synthèse des immunoglobulines chez les fœtus et le nouveau-né.

Le fœtus est capable de synthétiser assez tôt certaines classes d’anticorps. On a pu

déceler des traces d’IgM dès la 10e semaine de la vie fœtale et de très faibles quantités
d’IgG à partir de la 12e semaine. Par contre le fœtus est incapable de synthétiser lui
mêmel’IgA, IgD et IgE
La phagocytose et immunité non spécifique des macrophages sont décelées chez le
fœtus dès les 2 premiers mois de la grossesse, mais la capacité de phagocytose et
destruction des microorganismes n’est pas très bien connue.
La synthèse du complément commence tôt, dès la 8e semaine et précède la synthèse
des immunoglobulines. Mais la quantité importante n’apparaît que vers les 12e –14 e
semaines de la vie fœtale.

Seuls les IgG maternelles sont capables de traverser de façon active le placenta grâce
aux propriétés de leur fragment Fc. Cependant ce passage ne devient important qu’à
partir du 6e mois de grossesse, attribué à une brusque augmentation de la perméabilité

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placentaire pour l’immunoglobuline G

L’immunité humorale du nouveau-né est donc essentiellement une immunité adoptive

qui fait appel à la transmission d’une immunité passive de la mère à l’enfant, grâce à un
transfert actif transmembranaire au niveau du placenta. Ces immunoglobulines ont une
protection majeure durant le deux premier trimestre de la vie, mais à l’inverse elles
peuvent parfois inhiber les processus immunitaires dus à la vaccination.

Par ailleurs, on sait que l’immunité cellulaire est parfaitement apte à se développer chez
le nouveau-né.

Ainsi le système immunitaire d’un nouveau-né normal est complet, du point de vue
qualitatif ; il lui manque seulement l’expérience antigénique.

3. DYNAMIQUE DE LA FORMATION DES ANTICORPS

a. REPONSE PRIMAIRE
Les réactions primaires sont celles observées après la 1e injection vaccinale
Schématiquement, on distingue 3 périodes :
i) La période de latence qui se situe entre l’injection vaccinale et l’apparition des
anticorps sériques. Cette période varie entre 24h et 2 semaines, en fonction du
développement du système immunitaire du sujet ainsi que de la nature, de la
forme et de la dose de l’antigène utilisé.
ii) La période de croissance : dès la fin de la période de la latence, le taux des anticorps
croît de façon exponentielle. Il atteint son maximum en un temps variable allant de
4 jours à 4 semaines. Cette période est approximativement de 3 semaines pour
l’anatoxine tétanique ou diphtérique et de 2 semaines pour les vaccins microbiens.
En général, la production d’anticorps IgM précède celle des IgG.
iii) La période de décroissance : après avoir atteint la concentration maximale, le taux
des anticorps décline d’abord rapidement puis lentement.

b. REPONSE SECONDAIRE
La réintroduction de l’antigène après un délai convenable déclenche une réponse de
type caractérisée à la fois par la rapidité d’apparition des anticorps spécifiques et la
quantité importante des anticorps sécrétés qui sont d’emblée de type IgG.
Le taux maximum d’anticorps est atteint en quelques jours. La phase d’augmentation
est exponentielle mais sa croissance est plus rapide, alors que la phase de
décroissance est plus prolongée. On note par ailleurs, une baisse momentanée du taux
des anticorps, suivie d’une réascension si la 2e injection intervient avant la disparition

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des anticorps induits par la 1e injection. Les anticorps présents dans le sérum à un taux
encore élevé masquent les antigènes administrés. Ainsi une 2ième stimulation
antigénique très rapprochée de la 1e peut être inefficace du fait de l’élimination de
l’antigène par les anticorps sériques encore présents à une concentration importante.
Les anticorps vont persister beaucoup plus longtemps parfois indéfiniment.

4. FACTEURS INTERVENANT DANS LA REPONSE VACCINALE IMMUNITAIRE.

L’efficacité d’un vaccin c’est-à-dire faire apparaître des anticorps protecteurs et/ou des
lymphocytes effecteurs spécifiques pour l’agent infectieux visé dépend de nombreux
facteurs.
1. La constitution de l’antigène : nature, structure, constitution chimique.
Il peut s’agir un agent vivant atténué, d’une anatoxine, d’un polysaccharide, enfin d’une
bactérie tuée ou d’un virus inactivé. La structure de l’antigène et en particulier de la taille,
de la constitution chimique et sa configuration spatiale interviennent dans la quantité
de la réponse immune.

2. Les adjuvants de l’immunité.

Les adjuvants sont des substances dont l’adjonction aux vaccins potentialise
(augmentent) de façon non spécifique les réponses immunitaires, permettent aussi
d’obtenir des titres plus élevés d’anticorps avec une quantité plus faible d’antigènes et
un plus petit nombre de dose. Les adjuvants ne sont donc pas immunogènes. Les plus
largement utilisés sont l’hydroxyde et le phosphate d’alumine. Ils activeraient les
macrophages, premier temps de la réponse immunitaire. Ils sont aussi responsables
des réactions locales (induration) qui peuvent exceptionnellement entraîne un abcès

3. La voie d’administration du vaccin : en

S/C, IM, ID, voie buccale.
Elle semble jouer un rôle dans la tolérance du vaccin. Les vaccins devant déclencher
une réponse de type cellulaire, sont administrés par voie intradermique (ou par
scarification) : le BCG. La voie sous-cutanée ou IM est habituelle pour les vaccins à
réponse humorale (DTCOq, POLIO, ROR).
Lorsqu’un adjuvant est associé, la voie IM semble provoquer moins de réactions
locales. La voie buccale est utilisée pour les vaccins à réponse Ig A sécrétoire
prédominante (Polio, typhoïde, Choléra)

4. La présence ou absence d’anticorps

maternels

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A la naissance, les anticorps circulants (← la plupart) sont des IgG maternelles qui ont
traversé activement le placenta. Par leur activité antibactérienne et antivirale, ils vont
protéger l’enfant les premiers mois. De même, les IgA sécrétoires, contenues dans le
colostrum et le lait auront la même fonction.
Les IgG maternelles disparaissent vers 6 mois mais peuvent quelquefois persister
jusqu’à 9 mois. Ces anticorps peuvent inhiber certains vaccins vivants atténués. On
explique ainsi le relatif échec de la vaccination anti rougeoleuse à 6 mois
5. L’état nutritionnel
La MPC est capable de provoquer une importante perturbation immunitaire.
L’immunité cellulaire est diminuée (par suite de l’involution thymique et une diminution
du nombre des lymphocytes des organes lymphoïdes. L’immunité humorale, à
l’exception des Ig A sécrétoire, est conservée
6. L’âge et immaturité immunologique.
L’immunité cellulaire proprement dite est apte à se développer dès la naissance, plus
ou moins. On sait aussi que le BCG effectué dès les premiers jours déclenche une
réponse spécifique. La réponse humorale, au cours de la première année est par
contre variable

7. La constitution génétique de l’antigène.

8. La présence d’une pathologie
concomitante

4. ASSOCIATIONS VACCINALES.

Un vaccin idéal peut être défini comme étant un vaccin hautement antigénique,
totalement efficace en une seule injection, n’occasionnant aucune réaction
secondaire et déterminant une immunité post vaccinal solide et durable tout au long
de la vie chez 100% des sujets vaccinés.

Cet aspect du « vaccin idéal » est loin d’être acquis. Pour être efficaces, la plupart des
vaccins, sauf certains vaccins à virus vivant atténué, nécessitent plusieurs injections
et plusieurs rappels pour déterminer une protection durable. Afin de simplifier le
calendrier de vaccination, il est particulièrement intéressant d’associer les vaccins
c’est-à-dire de vacciner en une seule fois le maximum des sujets contre le maximum
de maladies :

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1. La vaccination combinée : les vaccins sont mélangés au moment de l’emploi

dans la même seringue et sont inoculés en un seul point de l’organisme.
2. Les vaccinations simultanées : Les vaccins sont administrés en des points
différents de l’organisme ou par des voies différentes : intradermique,
intermusculaire, sous-cutanée ou par scarification

Pour qu’une association vaccinale soit valable, elle doit être :

- efficace : dans ce cas, la réponse immunitaire de chaque composante doit être
au moins égale à celle du vaccin administré seul. Dans certains cas il peut y avoir
synergie antigénique et les résultats sont meilleurs que lorsque les vaccins sont
injectés séparément
- inoffensive : le fait d’associer les vaccins ne doit ni intensifier les réactions
vaccinales, locales ou généraux propres aux vaccins, ni déterminer un type
nouvel inconnu de réactions vaccinales

5. LES VACCINS.

1. Les vaccins vivants atténués :

Ce sont des vaccins faits à base de germes vivants (rendus inoffensifs). Ces vaccins
réalisent une infection a minima chez un sujet dont l’immunité est normale et induisent
une réponse immune de même nature que celle conférée par la maladie, le plus
souvent mixte (humorale et cellulaire). Ils ont par contre, une virulence importante en
cas d’immunodépression et sont donc contre-indiqués dans ces situations.
Ils donnent une immunité qui dure plusieurs années ou même toute la vie. On
l’administre en très petites quantités puisque le germe se multiplie dans l’organisme.
Ils n’exigent qu’une ou deux doses pour conférer une protection optimale et durable.

Cependant leur transport et leur conservation sont délicats. Les vaccins vivants seront
de préférence lyophilisés (c à d desséchés) ou gardés à basse température.

Il s’agit de BCG (protection de 75 à 80 %) ; antipolio oral- sabin-(protection de 95 % ou

+) ; VAR (protection de 90 % ou + ; vaccin antiamaril (protection de 97 %).

2. Les vaccins tués ou inactivés.

Il s’agit des vaccins fabriqués à base des germes cultivés au labo et tués (=inactivés)
avant l’administration. Ils induisent une réponse avant tout humorale.
Ils donnent une immunité de courte durée : 6 mois, 1 an, 2 ans. Ils nécessitent
plusieurs injections, espacées d’une durée d’au moins un mois pour initier et amplifier

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la réponse immune initiale. Ces premières injections constituent la primo-vaccination.

Par la suite, des injections supplémentaires appelées rappels permettent de renforcer
et maintenir une immunité efficace (réponse de type secondaire). Le 1e rappel est
espacé de quelques mois par rapport à la primo-vaccination. Les rappels ultérieurs
sont espacés de plusieurs années.
Ce sont les vaccins anticoquelucheux, anti-cholera, anti-typhoïde (TABC) et antirabique.
DTC- confère une protection de l’ordre de 80 à 85 % pour la coqueluche et 95 à 98 %
pour DT.

3. Les anatoxines : Il s’agit des vaccins fabriqués à base de la toxine rendue inactive
par l’action de formol. La toxine inactivée est appelée « anatoxine ». Ce sont le vaccin
antidiphtérique et le vaccin antitétanique.

5. Les vaccins polyosidiques capsulaires. Ce sont des vaccins fabriqués à partir de la

capsule polyosidiques de bactéries. Les antigènes polyosidiques (ou
polysaccharidiques) sont thymo-indépendantes et donnent lieu à une réponse
primaire faible et lente sans création de cellules mémoires et donc sans possibilité
d’effet rappel ultérieur. Cette réponse immune est de surcroit médiocre, avant l’âge
de 2 ans.
Leur combinaison avec des antigènes protéiques thymo-dépendants (appelé
conjugaison) augmente leur immunogénicité en réponse primaire et ce, dès l’âge de
6 semaines. Elle leur confère par ailleurs un effet mémoire amplifiant de façon
durable la réponse initiale au moment du rappel
Il s’agit de :
 Vaccin anti-pneumococcique conjugué : protection de 60 à 70 %
 Vaccin antihaemophilus influenzae de type b conjugué (Hibc)
 Vaccins contre le méningocoque. C et ACWY.

 Vaccin contre l’hépatite B est un vaccin inactivé contenant uniquement

l’antigène de surface du virus de l’hépatite B (Ag HBs).

6. Evaluation de l’efficacité vaccinale

L’efficacité vaccinale peut se mesurer de deux façons :
 Par le dosage des anticorps vaccinaux lorsqu’il existe une corrélation entre le
taux sérique d’anticorps et la protection individuelle ; c’est le cas pour les
anticorps diphtériques, tétaniques, polio, Haemophilus type b, rougeole.
 Par la mesure du nombre de sujets vaccinés protégés (non infectés) après
exposition à l’agent infectieux et par comparaison avec une population non

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vaccinée.

7. CALENDRIER VACCINAL EN VIGUEUR EN RDC.

Prend en compte 11 antigènes
Naissance→14 BCG + Polio 0
J
A 6 semaines DiTePer 1+Hibc 1+HepB1+pneumo-1 + Polio 1+
Rota
A 10 semaines DiTePer 2 + Hibc2+ HepB2 +pneumo-2+ Polio2 +
Rota
A 14 semaines DiTePer 3 +Hibc3+ HepB3+ pneumo-3+Polio 3 +
Rota
A 9 mois VAR + VAA

7. REACTIONS INDESIRABLES A LA VACCINATION.

1. Réactions locales

Les réactions locales post vaccinales sont d’observations courantes. Elles sont en règle
bénignes et cèdent généralement au bout de 24 à 48 heures.
La réaction locale est caractérisée par une chaleur immédiate au point d’inoculation, qui
disparaît habituellement au bout de quelques minutes ou peut faire place à une
sensation d’endolorissement persistant pendant quelques heures, voire jusqu’au
lendemain. La réaction locale douloureuse est influencée par le volume du vaccin
injecté.

L’apparition d’un nodule au point d’injection est habituelle, surtout avec les vaccins
adsorbés. Elle s’observe chez 5 à 10 % des vaccinés. De façon très exceptionnelle, la
réaction locale peut devenir inflammatoire et éventuellement évoluer vers formation
d’un abcès, le plus souvent aseptique.

2. Réactions générales

La grande crise anaphylactique avec atteinte profonde de l’état général, hypotension

allant jusqu’au collapsus et œdème de la glotte est exceptionnel.

Parfois, on note un syndrome fébrile plus au moins intense associé à d’autres signes,
en particulier des déplacées ou des troubles digestifs qui persistent 1 ou 2 jours.

71
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Les réactions générales sont plus fréquentes après vaccination par vaccin bactérien
T.A.B ou vaccin coquelucheux.

3. Incidents cutanés

Les manifestations cutanées, ne sont pas rares. Cette réaction peut s’accompagner de
fièvre et parfois d’éruption à distance. Elle disparaît toujours spontanément en 3 à 6
jours.

Une éruption urticarienne peut être notée chez les sujets avec antécédents allergiques.
Un exanthème est observé entre le 6e et le 12e jour dans 2 à 5 % des cas, après
vaccination contre la rougeole et dans 5 à 10 % des cas, après vaccination contre la
rubéole.

4. Accidents rénaux. Néphropathies vaccinales : rare

5. Accidents neurologiques : convulsions, états de choc, accidents mortels ; les

facteurs responsables des accidents mortels ne sont pas connus mais divers
auteurs incriminent le facteur sensibilisant à l’histamine dû au bacille de Bordet-
Gengou.

6. Accidents paralytiques (antipolio : rares)

7. Accidents articulaires : arthralgies fugaces

8. Accidents ganglionnaires : Le B.C.G est considéré comme une vaccination

généralement bénigne mais peut cependant se compliquer de « bécégite » : adénite
régionale inflammatoire, simple, latente ou suppurée, se produisant dans le
territoire correspondant au point d’inoculation du vaccin. Des «bécégites »
généralisées mortelles, exceptionnelles atteignent surtout les enfants présentent
des troubles graves d l’immunité cellulaire.

9. Accidents sanguins : purpuras thrombopéniques ont été observés après

vaccination rougeoleuse et après vaccination rubéolique

10. Accidents osseux : ostéite après BCG

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8. CONTRE- INDICATION DES VACCINATIONS.

La crainte des réactions vaccinales entraîne souvent de la part des pédiatres et

médecins praticiens, une attitude d’abstention qui ne semble pas être toujours justifiée.
D’une façon générale, les vaccins sont contre-indiqués en cas de réaction allergique
(hypersensibilité à l’un des composants du vaccin) lors de l’administration antérieure.
Les purifications de plus à plus poussées des vaccins ainsi que leur concentration ont
diminué considérablement les risques vaccinaux :

a. Temporaires : sujets en convalescences, sujets atteints d’affections aiguës, sujets

fébriles, porteurs de pyodermites ou eczéma, sujets ayant eu un virage spontané
de réaction tuberculinique de moins de 3 mois.

b. Durables : sujets atteints de maladies chromiques évolutives, déficit

immunitaire.

Remarque :
Les vaccins vivants atténués sont formellement contre-indiqués en cas de traitement
immunodépresseur ou de déficit immunitaire congénital. Les vaccins inactivés
peuvent être administrés sans risque

Vaccination contre la fièvre jaune :

C’est un vaccin vivant atténué ; Administration par voie sous cutanée aux enfants de
plus 6 mois. Incident : réaction fébrile bénigne, réactions encéphaliques :
exceptionnelles (chez les enfants de moins de 6 mois). L’immunité apparaît dès le 7e
jour et pourrait résister pendant 35 ans chez au moins 97% des vaccins.

Vaccination contre l’hépatite B

C’est un vaccin inactivé contenant uniquement l’Ag de surface du virus de l’hépatite B
(antigène HBs) ; le vaccin est d’une très grande innocuité ; seules sont décrites
quelques rares réactions d’intolérance locale.

Vaccination contre la diphtérie.

Anatoxine diphtérique découverte en 1923 par RAMON (toxine diphtérique modifiée par
le formol, séjournant à l’étuve à 38-40°C pendant 1 mois, elle constitue un vaccin idéal
par son efficacité et son innocuité

Incidents et accidents : Réactions locales (douleurs disparaissant en quelques min) ;

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Réactions générales : fièvre (température à 38-38°C) survenant 6 heures après

l’injection et persistent 24 à 36 heures.

Vaccination contre le Tétanos.

Effectué seul, le vaccin antitétanique est le mieux supporté de tous les vaccins. La
douleur initiale au point d’injection et les exceptionnelles allergies résument le problème.

Vaccination contre la coqueluche :

La vaccination anticoquelucheuse pose plusieurs problèmes. Son efficacité
sérologique et clinique est imparfaite. Incidents et accidents : Réaction inflammatoire
locale voire un nodule douloureux en cas d’association quadruple, une poussée fébrile
(38-39°C), complication neurologique : Encéphalite ; elle se traduit par des convulsions
sans fièvre, par un état de mal convulsif, enfin par une encéphalopathie progressive, un
état de choc.
Contre indication : Enfant ayant un antécédent neurologique quelconque (convulsions,
hémorragie méningée, méningite, etc.) ; le vaccin sera temporairement contre indiqué
en cas fièvre quel qu’en soit la cause.

Vaccination contre la Polio :

Aucun effet adverse n’est attribué au vaccin inactivé. Le vaccin oral, vivant, est rendu
responsable d’encéphalomyélite chez les sujets immunodéprimés. Chez l’enfant sain,
d’authentiques poliomyélites sont survenues
- Le vaccin oral a été rendu responsable d’encéphalomyélite chez les sujets
immunodéprimés, chez l’enfant sain, d’authentiques poliomyélites sont survenues

BCG :
Le BCG prévient surtout les tuberculoses évolutives (méningites,……). Complications
locales : réaction importante avec induration douloureuse au maximum une nécrose ;
adénite régionale ; érythème noueux, ostéite à BCG, « bécegites généralisées »
mortelles. Contre-indications : maladies chroniques évolutives, le prématuré, le
nouveau-né dont les proches sont atteints de tuberculose, de déficit immunitaire.

ROUGEOLE

Chez les enfants de plus d’un an, la séroconversion est de 95%. Avant 9 mois, le
pourcentage d’échecs est de 65,5%. Incidents : réaction fébrile entre le 5e et le 12e jour ;
souvent, une éruption morbilliforme apparaît alors, pendant 24 à 48h. Accidents

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neurologiques graves : 1,16 par million de doses distribuées : encéphalite

(Panencéphalite ; Incubation : 3 à 7 ans)
Complication exceptionnelle : purpura thrombopénique, polyradiculonévrite,
pneumopathies interstitielles. CI : Ce sont celles communes aux vaccins vivants : la
grossesse, déficit immunitaire cellulaire, congénitaux et acquis (chimiothérapie, SIDA),
injection récente des gammaglobulines : un délai de 6 semaines est nécessaire, allergie
à l’œuf(?), infections fébriles en cours.

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SECTION 2 : SEMEIOLOGIE

PLAN
Introduction
Chapitre I. Examen clinique du nouveau-né
Chapitre II. Examen clinique du nourrisson, du jeune enfant et de l’adolescent
Chapitre III. Examens para-cliniques

INTRODUCTION

Objectifs du cours
A la fin de ce cours, l’étudiant doit être capable de rédiger une observation médicale en
pédiatrie.
Pour cela, il doit être capable de :
 conduire une anamnèse en pédiatrie
 de mener un examen physique minutieux
 de tirer une conclusion logique (diagnostic)
 d’interpréter les examens biologiques courants

Il existe des nombreuses différences entre l’enfant et l’adulte (les normes, les maladies,
démarche clinique, ….) mais la différence la plus évidente est que l’adulte grossit ou
maigrit alors que l’enfant grossit, grandit et fait sa puberté

Ainsi l’examen clinique de l’enfant se distingue de celui de l’adulte. Les symptômes sont
différents. L’établissement d’un diagnostic correct exige un examen clinique minutieux
complété par des examens para- cliniques adaptés. Ceci est le gage d’un traitement
adéquat et un guide au pronostic de l’affection.
La prise d’une observation médicale en pédiatrie est donc indispensable pour
comprendre la maladie de l’enfant, pour obliger à réfléchir sur la maladie et pour éviter à
oublier l’essentiel. Elle tire sa spécificité des particularités anamnestiques et
sémiologiques :
1. L’enfant ne parle pas toujours ; et donc la relation est en permanence
triangulaire : associant médecin-parents-enfant. L’enfant, quel que soit son âge
est le principal interlocuteur : il est d’emblée impliqué et le contact avec lui doit
être direct. Mais les parents participent activement.
 De la naissance à 3 ans, il n’est pas en mesure d’exprimer son avis ; les

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parents sont les interlocuteurs exclusifs du médecin mais il ne faut pas

oublier l’enfant
 De 3 ans à la puberté, il est capable de s’exprimer mais l’acquisition de la
maturité est progressive. Il faut adapter l’âge de l’enfant et à son degré de
maturité.
 De la puberté à 18 ans, l’enfant est distant de ses parents (y compris en ce
qui concerne sa santé). Il importe d’effectuer une partie de l’examen en
l’absence des parents
2. L’enfant n’est pas toujours d’accord ; son approche de l’enfant doit se faire avec
précaution pour le sécuriser et limiter ses réactions de défenses. Il faut d’emblée
désangoisser la mère et établir avec elle une relation positive pour utiliser son
rôle protecteur. Les gestes et la voix sont doux, les sens de l’enfant
progressivement apprivoisés en profitant de son goût du jeu ; l’examinateur a
réchauffé ses mains. Chez le nourrisson, une tétine peut être utile ; l’enfant est
d’abord laissé assis puis on l’allonge doucement : l’examen de la gorge, des
tympans et des régions présumées douloureuses sont fait en dernier lieu.
3. C’est un être neuf ; un être en croissance ; un être en développement. Et donc
toutes les constatations sont appréciées par référence aux normes de l’âge, dans
la perspective cinétique de la croissance et de la maturation.
4. Atypie des signes et symptômes relié(s) à leur(s) cause(s)

L’examen clinique comprend deux parties principales : l’anamnèse c-à-dire

l’interrogatoire de l’enfant ou de son entourage et l’examen physique (examen de l’état
général ; de l’aspect extérieur du malade ainsi que l’examen des divers appareils). Il
débouche sur un diagnostic clinique qui doit être discuté. Des examens paracliniques
appropriés permettrons de confirmer ou d’infirmer le diagnostic d’une part et de
d’apprécier le retentissement de la maladie sur l’organisme.
L’ordre à suivre est différent chez l’enfant et chez l’adulte : Commencer par faire ce qui
ne cause ni peur ni douleur ; Réserver la partie douloureuse à la fin.
Il y a quatre techniques à utiliser lors de l’examen physique d’un enfant : respectez
l’ordre
 Observez attentivement l’enfant. Examinez chaque partie du corps.
 Palpez les différentes parties à la recherche des signes pathologiques
 Percutez
 Auscultez et, au besoin, utilisez les autres instruments
L’interrogatoire est la partie la plus importante pour conduire au diagnostic. Elle
comporte 4 étapes :
 Le motif de consultation

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 Histoire de la maladie actuelle

 Les antécédents
 Le complément d’anamnèse

Il est très important de voir le patient et tout au long de l’anamnèse, le clinicien

expérimenté est en mesure de faire des observations concernant l’attitude du patient,
sa conscience, sa constitution, son état de nutrition, sa respiration et sa coloration.
Ainsi à l’issue de l’anamnèse, le clinicien doit avoir des hypothèses diagnostiques.

Quand l’enfant consultera-t-il ? Les principales circonstances de l’examen clinique en

pédiatrie sont :
 Examen systématique de la naissance à 59 mois (naissance, sortie de la
maternité puis une fois par mois jusqu’à 9 mois puis 12, 18, 24, 30 →59 mois)
 Consultation motivée
1. par une plainte de l’enfant
2. par une constatation anormale faite par les parents (l’enfant ne joue pas
bien, son poids n’augmente bien, il ne mange bien, ….).
Ce cours de sémiologie pédiatrique comprend, outre l’introduction et la conclusion, trois
chapitres :
1. L’examen clinique du nouveau-né
2. L’examen clinique du nourrisson, du jeune enfant et de l’adolescent
3. Les examens para - cliniques

Chapitre I. EXAMEN CLINIQUE DU NOUVEAU-NE

L’examen clinique à la période néonatale doit être, comme à tout âge, complet et
minutieux et comporte 3 objectifs particuliers.
1. Rechercher dans les premières heures de la vie (dès la salle d’accouchement)
des signes d’alarme (un traitement précoce est souvent le meilleur élément de
pronostic)
2. Rechercher les malformations congénitales (tout en sachant qu’elles ne
s’expriment pas toujours dès le 1er examen.
3. Apprécier l’état neurologique (premier temps d’évaluation du développement
psychomoteur).

L’examen est conduit sur un enfant nu (température de la pièce suffisante), détendu (si

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possible après le biberon) en présence de la mère.

Après l’identification du nouveau-né, l’examen clinique comprends les étapes suivantes :

1. Interrogatoire
L’interrogatoire de la mère et aussi de l’équipe obstétricale si possible, relève tous les
faits ayant marqués de le déroulement de la grossesse (terme probable, surveillance de
la grossesse - examen général, examen obstétrical, problèmes éventuels - fièvre,
éruption cutanée, traitements suivis au cours de la grossesse,- examens de dépistage-
sérologie VIH, syphilis, … et de l’accouchement (durée du travail, traitements
médicamenteux durant le travail, modalités- eutocique ou dystocique, , aspect du liquide
amniotique, en spontané, notion de réanimation, Score d’Apgar ; etc. ).

L’adaptation immédiate à la vie extra-utérine est évaluée à l’aide du score d’APGAR.

C’est un score, proposé par Virginia Apgar en 1953, avec 5 critères cotés de 0 à 2. Le
but de ce contrôle est de s’assurer que le nouveau-né est sain. Si tel n’est pas le cas, il
faut identifier d’éventuels facteurs de risques nécessitant des mesures spéciales.
L’établissement du score d’APGAR est un moyen rapide mais subjectif, qui permet
d’évaluer le risque immédiat et de surveiller l’évolution du nouveau-né. Le score reflète
la fonction circulatoire et respiratoire ainsi que l’état neurologique du nouveau-né.

La cotation est systématique à 1 mn et 5 mn. Dans certains cas, elle peut être refaite à
10 mn de vie pour juger d’une évolution.
SCORE D'APGAR

Paramètres 0 1 2
Fréquence
cardiaque Absent < 100 / min. ≥ 100 /min
Avec cris,
Respiration Absents Irrégulière vigoureux
Faible, légère Forts, mvts
Tonus musculaire Nul fexion actifs
des extrémités
Réactivité à la
stimulation Nulle faible (grimace) Vive (cris)
Coloration bleue, pâle Corps rose Rose
extrémités

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bleues

Un Score < à 3 à la première minute de vie extra-utérine (éventuellement dépression sur

narcose maternelle), définit « l’état de mort apparente » et impose une réanimation
immédiate associant désobstruction, intubation, ventilation, massage cardiaque externe
et abord veineux central (cathéter ombilical)
A 5 minutes, un score d’APGAR<7 définit une asphyxie.
L’ordre d’altération des paramètres est en général : couleur, respiration, tonus, réflexes,
cœur. L’ordre de restauration est en général : cœur, réflexes, couleur, respiration, tonus

Les aantécédents personnels et hérédo-collatéraux doivent être recherchés

soigneusement ainsi que les antécédents obstétricaux.
La courbe de croissance intra-utérine doit être analysée soigneusement (poids, taille,
périmètre crânien) en fonction des courbes de références (cfr puériculture).
Le mode d’alimentation du nouveau-né est aussi noté ainsi que les allergies, les
intoxications et les vaccinations éventuelles.
Un complément d’anamnèse clôture l’anamnèse.

