L’insuffisance pulmonaire Benmostefa Med Salah Eddine
03 mécanismes : l’IR peut résulter de :
- Atteinte de la fonction ventilatoire alvéolaire
- Atteinte de la fonction cardiaque (chute du débit cardiaque) et donc diminution du transport sanguin (hypoxémie et hypercapnie)
- Altération de la fonction cellulaire (choc septique) à une altération de la respiration cellulaire (intoxication au cyanure, sepsis
grave….). REM :
- L’insuffisance ventilatoire : Dysfonctionnement de la mécanique
Physiopathologie de l’insuffisance respiratoire aiguë : respiratoire sans altération de la membrane alvéolo-capillaire ( en
L’impossibilité pour un malade de maintenir une hématose normale. cas de strangulation , corps étranger ...)
- L’insuffisance respiratoire est l’évolution terminale d’une
* Hypoxémie et Hypoxie : insuffisance ventilatoire
• Hypoxémie = diminution de la pression partielle en O2 dans le sang artériel (Pa O2)
• Hypoxie = une réduction de l'apport en oxygène au niveau des tissus c’est l’insuffisance respiratoire au sens cellulaire du terme
se manifeste par exemple l’apparition de cyanose.
Quatre grands mécanismes d’hypoxie tissulaire :
- Hypoxémie profonde (ex: insuffisance respiratoire aiguë)
- Incapacité cardio-circulatoire à amener le sang oxygéné aux cellules (ex: choc cardiogénique)
- Anomalies du transport sanguin de l’O2 (ex: anémie aiguë ou intoxication au CO)
- Incapacité de la cellule à utiliser l’O2 qu’elle reçoit (ex: intoxication cyanhydrique comme complication de l’inhalation des
fumées d’incendie)
Intérêt de l’étude :
- Urgence vitale, nécessite une prise en charge rapide
. O2 au masque facial (QSP ; Quantité Suffisante pour une Saturation > 90%)
. Appel du médecin
. Monitoring cardio-tensionnel, Saturation, fréquence respiratoire
. Pose d’une voie veineuse de bon calibre (remplissage vasculaire , prélèvements ..)
- Etiologies : très variés, peuvent être mixtes (pulmonaire et extra-pulmonaire)
- Traitement : est à la fois étiologique et symptomatique.
- Pronostic : malgré un traitement adapté, la survie reste moins de 50% pour les formes dits sévères , avec un risque des séquelles
importantes.
Mécanismes impliqués dans l'hypoxémie :
* Hypoventilation alvéolaire : réduction de la ventilation alvéolaire ; Diminution des échanges gazeux dans les alvéoles
pulmonaires, responsable d'une hypoxémie et d'une hypercapnie
. Une hypoventilation peut avoir de nombreuses causes, telles que :
- Les crises d’asthme
- La fatigue des muscles respiratoires
- La broncho-pneumopathie chronique
* Atteinte de la surface d’échange alvéole-capillaire : Altération de la membrane alvéolo-capillaire gênant le passage de
l'oxygène :
- Épaississement de la membrane(les pneumopathies interstitielles)
- Réduction du lit vasculaire (HTAP)
- Destruction alvéolaire (emphysème, les alvéoles se gonflent, épaississent et ne peuvent plus fonctionner normalement, leur
dilatation entraîne l'impossibilité pour elles de se vider complètement, à l'expiration, de l'air qu'elles contiennent. )
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* Anomalies des rapports entre la ventilation alvéolaire et la perfusion pulmonaire VA/Q :
Une obstruction des voies aériennes supérieures qui peut entraîner :
- Une diminution du calibre des voies aériennes distales , et donc de l’oxygène dans les voies aériennes obstruées et et par la suite
une diminution des échanges gazeux
- Une obstruction complète , les voies aériennes se bouchent et bloquent le flux d’O2 (l’atélectasie)
- Un comblement alvéolaire
Les deux mécanismes de l’hypercapnie :
. Hypoventilation alvéolaire
. Anomalies du rapports VA/Q = « effet espace mort »
L’espace mort : c’est un espace pulmonaire des voies aériennes qui ne participent pas à l’échange (la trachée les bronches
segmentaires et sous segmentaires) le volume d’air qui circule à l’intérieur de ces voies qui ne participe pas l’échange , donc en
cas d’anomalie y aura une diminution de la proportion du volume courant effectivement utilisé pour les échanges gazeux.