2. Examen physique.
a) Inspection
L’inspection de l’enfant est très informative. Elle fournit un grand nombre de
renseignements et permet souvent à elle seule d’affirmer que l’enfant va bien ou
va mal.
 Attitude : L’attitude au repos de l’enfant est en flexion forcée des 4
membres (position du boxeur). La gesticulation spontanée est symétrique,
les mouvements sont harmonieux.
 La peau : la coloration est un excellent reflet du fonctionnement des
appareils cardiovasculaires et respiratoire. Elle est dans les premières
heures recouverte par un enduit blanc-gris graisseux : vernix caseosa ; une
érythrose est habituelle. Une cyanose des extrémités est physiologique au
cours des deux premiers jours. La peau est recouverte d’un fin duvet
(Lanugo) prédominant aux épaules, sur le dos, au front et aux tempes.
 La respiration : Elle est régulière à une fréquence de 40 à 60 /min sans
signes de gêne respiratoire. Le cri est clair et vigoureux. Pendant les
premières semaines, l’enfant respire uniquement par le nez, donc c’est une
respiration du type nasale abdominale, irrégulière.
 L’état de nutrition : Bon ou mauvais. Le nouveau-né araignée = hypotrophie
extrême

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 Recherche des malformations externes

 Un faciès dysmorphique, une anomalie des membres, des doigts ou des
orteils invitent à rechercher des malformations associées moins évidentes.
 L’examen du périnée est systématique et apprécie le siège et l’aspect de
l’anus et des organes génitaux externes.

b) Mensurations
Les mensurations de naissance sont essentielles à prendre et à reporter sur les
courbes de croissance pour déterminer la trophicité (comparaison aux courbes de
croissance de référence pour la population). Poids (PN= 3250 ± 750 g) ; Taille (A la
naissance= 50 cm), PC (A la naissance = 35 cm).
La température (de préférence la température rectale) doit être prise à chaque
examen.

c) Examen physique systématique

 Tête et cou :
 Le crâne doit être soigneusement examiné. Les fontanelles ont des tailles
variables. Elles sont normalement souples, ni déprimées ni bombées. Les
sutures sont normalement bord à bord, mobiles, mais elles peuvent se
chevaucher dans les premiers jours de vie. Une bosse serosanguine est
souvent observée. Il s’agit d’une collection sous-cutanée, molle, mal
limitée, chevauchant les sutures et se résorbant en 2 à 6 jours. Le
céphalhématome, plus rare, est une collection sous-périostée, limitée par
les sutures, pouvant vers la calcification en 4 à 6 semaines.
 L’examen des yeux doit être soigneux. Il vérifie l’aspect des conjonctives,
des iris et des pupilles, ainsi que la symétrie des reflets pupillaires.
 Examen de la langue (macroglossie dans le syndrome de Pierre Robin ou
une brièveté du frein de langue), de la voile du palais (fente palatine) et du
pavillon de l’oreille (cartilage);.
 Tumeur ou kyste au niveau du cou.

 Thorax :
 Examen cardiovasculaire
Fréquence cardiaque au repos (en l’absence des pleurs) varie entre 120 et
160 par minute. La pression artérielle à terme est d’environ 60/30 mmHg

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(pression artérielle moyenne entre 40 et 45 mmHg)

Le temps de recoloration cutanée (évalué au niveau du thorax) doit être
strictement inférieur à 3 secondes. La palpation des pouls, notamment
fémoraux et carotidiens, doit être systématique. La perception plus faible
voire l’absence des pouls fémoraux doit faire évoquer une coarctation de
l’aorte. Rechercher les souffles cardiaques sachant que certains pourront
disparaitre spontanément. Ces souffles sont donc le plus souvent
anorganiques mais parfois organiques (> 3/6 : CIV, CIA) Les souffles
diastoliques et continu sont pathologique.

 Examen pulmonaire.
La respiration normale est nasale, silencieuse, régulière, parfois périodique,
sans signe de lutte respiratoire (évalués par le score de Silverman).

Un bruit inspiratoire (stridor) est parfois perçu. Isolé et bien toléré, il peut
témoigner d’une laryngomalacie et régresse au cours de la première année.
La fréquence respiratoire au repos varie entre 40 et 60 par minute. L’auscultation
met en évidence un murmure vésiculaire symétrique, sans bruit surajouté au-delà
des premières heures de vie (râles humides possibles à la naissance au moment
de la résorption du liquide pulmonaire). Tachypnée si supérieur à 60/min et
bradypnée si inférieur à 30 cycles par minutes. Pas de signes de lutte (tirage,
battement des ailes du nez, entonnoir xiphoïdien, geignement expiratoire et
balancement thoraco-abdominal). Murmure vésiculaire non modifié, symétrique

 Abdomen :
 L’abdomen est souple, souvent un peu météorisé.
 Le foie est souvent palpable et peut dépasser le rebord costal de 1 à 2 cm.
 La présence d’une hernie ombilicale ne justifie aucun traitement, la fermeture de
l’anneau s’effectuant spontanément avant l’âge de 2 ans.
 La chute du cordon ombilical intervient dans un délai variable, en moyenne vers
le 10e jour.
 Le méconium est normalement émis avant la 36e heure de vie. La marge anale
(aspect, position de l’anus) doit être soigneusement examinée pour éliminer une
malformation anorectale. En cas de doute, ou de retard à l’émission du
méconium, le passage d’une sonde permet de vérifier la perméabilité de l’anus.
 On doit noter de globe vésical, l’heure de la première miction, et la qualité du jet
urinaire chez le garçon (une miction à goutte à goutte évoque une malformation
urétrale). Les premières urines sont émises au Jour 1 dans 92% des cas, au Jour

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2 dans 7% des cas et au Jour 3 dans 1% des cas.

 Examen des organes génitaux externes

 Chez le garçon, on vérifie que les testicules sont palpés dans les bourses. Les
testicules non palpés définissent la cryptorchidie. Une hydrocèle (tuméfaction
scrotale transilluminable) est fréquente. Non pathologique, elle régresse
spontanément dans la majorité des cas. Le prépuce est rarement rétractable
dans les premières années de vie, en raison d’adhérences balano-préputiales et
d’une étroitesse de l’orifice préputial (ou phimosis congénital). Le décalottage ne
doit pas être forcé (risque de paraphimosis et phimosis cicatriciel). Ce dernier
devient de plus en plus facile au fil des années (régression spontanée de la
plupart des phimosis congénitaux).
 Chez la fille, l’inspection vérifie la présence de l’orifice vaginal et la perméabilité
de l’hymen.
 Vérification de l’absence de l’anomalie de la différenciation sexuelle.

 Examen ostéoarticulaire.
 le rachis doit être palpé sur toute sa hauteur à la recherche d’une anomalie
cutanée et/ou osseuse (par exemple une angulation)
 la région lombosacrée doit être examinée attentivement. Une anomalie de
fermeture du tube neural (Spina – bifida) doit être suspectée devant la présence
dans la région lombosacrée d’un lipome sous-cutané, d’une touffe de poils, d’une
fossette sacrococcygienne profonde et/ou avec pertuis ou encore d’une
déviation du sillon interfessier ? ces signes imposent une échographie médullaire.
 L’examen vérifie également l’intégrité morphologique des membres et le bon
fonctionnement et la souplesse des articulations (amplitudes normales et
symétriques).
Les principales malformations sont surtout localisées aux extrémités
(syndactylie = accolement de deux doigts ou orteils ; polydactylie = doigts
surnuméraires ; hypoplasies et aplasies des doigts ou orteils). Les malpositions
des pieds, fréquentes et bénignes, sont des déformations simples, réductibles
(pathologie posturale secondaire aux contraintes utérines), comme les pieds
vara ou la clinodactylie (chevauchement des orteils).
 L’examen des hanches doit être soigneux et répété les premiers mois de vie, à la
recherche de signes évoquant une dysplasie des hanches : limitation et
asymétrie de l’abduction des cuisses, asymétrie des plis fessiers, mise en
évidence d’une instabilité de hanche par les manœuvres de Barlow et /ou
d’Ortolani.

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 Enfin, l’examen recherche des lésions traumatiques perpartales : bosse

sérosanguine, céphalhématome, hématomes cutanés, paralysie faciale, paralysie
du plexus brachial, fracture de clavicule, …

 Examen neurologique

A. Tonus
A1. Tonus Passif : il résulte des propriétés d’élasticité et de contractilité des muscles.
L’examen permet de vérifier l’hypertonie physiologique de l’enfant à terme
2. L’attitude de repos des membres est en flexion. Une fois étendue ; ils reprennent
passivement leur position antérieure dès que l’examinateur le relâche
3. La manœuvre de l’écharpe ou signe Foulard consiste en un rapprochement forcé de
la main vers l’épaule et le coude de franchir la ligne médiane.
4. L’angle poplité se mesure sur l’enfant en décubitus dorsal, le siège étant maintenu
appuyé sur la table d’examen. Les cuisses étant fléchies sur le bassin, on éloigne les
jambes des cuisses jusqu’à un point de forte résistance l’angle balaye est
normalement de 90°
5. L’angle de dorsiflexion du pied est de 0°. On n’éprouve aucune résistance pour
amener le dos du pied au contact de la face antérieure de la jambe (genou étendu)
6. La manœuvre de rapprochement talon-oreille : L’enfant étant en décubitus dorsal,
membres inférieurs étendus, on les relève pour les rapprocher de son visage : on
leur fait aussi balayer un angle de 90°, au-delà, une résistance leur course

A2. Tonus Actif

Il est apprécié par le redressement des différents segments
a. Les redressements de tête
b. Les redressements verticaux inférieurs placés en position verticale sur un
plan dur, le nouveau-né prend un appui plantaire avec redressement des
jambes
c. Les redressements du tronc : L’enfant est maintenu par le bassin contre le
corps de l’examinateur, le tronc fléchi en avant. De sa main droite,
l’examinateur sollicite l’appui plantaire e mobilisant les articulations tibio-
tarsiennes. Le redressement des membres inférieurs se produits et induit
celui des autres segments : l’enfant vient progressivement à la verticale
appliquer son dos sur le thorax de l’examinateur.

B. Réflexes archaïques ou les automatismes primaires

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Les automatismes primaires (ou reflexes archaïques) sont des réactions

motrices propres aux premiers mois de vie. Ils sont tous présents chez le
nouveau-né à terme. Leur absence est toujours pathologique ; leur absence en
revanche ne témoigne pas pour autant de l’intégrité du système nerveux central.
Ils disparaissent habituellement entre 2 et 4 mois de vie. Les réflexes doivent
être symétriques. Mais leur persistance avec le développement (au-delà des
premiers mois) inquiète plus que leur absence.

2. Réflexe de succion –déglutition : il se produit par l’introduction d’un objet

(doigt) dans la bouche. Le nouveau-né suce et tire. Elle est intense, rythmée,
sans fatigue ni changement de teint.
3. Les points cardinaux : Des stimulations, avec le doigt, légères et répétées,
réparties successivement (selon les quatre points cardinaux) aux parties
médianes des lèvres et au niveau des commissures labiales, l’enfant tourne
la tête et la langue vers le point stimulé. Donc, la stimulation des
commissures labiales entraîne la rotation de la tête et l’ouverture de la
bouche du nouveau-né, qui cherche ainsi à téter.
4. Le grasping ou agrippement des doigts : une stimulation de la face palmaire
des doigts provoque leur flexion sur la prise proposée. En exerçant
lentement une légère traction vers le haut, on soulève l’enfant au-dessus de
la table d’examen.
Le grasping des orteils : il est obtenu en excitant la plante des pieds à la
base des orteils.
Ainsi la stimulation de la paume des mains (ou de la plante des pieds)
entraîne une flexion spontanée des doigts (ou des orteils) et l’agrippement
du doigt de l’examinateur.
 Durée : apparait à 28 SA, maximum à 32 SA, disparaît à 3 mois.
 Incomplet ou absent en cas d’anomalies neurologiques.
5. Le réflexe de moro : l’élévation brusque des membres inférieurs ou
l’extension de la nuque produit une abduction des bras et extension des
avant-bras sur le bras (bras en croix), ouverture des mains, cri et
embrassement
 Durée : apparaît à 28-30 SA, maximum à terme, disparait entre 1 et 5
mois.
 Anomalies : incomplet ou absent en cas d’anomalies neurologiques.
6. La marche automatique :
Maintenu par le thorax en position verticale légèrement penché en avant les
pieds au contact du plan de la table, le nouveau-né ébauche des

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mouvements de marche
 Durée : disparaît à 1-2 mois.
 Sa réapparition ou sa non disparition à 3 mois traduit une anomalie
neurologique.

6. Le redressement croisé de la jambe ou allongement croisé : stimulation de la

plante du pied sur un membre inférieur en extension et adduction entraîne
l’allongement croisé, doigts de pied en éventail, du membre controlatéral.
 Durée : apparaît dès la naissance et disparaît à 1 mois.

Examen des organes des sens : L’efficience des fonctions sensorielles doit être
vérifiée afin de dépister précocement toute anomalie.
 Vue : un nouveau-né à terme est capable de poursuite oculaire (ses yeux
et sa tête suivent le déplacement d’un objet contrasté – comme une cible
noir/blanc – placé à environ 30 cm) ; il cligne des paupières à la lumière.
 Ouïe : Le nouveau-né réagit aux bruits et à la voix. En dehors d’anomalies
du pavillon de l’oreille, il n’y a pas de signe spécifique qui permette
d’évoquer une surdité.
 Goût
 Odorat

Conclusion : Le nouveau-né à terme ou normal ou malade

Définition d’un nouveau-né sain

Un nouveau-né est considéré comme sain si :
1. La naissance est à terme (> 37 semaines, < 42 semaines)
2. La croissance intra-utérine est normale
3. La surveillance au-delà de 10 minutes de vie montre
o Absence de cyanose, absence d’ictère
o FR : 40 - 50/min
o FC : 100-160/min
o Température rectale 36,0° C- 37°C
o Périphérie bien perfusée
o Pas de risque infectieux
o Pas de malformation visible

Traitement :
 Si nouveau-né normal : conseiller la mère concernant l’élevage de son enfant

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(Alimentation, vaccination, suivi régulier des CPS,...)

 Si le nouveau-né est malade, instaurer le traitement approprié

NB : il faut tenir compte, dans l’appréciation des signes cliniques, des modifications
qui surviennent au cours de la première semaine de vie extra-utérine.
1. Les poids
Le nouveau-né perd environ le 1/10e de son PN entre le 2e et le 3e jour pour le
reprendre vers la fin de la première semaine et progresser ensuite au rythme de 25-
30 gr par jour.
2. La peau et les muqueuses
La peau passe du rouge ou rose ; la desquamation du tronc et des extrémités peut
être importante. Le lanugo, fin duvet, commence à tomber. Un ictère- ictère
e e
physiologie peut apparaître à partir du 2 jour pour disparaître entre le 4è et le 7
jour.
3. La tête.
Le crâne est glabre ou recouvert d’une chevelure fœtale foncée. La bosse
sérosanguine est une tuméfaction sous cutanée du cuir chevelu à l’endroit de la
présentation ; elle disparaît en 2 à 6 jours. Le céphalhématome est collection
sérosanguine sous- périostée. Sa régression est spontanée en quelques semaines
par calcifications.
4. L’abdomen
Le cordon ombilical se dessèche et tombe vers le 7e jour. La plaie ombilicale est
nettoyée chaque jour à l’alcool à 90° C et recouverte d’une compresse pour éviter
toute infection.
Dans un certain nombre de cas, lorsqu’il existe un bourgeonnement trop
accentué il est utile de hâter la cicatrisation perdes légères cautérisations au
crayon du nitrate d’argent
5. Durant les 3 premiers jours, le nouveau-né expulse le méconium. Au 3e jour
apparaissent les véritables selles de couleur jaune.
6. Nonante deux pour cent (92%) des nouveau-nés normaux urinent, pour la première
fois, dans les 24 premières heures, 7 % dans le 2e jour de la vie et 1% le 3e jour et 1%
le 3e jour seulement.
7. Vers le 5eme jour se produit souvent une crise génitale : chez le garçon ; elle se
manifeste par un gonflement des bourses et des testicules ; chez la fille par un
écoulement sanglant au niveau de la vulve, dans les 2 sexes, on observe de la
congestion mammaire avec issu d’une petite quantité de lait = gynécomastie).
Cette mammite peut donner lieu à des abcès et doit être traitée, pour éviter par un
bandage stérile avec compression modérée.

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CHAPITRE II. EXAMEN DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT.

L’examen d’un enfant malade est un examen qui demande la patience, le tact, la
douceur afin de gagner sa confiance, sa coopération et de calmer ses craintes. Les
différentes étapes sont les même mais il existe des particularités en fonction de l’âge.

A. ANAMNESE
Les parents expriment tout d’abord le motif de la consultation (et parfois l’enfant lui-
même). Il faut prendre note de ces raisons et chercher dans un premier temps les
limites chronologiques de cet épisode aigu
Le dossier de l’enfant comporte la description précise des symptômes évoqués,
recherchés et analysés appareil par appareil. Il convient avant tout d’être méthodique et
rigoureux, exhaustif en laissant tout d’abord les parents ou l’enfant exprimer les plaintes
en les guidant pas à pas par des questions précises, pouvant aller au-delà du symptôme
évoqué.
Par l’interrogation, le consultant doit faire préciser appareil par appareil : les symptômes,
leur ordre d’apparition etc. ; les modifications du comportement de l’enfant ; l’état
d’hydratation ; les brûlures ou des douleurs mictionnelles (dysurie) ; une pollakiurie ; âge
de propriété diurne (<=2 ans) puis nocturne (<= 3 ans) ; alimentation et l’appétit de
l’enfant ; les troubles de déglutition ; les vomissements ; les douleurs abdominales ; la
toux, dyspnée ; etc.
Il faut faire préciser
 Grossesse : déroulement, modalités
 Accouchement : eutocique, dystocique
 Etat à la naissance : APGAR (1-5-10 minutes)
 malformations éventuelles
 antécédents familiaux (Père –mère : état de santé ? Fratrie : N°, Frères et Sœurs.
 pathologies antérieures : rougeole, varicelle, paludisme, méningite, …
 hospitalisations antérieures : motif/ âge/durée
 alimentation : type d’allaitement à la naissance, âge et modalités de
diversification, régime actuel.
 développement psychomoteur : notez l’âge (en mois) des
acquisitionspsychomotrices les plus importantes :
 Tenue de la tête – Station assise – marche à quatre patte- station debout
– Préhension – marche avec appui – marche seul – court, monte et
descend sel les escaliers (2 ans) – monte l’escalier en alternant, pédale

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sur un tricycle (3 ans)

 1e Sourire, sourire spontané – 1ièrssyllabes – 1ièrsmots – propriété
nocturne – graphisme.
 Puberté. Stade de Tanner ?
 Vaccinations, allergies et intoxications
 Conditions socio-économiques

L’anamnèse se termine toujours par un complément d’anamnèse.

A. EXAMEN PHYSIQUE.
B.1.Etat général
Cet examen commence en fait dès les tout premiers instants de la consultation par
appréciation de son état général et de son comportement.

L’observation reste est la partie la plus importante de l’examen clinique de l’enfant.

L’inspection note l’état de conscience, la mobilité spontanée, une attitude vicieuse, le
tonus, la vivacité, la coloration de la peau, des lèvres, etc.

 Status :
 conscience : lucide – obnubilation – coma : stade II – III – IV
 respiration
 coloration
 throphicité
 hydratation
 malformation ou déformations visibles
 biométrie : Poids – Taille –Périmètre crânien –PB(6 à 59 mois)
 Indices anthropométriques : P/A –T/A –P/T –PB/PC
 Constantes : T° - TA – Pouls – FR –TRC

Les mesures du poids, de la taille, du PC et du PB doivent être reportés aux normes.

La mesure de la température corporelle et de la pression artérielle font partie de
l’examen de tout enfant.

La température corporelle doit être analysée soigneusement et son type bien précisé :
 Fièvre continue en plateau : les oscillations thermiques restent inférieures à un
degré. EX. 2ièmesepténaire de la fièvre typhoïde
 Fièvre rémittente : les variations thermiques sont supérieures à un degré et la
température ne revient jamais à la normale. Ex : Paludisme de primo-invasion ;

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suppurations profondes.
 Fièvre intermittente : la température est élevée pendant quelques jours, et
redevient normale pendant 1 à 2 jours avant de remonter. Ex : Paludisme
secondaire
 Fièvre hectique : est une fièvre de longue durée, à grandes oscillations, tour à
tour rémittente ou intermittente qui s’accompagne d’un amaigrissement profond.
On l’observe à la période terminale de la phtisie.
 Fièvre récurrente : accès fébriles répétée, survenant avec une relative régularité, à
début et à fin brutales, alternant avec les phases d’apyrexie. Ex ; Lymphomes
malins.
 Fièvre ondulante ou sinusoïdale : accès fébriles à début et fin progressifs
alternant avec les phases d’apyrexie. Lymphomes malins, endocardite.
 Fièvre inverse : la température matinale est supérieure à la température
vespérale.

B.2. Examen systématique

L’examen physique sur un enfant malade doit aller du simple au compliqué, de

l’observation à l’invasif. Quelle que soit la plainte, les manœuvres désagréables ou
potentiellement douloureuse ne seront réalisées qu’au terme de l’examen (gorge,
tympan, manœuvre de moro, touchers pelviens).

B.2.1. Peau, phanères et aires ganglionnaires

L’analyse du revêtement cutané et des phanères est le premier temps de l’examen :

coloration, éruption, lésions de grattage,………….. Cheveux, ongles.

B.2.1.1. La coloration de la peau

Les variations de couleurs des téguments peuvent être divisées en deux catégories,
selon qu’elles résultent d’un facteur vasculo-sanguin (pâleur, rougeur, cyanose) ou d’une
pigmentation (ictère, xanthodermie, colorations bronzées ou grisâtres)
 Pâleur : anémie (paume des mains, face inférieur de la langue) ou mauvaise
hémodynamique (TRC allongé)

 Rougeur : fugace (vasodilation) ou durable (érythrose de la polyglobulie)

 Cyanose : due à la présence dans le sang d’un excès d’hémoglobine réduite. Elle
peut être généralisée ou localisée.

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La cyanose généralisée peut être d’origine respiratoire (laryngite, épiglottite,

laryngospasme, tumeur médiatisnale) ou cardiaque (cardiopathie congénitale :
sténose pulmonaire ou acquise : sténose mitrale, décompensation cardiaque).
La cyanose localisée est due à une stase locale. Elle peut être causée par des
troubles vasomoteurs (acrocyanose) ou un obstacle à la circulation veineuse de
retour (thrombose, compression)
 Ictère : c’est une coloration jaunâtre de la peau et des muqueuses due à une
rétention de pigments biliaires. Lorsqu’il peu prononcé, c’est le subictère.

 Autres

 Xanthodermie consiste en une coloration jaune-canari, due au dépôt dans

la peau d’un pigment lipochrome. La coloration n’affecte jamais les
conjonctives : elle est particulièrement marquée aux paumes des mains et
à la plante des pieds. On l’observe surtout chez les diabétiques, mais elle
peut aussi survenir chez les sujets sains dont l’alimentation contient
beaucoup de carotène.

 La mélanodermie de l’hémochromatose : c’est une pigmentation ardoisée,

donnant parfois l’impression d’une peau enduit d’une mince couche de
mine de plomb.

B.2.1.2. Les éruptions cutanées

 maculopapuleuses dans la rougeole, la rubéole, la roséole infantile ou la Fièvre
de trois jours.
 vésiculeuses dans la varicelle, le zona
 pustuleuses dans les coccies cutanées
 urticaires dans les allergies
 des hémorragies cutanées (purpura, pétéchies, ecchymoses)
 rechercher les signes des infections mycosiques, etc.
B.2.1.3. Les cheveux et les ongles
 cheveux défrisés et décolorés s’arrachant en touffe du Kwashiorkor
 teignes tondantes
 alopécies
 ongles plats ou concaves (koïlonychies) dans les carences en fer

B.2.1.4. Les aires ganglionnaires

Toutes les aires ganglionnaires sont palpées (au niveau du cou, du menton, de
l’aisselle, du coude, de l’abdomen, de l’aine et du creux poplité). Les adénopathies

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sont mesurées et dénombrées ; leur consistance (molle dans la tuberculose,

ferme dans la maladie de Hodgkin ou dure dans le cancer) ainsi que leur rapport
entr’elles et les plans avoisinants sont notés.
On distingue différents types des adénopathies
 Le type primaire comprend notamment les hémopathies (comme les
leucémies lymphoïdes, les lymphomes) et les infections comme la
tuberculose ganglionnaire, la trypanosomiase.
 le type secondaire ou satellite d’une affection primaire. C’est ainsi qu’on
peut découvrir les adénopathies cervicales, maxillaires ou sous-
mentonnières, satellites d’une infection de la gorge, des angines, des
otites ou des abcès dentaires.

B.2.1.5. Etat d’hydratation de la peau.

 la turgescence de la peau
 la perte de l’élasticité de la peau
 la sècheresse de la peau

B.2.2. Tête et Cou

L’inspection de la tête et du cou, au point de vue morphologique, est un temps

important et difficile.

Le crâne :
La palpation du crâne cherche une déformation, une anomalie de volume, de forme, un
hématome, la taille et le degré de la tension de la fontanelle antérieure, la dépression de
la fontanelle, hypertrophie du maxillaire supérieur ou hypoplasie du maxillaire inferieur,
l’examen des sinus frontaux et maxillaires par la pression de la région de la région
concernée (elle est douloureuse en cas des sinusite), etc.
Yeux.
On recherche l’obliquité des fentes palpébrales, la présence d’un épicanthus, la distance
inter orbitaire (élargissement : hypertélorisme du drépanocytaire), le ptosis, la taille et la
place des globes oculaires dans l’orbite, strabisme convergent ou divergent, etc.

Oreilles :
On note la taille et la hauteur des oreilles, examen du pavillon ; otoscopie : seulement s’il
y a des signes d’appel comme le nez qui coule, angine à répétition, ….
- tympan normal : disque transparent, brillant sur secteur antéro-inférieur
– cône lumineux-, manche du marteau et apophyse visible en

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transparence ;
- tympan pathologique : inflammation (rouge), tympan bombant (otite
purulente = angine moyenne, présence de liquide clair dans OM (otite
séreuse)

Nez :
Un écoulement nasal clair ou purulent, l’épistaxis, le battement des ailes nez, base du
nez écrasée (chez le drépanocytaire), hypertrophie des cornets.
Bouche :
 Muqueuse buccale, pharynx (état des amygdales, du voile du palais à l’aide d’une
abaisse langue, tâches de koplick à rechercher à la face interne de la joue)
 Dents : nombre, état de la couronne, implantation (bonne ou mauvaise), etc.
 Gencives : une gencive tuméfiée, saignante, doit faire penser à la leucémie ou au
scorbut,
 langue ; macroglossie, glossoptose, enduit blanchâtre (muguet), langue lisse et
dépapillée de la carence martiale, de la carence en vitamine B12.
 lèvres : muqueuses, malformations (bec-de-lièvre) ; etc.

Cou :
Les anomalies physiques du cou sont assez fréquentes pour qu’une inspection et une
palpitation soigneuses soient nécessaires dans tout examen médical physique
systématique
A l’inspection, on peut observer des déformations et des mouvements anormaux. Des
anomalies de la peau doivent être alors notées, citons par exemple des cicatrices, une
pigmentation anormale, etc.
Une palpation soigneuse, systématique doit être entreprise en tenant compte de la
présence des glandes salivaires, des ganglions et de la glande thyroïde. On ne doit pas
oublier l’auscultation du cou spécialement celle des gros vaisseaux. A l’état
pathologique, le corps thyroïde est augmenté de volume, c’est le goitre.
Le torticolis est une déviation douloureuse de la tête d’un côté par rétraction du muscle
sterno-cléido-mastoïdien.
Les veines jugulaires saillantes s’observent dans la défaillance cardiaque congestive
avec un reflux hépato-jugulaire qu’on peut mettre en évidence par une pression
manuelle céphalique sur le foie congestif.
B.3. EXAMEN DU THORAX
B.3.1. Examiner attentivement la respiration de l’enfant : Sémiologie respiratoire
Nouveau-né Nourrisson et petit enfant Grand enfant
Fréquence 40-50 20-40 15-25

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Cycle/min
Type de la respiration Nasale Bucconasale
Abdominale irrégulière Thoraco-abdominale régulière

Inspection (Enfant déshabillé):

 Forme arrondie chez le nourrisson avec un indice thoracique = 1.

 Indice thoracique = diamètre transversal/diamètre antéropostérieur

 Déformations du thorax, une distension thoracique

 Thorax en « entonnoir »

 Thorax en carène (en pointe, en bréchet)

 Cyphoscoliose dorsale ou autres déformations thoraciques

 Cyanose ± hippocratisme digital

 Fréquence respiratoire

 Respiration régulière, irrégulière, paradoxale

 Signes de lutte : un tirage sus-sternal, sous-sternal, intercostal, sous costal.

Palpation
La palpation du thorax a trois buts principaux :
1. La détermination des points douloureux

2. L’appréciation de la symétrie des mouvements respiratoires

3. Et de la recherche des vibrations vocales

La palpation permet souvent de préciser l’emplacement des douleurs accusées

spontanément par le malade ? Ces douleurs peuvent être :
 D’origine pariétale : osseuse (périostite ; fracture des côtes), musculaire
(rhumatisme) ou nerveuse (névralgie).

 D’origine pleurale ou pulmonaire : la plupart des affections pulmonaires

(pneumonie ; tuberculose) ne sont douloureuse que par suite de l’irritation
pleurale qu’elles provoquent.

 D’origine cardiovasculaire : l’angine de poitrine peut s’accompagner d’une

hyperesthésie de l’aire précordiale

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On n’oubliera pas les irradiations hautes de certaines crises douloureuses hépatiques et

gastriques
On comparera le soulèvement inspiratoire de deux régions homologues, en y appliquant
les mains symétriquement, sans exercer de pression.
Si l’on applique la main sur le thorax d’un individu qui parle, on perçoit des vibrations qui
constituent le frémissement vocal. Ce frémissement provient de la transmission
successive des vibrations des cordes vocales, la colonne d’air contenue dans la trachée
et bronches, aux parois bronchiques et à la cage thoracique. En vue de cette recherche,
on fait répéter par le patient les chiffres 33 ou 44. Chez le nourrisson et le petit enfant,
on profite des pleurs.
Les vibrations vocales sont diminuées ou bien manquent en cas d’oblitération
bronchique (corps étranger, tumeur, compression), lorsqu’il existe dans la plèvre un
milieu solide, liquide ou gazeux (tumeur, épanchement, pneumothorax), quand la cage
thoracique est épaisse (œdème, obésité, abcès).
Les vibrations vocales sont augmentées en cas de densification pulmonaire ayant
respecté la perméabilité des bronches : le cas type est la pneumonie lobaire franche.
La palpation recherchera aussi les anomalies comme le chapelet costal (rachitisme),
les fractures des côtes, etc.

Percussion des poumons

La percussion reste pour le praticien un procédé d’exploration de premier ordre malgré
les progrès des examens radiologiques.
La percussion digito-digitale permet de recueillir des sensations auditives et tactiles qui
se complètent mutuellement.

La percussion recherche deux bruits : la matité et la sonorité.

La sonorité pulmonaire peut être diminuée, augmentée ou remplacée par une sonorité
tympanique ; exceptionnellement peut mettre en évidence une résonnance métallique.
La diminution de sonorité reconnaît pour cause l’interposition d’un milieu massif entre
le parenchyme pulmonaire et le doigt placé sur le thorax ou la densification du poumon
lui-même.
La sonorité pulmonaire est augmentée dans le pneumothorax par la présence d’air dans
la cavité pleurale. Il en est de même dans l’emphysème où les cavités alvéoles sont
distendues.

Auscultation pulmonaire
L’auscultation a pour objet la recherche des bruits qui se produisent au sein des cavités
naturelles de l’organisme.

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On distingue l’auscultation immédiate ou directe et l’auscultation médiate ou indirecte

+++ avec recours au stéthoscope inventé par Laennec.

Attention : l’auscultation doit être symétrique comparée du sommet à la base.

Les mouvements respiratoires engendrent à l’état normal deux bruits distincts :

murmure vésiculaire et le souffle laryngobronchique.
 Murmure vésiculaire plus fort que chez l’adulte. C’est un bruit doux et continu.
 Souffle laryngo-bronchique : L’auscultation du larynx et de la trachée fait
entendre un bruit soufflant plus intense que le murmure vésiculaire et de tonalité
plus élevée. Il s’entend aux deux temps de la respiration. Contrairement avec ce
qui se passe avec le murmure vésiculaire, le bruit expiratoire occupe la totalité de
l’expiration. Il est en outre généralement plus intense et plus aigu que le bruit
inspiratoire. Le souffle laryngo-bronchique est engendré par le courant
respiratoire, durant le passage à travers la fente glottique. Alors que le murmure
vésiculaire est produit par le passage du courant d’air à travers l’ouverture des
bronchioles terminales dans le vestibule où s’ouvrent les conduits alvéolaires.
 L’apparition du souffle laryngo-bronchique dans une région où l’on entend
normalement que le murmure vésiculaire indique la présence d’une densification
pulmonaire (pneumonie, atélectasie, etc.) ou d’une cavité (caverne, abcès, etc.).
 Souffle tubaire est le souffle type, identique au bruit trachéal transmis par un
bloc d’hépatisation pneumonique. Il est comparable à un bruit que l’on engendre
en soufflant dans un tube de bois ou de métal.
 Le souffle pleurétique est un souffle doux et lointain né grâce à la densification
pulmonaire sous-jacent à l’épanchement.
 Le souffle caverneux est analogue au souffle entendu à l’auscultation directe de
la trachée, mais résonne plus fort que le souffle tubaire.

Râles

 Les râles sont des bruits engendrés par la présence des sécrétions fluides ou
visqueuses dans les bronches et les alvéoles, ou par l’agglutination des alvéoles
du poumon.
 Les râles crépitants sont des râles très fins uniformes. On les compare au bruit
d’une mèche de cheveux froissée près de l’oreille. Ils sont uniquement
inspiratoires. Ils peuvent naitre par plusieurs mécanismes : entrée de l’air dans
les alvéoles contenant de la sérosité (œdème pulmonaire) ; décollement des
parois alvéolaires agglutinées (atélectasie) ; décollement des parois alvéolaires

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d’avec un exsudent adhésif (stade d’engouement de la pneumonie).

 Râles sous-crépitants sont des râles humides fins mais inégaux, audibles aux
deux temps de la respiration.
 Les râles bronchiques (ronchus) sont comparables au ronflement d’un dormeur.
Ils naissent dans les grandes bronches. Les râles ronflants sont un symptôme de
bronchite ; ils traduisent la viscosité des sécrétions.
 Les râles sibilants sont comparables au bruit du vent sifflant sous une porte. Ils
se forment dans les petites bronches et sont d’autant plus aigus que le calibre de
celle-ci est plus étroit.
 Râles bronchiques : râles sibilants et râles ronflants
Troubles de la respiration
Dyspnée
La dyspnée est la perception consciente d’un inconfort respiratoire ou d’un effort
respiratoire.

Les différentes variétés de la dyspnée

On distingue
1. suivant les circonstances d’apparition :
 les dyspnées permanentes
 les dyspnées paroxystiques
 les dyspnées d’effort
 les dyspnées de décubitus
2. suivant le rythme respiratoire
 bradypnée : le rythme est ralenti
 tachypnée ou polypnée : le rythme est accéléré par exemple dans
l’insuffisance cardiaque
3. suivant le temps de la respiration qui est perturbé
 les dyspnées inspiratoires
 les dyspnées expiratoires
4. suivant les signes d’accompagnement
 L’orthopnée, qui oblige le malade à s’asseoir dans son lit.
 La dyspnée douloureuse, qui s’accompagne d’une douleur thoracique
 La dyspnée angoissante, qui s’accompagne d’une angoisse souvent très pénible.
 Les dyspnées avec tirage : A chaque inspiration, on voit une saillie des muscles
sterno-cléido-mastoïdiens et une dépression du creux sus-sternal, du creux
épigastrique, des hypochondres et en outre chez le nourrisson des dernières
côtes (qui sont encore souples).

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Objectif n°1 : Reconnaitre la détresse respiratoire.

 Mesurer la FR : anomalies de la fréquence respiratoire
- FR > 50 cycles/min → tachypnée chez le nourrisson de 1 à 11 mois
- FR > 40 cycles/min → tachypnée chez l’enfant de 12 à 59 mois.
- Exceptionnellement FR ˂ 15 cycles / min → bradypnée = épuisement
 Rechercher la cyanose
 Analyser les signes de lutte
- Tirage : intensité, topographie (sus-sternale, intercostale, sous-sternale)
- Battement des ailes du nez

Objectif n° 2 : Mécanisme et topographie

1. Dyspnée bruyante = dyspnée obstructive (lutte)

Temps prédominants

Inspiratoire
2 temps Expiratoire

Obstruction Obstruction Obstruction

nasale Trachéale Bronchiolaire
Bronchique
Pharyngée
laryngée

Dyspnée obstructive inspiratoire :

- d’origine nasale : rhinite (nouveau-né)
- d’origine pharyngée : hypertrophie, phlegmon amygdalien
- d’origine laryngée : laryngite :
 *sous-glottique +++
 *Sus-glottique – épiglottite
Dyspnée obstructive à deux temps : trachéale
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- Corps étranger
- Compression (arc vasculaire anormal)
Dyspnée obstructive expiratoire
- Bronchiolaire → bronchiolite
- Bronchique → asthme, corps étranger.

2. Tachypnée sévère
+ Signe de lutte et de sévérité
=, pathologie respiratoire alvéolaire (pneumopathie)
= ou cardiaque (myocardite aigue)
3. Dyspnée sine materiae : neurologique, choc, acidose

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Il faut s’orienter par la clinique dans les tableaux moins typiques

Bruits associés Temps de la dyspnée et Signes associés Diagnostic à évoquer

caractéristiques
auscultatoires

Dyspnées Inspiratoire Obstruction nasale Rhinopharyngite obstructive

Bruyantes Fièvre, dysphagie Amygdalite, abcès rétro-pharyngé

début nocturne, Laryngite sous-

(auscultation cornage glottique

variable) Début brutal, lors d'une ingestion Corps étranger

Coqueluch
Toux quinteuse émétisante e

± chant de coq (jeune enfant)

± Bronchiolit
Expiratoire Wheezing e

Asthme

Syndrome d'inhalation Corps étranger bronchique

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Compression
Aux deux temps trachéale

extrinsèqu
e

Corps étranger
trachéal

Fièvre, Pneumopathie,
Dyspnées non Crépitants AEG pleurésie

Bruyantes Tachycardie, hépatomégalie Myocardite aiguë

(auscultation ± souffle Insuffisance cardiaque, OAP

anormale)

Douleur thoracique
Silence auscultatoire aiguë Pneumothorax

Acidocétose
Dyspnées polyuro-polydipsie diabétique

sine materiae perte de poids

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(auscultation normale

Variable Hyperthermie

Etat de choc, anémie

Pathologie neuro-méningée

causes psychogènes

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Objectif n°3 : reconnaitre les signes de gravité

 Intensité de la polypnée
 Intensité des signes de lutte ou diminution rapide avec bradypnée secondaire
(épuisement)
 Irrégularités du rythme respiratoire (apnée)
 Pâleur, cyanose
 Anxiété, agitation, trouble de la conscience
 Sueurs, tachycardie, HTA

B.3.2. Sémiologie cardiovasculaire

Paramètres mesurables
 Fréquence cardiaque
 La FC normale d’un enfant est extrêmement variable en fonction de l’âge et
des circonstances d’examen, si bien qu’il est difficile d’établir des valeurs de
référence vraiment fiables. La FC de l’enfant est sous la dépendance d’un
tonus sympathique élevé en période d’éveil et d’un frein vagal puissant
pendant le sommeil.

Age FC moyenne Limite supérieure Limite inférieure

1e semaine 120 160 90

1 S-1 mois 150 180 110

3-6 mois 140 180 110
6-12 mois 130 150 110
1-3 ans 120 150 90
3-5 ans 110 140 70
5-8 ans 100 135 65
8-12 ans 90 130 60
12-16 ans 85 120 60

D’après Davignon et al, Rev Int Pedatr 1981, 45-70.

Ces données sont des repères utiles mais ne constituent pas, à elles seules, une
base suffisante pour établir un diagnostic d’une pathologie cardiaque.
 Chez le nouveau-né, la FC varie de 80/min pendant le sommeil à 160 /min aux
cris.
 La FC est plus élevée chez le nourrisson de 1 à 6 mois que chez le nouveau-né.
Ainsi la FC peut atteindre 200/min chez un nourrisson en bonne santé. Ce
phénomène est lié à un tonus sympathique élevé et à l’anémie physiologique
à cet âge.
 Après l’âge de 1 an, la FC décroît progressivement jusqu’aux valeurs de
l’adulte. A 16 ans, la FC normale se situe entre 60 et 120/min.

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 Une tachycardie doit être considéré comme pathologique (insuffisance

cardiaque ou trouble de rythme) si la Fc au repos reste en permanence au
–dessus de 160/min chez le nouveau-né, 180 / min chez le nourrisson et
120/min chez le grand enfant. L’absence de variation de la FC au cours d’une
tachycardie évoque en priorité un trouble du rythme cardiaque.
 Une Fc < 80/min chez le nouveau-né et le nourrisson, à 60/min chez l’enfant
plus âgé doit faire rechercher un bloc auriculoventriculaire.
 Fréquence respiratoire. La fréquence respiratoire est un paramètre important
à mesurer car la tachypnée est le premier signe clinique de l’insuffisance
cardiaque notamment chez le nouveau-né et le nourrisson.

 Pression artérielle
La mesure de la pression artérielle doit faire partie de l’examen clinique du nouveau-
né, du nourrisson et du grand enfant.

 Techniques de mesure de la TA.

Règle générale : position allongée, au repos depuis 5-10 minutes, en dehors des cris.
Un seul chiffre ne suffit pas.

Choix de la taille du brassard : largeur : il doit couvrir les 2/3 du bras ; longueur : il
doit être ≥ 1,5 de la circonférence du bras.
L’utilisation d’un appareil Doppler permet une mesure précise, systolique et
diastolique, même chez le nourrisson.

L’HTA est définie par des chiffres de PA systolique et/ou diastolique supérieures au
95e percentile pour la taille, à au moins 3 reprises. L’HTA est dite de stade 1 si la PA
systolique et/ou diastolique est entre le 95e et le 99e percentile + 5 mm Hg, et de
stade 2 si la PA systolique et/ou diastolique est ≥99e percentile +5 mm Hg.

Schématiquement, une PA supérieure à 95/65 mm Hg chez un nouveau-né et

supérieure à 120/80 mm Hg à tout âge est excessive.

 Circonstances de découverte de l’HTA.

L’HTA peut être découverte lors d’un examen systématique. Elle peut aussi se
traduire par des signes fonctionnels : des céphalées, des troubles visuels, des
épistaxis, une anorexie, une cassure de la courbe de croissance staturo-pondérale,
des vomissements, une polyuro-polydipsie, des douleurs abdominales, des
paralysies faciales à répétition.
Parfois, l’HTA peut être découverte à l’occasion d’une complication aigue : crise
convulsive, hémiplégie, baisse de l’acuité visuelle, défaillance cardiaque avec œdème

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aigu du poumon.

Chez le nouveau-né et le nourrisson, l’HTA peut se manifester par des troubles

vasomoteurs, des malaises et est souvent révélée par une défaillance cardiaque.
 Chez l’enfant, l’HTA entraîne un ralentissement ou un arrêt de la croissance
staturale.
Chez l’enfant, dans la grande majorité des cas, l’HTA confirmée ou menaçante est
secondaire à une cause précise ; elle est rarement essentielle.

 Retentissement
L’HTA sévère peut mettre en jeu le pronostic vital. Le retentissement oculaire set
objectivée au FO. Des complications sévères sont possibles telle la cécité par
hémorragie rétinienne, un décollement de la rétine ou une atrophie optique.
L’HTA peut entraîner des lésions de néphroangiosclérose.
Elle peut également être responsable d’une surcharge ventriculaire gauche dépistée
à l’échographie, asystolie sévère.

Inspection :
 thorax : déformations !!!
 une dyspnée permanente ou à l’effort (tétée, gymnastique)
 œdèmes déclives (cheville le soir, lombes et paupières au réveil)
 coloration : cyanose (évocatrice d’un shunt D/G).,

Palpation :
La palpation artérielle. C’est un geste clinique systématiquement réalisé pour
rechercher une certaine anomalie cardiovasculaire.
 pointe du cœur : choc apexien au 4ièmeEICG, trajets artériels (anévrisme) ;
 palpation des pouls périphériques :
- perception moindre voire absente des pouls fémoraux→ coarctation de
l’aorte ;
- caractère hyperpulsatile des pouls fémoraux → persistance du canal
artériel.
Etat circulatoire. L’état circulatoire périphérique est un élément important à évaluer
dans les situations d’insuffisance cardiaque : des extrémités froides et cyanosées,
un teint pâle et gris, des marbrures généralisées, un temps de recoloration allongé
sont sont des signes de gravité car ils annoncent un état d choc cardiogénique. Une
cyanose généralisée, cutanée et muqueuse (langue, lèvres), évoque en priorité une
cardiopathie cyanogène.

Etat des veines périphériques. L’état des veines périphériques et du foie peut
renseigner sur le niveau de pression veineuse centrale mais ce sont des paramètres

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cliniques difficiles à interpréter. Normalement les veines sont plates, mais il est
fréquent d’observer une distension des veines jugulaires chez l’enfant normal en cas
de pleurs, cris, blocage respiratoire ou effort.

Auscultation :
 . L’auscultation se fait aux foyers classiques mais aussi au niveau des creux
axillaires, du cou, du dos. Il est fréquent d’observer des souffles fonctionnels
(ΔΔsouffles organiques) chez l’enfant surtout après l’âge de 2 ans.
 Particularités auscultatoires à connaitre
 Bruits du cœur bien frappés ;
 Arythmie sinusale respiratoire (accélération à l’inspiration,
ralentissement à l’expiration)
 Dédoublement variable du B2 au foyer pulmonaire ;
 B3 physiologique fréquent en protodiastole (remplissage rapide du VG).
 Caractéristiques du souffle cardiaque
 Temps
- Systolique : holo (de B1 à B2, typique de CIV), méso (souffle
éjectionnel), télé (prolapsus valvulaire),
- Diastolique : toujours pathologique (fuite aortique ou
pulmonaire),
- Continu : systolique et diastolique
 Intensité :
- Chiffrée en 1/6e, forte si > 3/6e (pas de corrélation avec la
gravité du souffle) ;
- Variabilité : position, repos/effort, fièvre ;
 Localisation maximale
- Foyer pulmonaire : sténose pulmonaire, CIA ;
- Dos : coarctation de l’aorte, sténose de la branche pulmonaire ;
- Xiphoïde : CIV ;
- Foyer aortique : sténose aortique, sténose de l’artère pulmonaire
droite.
 Irradiation
- En rayons de roue : CIV ;
- Dans le cou : sténose valvulaire aortique ;
- Dans le dos : CIA, sténose pulmonaire.

 Caractéristiques sémiologiques en faveur d’un souffle cardiaque fonctionnel.

On distingue les souffles fonctionnels (bénins) et les souffles organiques.

Les données anamnestiques et l’examen physique permettent habituellement

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de reconnaitre un souffle cardiaque fonctionnel, et ainsi de le distinguer d’un

souffle organique. L’absence d’un seul critère de souffle fonctionnel permet
de le définir comme très probablement organique et doit conduire à demander
un avis spécialisé cardiopédiatrique et une échographie cardiaque.

Caractéristiques sémiologiques en faveur d'un souffle cardiaque fonctionnel

Pas de symptomatologie
Symptomatologie fonctionnelle
Bref, mésosystolique
Temps
Faible (< 3/6), non frémissant
Intensité
↓ si orthostatisme ou repos, ↑ si
Variabilité fièvre ou effort
Endapexien, foyer pulmonaire
Localisation maximale
Pas ou peu d'irradiation
Irradiations
B1 et B2 normaux, diastole libre
Anomalies auscultatoires associées
Normal (pouls, circulation
Reste de l'examen cardiovasculaire périphérique)

NB : L’échographie cardiaque est l’examen le plus performant pour affirmer qu’il n’y
a pas d’anomalie cardiaque à l’origine du souffle cardiaque. Elle est demandée au
moindre doute clinique, mais est inutile si le souffle a les caractères d’un souffle
fonctionnel.

 Souffle cardiaque chez le jeune nourrisson et chez l’enfant plus âgé.

 A l’instar du nouveau-né, la découverte d’un souffle cardiaque même isolé
chez le nourrisson de moins de 1 an, doit laisser supposer qu’il peut s’agir
d’un souffle organique en lien avec une cardiopathie congénitale non
encore diagnostiquée.
Ainsi, tout souffle cardiaque découvert avant l’âge de de 1 an doit
habituellement faire demander l’avis d’un cardiopédiatre avec une
échographie cardiaque.
 La découverte fortuite (aucune symptomatologie fonctionnel) d’un souffle
cardiaque ayant toutes les caractéristiques auscultatoires d’un souffle
fonctionnel, chez un enfant de plus d’un an (faible probabilité d’avoir une
cardiopathie congénitale non diagnostiquée) permet de retenir très

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probablement le diagnostic de souffle cardiaque anorganique.

Des causes évidentes de souffle peuvent être parfois identifiées : fièvre,
anémie.
Seul un souffle cardiaque d’allure non fonctionnelle, ou bien survenant
dans un contexte familial de pathologies cardiaques à risque nécessite
une exploration.
Certaines malformations cardiaques peuvent passer inaperçues
longtemps et être diagnostiquer chez un grand enfant.

Une échographie est indiquée en cas de souffle cardiaque si :

 Souffle même isolé chez un enfant d’âge < 1 an ;
 Souffle d’allure organique quel que soit l’âge ;
 Antécédents de pathologies cardiaques familiales (mort subite,
myocardiopathie).

B. EXAMEN DE L’ABDOMEN

C1. Topographie clinique de l’abdomen

On distingue au niveau de l’abdomen neuf régions délimitées au moyen de quatre

lignes conventionnelles : deux lignes horizontales dont la première est tangente à la
partie la plus déclive des rebords costaux, la seconde réunissant les épines iliaques
antéro-supérieures, deux lignes verticales, joignant le milieu des arcades crurales au
mamelon, qui ne sont donc que le prolongement vers le bas des lignes mamillaires.
Les zones délimitées par des lignes sont :
 à l’étage supérieur de l’abdomen : épigastre et les 2 hypochondres, occupé
par le foie, l’estomac, la rate et plus profondément le pancréas et le
duodénum.
 à l’étage moyen : la région ombilicale et les flancs. La région ombilicale
correspond le plus souvent, au-dessus de l’ombilic, au colon transverse, et en
dessous, aux anses grêles, les flancs occupés par des anses grêles, en
dessous desquelles se place le côlon.
 à l’étage inférieur : l’hypogastre et les fosses iliaques. L’hypogastre est
occupé par l’intestin grêle, qui peut refouler, à l’état physiologique, la vessie.
La fosse iliaque droite est occupée par le caecum, la gauche par la portion
iliaque du côlon sigmoïde.

C.2. Troubles fonctionnels en pathologie digestive.

Les troubles fonctionnels que l’on peut observer en pathologie digestive sont :

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 les troubles de l’appétit : anorexie, polyphagie, polydipsie

 les dyspepsies
 les douleurs : douleurs abdominales, douleur de l’hypochondre droit, douleur
de l’hypochondre gauche, douleur de la fosse iliaque droite et gauche, le
météorisme abdominal.
 les troubles de transit : vomissements (≠Mérycisme, rumination et
régurgitation) d’aspect alimentaires, bilieux, aqueux, fécaloïde, etc. ;
constipation, diarrhée, dysenterie, etc.

C.3. Inspection de l’abdomen

L’abdomen peut présenter
 des déformations généralisées (ascite, météorisme, etc.)
 des déformations localisées (nephroblastome)
 des mouvements visibles à travers la paroi.

L’inspection relève aussi la mobilité avec la respiration

Chez le nourrisson, l’insuffisance de la musculature abdominale (hypotonie) est

responsable de :
 abdomen proéminent
 hernie ombilicale (spontanément régressive ou nécessitant la chirurgie)
 diastasis des muscles grands droits.

C4. La palpation
Elle est facile chez le nourrisson :
 Dépassement du bord inferieur droit du foie sur la ligne medioclavuculaire
pour rechercher une hépatomégalie
 NB : Chez le petit enfant, il y a souvent un dépassement du bord inférieur du
foie qui n’est pas pathologique : 2 cm à 1 an et 1 cm à 4 ans.

On procèdera par :
 Palpation superficielle : contracture localisée ou généralisée.
 Palpation profonde : masses palpables, points herniaires, régions lombaires,
toucher rectal
 caractéristiques des masses tumorales
 localisation
 consistance : dure, rénitente ou molle
 surface ; lisse ou irrégulière
 sensibilité ; douloureuse ou non
 mobilité avec la respiration : abaissement à l’inspiration.

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 Examen de la rate :
 La rate est située profondément dans l’hypochondre gauche, entre le
bord supérieur de la neuvième côte et le bord inférieur de la onzième.
Son grand axe, dirigé en avant et en bas longue la dixième côte. Son
pôle inférieur se trouve, en position débout, entre la ligne axillaire
moyenne et la ligne axillaire postérieure ; en décubitus latéral droit, il
peut atteindre la ligne axillaire antérieure. Son pôle postérieur est voisin
de la colonne vertébrale.
 une déformation visible de l’hypochondre gauche peut être secondaire
à une volumineuse splénomégalie.
 La palpation se réalise sur un patient en décubitus dorsal, la main
s’insinuant sous les fausses côtes et cherchant à percevoir la rate qui
vient buter les doigts à chaque inspiration.
 Le palper superficiel suffit généralement à délimiter la rate qui déborde
franchement le rebord costal. Le palper profond est nécessaire dans
les autres cas.
 La nature splénique d’une masse de l’hypochondre gauche est
probable si elle plonge sous les côtes sans limite supérieure
perceptible au palper, si elle est antérieure et s’abaisse à l’inspiration.
Quand elle est volumineuse, une grosse rate se reconnait en outre aux
incisures caractéristiques de son bord antéro-interne.
 La rate normale n’est pas palpable. L’organe devient palpable en cas de
splénomégalie ou de splénoptose.
 Le degré d’une splénomégalie s’apprécie grâce à la classification de
HACKETT (Six catégories).
 la palpation de la rate permet de reconnaitre sa forme, l’état de sa
surface, sa consistance, sa sensibilité et sa mobilité.
 La rate augmente de volume dans d’innombrables conditions
pathologiques : infections (paludisme, fièvre typhoïde, mononucléose
infectieuse, etc.), maladies hématologiques (leucémie aigüe, maladie
de Hodgkin) et autres comme la cirrhose, etc.

C 5. Percussion et auscultation
 L’examen de l’abdomen se terminera par la percussion et l’auscultation.
 Percussion : météorisme – tympanisme ; matité : flèche hépatique ?
matité déclive : ascite.
 Auscultation : bruits hydro-aérique, souffle para-ombilical (sténoses de
l’artère rénale).

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C 6. L’examen de l’appareil urinaire passera par :

 La recherche d’un œdème ou d’une tuméfaction lombaire, d’une
circulation collatérale, d’une malformation visible, d’une cicatrice, etc.
 La palpation des lombes : un rein ptosé ou augmenté de volume a un
contact lombaire ; s’il est mobile, on aura en plus un ballottement
rénal. Elle précisera la forme, la sensibilité de la masse lombaire.
 La recherche des points douloureux : rénaux, urétéraux,
 L’analyse soigneuse de l’hématurie, les troubles de la miction (dysurie,
pollakiurie, etc).
 La recherche d’une distension vésicale
 Le toucher rectal au besoin

 Le clinicien terminera l’examen de l’appareil urinaire par l’analyse des urines :

 Examen macroscopique.
- Aspect trouble ! Sanglant ! Bouillon sale ! Urine vin porto !
- Volume : anurie ! Oligurie ! Polyurie !
Bilan initial : méthode des bandelettes urinaires recherchant nitrite(N), protéines,
hématies et leucocytes(l). Si l’ensemble de ces données est négatif, le diagnostic
d’infection urinaires est peu probable (faux négatif<10 ℅). Par contre, la positivité
d’un seul paramètre doit faire pratiquer l’ECBU :
- N+ : IU presque certaine (spécificité 98℅ ; faux positif : 2 ℅
seulement)
- l++ ; moins performant (spécificité 90 pour cent ; faux positif 10
pour cent)

C7. DOULEURS ABDOMINALES CHEZ L’ENFANT

1. Identifier les douleurs abdominales

Chez le nourrisson, une douleur abdominale doit être évoquée devant des
accès de pleurs, des cris incessants, des mouvements des jambes, des
tortillements. Ces signes ne sont cependant pas spécifiques.
Chez l’enfant, une douleur abdominale est plus facilement exprimée, mais la
topographie désignée est souvent vague et de siège periombilical.
L’anamnèse peut être difficile et peu informative chez l’enfant. L’examen
clinique doit être rigoureux et complet, sur un enfant totalement déshabillé
placé en décubitus dorsal, avec les jambes demi-fléchies. Certaines données
peuvent rapidement orienter vers une origine organique ou fonctionnelle des
douleurs abdominales aiguës.

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Données d'orientation vers une origine organique ou fonctionnelle

Données Origine organique Origine fonctionnelle
Localisation Précise Périombilicale
Irradiatio Oui Non
Rythme Continu Sporadique
Hoaire Diurne et nocturne (réveil) Diurne
AEG Souvent Non
Examen
abdominal Anormal (le plus souvent) Normal
Signes
assocés Souvent Non

2. Identifier une situation d’urgence

Rechercher des signes de gravité

 Signes reliés à uns urgence chirurgicale :

 Douleur continue et tenace (y compris nocturne, réveillant l’enfant),

de topographie localisée ;

- Ventre plat ou météorisme, cicatrice abdominale, ondes

péristaltiques,

- Défense, boudin d’invagination, olive pylorique,

hépatomégalie,

- Hernie, torsion d’annexe.

 Signes abdominaux :

 Vomissements bilieux (pouvant évoquer un syndrome occlusif) ;

 Hémorragie digestive extériorisée ou mise en évidence au TR.

 Signes reliés à une urgence médicale :

 Altération de l’état général ;

 Déshydratation voire hypovolémie (si vomissements répétés) ;

 Syndrome polyuro-polydipsique, dyspnée ;

 Sepsis sévère avec troubles hémodynamiques, troubles de

conscience.

 Enquête clinique

1) Anamnèse

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a) Caractéristiques des douleurs abdominales :

 Mode de début : brutal ou progressif, date et heure ;

 Type : description, (striction, brûlure), rythme (intermittent, continu,

lancinant, paroxystique) ;

 Intensité : évaluation de la douleur, retentissement (caractère

insomniant, arrêt de l’activité) ;

 Topographie et irradiation : initiales et actuelles (Ex : migration de la

douleur vers le scrotum en cas de colique néphretique) ;

 Facteurs d’exacerbation : marche, toux, inspiration profonde, miction ;

 Facteurs de soulagement : repos, vomissements, alimentation,

antéflexion, attitude en chien de fusil ;

 Evolution (immédiate, à distance, périodicité) et réponse aux

thérapeutiques.

b) Contexte de survenue :

 Age et sexe de l’enfant ;

 Antécédents néonatals et chirurgicaux ;

 Terrain : diabète, mucoviscidose, drépanocytose, maladie

périodique, MICI ;

 Régime alimentaire et heure du dernier repas ;

 Croissance staturo-pondérale ;

 Syndrome infectieux, voyage à l’étranger ;

 Facteur déclenchant : aliments, traumatisme direct, conflit

familial/scolaire ;

 Traitements en cours (ou oubli éventuel d’insuline) ou prise de

toxiques ;

 Possibilité d’une grossesse chez une adolescente.

c) Signes associés :

 Infectieux : fièvre, asthénie, pâleur ;

 Digestifs : soif, anorexie, vomissements, diarrhée ou constipation ;

 ORL et pulmonaire : dyspnée, toux, otalgie, odynophagie ;

 Urinaires : signes fonctionnels urinaires, polyuro-polidipsie,

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hématurie ;

 Autres : céphalées, arthralgies, éruption cutanée.

2) Examen physique

a) Examen général

 Constantes :

 Etat nutritionnel (IMC), perte de poids.

b) Examen abdomino-pelvien

 Ballonnement abdominal, bruit hydro-aériques, analyse de la

respiration abdominale ;

 Douleur provoquée (Mc Burney), défense ou contracture, signe

d’irritation péritonéale ;

 Hépatomégalie, splénomégalie, masse abdominale, cicatrice

abdominale ;

 Contact lombaire, orifices herniaires (étranglement), testicules

(torsion) ;

 ± TR (douleur au cul-de- sac de Douglas, rectorragies, masse)

c) Recherche d’un foyer infectieux extradigestif :

 Examen ORL : tympans, amygdales ;

 Examen cardiopulmonaire : FR, auscultation pulmonaire, syndrome

pleural.

EXAMEN DES ORGANES GENITAUX EXTERNES.