Diagnostic clinique :
* Signes d'hypoxémie :
L'hypoxémie peut se manifester cliniquement par une cyanose prédominant aux extrémités, voire des troubles de conscience,
agitation, tachypnée, tachycardie, désaturation
* Signes d'hypercapnie :
Les signes suivants font évoquer la présence d'une hypercapnie : céphalées,confusion,astérixis,somnolence jusqu'au coma,
désorientation, confusion,tachycardie, HTA, vasodilatation sueurs,
* Signes de gravité (menace vitale) :
- l’épuissement respiratoire :
• tirage (creusement des tissus entourant la cage thoracique lors de l'inspiration) qui traduit l'utilisation des muscles inspiratoires
accessoires : contraction des muscles sterno-cléidomastoïdien, dépression inspiratoire des espaces intercostaux, dépression sus-
sternale et sus-claviculaire.
• respiration paradoxale : dépression inspiratoire du creux épigastrique avec asynchronisme thoraco-abdominal traduisant la
défaillance diaphragmatique diaphragmatique
• battement des ailes de nez ( particulièrement chez l’enfant)
- Troubles de conscience, états de chocs, bradycardie hypoxique, cyanose, marbures, bradypnée, gasps, oedèmes des membres inf,
difficulté pour parler, toux inefficace
- Signes de cœur pulmonaire aigu : Hypertrophie avec une dilatation cœur droit et par la suite un reflux hépatojugulaire (signe
hépato-jugulaire) qui se traduit par la turgescence jugulaire, hépatalgie,
Étiologies :
Le SDRA est l’expression d’une agression de la membrane alvéolo-capillaire qui peut être :
1. Directe : sur le versant épithélial de la membrane comme au cours des pneumonies infectieuses, aspiration gastrique, le noyade,
traumatisme thoracique, contusion pulmonaire, oedème post transfusionnel ou post cardiogénique, tabagisme
2. Indirecte : portant sur le versant endothélial comme à la suite d’un choc septique, ou bien d’une agression inflammatoire non
septique d’origine extra-pulmonaire.
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L’insuffisance respiratoire chronique :
. L’insuffisance respiratoire chronique (IRC) est définie par l’incapacité de l’appareil respiratoire à assurer
l’hématose.
. Le seuil de PaO2 < 70 mmHg , mesurée en air ambiant au repos à 2 reprises ≥ à 3 semaines d’intervalle et
à l’état stable est retenu pour parler d’insuffisance respiratoire chronique.
. ± Epuration du CO2 du sang veineux (PaCO2)
. Le principal signe clinique de l’insuffisance respiratoire chronique est la dyspnée.
* Conséquences physiopathologiques :
- La polyglobulie :
. vise à compenser la diminution de la saturation en oxygène pour maintenir un contenu artériel en O2
(CaO2)
. entraîne une hyperviscosité sanguine et un risque accru de thromboses.
- L’hypertension pulmonaire secondaire( type pré-capillaire) :
L’augmentation des résistances artérielles pulmonaires est due :
. à une vasoconstriction hypoxique pulmonaire (réversible en administrant de l’O2)
. à plus long terme à des phénomènes de remodelage de la paroi vasculaire
Et donc une augmentation de la post-charge du ventricule droit qui aboutit au développement d’un cœur pulmonaire chronique
- La rétention hydro-sodée :
Œdème des membres inférieurs secondaire à la stimulation sympathique à l’origine d’une baisse du débit sanguin rénal qui
diminue le débit de filtration glomérulaire, ce qui active le système rénine-angiotensine-aldostérone, cause d’une rétention hydro-
sodée
Étiologies de l’IRC :
- Cause la plus fréquente (plus de 1/2 IRC) = broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) liée au tabac
- Autres causes :
IRC obstructives autres que la BPCO
IRC restrictives
IRC vasculaires
- Il est habituel de classer les étiologies en fonction des 3 sièges possibles de l’atteinte respiratoire. On distingue ainsi
. les IRC par atteinte de l’échangeur pulmonaire
. les IRC par atteinte de la pompe ventilatoire ou de la commande centrale
. les IRC par atteinte de la vascularisation pulmonaire.
Maladie l’échangeur pulmonaire :
. atteinte des voies respiratoires (BPCO, asthme, mucovicidose…)
. atteinte de la membrane alvéolo-capillaire avec altération des échanges gazeux (fibrose pulmonaire, emphysème -qui retentit
également sur les voies aériennes- …)
Maladie du « soufflet thoracique » (pompe respiratoire) : ventilation insuffisante par atteinte
. de la paroi thoracique
. des muscles respiratoires
. de la commande centrale
Maladie des vaisseaux pulmonaire :
diminution de la vascularisation pulmonaire = diminution des capacités d’échanges gazeux
La suite des étiologies est seulement pour connaître ( les diapos 37 - 43)