 Garçon.
 Comment ?
- mains réchauffées
- palpation du testicule jusqu’au scrotum
 le prépuce adhère au gland : ne pas découvrir (ça régresse
spontanément plus tard) car si on le découvre trop tôt, on provoque
une irritation qui entrainera une adhérence plus tard → Phimosis.
 Testicule :

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 palpé dans le scrotum

 région inguino-scrotale : testicule oscillant (pas pathologique).
 Position du méat :
 hypospade (ouverture du méat dans des positions différentes à
la face ventrale de la verge).
– Problème : l’enfant ne pourra pas uriner en jet
 Cryptorchidie : testicule bloqué au niveau de l’orifice inguinal superficiel
du canal inguinal ou en intra-abdominal dans la voie de migration.
 Testicule oscillant : le testicule ne se trouve pas dans la bonne position
mais on peut le faire descendre facilement.
 L’anomalie de fermeture du canal péritoneo-vaginal donne 3 anomalies
principales :
 hydrocèle : il existe ici une communication anormale avec le
péritoine, du liquide s’écoule jusqu’en dans la vaginale. Les
scrotums apparaissent très volumineux. Si on illumine les
testicules avec une lumière, on peut voir à travers. Dans la
majorité des cas, ça disparait.
 kyste du cordon : le canal péritonéo-vaginal se ferme dans sa
majorité sauf à un endroit précis. Cela créé un petit nodule
remplie de sérosité. Dans ce cas aussi le scrotum apparait
volumineux.
 hernie inguinoscrotale
 Fille : on examine l’orifice urétral, l’hymen et la muqueuse vaginale.

C. EXAMEN DE L’APPAREIL LOCOMOTEUR.

 symétrie des membres inférieurs : longueur- épaisseur (circonférence)
 Instabilité de la hanche
 si né dans la position de siège, avec les pieds qui touchent la tête.
 cause génétique, congénital
 recherche systématique de cette instabilité jusqu’à 4 mois par la
manœuvre de Barlow :
(i). Une main bloque le bassin avec le pouce sur le pubis, l’autre tient la
partie proximale du fémur en empaumant la jambe hyper-réfléchie sur
la cuisse.
(ii). ou empaumer le bassin par une prise latérale
(iii) Alors le mouvement de pronation/supination permet d’apprécier la
stabilité de la hanche en recherchant un éventuel déplacement
posteroantérieur ou antéropostérieur
S’il y a un problème, la tête du fémur sort facilement de la hanche et on
entend un petit click. S’il existe un doute, on peut faire une échographie
dès le premier mois.

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 anomalie des genoux

 Genou valgum : les genoux se touchent. Correction spontanée vers 6-7
ans.
 Genu varum : jambes arquées. banal ;
 scoliose dorsale
 scoliose structural : mettre un poids attaché à un fil et le faire passer
entre l’occiput et le pli fessier. Le rachis dévie de cette ligne rectiligne.
 attitude scoliotique : inclinaison latéral du rachis. Pas de gibbosité.

D. EXAMEN NEUROLOGIQUE.

L’examen de l’appareil locomoteur et l’examen neurologique sont difficilement

dissociable (Examen neuromusculaire et orthopédique).

L’examen neurologique chez le grand enfant est identique à celui de l’adulte et

apprécie l’état de conscience, l’orientation temporo-spatiale, la motilité spontanée
(normale ou non, symétrique ou asymétrique), le tonus axial et périphérique (station
debout, assise, port de tête), des mouvements anormaux (tics, convulsions choréo-
athétosique) spontanés ou lors des mouvements volontaires (dyskinésie, ataxie), le
langage (dysarthrie, dysphonie, le cri (trop aigu).

Le coma

Les troubles de la vigilance, dont l’expression la plus sévère est le coma, résultent de
l’atteinte du système réticulé activateur ascendant (SRAA). Le SRAA est situé dans la
partie haute du tronc cérébral. Il se continue par les noyaux intra-laminaires des
thalamus qui projettent sur le cortex des hémisphères cérébraux.
Un coma peut être dû à une lésion focale du tronc cérébral. Celle-ci peut être
primitive, ou secondaire à une compression par une lésion expansive d’un
hémisphère cérébral (engagement cérébral) ou du cervelet.
Un coma peut aussi résulter d’une lésion bilatérale des thalamus ou des
hémisphères cérébraux.
Enfin, des troubles métaboliques et des intoxications exogènes peuvent provoquer
un coma, d’abord par atteinte diffuse du cortex cérébral, puis, au fur et à mesure que
le trouble responsable s’accentue, par atteinte du tronc cérébral.

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Échelle pédiatrique des stades comateux (échelle de Blantyre)

a) Frotter les articulations des doigts sur le sternum ou au-dessus des sourcils du
patient.
b) Exercer une pression horizontale ferme sur la racine de l’ongle du pouce au moyen
d’un crayon.
Le coma est réactif lorsque le score est < 3. Cette échelle peut être utilisée de

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manière répétée pour évaluer une amélioration ou une détérioration éventuelle.

L’échelle de Glasgow
Echelle des stades comateux de Glasgow (Applicable aux adultes et aux enfants de
plus de 5 ans )

Type de réponse Réponse Score

Ouverture des yeux - Spontanément 4
-En réponse à la voix 3
-En réponse à la douleur 2
- Aucun moment 1
Meilleure réponse - Orientée 5
verbale
-, Confuse 4
- Choix des mots inappropriés 3
- Sons incomprehensible 2
- Aucune 1

Meilleure réponse motrice

- Exécution des demandes 6
- Mouvements justifies en réponse
à un stimulus douloureux 5
- Retrait en réponse a la douleur 4
-Flexion en réponse
a la douleur 3
- Extension en réponse a la
douleur 2
- Aucune 1

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Le coma est réactif lorsque le score est < 11.

Cette échelle peut être utilisée de manière répétée pour évaluer une amélioration ou
une détérioration éventuelle.

Les paires crâniennes sont toutes testées

La recherche ou l’appréciation du tonus musculaire (hydro ou hyper) de la
coordination (épreuve doigt-nez, équilibre sur une jambe, dessin, écriture) des
réflexes ostéo-tendineux et signe de Rossolimo, d’une raideur de la nuque du
contrôle sphincter et de sensibilité périnéale est systématique.

En résumé.
 Motricité
 Force musculaire : globale- testing des groupes musculaires.
 Tonus musculaire : actif –passif.
 Reflexes ostéo-tendineux
 Reflexes cutanés
 Sensibilité
 sensibilité superficielle
 sensibilité profonde
 Coordination : statique-dynamique
 Fonctions supérieures
.
EXAMEN DE L’AUDITION

Age Signe d’appel

Quel que soit l’âge Absence de réponse aux stimulations sonore forte.
4-6 mois Ne tourne pas la tête ni les yeux vers une source
sonore
8 mois Aucun essai d’imitation des sons émis par les parents
8-12 mois Absence de modulation de sons pendant le babillage
12 mois Pas de compréhension apparente des phrases simples
24 mois Peu ou pas de langage spontané

A retenir : tout trouble ou retard du langage doit commencer par le dépistage d’une
surdité.
LA VISION
Examen systématique
Les anomalies de la vision se détectent tôt. Un nouveau-né voit (différent de nous
certes). Il est en principe capable de fixer une cible visuelle. Il regarde sa mère. Pour
tester sa vision, il faut faire un examen systématique via une cible visuelle faite des
cercles (sombre/claire). On place cette cible à 30 cm des yeux de l’enfant ; il doit être

119
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capable de la fixer, puis on fait tourner et il doit la suivre avec ses yeux, c’est le test
« la poursuite oculaire ».

Test d’acuité visuelle

→ À 3 ans, à 2,5 ans : Test Picassou (arriver à voir trois images par lignes). 3-5-
Rechercher les anomalies du globe oculaire : taille anormale (glaucome).
Pupilles anormales : caractère congénital (si n’est pas prise en charge tôt : cécité).

CHAPITRE III. EXAMENS PARACLINIQUES.

Il s’agit d’un ensemble d’analyses et d’épreuves spécialisées qui sont pratiquées en

vue de confirmer le diagnostic de présomption obtenu après anamnèse et examen
physique.
Il faut avoir à l’esprit le plan suivant :
 Examens pour confirmer le diagnostic.
 Examens pour apprécier le retentissement de la maladie sur l’organisme.
 Examens de routine

A. Hémogramme en pédiatrie : variations physiologiques en fonction de l’âge.

Valeurs hématologiques normales en fonction de l’âge chez l’enfant

Age GR Hct Hb Réticulo GB Neutro. Lympho.
6 3
10 /mm (%) g/100 (%) 10 /mm3
3
103/mm3 103/mm3
ml
J1 4,5-7 52,2 ± 6,1 17-20 3-7 15-25 8-12 5- 8
J7 4,5-5,5 50,5 ± 6 17-20 0-1 10-14 6-10 3-6
J21 4-5 39,2 ± 4,9 13-18 0-1 10-14 3-5 5-8
3 mois 3,5-4,2 32,9 ± 2,9 10-13 0-1 8-12 3-5 4-6
6 mois 4-5 35,4 ± 2,4 11-14 0-2 8-12 3,2-5,7 3,8-5,3
1 an 4,1-5,1 35,4 ± 2,4 11-15 0-2 8-12 3,5-6 3,5-5
6 ans 4,2-5,2 36,4 ± 2,4 12,5-15 0-2 7-11 3,5-6 3,5-4,5
10 ans 4,5-5,5 36,4 ± 2,4 13,5-15 0-2 6-11 4-6 2,5-4,5

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Les constantes érythrocytaires se présentent de la manière suivante

Age Constante érythrocytaire

CCMHb VGM
J1 34,4 ± 1,5 103,3 ± 5,4
J7 34,5 ± 1,4 101,6 ± 5,4
J21 32,0 ± 1,4 98,1 ± 5,1
3 mois 33,9 ± 1,2 81,7± 4,1
6 mois 33,9 ± 1,2 81,7 ± 4,1
1 an 33,9 ± 1,4 76,1 ± 3,2
6 ans 33,9 ± 1,1 77,6 ± 3,3
10 ans 33,9 ± 1,0 80,4 ± 3,4

Les constantes érythrocytaires peuvent être calculées : Les plus importantes sont la
CCMHb et le VGM.

 CCMHb = Hb (g%) x 100

Hct en % permet de définir une anémie normochrome et une
anémie hypochrome.

 VGM = Hct en % X 10
Nbre de GR en 106/mm3
Permet de définir une anémie normocytaitaire, macrocytaire et microcytaire.

B. Examens des urines

- techniques des prélèvements des urines
- analyse macroscopique
- bandelettes urinaires
- sédiment urinaire
- sucre, protéines
- ionogramme urinaire
- urinoculture
- clearance

C. analyse du LCR

121
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La glycémie est normalement plus basse chez le nouveau-né : normale comprise

entre 2,8 et 4,4 mmol/L (0,50 à 0,80 g/L).
Elle rejoint ensuite les taux de l’adulte : normale comprises entre 3,3 et 5,5 mmol/L
(0,70 à 1g/L).

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123
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D. Imagerie médicale.
 Radiographie du thorax (Cœur)

La radiographie du thorax apporte des données importantes : le volume des

différentes cavités cardiaques et l’état de la vascularisation pulmonaire. Les
repères morphologiques concernant les cavités et les gros vaisseaux chez
l’enfant sont identiques.
Cependant, chez le nourrisson, les gros vaisseaux de la base sont souvent mal
individualisés, notamment sur la radiographie de face à cause de l’image
thymique souvent volumineuse.
Il est important de calculer le rapport cardio-thoracique pour détecter une
anomalie du diamètre du cœur.

124
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CD + CG
RCT = ——————
T
RCT : Rapport cardio-thoracique
CD : plus grand hémi-diamètre transversal droit du cœur ; CG : plus grand hémi-
diamètre gauche du cœur ; T : plus grand diamètre transversal du thorax.

Silhouette radiologique RCT

Cœur de volume normal
 enfant de > 2 ans < 0,50
 nourrisson < 0,55
 nouveau-né < 0,60
« Petit cœur »
 enfant < 0,45
 nouveau-né < 0,50

Application : Insuffisance cardiaque

La radiographie du thorax (face) est indispensable. Elle montre toujours une
cardiomégalie avec rapport cardio-thoracique au-delà de 0,60 chez le nouveau-né, de
0,55 chez le nourrisson et de 0,50 au-delà de 2 ans.

RECAPUTILATION : LA DERMARCHE CLINIQUE

Cette section constitue le résumé de ce qui a été décrit dans ce cours de sémiologie
pédiatrique. Elle propose une façon de procéder et de présenter l’examen clinique et
la tenue ultérieure du dossier du malade. C’est un schéma du dossier clinique.
I. Anamnèse
 Présentation du patient : nom, âge, sexe de l’enfant ; profession des
parents (tuteur) et adresse.
 Motif de consultation +++ Le pourquoi de la visite ; parfois futile,
parfois faux diagnostic à rectifier (vomissement qui devient toux
émétisante, etc.).
 histoire de la maladie actuelle : c’est l’histoire des plaintes.
 préciser la date du début de la maladie, les traitements et les
résultats déjà enregistrés.
 minuter parfois
 complète : beaucoup de diagnostics sont faits par
l’interrogatoire simple
 sachez écouter

125
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 Antécédents personnels et familiaux (hérédo-collatéraux) – s’ils sont

significatifs, en tenir compte.
 Développement psychomoteur : préciser les principales étapes.
 Alimentation (en tenant compte de l’âge de l’enfant)
 Vaccinations, allergies et intoxications
 Complément d’anamnèse : Etat général et différents systèmes.

II. Examen physique : minutieux et complet.

 Mensurations : Poids, Taille, Périmètre crânien, Périmètre brachial, TA
 Examen général (observation global) : attitude, faciès, conscience,
peau, muqueuse et phanères, respiration fréquence et caractères),
nutrition, malformations.
 Examen régional (appareil par appareil et les aires ganglionnaires en
respectant les différentes étapes à savoir l’observation, la palpation, la
percussion et l’auscultation).
III. Diagnostic clinique :
 Etablir une liste des diagnostics possibles avec arguments en faveur : il
faut indiquer le diagnostic différentiel en allant du plus probable au
moins probable.
 Poser des questions ou rechercher d’autres signes cliniques au besoin
 Connaitre l’ordre des fréquences
 Sacher qu’un jeune enfant a, en principe, une seule maladie
IV. Examens para-cliniques : Il est toujours utile d’établir un plan des
investigations considérées comme nécessaire à ce stade.
V. Traitement : Il doit être instauré en fonction du diagnostic posé.
VI. Evolution
 attendue ou surprenante……
 confirme ou infirme le diagnostic (épreuve thérapeutique concluante
ou non).
 peut aboutir sur des hypothèses nouvelles
 des nouvelles investigations peuvent être nécessaires
VII. Diagnostic définitif : Il doit être clairement indiqué.
VIII. Synthèse : résumé du dossier.
Il est recommandé, une fois la période d’hospitalisation terminée, d’élaborer la
conclusion du dossier. Celle-ci comportera un résumé de symptômes
dominants, de grandes anomalies de l’examen clinique et des investigations
paracliniques, le diagnostic, le traitement et les décisions prises pour une
politique ultérieure à suivre.

126
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SECTION 3 : NEONATOLOGIE

PLAN

I. Le nouveau-né normal
II. Le prématuré
III. Le dysmature
IV. Les infections néonatales
V. Les Ictères néonataux
VI. Pathologies respiratoires du nouveau-né
VII. Pathologies hématologiques du nouveau-né.

CHAPITRE I. LE NOUVEAU- NE NORMAL

1. ADAPTATION DU NN A LA VIE EXTRAUTERINE

Des très nombreux faits interviennent au moment de la naissance pour permettre un

passage harmonieux de la vie aquatique maternodépendante intra-utérine à
l’autonomie aérienne. Certains d’entre eux sont fondamentaux.

1.1. MODIFICATION DU SYSTEME CIRCULATOIRE

La circulation fœtale : Par la veine ombilicale, du sang à saturation en O2

relativement élevée arrive au foie et au canal veineux d’Arantius, reçoit un volume
comparativement petit du sang désaturé en provenance des membres inférieurs,
passe dans l’OG, le foramen ovale et parvient au VG et l’aorte ascendante. Le
sang veineux désaturé provenant des membres supérieurs, de la tête et du cou
emprunte la VCS, l’OD, le VD et l’artère pulmonaire. Une bonne partie du sang
passe par le canal artériel pour atteindre l’aorte descendante. Le sang de l’aorte
descendante se divise : la majeure partie se dirige finalement vers le placenta par

127
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les artères ombilicales et le reste rejoindra la VCI.

Les PaO2 dans les différentes voies vasculaires se présentes de la manière

suivantes : veine ombilicale (45 mmHg) ; veine cave inférieur (40 mmHg) ; veine
cave supérieur (15 mmHg) ; aorte descendante (30 mmHg) ; artères ombilicales
(25 mmHg). Le fœtus vit donc dans un état d’hypoxie relative.

A la naissance interviennent deux faits essentiels : le déplissement alvéolaire et

l’interruption de la circulation ombilicale. Ils ont des conséquences concordantes
au niveau cardiaque :
a. diminution des pressions dans le cœur droit
b. élévation des pressions dans le cœur gauche.
Ainsi le système à basse et haute pression ferme, physiologiquement puis
anatomiquement, les shunts qui les reliaient et place désormais les deux
ventricules en série.
Les résistances vasculaires pulmonaires s’abaissent. La vasodilatation pulmonaire
est le résultat des effets conjugués d’une synthèse endothéliale de monoxyde
d’azote (NO) induite par l’augmentation de la PaO2, qui passe soudainement
d’environ 30 à plus de 60 mmHg et de la libération de prostacycline.
L’accroissement du retour veineux pulmonaire élève la pression dans l’oreillette
gauche et permet la fermeture fonctionnelle du foramen ovale. Le canal artériel,
maintenu ouvert durant la vie fœtale par les prostaglandines E2, se contracte sous
l’effet de l’élévation de la PaO2. Ainsi l’O2, par l’effet direct, ferme les shunts D-G et
établit un débit pulmonaire égal au débit systémique.

L’ensemble de ces phénomènes qui s’étalent sur une dizaine de jours, constituent la
phase transitionnelle. Pendant son déroulement, toute hypoxémie ou acidose
importante, en raison de la vasoconstriction pulmonaire qu’elle entraîne peut
conduire à la persistance ou au retour du système circulatoire à l’état fœtal,
conditionnant la prolongation ou la reprise de fonctionnement des shunts
physiologiques

1.2. L’INTAURATION D’UNE RESPIRATION EFFICACE.

Le fœtus est oxygéné par le sang d’origine placentaire. Le poumon n’est pas
fonctionnel ; les alvéoles sont partiellement collabés. L’arbre respiratoire est rempli
de liquide alvéolaire.

A la naissance, le poumon est violemment compressé dans la filière génitale à

travers le thorax, comme une éponge ; ce qui provoque l’expulsion le liquide

128
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pulmonaire ; ce qui reste est réabsorbée par voie lymphatique et sanguine ou une
heure ou plus (retard des résorptions). A la sortie de la filière, une dépression est
créée permettant l’introduction d’air dans les voies aériennes (dans les vingt
secondes).

Après un délai court survient une inspiration profonde suivie d’une expiration avec cri
sous forte pression. Dès lors, la respiration est mise en route et s’établit au rythme
45/min et pouls à 140/min.

La pénétration de l’air dans les poumons crée une interface air-liquide pulmonaire.
Les forces de tension superficielle qu’en résultent sont réduites par la présence de
phospholipides pulmonaires (surfactant). Au terme des premiers mouvements
respiratoires, la plus grande partie de la capacité résiduelle fonctionnelle, 25 ml/kg,
est constituée.

L’acquisition d’une efficacité réelle nécessite que soient remplies 3 autres

conditions :
b) la modification parallèle du système circulatoire qui fait prendre au poumon le
relais du placenta
c) l’arrêt de la sécrétion (250 ml/24H à terme) et l’évacuation du liquide
pulmonaire par compression thoracique, lors du passage dans filière génitale
et/ou résorption lymphatique et sanguine
d) la création d’une capacité résiduelle fonctionnelle d’environ 30 ml/Kg à la fin
de la première journée grâce à la présence du surfactant au niveau des
alvéoles pulmonaires

1.3. La prise en charge par le rein de la régulation du milieu intérieur

Pendant la vie fœtale, alors que la diurèse débute au 4e mois, le rein n’a aucune
fonction d’équilibration du milieu intérieur. Cette fonction est, en effet, assurée par le
placenta, de sorte que le passage à l’autonomie nécessite sa prise en charge rénale
effective.

De façon générale, le rein du nouveau-né à terme est bien préparé aux tâches
normales qui l’attendant dans les premières semaines mais sa capacité de répondre
à une situation pathologique est limitée (surcharge sodée, déshydratation)

1.4. L’automatisation de la thermorégulation

In utero, le problème essentiel du fœtus (dont la température est toujours en

permanence supérieure à celle de sa mère est de perdre de la chaleur, cette perte est

129
PEDIATRIE 1 UNIBU Edition 2020 Pr Dr ALWORONG’A OPARA

assurée par le placenta. La température corporelle du fœtus est supérieure à celle de

la mère d’environ 0,5ºC. A la naissance, le nouveau-né est exposé à un milieu
ambiant situé à la température d’environ 20 à 25ºC, bien au-dessous de la
température intra-utérine ; ce qui entraîne des pertes de chaleur importante et une
activation de la thermogenèse. En parallèle, la consommation d’O2 et de glucose
augmente. Le risque d’hypothermie est donc évident si la température rectale est
inférieure à 36ºC.

A la naissance, c’est la lutte contre le refroidissement qui devient le problème

essentiel. Si le nouveau-né à terme a peu de moyen pour diminuer ses pertes
caloriques, il possède par contre un système assez efficace de production de
chaleur. Celui-ci est représenté par le tissu adipeux brun ; mis en jeu par un
mécanisme nerveux, dont le médiateur st la noradrénaline (il s’agit d’une thermogène
sans frisson). Sa mise en place s’étale sur tout le 3ième trimestre de la gestation, ce
qui explique en partie la poïkilothermie du prématuré.

1.5. Adaptation nutritionnelle

La disparition de l’apport transplacentaire de nutriments oblige le nouveau-né à

puiser dans ses stocks de glycogène pour subvenir à ses besoins immédiats en
glucose. Peu après la naissance, et en attendant que les apports digestifs soient
suffisants, les mécanismes de néoglucogenèse se mettent en route et maintiennent
la glycémie en catabolisant les protéines. Enfin, le nouveau-né présente une phase
post natale de lipolyse, ce qui lui permet de couvrir une part de ses dépenses
énergétique en oxydant des lipides.

La première mise au sein a lieu dans les 30 minutes qui suivent la naissance. C’est le
meilleur stimulus de la sécrétion du lait.

1.6. Adaptation à un milieu colonisé (adaptation immunitaire).

Le fœtus est naturellement protégé des agressions infectieuses. Cette protection

est assuré par des barrières anatomique et fonctionnelle : cette dernière est
constituée par le liquide amniotique qui possède une activité bactériostatique ; cette
activité varie avec l’âge de gestation et augmente jusqu’au terme.
Les caractéristiques du système immunitaire chez le nouveau-né à terme lui
permettent, dans la plupart des cas, de s’adapter à une colonisation postnatale par
une flore non pathogène. Lorsque la colonisation ne s’effectue pas de façon
physiologique (rupture prolongée des membranes, colonisation par un germe
pathogène), ou que le système immunitaire est insuffisamment développé

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(prématurité), le nouveau-né a le risque de développer une infection, soit une

septicémie, soit une méningite, soit une pneumopathie infectieuse.

.2. LES PREMIERS SOINS A ADMINISTRER AU NOUVEAU-NE.

Immédiatement après la naissance, dans la salle d’accouchement

1. Désobstruction des voies respiratoires supérieures
Elle consiste à aspirer soigneusement, à l’aide d’une sonde de bon calibre (6
ou 8), la bouche, le pharynx puis successivement les deux narines. Cette
aspiration, tout en étant efficace c’est-à-dire productive, doit être prudente
(risque traumatisme) et aseptique (porte d’entrée infectieuse fréquente). Elle
est parfois complétée par l’aspiration gastrique.
2. Soins du cordon : Ligature- section – désinfection et éventuellement
pansements
3. Soins de la peau.
La toilette du nouveau-né se limitera à essuyer doucement les glaires et le
sang (en laissant le vernix caseosa en place). Pas de bain jusqu’à la chute et
la cicatrisation du cordon ombilical car risque d’infection et de
refroidissement.
4. Soins des yeux : On instille dans les sacs conjonctivaux 1 goutte de nitrate
d’argent (AgNO3) à 1% (Crédé) ou une pommade ophtalmique ou collyre :
Pénicilline, tétracycline.
5. Mensuration : Pesée, prise de la taille, du PC,… et un examen clinique complet
avec l’établissement du score d’APGAR à 1 minute, 5 minutes et 10 minutes.
6. Habillage: On placera ensuite le nouveau-né enveloppé dans des linges à côté
de sa mère, en dehors des courants d’air. La température environnementale
sera constante et pas moins de 18-20°C.
Si le nouveau-né a beaucoup de mucosité qui rendent la respiration bruyante.
Il faut le placer de façon à ce que son corps soit incliné de 30°, tête vers le
bras et on nettoiera régulièrement l’arrière gorge en aspirant par les narines
ou par la bouche.

3. Contrôle du nouveau-né en salle d’accouchement

L’adaptation immédiate à la vie extra-utérine est évaluée à l’aide du score d’APGAR.
C’est un score, proposé par Virginia Apgar en 1953, avec 5 critères cotés de 0 à 2.
Le but de ce contrôle est de s’assurer que le nouveau-né est sain. Si tel n’est pas le
cas, il faut identifier d’éventuels facteurs de risques nécessitant des mesures
spéciales.
L’établissement du score d’APGAR est un moyen rapide mais subjectif, qui permet
d’évaluer le risque immédiat et de surveiller l’évolution du nouveau-né.
Le score reflète la fonction circulatoire et respiratoire ainsi que l’état neurologique du

131
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nouveau-né.
La cotation est systématique à 1 mn et 5 mn. Dans certains cas, elle peut être refaite
à 10 mn de vie pour juger d’une évolution.

SCORE D'APGAR

Paramètres 0 1 2
Fréquence
cardiaque Absent < 100 / min. ≥ 100 /min
Avec cris,
Respiration Absents Irrégulière vigoureux
Faible, légère
Tonus musculaire Nul fexion Forts, mvts actifs
des extrémités
Réactivité à la
stimulation Nulle faible (grimace) Vive (cris)
Coloration bleue, pâle Corps rose rose
extrémités
bleues
- A 1 minute :
- Score 0-3 : asphyxie sévère (éventuellement dépression sur narcose
maternelle), définit « l’état de mort apparente » et impose une réanimation
immédiate associant désobstruction, intubation, ventilation, massage
cardiaque externe et abord veineux central (cathéter ombilical)
- A 5 minutes : asphyxie si APGAR<7
L’ordre d’altération des paramètres est en général : couleur, respiration, tonus,
réflexes, cœur. L’ordre de restauration est en général : cœur, réflexes, couleur,
respiration, tonus

Définition d’un nouveau-né sain

Un nouveau-né est considéré comme sain si :
4. La naissance est à terme (> 37 semaines, < 42 semaines)
5. La croissance intra-utérine est normale
6. La surveillance au-delà de 10 minutes de vie montre
o Absence de cyanose, absence d’ictère
o FR : 40 - 50/min
o FC : 100-160/min
o Température rectale 36,0° C- 37°C
o Périphérie bien perfusée
o Pas de risque infectieux
o Pas de malformation visible

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CHAPITRE II. LE PREMATURE

1. Définitions :

 enfant né avant 37 semaines d’aménorrhée révolues mais viable c.à.d après 22

semaines d’aménorrhée avec au moins un poids de 500 gr.
 il existe une grande hétérogénéité : prématuré eutrophique et prématuré
hypotrophe ; prématuré de moins de 28 semaines d’aménorrhée ; de 28 à 32
semaines d’aménorrhée et de 33 à 36 semaines d’aménorrhée.
 la mortalité et la morbidité sont plus importantes chez le prématuré que chez le
nouveau-né à terme.

2. Etiologies.

2.1. Facteurs étiologiques les plus fréquentes. Grossesses multiples. Elles

représentent 10 à 20 % des menaces d'accouchement prématuré ; RCIU : associé
ou non à des malformations fœtales ; anomalies utéro-placentaires : béance cervico-
isthmique, malformation utérine, insuffisance placentaire, placenta prævia,
hydramnios ; toxémie gravidique et HTA incontrôlée.- infections génito-urinaires
(streptocoque B, E. Coli) ou généralisées (grippe, rubéole, CMV, toxoplasmose,
listériose,...).

Facteurs favorisants : âge < 18 ans ou > 35 ans ; tabagisme ; multiparité ; mauvaises
conditions socio-économiques : fatigue liée au travail professionnel ou familial,
déplacements quotidiens, position debout prolongée, surmenage...

2.2. Prématurité par décision médicale. Il s’agit d’enfants pour lesquels le risque de
poursuivre une grossesse est plus important que celui de déclencher un
accouchement prématuré. C’est dans les cas de toxémie gravidique, de RCIU,
diabète maternel, iso-immunisation rhésus, de placenta prævia hémorragique et
d’hématome rétro placentaire, de souffrance fœtale aiguë.

3. Affirmer la prématurité : déterminer l’âge gestationnel.

Afin de déterminer le terme d'un nouveau-né, on peut avoir recours à différents

critères :

133
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1. Date des dernières règles. L'existence des cycles irréguliers ou de métrorragies du

1er trimestre rend l'estimation difficile à partir de ce seul critère.

2. Echographie précoce (< 12 SA) pendant la grossesse. Quand elle est réalisée, elle
permet de préciser le terme avec une faible marge d'erreur.

3 Morphogramme : Les valeurs du P, de la T et du PC doivent être reportées sur des

courbes établies sur une population de référence. Ces critères ne sont cependant
pas fiables en cas d'hypotrophie ou de RCIU. Le PC, reste l'élément le plus corrélé au
terme, sauf en cas de RCIU global.

4 Examen neurologique (Tableau II) : L'examen neurologique permet de quantifier le

terme avec une assez bonne précision. Il évalue la maturation cérébrale de l'enfant
sur différents critères : le tonus passif (extension des 4 membres chez les grands
prématurés, flexion des membres supérieurs à partir de 34 SA, quadriflexion à 40
SA), les mouvements spontanés, les réflexes archaïques et les réflexes oculaires.

Cependant, cet examen neurologique n'est que peu contributif dès qu'il existe une
pathologie interférant avec l'examen lui-même ou bien une atteinte neurologique.

5 Examens électro physiologiques : EEG, potentiels évoqués visuels et auditifs

peuvent donner une estimation assez précise du terme en l'absence de pathologie
neurologique.

6 Critères morphologiques externes de Farr (Tableau I) : Ces critères ont une

meilleure sensibilité que l'examen neurologique, mais ont une reproductibilité
modérée. Ils s'intéressent au développement des plis plantaires, de la chevelure, du
lanugo, de la position des testicules ou de l'écartement des grandes lèvres, de la
consistance du cartilage de l'oreille, de l'aspect et de la consistance de la peau, de
l'aspect du mamelon et de la taille de l'aréole, de la présence ou non d'un œdème et
de la longueur des ongles.

Ces critères ne sont pas affectés par l'hypotrophie ni les pathologies habituelles du
prématuré. Le poids du placenta est un critère trop imprécis pour être utilisé. Les
critères radiologiques (apparition des points d'ossification) sont exceptionnellement
utilisés.

4. Physiopathologie :

Le prématuré est caractérisé par une absence de réserves et une immaturité

biologique.

1) Absence de réserves : C'est surtout lors du 3è trimestre de la grossesse que se

134
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constituent les réserves fœtales : énergétiques (graisses, glycogène), en oligo-

éléments (fer, calcium,..) en en vitamines (surtout D).

2) Immaturité biologique : Ceci concerne un certain nombre de grandes fonctions

biologiques mais aussi certaines voies métaboliques particulières : thermorégulation,
synthèse de surfactant, automatisme respiratoire, épithélium vasculaire, fonctions
tubulaires rénales, immunité humorale, immunité cellulaire, synthèse de
prothrombine à partir de la vitamine K, glucuroconjugaison hépatique de la bilirubine,
synthèse d'érythropoïétine, digestion des graisses.

5. Aspect clinique

Le prématuré est un petit enfant bien proportionné, au visage menu et gracieux. Il est
rarement recouvert de vernix caseosa. Sa peau est fine et érythrosique, parfois rouge
vif. Elle est douce et de consistance gélatineuse. Il existe parfois un œdème au
niveau des extrémités. Le lanugo, plus ou moins important, recouvre ses épaules et
son dos. L'absence de relief et la mollesse du pavillon de l'oreille, de même que
l'absence de striation plantaire, la petite taille des mamelons et l'aspect des organes
génitaux externes sont des critères importants de prématurité ; ils sont à comparer
aux critères de maturation neurologique. Le prématuré a un tonus qui est fonction de
son âge gestationnel. Le prématuré < 32 SA a des mouvements spontanés en salve.

6. Pathologies du prématuré

6.1 Pathologie des premiers jours

6.1.1 Hypothermie : Elle est due au déséquilibre entre une thermogenèse limitée et
une thermolyse intense. Elle est grave quand la To < 35o C avec les risques
d’hypoglycémie, d'hypertension artérielle pulmonaire (HTAP), de pathologie du
surfactant secondaire et d'hémorragie péri et intraventriculaire (HPIV). L'hypothermie
aggrave la morbidité et la mortalité. Elle nécessite une prévention adaptée : chaîne
de chaud depuis la réanimation en salle de naissance et le transport médicalisé
jusque dans l'unité spécialisée; environnement avec une T° ambiante proche de la T°
de neutralité thermique de l'enfant ; hygrométrie à 50% ; incubateur à double paroi ou
tunnel ; bonnet, chaussons, couverture en plastique alvéolé ou en aluminium.

6.1.2 Respiratoire

- retard de résorption du liquide amniotique(RRLA) : surtout s'il s'agit d'un prématuré

né par césarienne avant tout début de travail. Le RRLA réalise un syndrome
interstitiel transitoire qui évolue en général favorablement.

- pathologie du surfactant : la maladie des membranes hyalines (MMH) est due à une
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insuffisance en surfactant. Elle réalise un syndrome alvéolaire. Elle nécessite

toujours une ventilation mécanique et une oxygénothérapie importantes. L'inhalation
de liquide amniotique clair ou méconial entraîne également l'apparition d'un
syndrome alvéolaire, mais celui-ci n'est pas isolé car il existe en plus des zones
atélectasiées ou un syndrome interstitiel. L'infection pulmonaire peut donner des
images de syndrome alvéolaire. Enfin, il peut apparaître un syndrome alvéolaire
secondaire chez un prématuré qui présentait un RRLA avec une dyspnée intense et
prolongée associée à une hypoxie et une acidose ventilatoire. En effet, ces
modifications humorales, peuvent à elles seules inhiber la méthyl transférase
responsable de la synthèse du surfactant chez l'enfant de termes < 35 SA.

- Apnées : elles sont très fréquentes chez le prématuré < 32 SA; il peut s'agir
d'apnées syndromatiques qui sont alors l'expression d'une autre pathologie
(respiratoire, persistance du canal artériel, HPIV, méningite, ischémie cérébrale,
métabolique, anémie, reflux gastro-œsophagien, infection, hyperstimulation vagale
par des prothèses) ou bien d'apnées idiopathiques dues à une immaturité
neurologique. Seules ces dernières peuvent bénéficier efficacement d'un traitement
analeptique respiratoire par tri-méthyl-xanthine : caféine ou théophylline.

6.1.3 Hémodynamique

- retour en circulation fœtale (RCF) : il réalise une hypoxémie réfractaire due à un

shunt D ---> G par le FO et/ou le CA. Le RCF est secondaire à une hypothermie, une
acidose, une hypoxie ou une hypercapnie qui augmentent les RAP. Il apparaît dès
que la pression artérielle pulmonaire devient supérieure à la pression artérielle
systémique et peut donc compliquer n'importe quelle pathologie respiratoire grave. Il
met en jeu le pronostic vital de l'enfant et nécessite toujours une hyperventilation
plus ou moins associée à un support inotrope et/ou des vasodilatateurs.

- persistance du canal artériel (PCA) : elle réalise un tableau de fuite diastolique

aortique éventuellement compliquée de surcharge pulmonaire et de défaillance
cardiaque, secondaire à un shunt G ---> D au travers du CA encore perméable. La
cause en est un retard de fermeture du CA favorisée par l'existence d'une pathologie
respiratoire initiale. Le traitement repose sur la restriction hydrique, la fermeture
"chimique" du CA par l'utilisation d'indométacine (inhibiteur des prostaglandines) ou
la ligature chirurgicale du CA en cas d'échec ou de contre-indication de
l'indométacine.

6.1.4 Neurologique

- hémorragie péri et intra-ventriculaire (HPIV) : elles sont retrouvées dans 15 à 50 %

des cas chez les prématurés < 1500g selon les séries. Elles sont dues à la fragilité

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de l'endothélium vasculaire cérébral, aux troubles de l'hémostase, à l'hypothermie, à

l'hypoxie ou à l'hypercapnie.
- leucomalacie péri-ventriculaire (LMPV) : elle touche 15 à 25 % des prématurés <
1500 g. Elle réalise une ischémie multifocale du cerveau profond due à des
modifications du débit sanguin cérébral soit anténatales soit postnatales induites
par un collapsus, une hypoxie prolongée, une hypercapnie, une PCA. L'évolution se
fait vers une nécrose et la cavitation. Le pronostic dépend de l'étendue ou non à
l'ensemble du cerveau et de l'importance de l'atteinte des zones postérieures.

6.1.5 Métaboliques

- hypoglycémie : glucose < 1,6 mmol/l (0,30 g/l) ; elle existe chez 6 à 10 % des
prématurés alors qu'elle ne touche que 0,3 % des nouveau-nés globalement. Elle est
due à un excès de dépenses (thermorégulation et respiration), à de trop faibles
réserves (stock de glycogène) et l'immaturité de la néoglucogenèse. Sa
symptomatologie est très diversifiée (trémulations, apnée, cyanose, refus du biberon,
insuffisance respiratoire, convulsions, hypothermie, accès de pâleur, troubles du
tonus) mais ne doit en aucun cas être attendue avant de mettre en route un apport
précoce de glucose : en gavage gastrique continu pour les enfants proches du terme
et exempts de pathologie particulière, sinon par perfusion d'une solution de sérum
glucosé à 10 % pour assurer un apport de 0,30 à 0,60 g/kg/h de glucose. La
surveillance de la glycémie capillaire par Destrostix doit être systématique pour tout
prématuré dès la salle de naissance. Toute hypoglycémie méconnue ou non traitée
est grevée de lourdes séquelles neurologiques. En cas d'hypoglycémie, il faut
pratiquer une injection IV de 3 à 4 ml/kg de sérum glucosé à 10 % suivie d'un relais
par une perfusion IV continue assurant des apports de 0,30 à 0,60 g/kg/h de glucose.

- hyponatrémie : Na < 130 mmol/l ; elle est due à une immaturité tubulaire avec fuites
urinaires sodées et à l'insuffisance hormonale et/ou inactivité sur le tubule. Elle
réalise une rétention hydrique dans le secteur interstitiel. C'est la raison pour laquelle,
l'apport hydrique initial doit être restreint.

- hypocalcémie : modérée si < 2 mmol/l, sévère si < 1,75 mmol/l ; elle est due à
l'action de la calcitonine (sollicitée par les hormones glucoformatrices), à
l'hyperphosphorémie initiale, à la carence en vitamine D maternelle et à la privation
du Ca maternel. Elle touche dans sa forme modérée plus de 50 % des prématurés.
Elle entraîne une hyperexcitabilité avec trémulations et hypertonie, mais parfois dans
les cas les plus graves, des convulsions, cyanose, apnées, vomissements, œdèmes,

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cardiomégalie, tachycardie, troubles ECG (allongement du segment QT). Le

traitement repose avant tout sur la prévention par un apport précoce de calcium (0,3
g/kg/j) et de vitamine D (1500 UI/j). Devant une hypocalcémie vraie, la
supplémentation calcique doit être majorée de 1000 à 1500 mg/m2/j de calcium
élément en IV puis per os en association à la vitamine D. Devant des troubles
neurologiques ou cardiaques graves, il faut pratiquer une injection IV très lente de
chlorure de calcium à la dose de 10 à 20 mg/kg/j.

6.1.6 Susceptibilité aux infections

 le prématuré est un être immunodéprimé dans la mesure où il a une carence

en C3, en IgA, en IgM, en macrophages et en lymphocytes actifs. Il existe
d'autre part une altération de tous les stades de la lutte anti-infectieuse.
 ceci explique la gravité évolutive des infections materno-fœtales et les
concepts thérapeutiques que l'on doit adopter face à toute suspicion
d'infection materno- fœtale.
 les infections nosocomiales touchent environ 30 % des prématurés. Elles
sont d'autant plus fréquentes que l'enfant est prématuré et qu'il a des
prothèses (sonde d'intubation, cathéter,...).
 toute anomalie survenant chez un nouveau-né doit faire évoquer en première
intention une infection.
 la prévention des infections nosocomiales repose sur des éléments
architecturaux et de fonctionnement des unités de néonatologie et de
réanimation : box individuel, nettoyage quotidien, stérilisation entre chaque
malade, circuits différenciés entre le "propre" et le "sale". D'autre part,
l'asepsie des soins est fondamentale : lavage des mains avant et après
chaque soin, port d'une sur-blouse spécifique à l'enfant lors des soins,
utilisation de matériel à usage unique, asepsie chirurgicale pour l'introduction
des prothèses endo-vasculaires.

6.1.7 Hépatologique

 hypovitaminose K1 : elle induit une hypoprothrombinémie avec un risque

hémorragique important. Sa prévention repose sur l'injection systématique à
tout nouveau-né de 3 à 5 mg de vitamine K1 dans la première heure de vie.
 ictère : il touche plus de 80 % des prématurés ; il est dû à une faible
glucuroconjugaison hépatique de la bilirubine associée à d'autres éléments :
taux d'albumine bas, hypoglycémie, cycle entéro-hépatique déficient,

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éventuelle collection sanguine localisée. Son risque est une encéphalopathie :

l'ictère nucléaire. Sa prévention repose sur la surveillance répétée du taux de
bilirubine et la mise sous photothérapie.

6.1.8 Hématologique : l'anémie précoce

 elle est due à un défaut de synthèse et/ou de réponse à l'érythropoïétine, à la

faible masse globulaire du prématuré, à sa croissance rapide et aux
prélèvements sanguins.
 Sa manifestation se situe vers 3 à 7 semaines de vie.
 Le traitement repose sur les transfusions sanguines ; l'érythropoïétine
obtenue par génie génétique est à l'essai.

6.1.9 Digestive

- résidus gastriques et syndrome de stase duodéno-pylorique : ils réalisent une

intolérance digestive transitoire à la quantité et/ou à l'osmolarité du lait introduit
dans l'estomac. Un repos digestif de 24 à 48 heures, suivi par une réintroduction très
progressive suffisent généralement.

- syndrome du bouchon méconial : c'est une occlusion néonatale due à une

immobilité du méconium dans le côlon gauche. Le thermomètre ou le toucher rectal
peuvent permettre de lever cet obstacle. Parfois, ce n'est que le lavement à la
Gastrografine qui fait le diagnostic et le traitement. Il convient néanmoins de
rechercher une mucoviscidose ou une maladie de Hirschsprung.

- entérocolite ulcéro-nécrosante (ECUN) : elle touche 1 à 3 % des prématurés (surtout

< 32 SA) et 10 à 25 % de ceux avec insuffisance respiratoire ; elle est due à plusieurs
facteurs plus ou moins associés : ischémie mésentérique, pullulation microbienne
intra-luminale, hyperosmolarité digestive. Elle réalise un tableau d'occlusion avec
péritonite et infarctus mésentérique dans un contexte d'infection généralisée. Les
pronostics vital et fonctionnel sont en jeu. Le diagnostic est confirmé par la mise en
évidence d'air extra-luminal : pneumatose pariétale, périportale, pneumopéritoine. Le
traitement repose toujours sur une prise en charge ventilatoire, hémodynamique,
nutritionnelle, une antibiothérapie adaptée. Les formes les plus graves nécessitent
une prise en charge chirurgicale.

6.2 Pathologie tardive

6.2.1 Anémie tardive : Elle est d'origine carentielle : faibles réserves en fer et en
folates qui se constituent lors du dernier trimestre de la grossesse. Sa prévention
repose sur la prescription systématique de fer et de folates lors de la sortie de l’unité

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de néonatologie.

6.2.2 Rachitisme : Il est d’abord dû à une hypophosphorémie et à une hypocalcémie

qu’il convient de corriger par une supplémentation adaptée.
Il s'y associe une carence en vitamine D qui doit être traitée et prévenue par l'apport
systématique de 1500 u.i./j de vitamine D à tout nouveau-né.

7. Séquelles :

- données générales chez les < 32 SA et/ ou < 1500 gr.

Type de séquelles TOTAL Séquelles majeures Séquelles mineures

Psychomotrices 45 % 17 % 28 %

Visuelles 28 % 2% 26 %
6% 2% 4%
Auditives
10 % 20 % 20 %
Langage
27 % 1% 26 %
Respiratoires

fibroplasie rétro-lentale : < 1500 g : 50 % dont 2 % de cécité, 1000-1500 g : 0,5 % de

cécité ; < 1000 g : 8 % de cécité, 7 % de déficit visuel mineur, 85 % normaux.
- bronchodysplasie pulmonaire : > 1500 g : 5 % ; < 1500 g : 20 % ; < 1000 g : 50 % ; <
700 g : 90 %.

- HPIV : Une étude récente montre que les stades I et II ne sont pas anodins. 38
prématurés avec un P < 1500 g, une HPIV de stade I ou II et un examen normal à 1 et
2 ans, ont été revus à 6 ans ; ils présentaient des difficultés d'apprentissage, de
langage, de lecture et de coordination de façon significativement plus importante
que les nouveau-nés à terme auxquels ils avaient été appariés à l'âge de 1 et 2 ans.

7. Elevage du prématuré

Il repose sur 3 principes fondamentaux

- Empêcher le refroidissement et assister la respiration
- Adapter l’alimentation à ses besoins ou possibilités
- Lutter contre les infections

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1. Le réchauffement du prématuré.
Le principe du réchauffement du prématuré est d’éviter des pertes de chaleur en le
laissant point de neutralité thermique. Laissé à lui-même, le prématuré subit dès la
naissance un refroidissement marqué et rapide de l’ordre de 2 à 3 degrés à quelque
minute. C’est pourquoi est indispensable de placer le prématuré dans une enceinte
dont la chaleur est contrôlée et règle à volonté : couveuse ou incubateur. La
couveuse sera chauffée entre 36°C et 33°C pour les prematurissimes et les grands
prématurés, 33 à 29°C pour les petits prématurés. On abaisse progressivement la
température de l’incubateur. La sortie de la couveuse est programmée à partir de
1800 gr. La sortie de l’hôpital (maternité) à 2000 – 2500 gr. Il faut éviter tout
système de réchauffement de la température à l’aide des bouillottes, chaudes
susceptibles de provoquer une fièvre pouvant atteindre brusquement 40°C

Les autres techniques à utiliser sont : Kangourou, chauffer la salle entière par les
ampoules à 100 W et la couverture de survie.

2. L’alimentation du prématuré
Elle doit tenir compte des besoins physiologiques du prématuré :
- calorie : 120 cal/kg/24h si le PN < à 2000gr
- eau : la ration est faible les premiers jours et doit être augmentée
progressivement pour atteindre 150 à 200 ml/kg/24h vers le10e jour
- protides : 2 à 3 g pour 100 cal
- lipides : les besoins, en lipides sont faibles de l’ordre de 2g/kg/j. il digère
moins bien le graisses
- glucides : ils jouent un rôle énergétique essentiel auquel s’ajoute le rôle
d’épargne vis-à-vis des protides. Les besoins sont de l’ordre de 10 à 12 gr/kg/j
- Les besoins de sels minéraux sont identiques à ceux de nouveau-né en terme :
potassium : 2,5 mEq/Kg; sodium : 2,5 mEq/Kg; calcium : 400mg/kg ;
phosphore : 200 mg/kg ; fer : 10 mg de fer métal.
- Les besoins en vitamines : Vit D : 800 à 1000 UI/j ; Vit C : 50 mg/j ; Vit E : 5 à
10 mg/j.

Choix du lait
1. Lait maternel : il convient mieux à l’alimentation du prématuré mais il faut
l’enrichir en protides, en phosphore et en calcium ou un lait artificiel pour
prématurés. Une supplémentation en vitamines D, E, C, B2 et en acide folique est
indispensable. L’alimentation doit être différée s’il est trop petit, s’il a été réanimé
à la naissance ou s’il a le moindre signe respiratoire pathologique.
2. Lait maternisé (à défaut), il devrait être améliorés, particulièrement en graisses,
en sodium et en phosphore.
3. Technique de alimentation.

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 Début précoce.

 Alimentation par gavage gastrique. Les indications de la SNG sont

formelles dans les situations suivantes : le premier repas quel que soit le
poids de naissance ; tous les enfants de moins de 1500 g ; tous ceux qui
présentent une anomalie quelconque : une infection, des difficultés
respiratoires.

 Nombre et volume de repas : Nombre : 8 à 10 repas ; Volume : on commence

par 5 à 10 ml. On augmente le volume de 3 à 5 ml tous les jours de façon à
e
atteindre la ration optimale de 200 ml/kg/j de lait vers le 10 jour. La vitamine
E doit être prescrite précocement (5 à 10 m /j).

3. Lutte contre les infections. Le point crucial de l’élevage du prématuré est

d’empêcher les infections : Prophylaxie de l’infection d’origine manuelle ; Prophylaxie
de l’infection d’origine aérienne. Les unités seront nettoyées par aspiration ou par
balayage avec torchon humide. Les infections rhinopharyngées et respiratoires par le
personnel doivent être évitées par le port constant d’un masque.

 Prévention de l’infection par les antibiotiques : l’emploi des antibiotiques est

indiqué lorsqu’il existe : notion d’infection ou de la fièvre chez la mère, rupture
prolongée des membranes, liquide amniotique trouble, travail prolongé,
réanimation néonatale, arrivée tardive dans l’unité des soins,…..

 Traitement curatif de l’infection.

CHAPITRE III. LE DYSMATURE OU RCIU

1. Définition :
Le dysmature est un enfant né avec un poids insuffisant par rapport à l’âge de la
grossesse. C’est un enfant ayant un poids inférieur au 10e percentile. On distingue
les hypotrophies modérées : poids de naissance entre le 3e et le 10e percentile ; les
hypotrophies sévères : poids de naissance inférieur au 3e percentile.

2. Facteurs étiologiques.
1. insuffisance d’apports nutritionnels et en O2 au fœtus (65 % des cas)

 Facteurs maternels : Etat nutritionnel déficient ; Conditions

socioéconomiques défavorables ; vasculopathie ou cardiopathie, altitude,
toxicomanie, tabagisme et autres

 Insuffisance placentaire ; Réduction du débit placentaire, Réduction de la

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surface des échanges, grossesse multiple et autres.

2 .Pathologies fœtales (20%).

Aberrations chromosomiques, embryo-fœtopathies infectieuses, toxiques ou

actiniques. Malformations et syndromes dysmorphiques, maladies métaboliques.

3. Causes inconnues (15 %).

Dans la plupart des cas, il s’agit d’une une privation fœtale en apports
nutritionnels et en O2. Au début de la grossesse, la fonction placentaire dépasse
e
de beaucoup la demande du fœtus. C’est généralement dès la fin du 2 trimestre
que la demande fœtale peut dépasser la fonction placentaire, ce qui entraîne un
retard de croissance.

3. Clinique

Trois aspects sont rencontrés ;

a. Fœtus araignée.

C’est le tableau le plus typique. Enfant au voisinage du terme, avec un retard

pondéral important, mais la taille et le PC sont proches de la moyenne pour l’âge
gestationnel. Le NN parait long, maigre, avec une tête relativement grosse par
rapport au tronc étroit ; la peau est plissée, fripée, du fait de l’absence du tissu
graisseux sous cutané et de muscles peu développé ; Doigts et orteils semblent
anormalement longs, les membres grêles sont crispés en flexion. Ces NN sont
bien vigilants, leurs yeux grands ouverts dans un visage étroit triangulaire, leur
physionomie ridée rappelle celle d’un vieillard ; les sutures du crâne souvent
disjointes, la fontanelle large mais normotendue

b. Le 2e aspect correspond à une souffrance fœtale intense et prolongée qui a

retentit sur les trois paramètres de croissance : Poids, Taille et Périmètre
crânien. L’aspect du nouveau-né est plus harmonieux mais il a comme le
précédent une effrayante maigreur, un aspect fripé, des téguments pâles, une
vigilance. parfaite et une hypertonie excessive.

c. Le 3e aspect, de diagnostic plus délicat, est celui de l’enfant à la fois

prématuré et malnutri.

4. Conséquences pathologiques.

Chronologiquement, elles interviennent à trois périodes :

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1. dans les premières minutes de vie, un RCIU plus qu’un autre peut souffrir
de façon aigue pendant le travail, d’où la nécessité pour cet accouchement
à haut risque de se préparer à une réanimation (danger d’inhalation
méconiale).

2. dans les premières heures, trois complications métaboliques doivent être

redoutées : hypoglycémie, hypocalcémie, polyglobulie.

3. Hypothermie

4. Risque infectieux

5. à distance, l’avenir cérébral reste incertain : risque de séquelles à l’âge

scolaire : troubles du comportement, troubles du sommeil, difficultés
d’apprentissage, maladresse, et surtout comitialité.

5- ELEVAGE DU DYSMATURE.
Idem prématuré

CHAPITRE IV : LES INFECTIONS NEONATALES

A. LES INFECTIONS NEONATALES BACTERIENNES

I. Généralités.
1. INTRODUCTION
Les infections périnatales et néonatales sont fréquentes. Elles sont encore d’une
extrême fréquence, d’une grande gravité ; certaines septicémies peuvent évoluer de
façon foudroyante et entraîner la mort de l’enfant en quelques heures. Ces deux
notions expliquent :
- Qu’il faut très souvent évoquer le diagnostic, surtout devant un enfant qui va
mal,

- Qu’il faut savoir dépister et regrouper les petits signes tant cliniques
qu’hématologiques qui vont permettre d’obtenir, en les confrontant aux
données de l’anamnèse et à ceux de la bactériologie, un faisceau d’arguments
en faveur de l’infection.

- Qu’il faudra savoir traiter sur des arguments de présomptions suffisantes.

2. MODE ET MOMEMNT DE CONTAMINATION

a) contamination anté et pernatale

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La transmission materno-fœtale survient à différentes périodes de la vie intra utérine.

- Précoce, elle peut entraîner l’avortement, l’accouchement prématuré d’un enfant
sain ou infecté, embryopathie et/ ou fœtopathie

- Tardive, elle peut être contractée par le fœtus

i. Avant l’accouchement : il est atteint soit par voie hématogène transplacentaire

soit par voie ascendante par contiguïté, le tableau clinique est celui d’une
septicémie précoce.

ii. Au cours de l’accouchement. La contamination est ascendante (infection du

liquide amniotique, qui est dégluti ou inhalé par le nouveau-né) ou survient lors du
passage dans la filière génitale. Les manifestations sont théoriquement plus
tardives et volontiers focales (méningées, pulmonaires, oculaires,
ostéoarticulaires, cutanée).

b) Contamination post natale

Le nouveau-né est normalement colonisé par des germes provenant de sa mère, de

l’entourage ou du milieu.

3. SITUATIONS CLINIQUES.

En raison du mode de contamination (et donc souvent des germes en cause), il faut
distinguer schématiquement deux circonstances cliniques.

A. Au cours des deux à trois premiers jours : La contamination est anté ou per-natale.

L’anamnèse joue un rôle majeur pour le dépistage. Certains arguments sont très
importants, car ils vont conduire à une antibiothérapie de principe : fièvre maternelle
(≥ 38°) au moment de l’accouchement ; infection maternelle récente certaine, même
si elle est en cours de traitement ; liquide amniotique teinté d’emblée et d’odeur
nauséabonde ; liquide teinté au cours d’un accouchement prématuré.

D’autres arguments sont très évocateurs et doivent déclencher une enquête

acharnée : accouchement prématuré sans cause évidente ou malgré un cerclage du
col, surtout si l’on trouve la notion des leucorrhées ; ouverture prolongée de la poche
des eaux (≥ 18 à 24 H) ; rupture prématurée des membranes avant le début du travail
(pouvant être le témoin d’une amniotite) ; signes de souffrance fœtale et liquide
teinté non expliqué par un accouchement dystocique ; mauvais état à la naissance
alors qu’il n’existait pas de raison obstétricale en cours d’accouchement.

Les signes cliniques peuvent être divers. Ils n’ont pas de spécificité mais ils tirent
leur signification de leur regroupement et de leur contexte. Ils peuvent être peu

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nombreux et discrets au début.

L’enfant qui va mal ; troubles de la régulation thermique : fièvre, hypothermie ; signes

neurologiques : hyporéactivité ou irritabilité, coma, convulsions, tension de la
fontanelle, hypotonie, hyporéflectivité ; signes respiratoires : cyanose, geignement
expiratoire, irrégularité du rythme, tachypnée, apnée, signes de rétraction ; signes
digestifs : difficulté d’alimentation +++, vomissements, résidus, diarrhée,
ballonnement ; signes cutanés : rashs, purpura, pustules, œdèmes, sclérème; signes
cardiovasculaires : pâleur ou teint grisâtre +++, allongement du temps de
recoloration, tachycardie, hypotension; signes hématopoïétiques : purpura,
ecchymoses, hémorragies, ictère, hépatosplénomégalie

B. Après le troisième jour.

Après le troisième jour, la contamination est post-natale ; ce sont les plus souvent
des infections nosocomiales où l’on peut trouver une porte d’entrée. Elles réalisent
schématiquement trois tableaux.

1) Le tableau septicémique : les premiers signes sont souvent digestifs pouvant

entrainer une déshydratation (refus de boire, résidus alimentaires ou
vomissement, diarrhée, abdominal) ou respiratoires (apnées et irrégularité du
rythme surtout). Ils peuvent rapidement se compléter par l’apparition des
troubles hémodynamiques, de signes hémorragiques, neurologiques
aboutissant à un état dramatique où l’apparition d’une sclérème est un
élément de mauvais pronostic.

2) Le tableau de méningite : l’atteinte méningée peut accompagner toute

septicémie et ceci justifie la PL systématique chez tout nouveau-né suspect
d’infection. Mais elle peut apparaître « isolement » de façon retardée : les
signes méningés sont absents, la fièvre peut manquer ; les convulsions, les
apnées, le bombement de la fontanelle, un cri strident sont évocateurs mais
inconstants ou tardifs ; somnolence, irritabilité, arythmie respiratoire, troubles
vasomoteurs, vomissement sont des signes souvent trompeurs.

3) Les infections focalisées sont très variées : ostéo- arthrite ; infections

urinaires ; péritonites bactériennes ; conjonctivites purulentes ; gastroentérites.

4. Arguments biologiques du diagnostic.

a) Les arguments, hématologiques en faveur d’une infection néonatale sont : GB

< 5000/mm3 ou hyperleucocytose ; PN < 1500 à 2000/ mm3 ; formes jeunes >
10% ; Plaquettes < 100.000/mm3 ; Anémie inexpliquée ; fibrinogène >3,5 g/l

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avant H48 ; CRP.

b) Les arguments bactériologiques. Les prélèvements doivent être effectués

avant tout traitement antibiotique si une infection est suspectée.

- Chez le nouveau-né : estomac ++ ; oreille externe ; méconium ou anus ;

cavum ; sang +++ ; LCR +++ ; urines +++ ; toutes collections suppurées + ;
toutes prothèses (cathéters, drains, etc.) ; placenta +++.

- Chez la mère : voies génitales ; sang

Au cours des trois jours premiers jours, les germes les plus rencontrés sont : le
streptocoque du groupe B ; la listeria monocytogènes ; le colibacille ; le proteus.
Au cours des infections secondaires, il s’agit plus fréquemment : des germes
gram (-) (Klebsiella, pyocyanique, enterobacter, colibacille) et des Gram (+) :
Staphylocoques doré.

c) Les arguments apportés par les autres examens sont contingents mais une
batterie d’examens complémentaires doit nécessairement compléter les
investigations hématologiques et bactériologiques : PH, PCO2, BE, Pa 02;
Bilirubine, albumine ; ionogramme sanguine ; glycémie ; calcémie ; Rx du
thorax ; Rx de l’abdomen ; groupe sanguin, coombs direct.

Au total, le diagnostic d’infection néonatale est difficile mais doit être évoqué
souvent en pathologie néonatale.

5. Traitement

 L’antibiothérapie est le traitement spécifique. Elle doit être précoce, adaptée

et massive. Dans les 3 premiers jours, si l’infection est vraisemblable, on
associe une betalactamine (comme ampicilline) et un aminoglycoside
(comme la gentalline). Dans le cas de contamination post-natale : colistine
(60 à 100.000 U/Kg 24 H IV, IM) + gentalline ; ou lincomycine (30 à 50
mg/Kg/24 H) + gentalline

 Mesures générales : maintien la T° centrale (mise en incubateur) ; maintien

d’un apport hydrique et calorique suffisant ; maintien de l’hématose :
oxygénothérapie contrôlée et éventuellement ventilation artificielle;
rétablissement d’une bonne hémodynamique : transfusion de culot globulaire,
de plasma frais; exsanguino-transfusion si CIVD ; injection de K1 tous les 10 à
15 jr en cas de traitement antibiotique prolongée. Alimentation.

II.TETANOS NEONATAL

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1. Définition :

C’est une toxi-infection sévère caractérisée par des contractures généralisées.

2. Etiopathogénie.

L’agent causal est le clostridium tetani ou Bacille de NICOLAÏER. C’est un

bacille gram +, anaérobie strict. Il se retrouve dans le sol sous forme de spore
et dans l’intestin de l’homme et de l’animal sous forme végétative en tant que
saprophyte.

La porte d’entrée principale est le cordon ombilical mais elle peut être aussi
toute plaie même minime. Il a été rapporté des tétanos après infection IM
surtout à la quinine.

Le bacille tétanique n’envahit pas l’organisme, il reste cantonné au niveau de

porte d’entrée. Lorsque les conditions d’anaérobie sont réunies, il se met à se
multiplier et secrète de toxines (exotoxine) : tétanolysines qui détermine une
nécrose locale et a une action antiphagocytare, donc favorise les conditions
d’anaérobie. La tétanospasmine : c’est une neurotoxine très puissante. Elle
diffuse le long des nerfs plus accessoirement par voie sanguine et
lymphatique.

Elle se fixe au niveau de centre moteur de la moelle épinière où elle supprime

l’inhibition exercée par le neurone moteur central sur le neurone moteur
périphérique. Cette désinhibition va augmenter l’amplitude de la réponse
réflexe vis-à-vis du stimulus sensitif qui arrive de la périphérie.

La diffusion de la toxine par la voie sanguine explique la survenue des

contractures généralisées. La durée de vie de la toxine est de 21 jours, le
tétanos maladie ne laisse pas l’immunité.

3. Symptomatologie

a) Incubation : quelques heures à plusieurs jours voire des semaines.

b) Invasion : refus des téter, pleurs incessants. L’examen physique révèle une
bouche de carpe (protusion de la langue av ec bouche entrouverte) et le trismus.
c) Etat : Sur un fond de contractures généralisées survient des crises paroxystiques.
La contracture généralisée associe : un trismus très serré ; l’opisthotonos ; la raideur
de la nuque : la nuque paraît soudée au thorax ; contracture des muscles
abdominaux ; le rire sardonique donnant au tétanique un faciès particulier.
Les crises paroxystiques surviennent au moindre stimulus. La fonction sensitive

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n’est pas altéré, il n y a pas des troubles de la conscience.

Le diagnostic du tétanos est clinique. Le laboratoire n’est pas indispensable.

4. diagnostic différentiel. Méningite ; tétanie ; ostéoarthrite mandibulaire

5. Complications

a) Troubles respiratoires : asphyxie par paralysie du diaphragme ou spasme laryngé ;

fausse route ; apnées ; atélectasie.
b) Complications cardiovasculaires : arrêt cardiaque inopiné ; hypertension ou
hypotension artérielle ; collapsus ; embolie pulmonaire.
c) Fractures vertébrales.
d) Déshydratation.

e) Complication infectieuse.

f) Constipation opiniâtre-rétention urinaire.

6. Pronostic et évolution

Le pronostic est redoutable. Le taux de mortalité est élevé, 30 à 50 % dans les pays
sous-développés, toutes formes confondues.
Le pronostic repose sur le score de DAKAR 1975
.
SCORE 0 1
Paramètre à observer
Incubation ≥ 7 jr < 7j
Invasion ≥ 48 H < 48 H
Porte d’entrée Autre Ombilical
IM.
Brûlure
Paroxysme 0 +
T° ≤ 38,4 > 38,4
Pouls ≤150/’ >150 / ‘

Score 0 à 1 Bon prognostic

Score 2 à 3 Pronostic moyen
Score 4 à 6 Mauvais pronostic

7. Traitement

a) Nursing:

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PEDIATRIE 1 UNIBU Edition 2020 Pr Dr ALWORONG’A OPARA

 Isolement de l’enfant dans une chambre sans lumière et loin des excitations ;

 Soins de la plaie tétanigène avec H2O2,

 Alimentation par SNG

 Changement fréquent de position, talquage pour éviter les escarres ;

 Surveillance des signes vitaux, du transit de la fréquence et de l’intensité de

contractures.

b) Neurosédatifs : valium : 0,5 mg/Kg dose, 4 fois par jour.

c) Antibiothérapie : ampicilline, amoxycilline, métronidazole.
d) SAT : facultatif, n’agit pas sur la toxine fixée mais plutôt sur la toxine en
circulation.

III. SYPHILIS CONGENITALE

1. Définition :

La syphilis congénitale est une syphilis acquise par le fœtus au cours de la vie intra-
utérine par suite du passage transplacentaire de tréponème.

La contamination se fait toujours à partir du 5ème mois de grossesse, quand le

placenta devient perméable au spirochète. Il s’agit d’une véritable syphilis
congénitale et non héréditaire. Elle est devenue rare grâce à la détection et au
traitement systématique.

2. Clinique

La syphilis congénitale peut se manifester par des signes précoces ou tardifs.

Syphilis congénitale précoce :

Elle peut s’accompagner de l’avortement spontané ; de mort-né ; d’un accouchement

prématuré ou dysmature.

Les principaux signes sont : pemphigus palmo-plantaire, formé de grosses bulles

remplies d’un liquide louche qui se transforme ultérieurement en croûte, coryza
avec sécrétions séropurulentes, ictère, hépato-splénomégalie et anémie ;
hypotrophie ; ostéite, périostite, ostéochondrite, arthrite, néphrite.

Ces signes se remarquent surtout entre 3 à 6 mois.

Syphilis congénitale tardive :

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PEDIATRIE 1 UNIBU Edition 2020 Pr Dr ALWORONG’A OPARA

Chez le grand enfant (à partir de 6 ans), il s’agit d’une syphilis tertiaire avec des
lésions locales, fibreuses et gommeuses.

Les principaux signes sont les suivants : dents de HUTCHINSON : altération de

l’incisive médiane en tournevis plate à la base, plus étroite à la pointe et oblique en
dedans, le bord libre est concave. La dent est taillée en biseau au dépens de la face
antérieure ; perforation du voile du palais par suite d’une gomme locale ; syphilides
cutanées, kératite interstitielle ; ostéoarthrite, hydarthrose des genoux ; atteinte
labyrinthique avec trouble de l’équilibre ; atteinte du SNC : paralysie générale ou
tabès.

3. Diagnostic. Par la sérologie : VDRL

4. Traitement.

Préventif : dépistage et traitement systématique chez les femmes enceintes

Curatif : Pénicilline G cristallisée à la dose progressive à partir de 3000 à 10.000

UI/Kg jusqu’à atteindre la dose de 200.000 UI (tous les 2 jours) pendant 7 à 10 jours.
Contrôler le malade jusqu’à l’âge de 1 an. Si c’est positif reprendre le traitement :
Pénicilline G procaïne, extencilline. Autres produits : érythromycine, tétracycline

Complication du traitement
La complication la plus grave est la réaction de HERXHEIMER. Elle apparaît quelques
heures après la première injection de pénicilline chez environ 50 % des patients de
syphilis précoce. Elle se manifeste par la fièvre, malaises, céphalées, éruptions
cutanées, myalgies pouvant être mortel dans les syphilis tardives avec des lésions
au niveau de l’orifice coronarien, dans la paroi d’un anévrisme aortique ou au niveau
du SNC. La réaction est déterminée par la libération de produits toxiques provenant
des spirochètes tués par l’agent bactéricide.
Traitement de la réaction : antihistaminique. Corticoïdes. Parfois perfusion pour
réanimation.

B. INFECTIONS VIRALES.

I. LA RUBEOLE CONGENITALE

1. Mode de transmission et risque fœtal

L’infestation se fait par voie transplacentaire au moment de la virémie

maternelle. Cette virémie n’apparaît que lors de la primo infestation, car
l’immunité naturelle est durable.

Le taux d’infestation fœtale après rubéole maternelle est de 90 % durant les 12

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premières semaines de la gestation. Il s’abaisse jusqu’à 25 % durant le second

trimestre pour remonter pendant le 3è trimestre.

Les conséquences de l’infection fœtale sont extrêmement différentes selon l’âge

gestationnel. Les huit premières semaines sont les plus critiques car, elles
correspondent à la période d’organogénèse : 90 % des enfants ont une atteinte
multiviscérale.

Les cardiopathies sont encore possible jusqu’à la 12ème semaine, tandis que les
e
lésions du cerveau et de l’oreille interne peuvent s’observer jusqu’à la 18
semaine mais elles sont beaucoup plus rares.

2. Manifestation cliniques

L’infection rubéolique peut conduire à un avortement spontané ou à une prématurité.

Le tableau clinique associé :
a) le retard de la croissance intra utérine.

b) les manifestations néonatales infectieuses : le purpura thrombopénique,

hepatosplenomégalie, hépatite, encéphalite et autres (rares) comme un
exanthème, une myocardite, une pneumopathie interstitielle, une opacité
transitoire de la cornée.

c) Les malformations. Elles se révèlent tantôt à la période néonatale tantôt

après quelques mois. Malformations cardiaques ++++ : PCA (80 % des cas),
sténose de l’artère pulmonaire, CIV, Tétralogie de Fallot, etc. ; Malformation
oculaire (50% des cas) : cataracte uni ou bilatérale +++, glaucome, rétinite
pigmentaire, atteinte de la 8è paire crânienne (30 % des cas), surdité de
perception, atteinte du SNC : léthargie, hypotonie, large fontanelle tendue.

Progressivement se développe une irritabilité, l’hyperréflexivité, un rejet de la tête en

arrière puis une instabilité psychomotrice. Certains nourrissons restent
hypotoniques avec des difficultés d’alimentation par défaut de succion ou de
déglutition, d’autres présentent des convulsions ou un tableau méningé.
3. Diagnostic : il repose sur l’étude des anticorps spécifiques et la notion de la
contamination maternelle.

4. Traitement

Préventif : repose essentiellement sur le dépistage des femmes séronégatives et

sur la vaccination. Le seul problème actuel posé par la rubéole est celui de la
conduite à tenir en présence d’une femme enceinte ayant eu une notion de
contage ou une éruption rubéolique.

Curatif : le traitement étiologique n’existe pas; le traitement symptomatique est

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celui de différents déficits : cure chirurgicale d’une malformation cardiaque ;

prise en charge des différents handicaps.

II. NOUVEAU-NE DE MERE A SEROLOGIE VIH POSITIVE

Bref rappel sur le système immunitaire.

Lorsque le VIH pénètre dans l’organisme et l’infecte, il attaque surtout les

lymphocytes T4 à travers les récepteurs CD4. Les cellules CD4 sont
progressivement détruites pendant que la charge virale est en train d’augmenter.
Lorsque le taux de CD4 détruit est élevé, l’organisme perd sa capacité à lutter
efficacement contre les autres infections. A la longue, le système de défense
s’épuise, et l’organisme devient incapable de se défendre contre les infections. Ainsi
cette personne devient vulnérable aux infections opportunistes (c à d des infections
qui profitent de la diminution des capacités de défense de l’organisme telles que la
tuberculose, la toxoplasmose, la candidose…) et développe facilement certains types
de cancers (exemple le sarcome de Kaposi), favorisant ainsi l’évolution de l’infection
à VIH vers le stade Sida.

Evolution naturelle (ou étapes) de l’infection par le VIH.

Stade 1. Séroconversion.
Les personnes infectées par le VIH développent habituellement des anticorps dans
un délai de 4 à 6 semaines après avoir été infectées. Dans certains cas, les anticorps
peuvent prendre jusqu’à trois mois pour se développer. Le laps de temps qui
s’écoule entre le moment où une personne est infectée et le moment où les résultats
du test des anticorps se révèlent positifs s’appelle « la fenêtre sérologique ».

Stade 2. Infection asymptomatique du VIH.

Une personne qui est infectée par le VIH mais paraît et se sent en bonne santé est
dite « asymptomatique ». Elle ne présente alors aucun des signes ou symptômes
indiquant la présence du VIH.

Stade 3. Infection symptomatique du VIH.

Une personne qui présente les signes physiques de l’infection à VIH et constate la
présence des symptômes liés à l’infection VIH est dite « symptomatique ».

Stade 4. Sida.

C’est le stade terminal de l’infection par le VIH. La personne infectée est sujette à

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des infections opportunistes.

La TME du VIH.

Les nourrissons acquièrent l’infection à VIH de leurs mères soit au cours de la

grossesse, du travail, de l’accouchement ou après la naissance par l’allaitement. Le
risque absolu de transmission est de 5 à 10 % au cours de la grossesse, 10 à 20 %
au cours du travail et de l’accouchement et 10 à 20 % au cours de l’allaitement.
Le risque cumulé sans allaitement est de 15 à 30 %, cumulé avec allaitement jusqu’à
6 mois est de 25 à 35 % et cumulé avec allaitement de 18 à 24 mois est de 30 à 45 %.

Les facteurs de risque liés à la TME sont les facteurs maternels et infantiles suivants.

Facteurs maternels.

 Les femmes ayant une charge virale élevée (nouvelle infection, maladie
avancée- Sida clinique);
 Les femmes présentant une grave immunosuppression (CD4< à 200) et celles
souffrant d’une maladie avancée ;
 Accouchement par voie basse ; accouchement instrumental – forceps ou par
aspiration) ;
 Les carences maternelles en micronutriments ;
 La rupture prolongée des membranes, la chorioamniotite et les IST ;
 Les crevasses et les abcès du sein au cours de l’allaitement ;
 Le VH-1 est plus facilement transmis d’une mère infectée à son enfant que ne
le soit le VH-2. le sous type C a été lié au risque accru de la TME.

Facteurs infantiles

 La prématurité
 L’allaitement au sein non exclusif ou alimentation de remplacement non
exclusive ;
 Longue durée d’allaitement au sein ;
 Le muguet et les ulcérations buccales ;
 Le monitorage invasif du fœtus au cours de l’accouchement ;
 L’ordre de naissance (premier jumeau) en cas de grossesse gémellaires.

Stratégies pour prévenir l’infection par le VIH :

• Toute femme enceinte et allaitante VIH+ est éligible au TARV (TDF+3TC+EFV)

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• Tout enfant né d’une mère séropositive est mis sous prophylaxie à la NVP
jusqu’à 6 semaine (soit de 0 à 6)

• Le dépistage précoce au PCR est indiqué à 6 semaines de vie pour tout enfant né
de mère séropositive

• Si le PCR est négatif à 6 Semaine; reprendre le PCR à 9mois

• Si ce PCR est négatif ; faire un test sérologique à 12 mois

• Si ce test est négatif ; faire un test sérologique définitif à 18 mois

• Tout enfant né d’une mère séropositive sera allaité exclusivement à l’AMA

jusqu’à 6 mois

• Le sevrage total interviendra à 12mois mais avec un sevrage progressif dès le

11ème mois de vie de l’enfant

(NormesRDC/PNLS)

Premiers soins au nouveau-né.

 Observer les précautions universelles pendant toute la durée des soins,

 Nettoyer la bouche et les narines du nouveau-né avec une compresse dès la
sortie de la tête ;
 Clamper et ligaturer, immédiatement après la naissance sans transfuser le
sang de la mère vers l’enfant ;
 N’aspirer l’enfant que si c’est nécessaire, de façon douce et non traumatique ;
 Essuyer le nouveau-né à l’aide d’une serviette imbibée d’une solution tiède de
chlorexidine 0,25 % et le sécher à l’aide d’une serviette propre et sèche ;
 Aider la mère à choisir le mode d’alimentation du nouveau-né
 Administrer le collyre de nitrate d’argent, la vitamine K1, et le vaccin selon les
normes.

Diagnostic clinique

Les signes cliniques d’infection débutante pendant les premiers mois de la vie sont :
1. une courbe de poids médiocre ;
2. un muguet buccal récidivant ;
3. une diarrhée subaiguë ;
4. des adénopathies ;
5. une hépatosplénomégalie ;
6. des atteintes neurologiques (syndrome de régression psychomotrice).

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CHAPITRE V: LES ICTERES NEONATAUX

1. Définition
L’ictère est un syndrome dû à la perturbation du métabolisme de la bilirubine qui se
caractérise sur le plan clinique par la coloration jaune des téguments et des
muqueuses visibles et au point de vue biochimique par une hyper bilirubinémie.
Les ictères sont fréquents chez le nouveau-né. Plusieurs faits rendent compte de
la fréquence des ictères néonataux :
1° l’imperfection transitoire de son système d’épuration et de captation hépatique ;
conjugaison diminuée, cycle entera-hépatique augmentée ;
2° l’importance de la production normale de la bilirubine : 8,5 mg/kg/j soit 2 à 3 x
plus que chez l’adulte
3° la multiplicité des étiologies à cette période

2. Physiopathologie : il existe chez le nouveau-né :

a) Une importante hémolyse physiologique entraînant une production accrue de
la bilirubine
b) Une compétition entre la bilirubine certains médicaments vis-à-vis de
l’albumine ; l’hypoalbuninémie ou l’acidose augmentent la fraction libre et un
passage facilité à travers la membrane cellulaire dû à sa liposolubilité : d’où
ictère nucléaire
c) Une activité diminuée de la glycuronyltransférase par immaturité hépatique et
disparition de l’apport direct ombilicale
d) Une absence de la flore intestinale entraînant une réabsorption de la bilirubine
libre dans la lumière intestinale

Le cycle entera-hépatique est aussi favorisé par la stase digestive.

3. Etiologie

a) Ictères hémolytiques :

Ils sont précoces (< 24 heures) et intenses associant une pâleur avec hépato et/ou
splénomégalie et des urines claires ou hémoglobinurie.

Il peut s’agir de:

 Incompatibilité foeto maternelle rhésus ;
 Incompatibilité foeto maternelle ABO ;
 Incompatibilité foeto maternelle contre un autre antigène du groupe sanguine :
antigènes C, E, Kell, …

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 Enzymopathie érythrocytaire : déficit en G6PD et déficit en PK

 Anomalie de la membrane érythrocytaire : Spherocytose héréditaire,
elliptocytose, Stomatocytose
 hémoglobinopathie (thalassémie)
 états septique : septicémie
 intoxication médicamenteuse en particulier des doses excessives de la
vitamine K hydrosoluble

b) Ictères d’origine hépatique

1. Ictère physiologique du nouveau-né. Il est dû à l’immaturité hépatique et survient

chez 75 à 90% des prématurés et 33% nouveau-né à terme
2. hépatites virales
3. embryofœtopathie : Rubéole congénitale, syphilis congénitale, syphilis congénitale,
toxoplasmose congénitale, etc. …
4. déficiences enzymatiques
 Intolérance au fructose ;
 Galactosémie congénitale ;

c) Ictères obstructifs
 Obstructions des voies biliaires : atrésie extra ou intra-hépatique des voies
biliaires
 Syndrome de la bile épaisse

4. Traitement
1. étiologique
2. symptomatique
a) Activation du système enzymatique par le phénobarbital (0,01
g/kg/24h en 2 prises pendant 48h
b) Augmentation de la liaison bilirubine libre – albumine par perfusion
d’albumine (1 g / kg de la solution à 20% en 1 heure) ;
c) Activation de la destruction de la bilirubine par la photothérapie en
lumière bleu on blanche
d) soustraction de la bilirubine libre par exsanguino-transfusion qui a en
plus l’intérêt d’apporter de l’albumine et de corriger une éventuelle
anémie.
e) le démarrage précoce de l’alimentation a une certaine action
préventive sur l’élévation de la bilirubinémie libre, le lait maternel – le
colostrum - a un effet purgatif.

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CHAPITRE VI : PATHOLOGIES RESPIRATOIRES DU NOUVEAU-NE.

1. DETRESSES RESPIRATOIRES DU NOUVEAU-NE.

Les détresses respiratoires néonatales sont dangereuses par l’hypoxie, l’acidose et

les troubles hémodynamiques qui peuvent les accompagner et qu’il convient de
traiter en urgence.

1.1. Diagnostic positif

Le plus souvent, le diagnostic est facile devant la réunion de signes suivants :

a) la cyanose : est constante à l’air ambiant, soit localisée aux ongles ou soit autour
de la bouche soit généralisée. Elle peut être en partie masquée par une anémie
importante. Elle est due à la présence dans le sang capillaire d’un taux d’Hb réduite >
à 5 g pour 100 ml.
b) des anomalies de la fréquence respiratoire : tachypnée le plus souvent. Elle est
toujours pathologique lorsqu’elle est supérieure à 60/min, mais il faut savoir
s’alarmer devant des bradypnées voire des apnées chez le nouveau-né épuisé.
c) la dyspnée avec signes de lutte : très nette chez le prématuré, mais de
manifestation différente chez le nouveau-né à terme du fait de son thorax plus rigide.
Les cinq signes de lutte sont réunis dans le score de silverman. Sa cotation horaire
permet une surveillance évolutive chiffrée de la détresse res piratoire.

0 1 2
Balancement thoraco Absent, respiration thorax immobile, Respiration
abdominal Synchronie l’abdomen seul se Paradoxale
à l’inspiration soulève
Tirage Absent Intercostal, Intercostal
discret sus et sous-
costal.
Entonnoir xiphoïdien Absent Modéré Intense
Battement des ailes Absent Modéré Intense
du nez
Geignement Absent perçu au Audible,
expiratoire sthéstocope continu
Ou grognement
expiratoire

d) des signes d’appel au niveau de l’arbre respiratoire tel qu’un encombrement bucco
pharyngée p.ex.
Le diagnostic est parfois plus difficile, soit parce qu’il s’agit d’une détresse

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respiratoire minime ou à son début, soit surtout devant un enfant épuisé (respiration
irrégulière, anarchique chez un nouveau-né cyanosé et adynamique)

1.2. Etiologies

A. Chirurgicales liées à une cause mécanique.

a. Hernie diaphragmatique: dans les minutes qui suivent la naissance, s’installe une
cyanose sévère avec la triade suivante
1. Abdomen anormalement, plat et thorax distendu

2. Silence respiratoire d’u den côté : c’est du côté gauche dans 9 cas sur 10 ;

3. refoulement marqué des bruits du cœur du côté opposé.

b. Atrésie de choanes
c. Syndrome de Pierre Robin : hypoplasie du maxillaire inférieur, fente ou fistule
palatine, bascule de la langue en arrière.
d. atrésie de l’œsophage
e. fistule oestrachéale
f. arc vasculaire anormal
g. kyste ou une tumeur cervicale
h. Emphysèmes chirurgicaux

B. Médicales
a. La maladie des membranes hyalines. Elle concerne typiquement les prématurés
de moins de 35 semaines. L’insuffisance de surfactant entraîne un collapsus
alvéolaire responsable d’un shunt droit-gauche, à l’origine d’une hypoxie constante.
b. La détresse respiratoire transitoire par retard de résorption du liquide pulmonaire.
c. Inhalation du liquide amniotique clair
d. inhalation du liquide amniotique méconiale
e. Infection pulmonaire
f. Détresse respiratoire du poumon hypovolémique. Elle s’observe surtout chez
l’enfant né en anémie aiguë
g. pneumothorax suffocant
h. Intoxication ou surdosage médicamenteux analgésie ou anesthésie maternelle
inadaptée, erreur de posologie chez le nouveau-né.
i. hémorragies pulmonaires : rares

1.3. Evaluation du niveau de gravité

En cas de détresses respiratoires, les indices de gravité sont : Une cyanose rebelle à
l’O2 à 100 p 100, une fréquence ventilatoire <20/min ou ≥ 80/min, des signes de lutte

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intense avec des indices d’épuisement : un rythme respiratoire anarchique, des

gasps, des pauses ; un hémodynamique médiocre avec un pouls qui se ralentit ; une
altération du niveau de la conscience ; une Pa O2 < 60mm Hg sous FIO2=60% et / ou
PCO2 ≥ 60mmHg.
Si deux ou plus de ces signes sont présents, c’est l’indication d’une intubation et
d’une ventilation artificielle.

1.4 Diagnostic différentiel.

Il ne faut pas se laisser abuser par certaines fausses pistes, même s’il a fallu en
urgence recourir à des mesures de sauvetage respiratoire devant une asphyxie.
L’hypoglycémie et l’hypocalcémie, des convulsions avec apnée, une anémie aiguë,
une acidose métabolique avec hyperpnée, une cardiopathie cyanogène, une
polyglobulie, une méthémoglobinémie avec cyanose doivent être évoquées.

4.1.5. Principe du traitement

- Désobstruction des VRS en vérifiant leur perméabilité, vider l’estomac

- Mise en incubateur avec apport d’une concentration connue d’O2 réchauffé et

humidifiée ;

- Maintenir la t° rectale, à 36°S-37°C

- Perfusion : sérum glucosé à 10 % sur base de 60 ml/Kg/24 H, contenant du

sodium sans dépasser 2 mEq/Kg/24H, du potassium (1 à 2 mEq/Kg/24 H) et
du gluconate de calcium (0,4g/Kg/24H)

- Le traitement étiologique si possible

2. LA MALADIE DES MEMBRANES HYALINES

1. Introduction

La lésion anatomique de base est le collapsus alvéolaire lié à l’insuffisance de

surfactant, substance à action tensioactive. Cette substance, faite de
phospholipides est secrété par un des deux types de cellules alvéolaires
(pneumocytes II). Elle borde les alvéoles à la manière d’un film, y maintenant une
tension superficielle optimale quel que soit le diamètre de l’alvéole. C’est ainsi que,
lors de l’expiration, en empêchant l’affaissement total de l’alvéole, elle conditionne
l’existence d’une capacité résiduelle fonctionnelle, et assure la permanence des
échanges gazeux. En son absence, il y a atélectasie, donc un collapsus alvéolaire. Il
est synthétisé dès la 24e semaine de gestation (voie de méthylation) mais il est

160
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fragile et facilement détruit par l’hypoxie, acidose, hypothermie.

A partir de la 35ème semaine, il est synthétisé selon une outre voie (voie de
condensation). Le rapport lécithine/sphyingomyéline est alors (< 1,5) dans le liquide
amniotique.

2. Mécanismes physiopathologiques

La maladie des membranes hyalines concerne typiquement les prématurés de moins

de 35 semaines surtout à l’occasion d’une souffrance pré, per ou même postnatale.
Le collapsus alvéolaire est responsable d’un shunt D – G, à l’origine d’une hypoxie
constante.
La maladie des membranes hyalines (MMH) est une cause fréquente de DRN due à
un déficit quantitatif et / ou qualitatif en surfactant pulmonaire.
C’est ce qui explique:
- La prédominance de cette étiologie chez le prématuré avant 35 semaines
d’AG, la synthèse du surfactant pulmonaire est immature
- Un défaut de compliance pulmonaire avec baisse de la capacité résiduelle
fonctionnelle pulmonaire
- Aspect anatomique des lésions pulmonaire : atélectasie alvéolaire plus ou
moins étendue selon la gravité de la maladie, nécrose des cellules alvéolaires
et bronchiolaires, apparition d’une substance acidophile (= membranes
hyalines).

Le tableau résumant le mécanisme physiopathologique de la MMH fait apparaître 3

cercles vicieux :
1. L’hypoxie et acidose inhibent la synthèse du surfactant ;
2. la vasoconstriction pulmonaire induite par l’hypoxie et l’acidose majore le
shunt Droit – Gauche et aggrave l’hypoxémie. Cette vasoconstriction indirecte
une hypertension artérielle pulmonaire qui, dans sa forme majeure, s’associe
à une hypoxémie dite réfractaire car résistant à toute ventilation contrôle.
3. L’ischémie accroît la perméabilité capillaire avec exsudation de plasma
dans le liquide interstitiel et apparition de fibrine (membranes hyalines)
aggravant les perturbations des échanges gazeux.

Il apparaît alors que toute situation pathologique néonatale associé à une

hypoperfusion pulmonaire, une hypoxie, une acidose, une hypothermie peut altérer la
production du surfactant.

3. Clinique
Les premiers signes sont notés dès les premières minutes de la vie dans les formes
sévères et, dans les cas, dans les toutes premières heures. Outre une cyanose

161
PEDIATRIE 1 UNIBU Edition 2020 Pr Dr ALWORONG’A OPARA

croissante, on note une accélération progressive de la fréquence respiratoire et

surtout une accentuation régulière de geignement expiratoire.
C’est une maladie d’évolution stéréotypée. En effet, elle va s’aggraver plus ou moins
e e
rapidement jusqu’à la 36 ou 48 h pour rester en plateau 24 à 48 et s’améliorer plus
e e
ou moins brutalement du 4 au 7 jour selon la gravité initiale.
Le thorax n’est pas distendu ; le murmure vésiculaire n’est pas bien perçu ou
remplacé par des râles crépitants diffus.

4. Examens paracliniques

La Radiographie du thorax (face) comporte au minimum un fin granité homogène au

sein d’un parenchyme plus ou moins rétracté. Au maximum, on note une opacité
globale des deux champs pulmonaires.
Biologie : le meilleur argument est encore l’évolution assez stéréotypée de
l’hypoxémie : aggravation pendant 36 à 48h, plateau de 24 à 48h, puis amélioration
entre le 4e et le 7e jour.

5. Traitement

Le traitement est celui des toutes les DRN : oxygénothérapie, ventilation artificielle,
correction de l’équilibre acido-basique.
Le traitement devrait être préventif :
1. dépistage et traitement des étiologies de la prématurité ;
2. vérification du rapport lécithine / sphyingomyéline du liquide amniotique (le
rapport > 2 exclut pratiquement le risque de la maladie des membranes
hyalines ;
3. corticothérapie maternelle (bêtamethesone, 2 fois 12 mg à 24h d’intervalle)
dans les 48 précédant un accouchement prématuré inévitable. Elle accélère la
maturation pulmonaire, mais ses effets secondaires probables doivent rendre
prudent dans ses indications.

3 AUTRES AFFECTIONS AYANT EN COMMUN AVEC LA MMH L’ALTERATION OU LA

DESTRUCTION DU SURFACTANT

A. DETRESSE RESPIRATOIRE TRANSITOIRE

Elle est due au retard de résorption du liquide pulmonaire fœtale, sécrétée par les
cellules alvéolaires (qui diluerait et désorienterait les molécules d’acides gras du
surfactant), lui – même favorisée par la naissance par césarienne (absence de
compression thoracique) ; l’hypoxie (augmentation de la perméabilité capillaire) ;
l’hypoprotidémie des grands prématurés. Elle atteint les nouveaux – nés des tous les

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âges gestationnels.
Le tableau clinique est celui d’une tachypnée impressionnante (80 à 120 / min)
associée à des signes d’excès de liquide pulmonaire (râles fins, encombrement
pharyngé) et des signes de rétraction modestes.

La Rx du thorax (face) montre, à un stade précoce, une diminution de la

transparence parenchymateuse diffuse ou localisée à certains lobes. A un stade plus
e e
tardif (7 – 10 h), la surcharge des espaces interstitiels périvasculaires se manifeste
vers le hile à partir de la moitié inférieure des champs pulmonaires

On rapproche de ces types de détresses respiratoires néonatales, l’inhalation du

liquide amniotique claire. Son évolution est favorable, dans la majorité des cas. La
guérison clinique s’obtient en moins de 24h, parfois en 3 à 5 jours.

B- INHALATION MECONIALE

L’inondation des voies aériennes par du liquide méconial est la conséquence d’une
asphyxie aigué un utéro qui déclenche le péristaltisme intestinal (avec émission de
méconium) et des mouvements respiratoires suffisamment puissant pour faire
pénétrer le liquide méconial dans les voies respiratoires malgré la présence du
liquide pulmonaire dans la trachée et les alvéoles.

Elle concerne les enfants nés à terme ou post mature, dont l’accouchement a été
pathologique, présentation anormale, anomalie du travail.

Deux tableaux sont possibles :

1. Immédiat : il s’agit d’un gros enfant, couvert de méconium, né en état de mort
apparente, avec du liquide méconial dans le pharynx ; parfois la respiration est
irrégulière avec gasps.
2. retardé de quelques heures : il est attribué à l’inhalation secondaire du contenu
gastrique méconial.

C - INFECTION PULMONAIRE

Les germes les plus fréquemment en cause sont les streptocoques, les listeria et les
colibacilles ; la contamination est le plus souvent anté ou pernatale. Le tableau
clinique est celui de la DRN.
Traitement : antibiotique adapté : ampicilline, gentalline + ventilation artificielle avec
pression et distension alvéolaire continue chaque fois qu’il y a insuffisance
respiratoire clinique ou biologique.

163
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4. ASPHYXIE PERINATALE
L’asphyxie fœtale correspond à une altération sévère des échanges gazeux utéro-
placentaires conduisant à une hypoxie sévère et à une acidose gazeuse (hypercapnie)
immédiates, puis à une acidose métabolique et à une hyper-lactacidémie témoignant
d’une altération du métabolisme cellulaire.
L’asphyxie est donc composée de trois facteurs essentiels :
 L’hypoxémie ;
 L’hypercapnie ;
 L’acidose mixte
Le terme asphyxie néonatale désigne l’échec d’établir une respiration adéquate
après la naissance (dépression cardio-respiratoire) et celui de l’hypoxie fœtale
(intrapartum) ou hypoxie fœtale est l’oxygénation insuffisante de fœtus (pendant le
travail).
Une acidose métabolique mesurée juste à la naissance est en faveur d’une asphyxie
intrapartum. La complication la plus redoutable est l'encéphalopathie anoxo-
ischemique et ce terme recouvre l'ensemble des manifestations neurologiques
consécutives à une anoxie périnatale en période néonatale. Il ne préjuge pas des
éventuelles lésions neuropathologiques sous-jacentes et n'englobe pas les séquelles.

Le diagnostic de l’encéphalopathie repose sur une observation et des cotations

cliniques répétées dans les premières 48 h de vie dont il faut garder la traçabilité.
La clinique de l’encéphalopathie hypoxique-ischémique a été définie par le
neuropathologue Harvey Sarnat dans les années 70. Il a décrit 3 stades d’atteinte
cérébrale, I, II et III.

Score de SARNAT I II III

Conscience modérée léthargique comateux
Hyper ou hypotonie
axiale modérée moyenne Sévère
Succion inconstante Faible Absente
Reflexes archaïques exagérés Déprimés Absents
Convulsions absentes Présentes Récurrentes
Cœur tachycardie bradycardie Bradycardie
apnées
Respiration tachypnée occasionnelles apnées sévères

En l’absence d’encéphalopathie, le pronostic est excellent et les explorations

complémentaires ne sont pas nécessaires. En cas d’encéphalopathie, le pronostic

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est réservé (40 à 100 % de séquelles selon la gravité initiale) et doit être précisé par
l’EEG et l’IRM. L’évaluation clinique très précoce permet de repérer et d’orienter les
enfants susceptibles de bénéficier d’un traitement par hypothermie centrale (de 3 à 4
°C), seul traitement neuroprotecteur efficace, à condition d’être administré avant six
heures de vie.
Lors de l’accouchement, la qualité des échanges placentaires risque d’être
compromise au cours du travail. Une situation d’hypoxie aiguë, appelée souffrance
fœtale aiguë(SFA) peut en résulter et aboutir à la constitution de lésions cérébrales
irréversibles. Dans certains cas, la SFA est prévisible. Mais, le plus souvent, elle
survient de façon inopinée.
Les situations exposant à la souffrance fœtale aiguë peuvent donc se présenter de
la manière suivante :
1. hypoxie d’origine maternelle : hypotension, anémie ou insuffisance
respiratoire
2. diminution des échanges au niveau placentaire : détérioration d’une situation
pathologique : syndrome vasculo-rénal, diabète ; décollement placentaire,
infarctus, placenta prævia ; hypertonie utérine ; hypercinésie
3. fragilité fœtale : prématurité, post-maturité ; retard de croissance intra-utérine ;
infection maternofoetale ; pathologie fœtale grave
4. interruption ou diminution de la circulation du cordon : procidence, circulaire,
bretelle ; compression ;
5. accident mécanique : disproportion foetopelvienne ; rétention de tête dernière ;
manœuvres obstétricales difficiles.

RETENTISSEMENT DE LA SOUFFRANCE FŒTALE AIGUE

Conséquences Conséquences Conséquences Conséquences
hémodynamiques métaboliques respiratoires cérébrales
Maintien d’un débit Hypoxie Emission de - Demande
cardiaque normal par tissulaire méconium dans accrue
redistribution des le liquide glucose
débits : ↓ amniotique initialement
- augmentation assurée par
des débits : Métabolisme + glycogénolys
cérébral, anaérobie Gasps, hoquets - Epuisement
myocardique, respiratoires des stoc
placentaire, ↓ glycogénique
surrénalien; = avec défi
- diminution des Formation énergétique

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débits rénaux, d’acide Risque acidose

mésentérique, lactique d’inhalation tissulaire
hépatique, croissante,
musculaire, ↓ ↓ - Perte
cutané. l’autorégulatio
Puis en cas d’anoxie Acidose Détresse du dé
prolongée, chute du métabolique respiratoire. sanguin
débit cardiaque, par cérébral
insuffisance - Ischémie
myocardique et cérébrale
vasoconstriction prédominant
périphérique avec niveau de
augmentation du substance
volume sanguin central. blanche (et d
zones p
ventriculaires
chez l
prématuré)

L’anoxie a donc des conséquences néfastes sur tous les organes. Ainsi, nous
pouvons observer sur les organes suivants ce qui suit :
 Poumons : → shunt droit-gauche, persistance de la circulation fœtale,
aspiration méconiale, poumon de choc.
 Cerveau : → hypoxie cérébrale, œdème cérébral, convulsions, nécrose
ischémique. Isolée ou associée à une défaillance multi viscérale, la
souffrance cérébrale, souvent appelée encéphalopathie anoxo-ischémique
conditionne le pronostic neurologique de ces enfants.
 Reins : →insuffisance rénale, pré rénale, intra rénale, nécrose tubulaire,
thrombose des veines rénales
 Intestins : →hypo perfusion mésentérique, entérocolite ulceronécrosante
perforation intestinale
 Métabolisme : → acidose lactique, hypocalcémie, hyponatrémie, hyper ou
hypoglycémie, désordres de la régulation thermique.
 Coagulation : → coagulation intravasculaire disséminée, hémorragie.

Le nouveau-né est en détresse vitale à la naissance si elle est d’emblée inerte,

cyanosé ou pâle et sans ventilation.
Que faire ?
 libérer les voies respiratoires ;
 Assurer une ventilation alvéolaire efficace,

166
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 Maintenir un état hémodynamique correct.

CHAPITRE VII: PROBLEMES HEMATOLOGIQUES

1. CONSTANTES HEMATOLOGIQUES DU NOUVEAU-NE

Paramètres J1 J3 J7 J14
Hb (g/100 ml 19 18 17 16
Ht (%) 58 55 54 52
GR (en million) 5,8 5,6 5,2 5,1
Réticulocytes (%) 3-7 1-3 0-1
GB 20.000 20.000 12.000 11.000
Plaquettes 200.000 200.000 200.000
200.000

Les constantes hématologiques du NN sont sous la dépendance de nombreux

facteurs physiologiques qui rendent compte des importantes variations
individuelles constatées au cours de la période néonatale. De plus, les conditions
de prélèvement et les techniques de mesure peuvent influencer la valeur de ces
paramètres.

2. ANEMIES DU NOUVEAU-NE

Definition
L’anémie peut-être définie par l’abaissement du taux de l’Hb au-dessous de
150 g/l quel que soit le nombre de GR.

Clinique.
Le seul signe direct de l’anémie du nouveau-né est la pâleur ; elle est
frappante à cet âge car elle contraste avec l’érythrose habituelle.

3.3. Mécanismes physiopathologiques

3.3.1. L’hémorragie.
La recherche étiologique est orientée par la date d’apparition du syndrome
hémorragique.
A) Hémorragies prénatales. Elles comprennent
 La transfusion fœto-maternelle. Elle est fréquente puisqu’on

167
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l’observe dans 50% des grossesses mais dans 1% des cas

seulement la perte de sang dépasse 40 ml entraînant une anémie
chez le nouveau-né.
Le diagnostic est fait par la mise en évidence d’hématies fœtales
dans le sang maternel par le test de Kleihauer ou par le dosage de
l’Hb fœtale dans le sang de mère.
 La transfusion fœto-fœtale survient chez 15% des jumeaux
univitellins.
 La transfusion foeto-plancetaire (rare)

B) Hémorragies pernatale. Elles sont liées à des lésions obstétricales du

placenta ou du cordon.
 Placenta prævia
 Rupture ou incision du placenta
 Décollement placentaire
 Rupture des vaisseaux placentaires anormaux
 Rarement rupture du cordon lui-même.

C).Hémorragies postnatales.
 Hémorragies ombilicales
 Bosse serosanguine et cephalhématome
 Hémorragies dans les cavités internes communiquant avec
l’extérieur peuvent se faire dans les voies urinaires, dans le tube
digestif et dans les voies respiratoires.
 Hémorragies internes de diagnostic beaucoup plus difficile.

Toutes ces hémorragies peuvent être dues à un traumatisme lors de

l’accouchement. Mais elles peuvent aussi révéler un trouble de
l’hémostase chez le nouveau-né.
3.3.2. L’hémolyse.
Les causes majeures d’hémolyses sont :
 Incompatibilités sanguines fœto-maternelles
 Hémolyses d’origine infectieuse
 Déficit en G6PD ou PK
 Anémie hémolytique du prématuré par carence en vit E. La vitamine E est un
agent réducteur qui intervient en particulier dans la protection des lipides
membranaires en évitant leur peroxydation.

3.3.3. Le déficit de production des GR

Les anémies non régénératives par trouble de la production médullaire sont
exceptionnelles chez le nouveau-né.

168
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3. PARTICULARITES DU TRAITEMENT TRANSFUSIONNEL CHEZ LE NN.

Les particularités immunologiques du NN doivent être rappelées :

 Développement plus ou moins complet, même à terme, des antigènes
de groupes ;
 Absence en pratique des anticorps, dits naturels, anti A et anti B ;
 Présence, dans certains cas, d’anticorps immuns de groupes sanguins
de type IgG, d’origine maternelle, déterminant ou non une maladie
hémolytique du nouveau-né, selon que l’antigène correspondant est
présent ou non chez l’enfant bien ou mal développé. Il s’agit alors
d’anticorps passifs dont la persistance après la naissance ne
dépassera pas quelques semaines.
Les conséquences de ces caractéristiques sont les suivantes :
 Dans le système ABO, une seule des deux épreuves légales pour la
détermination du groupe sanguin (l’épreuve de Beth-Vincent) pourra être
effectué ; ce qui interdit l’établissement d’une vraie carte avant l’âge de 6
mois ;
 L’antigène A apparaît parfois comme affaibli chez le grand prématuré ; ce qui
peut être à l’origine d’erreurs d’interprétation ; ces difficultés ne sont pas
rencontrées avec le groupe B ;
 En cas de sensibilisation des hématies, avec test de Coombs direct positif, la
présence d’anticorps de type bloquant dans le système Rh peut faire croire à
tort à un Rhésus négatif (Rhésus bloqué).

L’immaturité hépatique, en ce qui concerne la clearance de la bilirubine, fait de

l’équilibre précaire existant chez le nouveau-né entre la production et l’excrétion de la
bilirubine un système révélateur très sensible à d’éventuelles erreurs
transfusionnelles, l’hyperbilirubinémie sévère qui en résulte peut entraîner un ictère
nucléaire.

REGLES DE SECURITE
 Faire le GS de l’enfant ;
 Faire le test de Coombs direct chez l’enfant obligatoirement ;
 Faire GS de la mère ;
 Recherche d’agglutinines irrégulières chez la mère ;
 Donner du sang frais ou à défaut toujours de moins de trois jours.

CHOIX DU SANG.
 Dans le système AB0
Se reporter au tableau du choix du sang montrant que l’on ne peut apporter un

169
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antigène chez le NN que si l’on est certain de l’absence de l’anticorps

correspondant chez la mère.
GS du NN GS de la mère GS du sang à transfuser
O O-A-B O

A A-AB A- O
O- B O
B B – AB B–O
O–A O
AB A A–O
B B–O
AB AB – A – B – O

O – A – B – AB Inconnu O

Un moyen simple consiste à dire qu’en matière de groupe ABO, on peut

transfuser l’enfant avec un sang correspondant à la lettre commune qu’il peut
avoir avec sa mère, si non utiliser le groupe O.
A moins d’erreur antérieure, il faut répéter les transfusions dans le groupe ABO
initialement choisi

 En dehors du système ABO

Si le test de Coombs direct est positif, il y a eu sensibilisation. Il faudra donc
identifier les agglutinines irrégulières chez la mère. Si l’on ne dispose pas de sang
maternel, on doit effectuer un prélèvement de quelques ml de sang de l’enfant pour
chercher à identifier les anticorps libres ou fixés (cette recherche est longue et
difficile). L’identification faite, il faut choisir le sang de telle manière que les GR
n’apportent pas d’antigène cible.

Si le test de Coombs direct est négatif, cela élimine en règle toute sensibilisation
des hématies de l’enfant, mais non l’existence d’un anticorps circulant transmis par
la mère et dont il ne possède pas l’antigène correspondant sur les hématies. Cela
justifie la recherche systématique d’agglutinines irrégulières chez la mère car, dans
un tel cas, il faut éviter d’introduire chez l’enfant l’antigène cible de cet anticorps.
Si toute immunisation dans le système Rh est éliminée, on peut transfuser du sang
iso Rhésus. Mais si l’urgence ne permet aucun délai : donner le sang O Rhésus
négatif non dangereux le plus frais possible. Prélever du sang avant la transfusion
pour faire les contrôles ultérieurs. Garder quelques ml dans le flacon entreposé 48 h
au froid pour contrôles ultérieurs en cas d’accident.
Quantité : 15 à 20 ml par Kg ou davantage en cas de collapsus ou d’hémorragie

170
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importante, rapidement au début.

Discuter une exsanguino-transfusion pour obtenir une meilleure correction sans
risque de surcharge vasculaire en particulier en cas de trouble de l’hémostase ou
d’une anémie sévère.
NB : A la naissance, éviter de prélever le sang directement au cordon ombilical (sang
cathéter) car la gelée de Wharton est une source d’erreurs sérologiques.
Si une femme Rh négatif a reçu une injection de gammaglobulines anti D, on pourra
retrouver ultérieurement cet Anticorps lors d’une recherche d’agglutinines. Mais, il
est parfois difficile d’éliminer formellement une immunisation légère.

4. MALADIE HEMOLYTIQUE DU NOUVEAU-NE (MHNN).

A. MHNN PAR INCOMPATIBILITE RHESUS.

C’est la plus classique et la plus grave des MHNN. Sa fréquence a été heureusement
réduite grâce à la prévention systématique de l’immunisation contre l’antigène D.

1. BASES IMMUNOLOGIQUES.

Les incompatibilités fœto-maternelles sont liées au passage dans la circulation

fœtale d’anticorps d’origine maternelle spécifiques de facteurs antigéniques portés
par les hématies fœtales

1.1. Facteurs antigéniques

Le plus important est l’antigène D. porté par 85% des sujets dits Rhésus positifs ; Ce
facteur est dominant par rapport au d, gène muet non exprimé par un facteur
antigénique.
Si les sujets Rhésus sont obligatoirement homozygotes dd, les sujets de phénotypes
Rh+ peuvent être sur le plan de leur génotype, soit homozygotes DD, soit
hétérozygotes Dd.
L’antigène D se développe très tôt dans la vie intra-utérine et peut être retrouvé sur
les érythrocytes fœtaux dès la 8e semaine ; d’où le risque d’accidents
d’incompatibilité Rhésus -pendant la vie fœtale. D’autres facteurs antigéniques
Rhésus peuvent être en cause : antigène C et E, antigène ē et č

1.2. Anticorps
Dans le système Rhésus, les anticorps sont uniquement immuns et formés surtout

171
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de molécules IgG.

1.3. Filtre placentaire.

Le placenta joue un rôle essentiel dans la prévention des incompatibilités foeto-

maternelles.

Dans le sens fœto-maternel, le filtre placentaire normal arrête pendant la grossesse,

les éléments figurés en particulier les érythrocytes fœtaux capables éventuellement
d’immuniser la mère. Par contre au moment de l’accouchement ou d’un avortement
spontané ou provoqué, une résorption d’hématies fœtales à partir de la cavité utérine
est fréquente et d’autant plus contaminante qu’elle est plus massive.

Cependant quelques observations d’immunisation maternelle pendant la grossesse

ont été rapportées : maladies placentaires, ponctions amniotiques, manœuvres
obstétricales.

Dans le sens materno-fœtal, le filtre maternel arrête les anticorps naturels de

structure IgM mais laisse passé les anticorps immuns de structure IgG à cause de
leur faible poids moléculaires, à tel point que la concentration de ces anticorps peut
être identique dans le sang maternel et dans la circulation fœtale vers la 35e
semaine.

1.4. Dans le système rhésus, l’immunisation contre l’antigène D qui possède un très
fort pouvoir antigénique succède en règle à la résorption par la mère Rh- d’hématies
fœtales dans le post partum ou le post abortum ; 30 à 40 % des femmes résorbent
0.5 à 5ml de sang fœtal, quantité capable d’entraîner une immunisation Rhésus D-.
Cependant, l’immunisation dans ces circonstances est loin d’être constante ;
certaines femmes ne s’immunisent jamais malgré des contaminations répétées.
IL existe en outre une véritable prophylaxie naturelle en cas de double incompatibilité
potentielle entre la mère et son fœtus (mère O Rh-, fœtus A Rh+) ; l’incompatibilité
AO inhibe en règle les possibilités d’immunisation Rhésus D de la mère.
L’immunisation contre les autres antigènes Rhésus en particulier l’antigène č, par
contre, est le plus souvent d’origine transfusionnelle.

1.5. Conséquences familiales des incompatibilités fœto-maternelles.

Classiquement l’incompatibilité Rhésus D ne se révèle qu' l’issue de la 2eme ou la

3eme grossesse avec des accidents dont la gravité augmente aux grossesses
suivantes.
Cinq pourcent (5%) seulement de femmes Rh- s’immunisent. Ce faible pourcentage

172
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pouvant avoir plusieurs explications : Absence de contamination dans le post

partum ; Femmes non- immunisables, réfractaires ; Prophylaxie naturelle par
l’incompatibilité ABO ; L’état hétérozygote du géniteur Dd explique en outre
l’alternance possible chez les mères Rh- d’enfants compatibles ou incompatibles.

2. DONNEES PHYSIOPATHOLOGIQUES.

Les accidents sont observés le plus souvent dans les couples : mère Rhésus-négatif
(dd), père Rhésus-positif(D). Les conséquences du passage transplacentaire
d’anticorps immuns anti-D sont multiples : l’hyperhémolyse des hématies fœtales
est généralement très importante, responsable de mort in utero ou de
l’accouchement d’un enfant viable mais présentant une anémie hémolytique.
L’hyperbilirubinémie libre, insuffisamment glycuro-conjuguée par le foie néonatal
immature, imprègne les centres nerveux, notamment les noyaux gris centraux ; cet
« ictère nucléaire », d’autant plus grave que l’hyperbilirubinémie libre est plus élevée,
et que l’enfant est prématuré, peut être responsable de troubles neurologiques
sévères et définitifs.

3. ETUDE CLINIQUE.
Elles peuvent être :
 Des accidents prénataux avec, dans les derniers mois de grossesse, rétention
de fœtus mort ou accouchement prématuré d’un enfant mort-né en
anasarque foeto-placentaire ;
 Des accidents néonataux de gravité variable ;
a).La forme grave se traduit par une anémie sévère (Hb< 120 g/ l), avec
hyperréticulocytose et érythroblastose souvent majeure. L’anémie
s’accompagne d’œdèmes, d’hépato-splénomégalie et d’un ictère à bilirubine
libre (> 20 mg / L) présent d’emblée et s’intensifiant rapidement. Il s’y associe
parfois un syndrome hémorragique. La mort peut survenir en quelques jours.
L’ictère nucléaire est présent dès que le taux de bilirubine dépasse 200 mg /l,
responsable de syndromes extrapyramidaux spastiques et de débilité mentale
définitifs.
b).Des formes bénignes sont possibles, avec anémie d’intensité modérée (<
180 g/l) et subictère se réparant en quelques jours ou semaines.

4. DIAGNOSTIC.

Il doit être porté d’extrême urgence. Il repose sur la détermination des groupes ABO
et Rhésus chez la mère, l’enfant, le père, la fratrie ; la recherche d’anticorps anti-D :
dans le sérum de la mère par le test de Coombs indirect ; sur les hématies de
l’enfant, par test de Coombs direct : celui-ci est positif avec élution d’anticorps anti-D.

173
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5. TRAITEMENT.

Il consiste en exsanguino-transfusion avec des globules Rhésus-négatif. L’indication

de ce traitement est immédiate quand dans le sang du cordon, le taux d’Hb est
inférieur à 120 g/l, celui de la bilirubine libre supérieur à 40 mg/l ; elle est majorée en
cas de prématurité ou d’antécédents analogues graves. Elle doit être renouvelée
dans les premiers jours si nécessaire de façon à maintenir la bilirubinémie au-
dessous des taux dangereux et peut être associée aux perfusions d’albumine,
transporteur de bilirubine, à la photothérapie et au Gardénal qui stimulent son
excrétion.

6. PROPHYLAXIE DE L’IMMUNISATION Rh (D).

Les immunoglobulines anti-D doivent être administrées à toute mère Rhésus-négatif

et non immunisée, dans les 72 heures qui suivent l’accouchement d’un enfant
Rhésus-positif. La prévention doit être également systématique après tout
avortement spontané ou provoqué chez une femme Rhésus-négatif. La dose
standard administrée est de 200 µg par voie intramusculaire, ou 100 µg par voie
veineuse. Cette ose doit être augmentée si le test de Kleihauer, effectué dans les
heures qui suivent l’accouchement, montre une hémorragie de sang fœtal supérieure
à 5 ml, et son efficacité doit être contrôlée par un deuxième test de Kleihauer 12 à 24
heures plus tard. La protection devra être vérifiée par test de Coombs lors des
grossesses suivantes.

7. SURVEILLANCE ET TRAITEMENT DE LA FEMME DEJA IMMUNISEE.

La surveillance repose sur le dosage périodique des anticorps anti-D. Des taux
supérieurs à 1 µg/ml conduisent à la ponction du liquide amniotique pour dosage
spectrophotométrique de la bilirubine. Si cette ponction démontre une hémolyse
sévère, on maintient la grossesse de la 27e à la 35e semaine par transfusion in utero,
dans la cavité péritonéale du fœtus, de sang Rhésus-négatif ; on procède ensuite à
un accouchement prématuré avec exsanguino-transfusion si nécessaire.

B. MHNN PAR IMMUNISATION ENVERS LES AUTRES ANTIGENES IMMUNOGENES.

Elles sont rares. Les antigènes en causes sont soit les antigènes du système Rhésus
en dehors de l’antigène D : č, E, C, ē; soit les antigènes K, Fy°, Jk° et S.
Ces allo-immunisations doivent être dépistées durant toute grossesse, par recherche
systématique d’agglutinines irrégulières contre toutes les hématies u panel, et non
contre le seul antigène D chez les femmes Rhésus-négatif selon la réglementation

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actuelle. Bien souvent le diagnostic n’est porté que devant une MHNN chez une mère
Rhésus-positif. Le traitement suit les mêmes règles que la forme habituelle.

C. MHNN PAR INCOMPATIBILITE ABO

1. Bases immunologiques

1.1 Facteurs antigéniques :

L’antigène responsable dans la plupart des incompatibilités est l’antigène A1. Cet
antigène n’est pas mature pendant la vie fœtale, ce qui explique l’absence
d’accidents intra-utérins dans ce type d’incompatibilité. L’antigène B est beaucoup
plus exceptionnellement en cause.

1.2. Anticorps. Les anticorps anti-A / anti-B immun sont de nature IgG.

1.3. Mode d’immunisation

L’immunisation dans le système ABO ne parait être ni de cause placentaire ni de

cause transfusionnelle ; le caractère ubiquitaire de l’antigène A rend possible
l’apparition d’anticorps immuns anti-A. Chez des femmes de groupe O à côté des
anticorps naturels dans des circonstances très variées (vaccins, extraits hépatiques
injectables, etc ;)

1.4. Conséquences familiales

Dans l’incompatibilité ABO, aucun schéma évolutif familial n’est possible, les
accidents néonatals pouvant survenir au terme de n’importe quelle grossesse, en
particulier la première, et l’aggravation aux grossesses suivantes n’étant pas
observée.

2. Données physiopathologiques.

La faible antigénicité des sites A et B sur les hématies fœtales explique l’absence
d’accidents intra-utérins dans les incompatibilités ABO. Les ictères néonatals sont,
en règle, moins grave ; la possibilité d’ictère nucléaire n’est pas cependant exclue.
Une hémolyse moins brutale et plus prolongée, au fur et à mesure de la maturation
antigénique des hématies, explique la fréquence des formes anémiques tardives.

3. Diagnostic

Il n’est fait qu’après la naissance devant un ictère néonatal en règle peu intense. Il

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repose, après élimination d’une incompatibilité Rhésus, sur la mise en évidence

d’une incompatibilité ABO ; le test de Coombs direct est souvent négatif et seule
l’élution d’anticorps IgG anti-A des hématies de l’enfant apporte la certitude.

4. Etude clinique
 Ictère néonatal
 Forme anémique tardive.

5. Traitement

Aucune surveillance ni geste thérapeutique n’est justifiée dans ce cas pendant la

grossesse puisqu’il n’est pas de forme fœtale d’incompatibilité ABO.
En cas d’ictère précoce néonatal : Photothérapie associée aux inducteurs de la
glycuroconjugaison Si échec de la photothérapie + taux de bilirubine libre égal ou
supérieur à 180 à 200 mg / l chez l »enfant à terme→ Exsanguino-transfusion
Dans la forme tardive anémique → transfusion si Hb < 70 g /l..

5. MALADIE HEMORRAGIQUE DU NOUVEAU-NE

5. Pathogénie : Déficit en vitamine K

La synthèse de la prothrombine et des facteurs VII, IX et X qui dépendent de la

vitamine K est perturbée.

6. Clinique

Hémorragie au 2-7ième jour : hémorragie digestive, cephalhématome, hémorragie

cérébo-méningée,…..
3. Traitement
a) Curatif : Konakion (vitamine K1, 1 mg/kg en IM ou SC), éventuellement du sang ou
plasma frais.
b) Prophylaxie.
 Apport systématique de la vitamine K (2 mg) à tous les nouveau-nés au 1e, 8e
et 28e jour de vie per os.

 0,5 – 1 mg de vitamine K1 en SC aux même dates si la voie orale impossible

exemple chez le prématuré

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Section 4 : PATHOLOGIE INFECTIEUSE

CHAPITRE I. LA ROUGEOLE

1. Définition :

La rougeole est une maladie virale, très contagieuse, endemoépidemique,

caractérisé par un catarrhe fébrile suivie des éruptions maculopapuleuses.

2. Etiologie et Epidémiologie

Le virus de la rougeole est un paramyxovirus isolé en 1954 par ENDERS et PUBLES.

L’homme malade est le seul réservoir du virus. La transmission est directe par
l’intermédiaire des gouttelettes de pflügge émises par le malade. La porte d’entrée
est habituellement représentée par les muqueuses respiratoires supérieures, plus
rarement par la muqueuse des voies conjonctive.

Il a été décrit plus rarement encore des transmissions transplacentaires ainsi que
des transmissions indirectes par des objets souillés (mouchoir par ex)

Tous les sujets sont réceptifs à partir de l’âge de 6 mois ou 9 mois, dès la
disparation de l’immunité passive d’origine maternelle. La période contagieuse va de
l’invasion à l’éruption.

En milieu tropical, toutes les enquêtes concordent pour montrer que la rougeole
atteint en majorité les nourrissons avant 3 ans. Dans les Pays à haut niveau de
développement, le pic se situe au contraire en âge préscolaires 4 à 5 ans.

En milieu urbain, la rougeole sévit à l’état d’endémie permanente. Il existe cependant

une recrudescence épidémique à la saison sèche, car (le virus perd rapides sa
virulence en atmosphère humide). La rougeole urbaine est précoce.

En milieu rural, la rougeole procède par épidémies. Celles-ci dues à un apport

exogène de virus, atteignent un certain nombre de sujets réceptifs puis s’éteignent.

Elles surviennent tous les 2 ou 3 ans, elles sont plus espacées encore en Zones
isolées.

Toutes les statistiques s’accordent sur la gravité de la rougeole en Zone tropicale

notamment en Afrique noire où elle est l’une des principales causes de décès des
enfants de 1 à 4 ans.

Cette gravité est inhérente au terrain et au milieu et non au virus qui est identique
au mode d’entrée.

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L’âge joue un rôle important. Nous avons vu que en milieu urbain notamment la
rougeole est précoce et survient habituellement avant 3 ans. Or c’est à cet âge que la
létalité est la plus élevée. Les troubles nutritionnelles si fréquentes, à l’époque de
sevrage (kwashiorkor) fragilisent l’enfant est constituent probablement un facteur
important d’aggravation.
Les affections associées interviennent également : les poly parasitoses, les
infections bactériennes ou virales.
L’ignorance est responsable d’habitude traditionnelles néfastes. Le petit rougeoleux
est soumis à une diète absolue et enfoui sous les couvertures. Ce qui accroit la
déshydratation et l’hyperthermie ; ailleurs on ne couvre pas assez la nuit, ce qui
favorise les complications respiratoires. Enfin, l’ignorance est l’une de cause
principale de malnutrition aggravante.
La rougeole est une maladie immunisante. En effet, l’inoculation de virus entraine
l’élaboration par l’organisme d’anticorps neutralisants. Cette immunité est solide et
définitive. On ne peut pas contracter la rougeole deux fois dans sa vie sauf en cas de
dépression immunitaire.
3. ETUDE CLINIQUE

a)Incubation : 10-14 j ; elle est silencieuse

b) Invasion : 3 à 5 jours. Elle est caractérisée par le catarrhe fébrile et énanthème : la

fièvre T° 39-40 °C ; la toux ; l’écoulement nasal (séreux ou seropurulent) ; La
conjonctivite, on note un visage bouffi, un œdème palpébral, un larmoiement avec
photophobie ; la diarrhée ;

L’énanthème : tâche de Koplick. Ce sont de petits points blancs comme un semi de

grains de sable sur un fond érythémateux, pouvant envahir la totalité de la cavité
buccale (joues, lèvres, gencives) chez l’enfant africain. Il apparaît deux jours avant
l’exanthème. Il disparaît rapidement 24 à 48 H après le début de l’exanthème.

c)Etat : Exanthème : les malaises généraux atteignent leur maximum le 1èr jour de
l’éruption. Il s’agit d’une éruption manuculopapuleuse. Elle commence au niveau du
visage derrière les pavillons de l’oreille (1e jour), s’étend au cou et au thorax (2ème
jour), à l’abdomen et aux cuisses le 3e jour, aux membres inférieurs le 4ème jour.

L’éruption se fait en une seule poussée et laisse toujours des intervalles de peau
saine.

d) Phase de desquamation

La desquamation commence à la fin du 4è jour et coïncide avec la disparition de la

fièvre. L’exanthème régresse dans l’ordre d’apparition des éléments éruptifs. La
peau reste « tigrée » ou « tachetée ».

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Desquamation + fièvre = complication ou association morbide.

4. COMPLICATIONS

a)Les complications liées au virus de la rougeole :

e e
Laryngite aiguë précoce ; méningo-encéphalite aiguë (elle apparait le 2 ou le 7
jour après le début de l’exanthème) ; panencéphalite sclérosante subaiguë de
Van Bogaert (c’est une complication très retardée de la rougeole ; l’évolution est
fatale en 1à 2ans dans un tableau d’hypertonie généralisée); déshydratation
sévère (neurotoxicose) ; pneumonie interstitielle ; rougeole maligne :
hémorragique, suffocante ataxo- adynamique.

b) Les complications liées à une surinfection bactérienne

Stomatite ; laryngite purulente ; otite purulente ; bronchopneumonie ;

staphylococcie pleuropulmonaire ; conjonctivite purulente ; kératite ; ulcération et
perforation de la cornée ; méningite purulente.

c)Les complications propres au milieu tropical

- Kwashiorkor ;

- Le réveil de la tuberculose ;

- Les parasitoses de sortie : Malaria (accès pernicieux), Amibiase intestinale.

- Salmonellose

5. TRAITEMENT

a) Préventif : - vaccination ;

- Séro-prévention : R/ immunoglobulines polyvalentes (dans les 5 jours

qui suivent le contage)

- Vaccination chez les enfants de plus de 9 mois pour un contage de

moins de 3 jours.

- Isolement du malade

b) Curatif :

- Le traitement étiologique n’existe pas,

- Le traitement est purement symptomatique : Soins locaux : yeux, nez, bouche ;

antipyrétique ; antitoux ; Réhydratation orale ; antibiothérapie de couverture,

- Régime.

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N.B. : les traitements des complications doivent être adaptés à chaque cas

CHAPITRE II. LA VARICELLE

1. Définition :

La varicelle est une maladie virale, endemoépidemique, très contagieuse,

caractérisée une éruption fébrile, vésiculeuse et très prurigineuse.

2. Etiologie et épidémiologie.

L’agent causal est l’herpès virus. L’homme est le seul réservoir du virus. La maladie
survient chez l’enfant de 2 à 12 ans ; le pic de fréquence correspond avec l’entrée de
l’école (7 ans) ;
La contamination est généralement interhumaine, par contact avec les lésions
cutanées d’un sujet atteint de varicelle ou de zona ou par inhalation de gouttelettes
respiratoires des malades. La maladie est contagieuse tout au long de l’éruption.
La varicelle est une maladie immunisante. Les réinfections existent avec une souche
légèrement différente, même si elles sont très rares.
3. Etude clinique.

a) Incubation : 15 jours (13 à 17 jr) ; elle est silencieuse

b) Invasion : 1 à 2 jours ; fièvre modérée, anorexie

c) Etat : elle est caractérisée par une éruption, vésiculeuse (2) d’allure centripète
(1) qui se généralise rapidement en plusieurs poussées (3)

(1) Elle touche d’abord le tronc (éruption sous la chemise) puis s’étend sur tout le
corps (tête, la racine des cheveux, le front, le nez et les racines des membres).

Elle épargne en générale les extrémités en particulier les paumes des mains
et des pieds. Elle peut toucher les muqueuses buccales, conjonctivales et
vaginales entrainant des ulcérations.

(2) L’éruption se présente d’abord sous l’aspect de papules rouges devenant

rapidement des vésicules contenant de très grandes quantités de virus,
source de contagion.

Les vésicules se flétrissent, deviennent des croutes qui tombent environ deux
semaines après le début de la maladie, sans laisser des cicatrices sauf en cas
de surinfection secondaire ou de grattage.

(3) L’éruption se faisant par poussées successives des éléments d’âges

différents peuvent coïncider dans le même territoire.

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(4) Un prurit très intense accompagne souvent l’éruption, entrainant des lésions
de grattage et des surinfections bactériennes.

4. Evolution.

Elle est bénigne dans la grande majorité des cas ; les formes compliquées
demeurent l’exception chez un enfant sain, mais sont redoutables et redondées chez
tous les enfants atteints de néoplasie, soumis à un traitement immunosuppresseur
ou des corticoïdes :
a) Encéphalite, réalisant surtout une ataxie cérébelleuse aigue,

b) varicelle hémorragique et nécrosante,

c) infection virale septicémiques avec atteinte polyviscérale.

d) Syndrome de Reyes, caractérisé par une encéphalopathie aigue œdémateuse

accompagnée d’une de gérescence aigue de foie avec surcharge lipidique.
e) Pneumopathies nodulaires diffuses.
f) Surinfections bactériennes
g) Zona; néphrites ; laryngites sont exceptionnelles
5. Traitement.
a) curatif
- soins locaux, éviter le grattage
- antihistaminique – PAS DE CORTICOIDES
- Antibiotiques en cas de surinfection bactérienne.

- Régime équilibré, apport hydrique adéquat

b) Préventif

- Vaccination avec un vaccin vivant atténué est bien tolérée et donne des
résultats encourageants

- R/ immunoglobuline hyperimmune spécifique : 0,3ml/Kg en IM dans les 72

heures après le contage chez les sujets à risque.

- Isolement du malade

CHAPITRE III.EXANTHEME SUBIT OU ROSEOLE INFANTILE, FIEVRE DE

TROISJOURS.

. C’est une virose du jeune enfant de 6mois à 3 ans

a) Incubation : 9 jours

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a) Invasion (1ère stade ou phase pré éruptive) : 3 jours fièvre élevée (T° 39°
-40°C) à début brutal en plateau jours aucun autre ne signe

b) Etat (2°stade de ou phase d’éruption) : à la fin du 3ème jour suivent une

défervescence très rapide suivie d’une éruption mobiliforme
(maculopapuleuse) d’emblée généralisée, très fugace.

Elle disparaît en 48heures sans laisser des traces.

Trait : symptomatique

CHAPITRE IV. LA RUBEOLE

1. Définition :

C’est une maladie virale, épidémique, caractérisée par une éruption morbilliforme et
des adénopathies cervicales postérieures et surtout occipitales.

2. Epidémiologie :

Le virus est fragile, facilement détruit par la chaleur ou le froid. Cette fragilité
explique la contagion interhumaine directe.

La transmission de la maladie se fait par l’intermédiaire des gouttelettes de

ppflugee ; la porte d’entrée est représentée par les muqueuses nasopharyngées.
La maladie laisse une immunité solide et définitive (pour la vie)
3. Etude clinique.

a) Incubation : 16 à 21 jours

b) Invasion : 1 à 5 jours. Elle est discrète : fébricules, céphalées, malaises,

douleurs pharyngées et surtout adénopathies cervicales.

c) Etat (exanthème) :

L’éruption est morbilliforme. Elle débute au visage, principalement sur les joues et la
région péribuccale. Très vite, elle atteint le cou, le tronc, et enfin les membres
respectant les extrémités. En 24 h, les lésions du visage, du bas du dos et des fesses
sont confluentes.

Cette éruption évolue en 2 ou 3 jours sans desquamation. L’énanthème est très

discret ou absent, réduit à une petite rougeur pharyngée et conjonctivale.
Les adénopathies cervicales ont une bonne valeur d’orientation, surtout les
postérieures et les sous occipitales mais d’autres territoires peuvent être intéressés.
La fièvre, l’asthénie les céphalées sont modérées.
4. Evolution.

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La rubéole est généralement une maladie bénigne chez l’enfant.

Les complications sont rares : arthrites, encephalites, purpura thrombopénique.
La complication la plus grave est la rubéole congénitale qui survient lorsqu’une
femme enceinte nom immunisée est atteinte durant le premier trimestre de la
grossesse.
5. Traitement.
a) curatif : symptomatique
b) préventif : vaccination ; Rubeolisation systématique des filles en âge scolaire ;
Eviter le contact d’une femme enceinte avec un rubéoleux durant le 1èr trimestre de
grossesse ; Gammaglobulines (15- 20 ml) à la femme si le contact s’est malgré tout
produit.

CHAPITRE V. LES OREILLONS OU PAROTIDITE EPIDEMIQUE

1. Définition :
C’est une maladie virale contagieuse caractérisée par la tuméfaction parotidienne.
Elle peut aussi atteindre d’autres glandes : testicules, ovaire, pancréas, etc.
2. Etiologie et épidémiologie.
Le virus responsable des oreillons est le Paramyxovirus parotidis, virus à tropisme
neuro-glandulaire. Le réservoir du virus est exclusivement humain, seul le sujet
atteint peut transmettre la maladie. Le portage sain n’est pas connu.
La contamination s’effectue par inhalation de gouttelettes de salive provenant d’un
sujet infecté.
Le virus des oreillons entraine une immunité solide durant habituellement toute la vie.
L’oreillon frappe surtout les enfants de 5-15 ans
3. Etude clinique.
La forme commune correspond à la localisation parotidienne.
a) Incubation : 18 à 21 j

b) Invasion : 1 à 2 j : Fièvre modérée, malaise générale, céphalées, anorexie, discrète

douleur parotidienne et rougeur de l’orifice du canal de STENON.

c)Phase d’état

- Fièvre T° 38°- 40 ° C ; elle persiste pendant 3 à 5 j ;

- Tuméfaction parotidienne initialement unilatérale avec disparition du sillon

retromaxillaire ; le lobe de l’oreille est habituellement déplacé latéralement.
On ne perçoit pas de limites nettes à la partie basse ni surtout au pôle
supérieur de la tuméfaction contrairement aux adénopathies. Elle est
douloureuse spontanément ou à la pression. Une sous-maxillite est parfois
associée. L’atteinte des glandes sublinguales est très rare.

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- L’examen de la cavité buccale recherche une tuméfaction de l’orifice du

canal de sténon qui est saillant et rouge en regard du collet de
l’emplacement de la 1ere molaire supérieure

4. Complications.
L’évolution est le plus souvent bénigne. Cependant les complications ou d’autres
localisations sont possibles.
- Méningo-encéphalite ourlienne ; Orchiédidymite ; atrophie testiculaire ;
azoospermie ; stérilité ; Pancréatite aiguë ; arthrites.

5. Traitement.
a) préventif : vaccination : après l’âge de 12 mois avec rappel à 11 ou 13 ans
b) curatif : il n’existe pas un traitement étiologique. Le traitement est
symptomatique : antipyrétique ; analgésique.
Le traitement des complications

Exemple : orchite : immobilisation des bourses, analgésiques, corticoïdes

CHAPIRE V. LA COQUELUCHE

1. Définition :

C’est une maladie infectieuse et contagieuse des voies respiratoires causée par le
bacille de BORDET & GENGOU et est caractérisée par des quintes.

2. ETIOPATHOLOGIE

L’agent causal de la coqueluche, BORDETELLA PERTUSSIS, est un bacille gram

négatif, découvert en 1900.
Le bacille pénètre par les VRS et se multiplie rapidement au niveau de la muqueuse
du tractus respiratoire où il secrète une toxine qui est responsable de la nécrose
précoce de l’épithélium.
Les principales lésions siègent dans les bronches et les bronchioles. Par son
extension aux structures plus profondes il y a apparition de peribronchiolite et des
foyers de pneumonie inertielle.
Le parenchyme pulmonaire est oedematié et hémorragique. A ce stade les bouchons
du mucus peuvent obstruer les petites bronchioles.
NB : L’infection est non invasive mais localisées. Les cellules ciliées détruites et
expulsées sont remplacées par les cellules non ciliées.
La surinfection bactérienne est possible.
Tous ces facteurs interfèrent avec l’hématose et donc l’oxygénation normale du
sang et peuvent conduire à l’acidose.

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La contamination se fait par voie aérienne par l’intermédiaire des gouttelettes de

pflugge. Il n’y a pas d’immunité transmise par la mère.
3. ETUDE CLINIQUE
a) incubation : 1 à 2 semaines. Elle est silencieuse
b) invasion : plus au moins 12 jours. Elle est caractérisée par :
Une toux sèche, tenace (persistante), souvent nocturne (à recrudescence nocturne),
facilement déclenchée par l’examen de la gorge. Un discret coryza. Une fébricule. Un
état général peu altéré.
c) état ou période des quintes : 4 à 6 semaines
Elle est caractérisée par des quintes : c’est une série de 1 à 15 accès (secousses) de
toux rapide et rapproché au cours d’une seule expiration suivie d’une inspiration
profonde et sifflante (ressemblant au chant de coq).
Le cycle reprend 2 à 6 fois voire plus par jour. La quinte se termine par un rejet des
mucosités (‘expectoration) blanchâtre ou des vomissements.
Durant la quinte, la face de l’enfant est bouffie, cyanosée ; les yeux larmoyants sont
exorbités ; la langue fait protrusion vers l’extérieure et l’expression du visage est
anxieuse.
A la suite des accès, de toux violentes, s’observe un état d’épuisement avec sudation
profuse et congestion des veines du cou et du cuir chevelu.
d) La période de déclin et convalescence : 3 à 4 semaines

Vers la 4ème ou la 6ème semaine, le nombre et la gravité des quintes diminuent ; les
vomissements deviennent moins fréquents et l’appétit revient.
L’enfant convalescent est cependant dans une période fort instable et un simple
rhume peut amener le retour des signes majeurs au point de stimuler une rechute.
La convalescence est longue, la guérison complète pouvant survenir après plusieurs
mois.

4. COMPLICATIONS

a) les complications mécaniques : Les hémorragies (hémorragie S/ conjonctivale,

hémorragie méningée, épistaxis) ; Ulcération du frein de la langue ; Hernies ;
Prolapsus rectal ; Rupture du tympan ; Fracture des côtes
b) Les complications respiratoires : Pneumonie ou bronchopneumonie ; Dilatation
des bronches ; Réveil ou dissémination de la PIT ; Pneumothorax ; Apnées.

c)Les complications nerveuses : Encéphalite ; les convulsions ; syncope

d) Les complications nutritionnelles : Kwashiorkor

5. Examens paracliniques.

1. Sang : hyperleucocytose avec hyperlymphocytose.

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2. Rx : accentuation de la trame pulmonaire

3. La bronchographie révèle la formation des dilatations des bronches

4. Culture des sécrétions nasopharyngées met en évidence le bacille.

6. TRAITEMENT
a) préventif :
Vaccination ; sérothérapie ; l’isolement, souhaitable, n’est pas réalisable

b) curatif
1) antibiothérapie : érythromycine +++ pendant 14 j au moins ; rovamycine
2) calmants de la toux : phenergan, chlorpheniramine.
3) corticoïdes : dexamethasone ; prednisolone
4) O2 au besoin et réanimation en cas de besoin
5) nursing +++ : régime : repas fractionné, peu abondant, épaissir le repas ;
aspiration fréquente du rhinopharynx ; drainage postural.

CHAPITRE VI. LA FIEVRE TYPHOÏDE

1. ETIOLOGIE ET EPIDEMIOLOGIE

L’agent causal est le SALMONELLA Typhi ou Bacille d’EBERTH. Bacille gram négatif,
de la famille des entérobactéries, la salmonella possède 3 antigènes :
- Antigènes H (flagellaire)
- Antigène O (somatique)
- Antigène Vi : il recouvre en surface l’Ag O.

La fièvre typhoïde est une maladie strictement humaine. La dissémination des

germes et assurée par les sujets infectés :
 Malades les éliminant en grande quantité dans leurs selles, accessoirement
leurs vomissements et leurs urines ;
 Porteurs chroniques apparemment guéris de leur typhoïde mais hébergeant
dans leurs vésicules biliaires des salmonelles pendant des mois ou des
années et porteurs apparemment saint dont le rôle épidémiologique est
important s’ils manipulent les aliments.

La transmission est directe par voie digestive par l’ingestion des aliments et de l’eau
de boisson souillée. Elle peut être indirecte par l’intermédiaire des mouches qui
transportent les bacilles des selles aux aliments ou aux liquides.

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Une hygiène fécale insuffisante, des eaux rarement potables expliquent la fréquence
des typhoïdes en zone tropicale, la malnutrition et les affections associées, leur
gravité.

La fréquence des épidémies familiales impose toujours de rechercher un porteur

sain dans l’entourage d’un malade.

2. PHYSIOPATHOLOGIE

Les germes ingérés arrivent dans l’intestin grêle où ils se multiplient et envahissent
la barrière muqueuse et gagnent par voie lymphatique les ganglions mésentériques
où ils se multiplient encore.

Certains passent dans la circulation sanguine engendrant parfois des localisations

secondaires et sont éliminés par la bile et les urines. La plupart sont lysés dans les
ganglions mésentériques et libèrent une grande quantité d’endotoxine qui
imprégnant les terminaisons des nerfs splanchniques, provoque l’atteinte des
plaques de PEYER Son action diencéphalique est responsable de la fièvre, du tuphos
et de perturbations circulatoires.

3. ETUDE CLINIQUE

a) incubation : 10 -15 jours

b) Invasion (1è septénaire) aucun signe n’est pathognomonique mais l’ensemble des
signes peut évoquer le diagnostic.

1) Signes fonctionnels
- La fièvre : la température augmente monte progressivement en moyenne d’un
degré par jour ;
- Une asthénie intense et progressive ;
- Une céphalée intense ;
- Une constipation ;
- Des épistaxis ;
- Insomnie, vertige, anorexie

2) signes physiques
- Discret ballonnement abdominal ;
- Gargouillement à la FID ;
- Splénomégalie légère 40 à 60 % foie 25 à 50 %
- Bradycardie relative
- Des râles diffus de bronchite

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c) Période d’état (2ème septénaire)

Les signes de la maladie deviennent de plus en plus nets
- Etat de typhos, il est caractérisé par une adynamie sévère ;
- Céphalée intenses ;
5 5
- Faire en plateau (39 - 40 ) durant une semaine ;
- Bradycardie est encore plus importante ;
- Hypotension artérielle ;
- Diarrhée- déshydratation ;
- Ulcération du Duguet, siègent sur le pilier antérieur du voile du palais ;
- Tâches rosées lenticulaires +++ localisées à la base du thorax, sur les flancs
et parfois sur le dos. Ce sont de petites macules rondes, rosées, en nombre
restreint (2-5 maximum 10)
- Splénomégalie +++ plus important ;
- Hépatomégalie discrète

d) Période de déclin (résolution)

A partir du 3ème ou 4ème septénaire, la fièvre commence à descendre
progressivement (en lysis) en même temps les autres symptômes et signes
physiques s’effacent progressivement.
e) La convalescence

Le malade est apyrétique ; les signes fonctionnels et physiques ont disparu

mais il persiste longtemps une asthénie importante.

4. COMPLICATIONS
a) complications digestives : hémorragies digestives ; perforation intestinales et
péritonites ; abcès hépatique ; cholécystite aiguë suppurée ; abcès du pancréas.
b) Complications cardiovasculaires : myocardite +++ ; péricardite ; endocardite ;
phlébite ;
c) complications nerveuses ; encéphalique ; méningite purulente ; d) autres
complications ; pneumopathie ; parotidite ; ostéomyélite ; thyroïdite.
5. Examens paracliniques
a) Hémogramme : leucopénie avec granulopénie majeure au 3ème septénaire
b) Hémoculture – diagnostic certitude : dans 80 % à la première semaine ; da ns 20 à
30 % à la 3ème semaine. La coproculture est plus rarement positive 1/3 à 2/3 entre la
2ème et 4ème semaine d’évolution.
c)Sérologie : réaction de Widal

- les agglutinines O (somatique) apparaissent précocement à partir des 6-12

ème
jour et disparaissent après 2-3 mois. Le résultat est positif à la dilution de
1/160 ou plus.

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- les agglutinines H (flagellaire) à partir du 8è- 15ème jour mais persistent des
années. Le test est positif à partir 1/160.

6. Diagnostic différentiel

Malaria ; Septicémie ; TBC (miliaire) ; Hépatite ; Pneumopathie ; etc.

7. Formes atypiques du nourrisson

Le début brutal peut être brutal et un pouls non dissocié. L‘état de typhos peut être
discret, des tâches rosées abondant et une hyperleucocytose
8. TRAITEMENT
a) préventif :
- vaccination
- hygiène notamment fécale
- Isolement et le traitement au malade
b) Curatif

1. Antibiothérapie

1. Ciprofloxacine 20 à 30 mg/ kg/ j ou cefotaxime ou ceftriaxone.

2. Amoxicilline 100 mg /Kg/j à défaut.
2. Repos au lit. Régime. Hygiène corporelle, fécale et du milieu ;
3. D’autres thérapeutiques sont parfois nécessaires : rééquilibration hydro
électrolytique ; corticothérapie ; traite ment des complications

CHAPITRE VII: LA TUBERCULOSE DE L’ENFANT

1. DEFINITION

La forme la plus habituelle de la maladie tuberculeuse de l’enfant est la

TUBERCULOSE PRIMAIRE ou PIT.
C’est l’ensemble des manifestations cliniques, biologiques et radiologiques qui
accompagnent la pénétration du bacille tuberculeux ˝BK˝ dans un organisme jusque-
là indemne de tout contact avec le bacille.

2. ETIOPATHOGENIE ET EPIDEMIOLOGIE.

L’agent pathogène est le MycobacteriumTuberculosisHominis (99 % des cas) ;

exceptionnellement, il peut s’agir du M. TuberculosisAfricanum ou Bovis. C’est un
bacille acido-alcoolo-résistant, aérobie stricte, de croissance lente (division toutes

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les 20 heures (avec un taux de mutants résistants aux antibiotiques.

La localisation la plus fréquente de la maladie tuberculeuse est pulmonaire (80 à
90% des cas). C’est elle qui en raison de sa contagiosité, chez l’adulte, est
responsable de la transmission du bacille.
La contamination se fait presque toujours par voie aérienne, les bacilles d’un adulte
malade étant véhiculé par les gouttelettes de salive. De façon exceptionnelle, la
contamination peut se faire par voie cutanéomuqueuse : buccale, conjonctivale, ou
digestive à partir d’aliments contaminés (lait), d’animaux malades (chien, chat). Le
fœtus peut être infecté par voie transplacentaire, ou à partir d’une endométrite
tuberculeuse.
Le bacille pénètre dans le système alvéolaire du poumon et s’y installe. Sa présence
passe inaperçue et il se reproduit sans opposition. Cette situation dure 10 à 14 jours.
Ce délai est nécessaire pour que le système immunitaire se mette en place.
A partir de cette lésion, le bacille migre d’une part par voie lymphatique vers les relais
ganglionnaire satellite formant des adénopathies avec constitution de caséum dont
le ramollissement favorise la fistulisation, et d’autre part par voie sanguine vers les
nombreux viscères : foie, rate, rein, cerveau, … et os expliquant les tuberculoses
généralisées et les localisations secondaires à distance, viscérales et
ostéoarticulaires. Cinq à 10 % d’enfants sous deux ans développent la forme à
dissémination hématogène (méningites,..) dans un délai de 2 à 12 mois.
La réponse immunitaire de l’organisme à cette infection est surtout de type
cellulaire, appréciable par l’apparition de l’allergie tuberculinique dans un délai moyen
de 6 semaines après le contact infectant. L’installation de l’allergie marque la fin de
la dissémination et rend difficile une réinfection exogène. C’est fort heureusement,
l’évolution la plus fréquente.
Dans d’autres cas, la guérison de la primo-infection tuberculeuse ne se produit pas
et la maladie évolue. Plusieurs facteurs favorisent cette évolution.
1) L’infection massive ou répétée par les BK, quand il y a un contact intime avec un
cas tuberculose pulmonaire ouverte dans la famille par exemple ;

2) Diminution de la résistance de l’organisme par d’autres maladies : rougeole,

infection HIV, malnutrition, etc.

7. ETUDE CLINIQUE

A. Formes latentes de la PIT ou Tuberculose infection

Elles sont définies par l’absence de tout signe clinique, radiologique et biologique.
Seule la pratique systématique des tests cutanés tuberculiniques permet de les
reconnaître. L’IDR de Mantoux est la méthode de choix. Son exécution doit être

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parfaite : injection strictement intra dermique. Dans les pays francophones, on utilise
habituellement la tuberculine lyophilisée de l’Institut Pasteur (Tuberculine IP 48, IMR
à 10 unités). Ailleurs, on utilise souvent la tuberculine RT 23 additionnée de Tween
80, à 2 U. Conseiller par l’OMS.

La lecture se fait à 72 heures. Elle est positive s’il existe une induration palpable dont
le > à 9 mm (en dehors du BCG) et d’une intensité forte. Les indurations faibles (< ou
=à 9 mm) peuvent être en rapport avec une vaccination antérieure par le BCG ou une
infection à mycobactérie atypique. Les réactions tuberculiniques peuvent cependant
être négatives ou de faible intensité dans d’authentique tuberculose dans les
maladies anergisantes (rougeole, SIDA, lymphomes Hodgkiniens, la malnutrition,
déficit immunitaire congénital, traitement aux immunodépresseurs.

Le risque de voir apparaître une tuberculose-maladie est d’autant plus élevé que
l’enfant est jeune. Il est de l’ordre de 5 % tous âges confondus.

B.Formes patentes de la tuberculose primaire ou tuberculose-maladie.

Souvent discrets, les symptômes se limitent à une fatigue générale, anorexie,

stagnation pondérale et un état fébrile modérée mais prolongé. L’examen est
souvent normal, on trouve parfois une discrète splénomégalie.
Des aspects particuliers peuvent s’observer mais ils sont rares :
1) La typhobacillose : fièvre élevée prolongée ;

2) L’érythème noueux : associé un état fébrile et une éruption faite des nouures
douloureuse sur les faces d’extension des membres d’abord inflammatoires
puis ecchymotiques avant de s’affaisser. Les lésions évoluent par poussée ;

3) La kératoconjonctivite plycténulaire

Les signes biologiques

- L’hémogramme est normal ;

- L’élévation de la VS est inconstante ou modérée ou importante en cas de

pleurésie ou de polysérite ;

- Recherche de BK par 3 tubages gastriques à jeun et sur le prélèvement endo

bronchique : Ziehl et culture sur milieu de Lowensten (réponse dans 15 à 30 j
mais ne sera déclarée négative qu’après 60 j)

- L’étude du LCR est systématique en-dessous de 3 ans, en cas de forme aiguë

et au moindre signe d’atteinte méningée.

Signes radiologiques

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- Nodule parenchymateux ;

- Adénopathies médiastinales ;

- Images de trouble de ventilation (atélectasie, emphysème) ;

- Image de miliaire, épanchement pleural voire des signes d’ostéite.

5. TRAITEMENT
a) prophylaxie
1) amélioration du niveau de vie
2) dépistage et traitement de malade contagieux
3) vaccination par le BCG
4) chimioprophylaxie par l’isoniazide (INH=5 mg/kg/j/6 mois) et ultérieurement la
vaccination par le BCG.
b) curatif
1) régime
2) tuberculostatique : 2RHZE/4RH

Phase intensive ou 1ère phase Phase de

Poids du patient continuation ou 2e
en Kg avant le phase
début du Durée : 2 mois Durée : 2 mois Durée : 4 mois
traitement RHZ E (400 mg) : RH (60 +30) :
(60+30+150) : chaque jour chaque jour
chaque jour
Nombre de Nombre de Nombre de
comprimé comprimé comprimé
Jusque 7 kg 1 ¼ 1
8-9 1,5 ½ 1,5
10-14 2 ½ 2
1 5-19 3 ½ 3
20-24 4 1 4
25-29 5 1.5 5

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