SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIQUE

Plan :

- Introduction :
o Définition
o Intérêts
o Mécanisme
- Démarche diagnostic
- Diagnostics
o Positif
o Différentielle
o Gravité
o Etiologique
- Conclusion

I. Généralités
A. Définitions :
- Polyurie : Diurèse > 3 L/24h
- Polydipsie : Augmentation des ingestats liquidiens provoquée par une soif vive
(Signe de DIC) : envie de boire est impérieuse, insatiable et continue sur le
nycthémère. c’est la soif excessive
- Sd définit par une diurèse supérieure à 50 ml/kg/j ou 3L/24H (polyurie),
associé à une augmentation des apports liquidiens (polydipsie).
B. Intérêt :
- Symptôme fréquent qui constitue un motif de consultation quotidienne
- Peut être grave car peut révéler une pathologie grave et si mécanisme de la soif
est altère ou non compense, source de déshydratation par hypernatrémie et
constitue alors une urgence thérapeutique.
- Sur le plan étiologique les causes le plus fréquent est le diabète sucre.
C. Physiopathologie:
- A titre de rappel ce sd est s’explique :
 Soit à un défaut d’action ou de sécrétion de l’ADH qui entraine une
fuite d’eau et un appel d’eau pour compenser cette perte c’est la
polyurie primaire
 Ou à un apport excecif en eau par perturbation psychologique et une
polyurie qui en est la conséquence, c’est la potomanie ou la polydipsie
primaire
 Ou par la polyurie est la conséquence d’un sd hyperosmolaire
(hyperglycémie, mannitol) et la polydipsie est la réponse à la
déshydratation cellulaire
1. Polyurie primaire
- Elle peut être liée à un défaut d’action de l’ADH au niveau du tube
collecteur (diabète insipide néphrogénique) ou à un défaut de sécrétion de
l’ADH (diabète insipide vrai). Dans les 2 cas, c’est la polyurie qui est initiale et
qui est compensée par la polydipsie.
2. Polydipsie primaire ou potomanie
- Elle est le plus svt fonctionnelle (perturbation psychologique), rarement
organique (dysrégulation du centre de la soif). Le rein étant sain, cette
polydipsie est responsable d’une polyurie secondaire nécessaire au maintien
d’une osmolarité plasmatique normale.
- Attention, un vrai diabète insipide peut se compliquer d’une potomanie par
augmentation réflexe des apports hydriques.
D. Rappel : ADH ou Vasopressine
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- Synthèse : hypothalamus et stockage dans l’hypophyse
- Actions : Rein >>> vaisseaux et cutané
 Rein : réabsorption de H20 par le tube collecteur ainsi la concentration
des urines
 Vx :↑PA par vasoconstriction
 Cutané : ↓de la transpiration
- Mécanisme de sécrétion : stimule par ↑pression osmotique (capter par les
osmorécepteur) et l’hypovolémie
- Pathologies :
 Déficit : DI
 Hypersécrétion inapproprié : sd de Schwartz-Bartter (se caractérise par
une baisse du taux de sodium dans le sang et la réduction des urines ;
ce syndrome est souvent lié à l'existence d'une tumeur (le plus souvent
cérébrale ou pulmonaire) et fait partie des syndromes dits
paranéoplasique

II. Démarche diagnostic

- Reposé sur l’interrogatoire, l’examen physique et paracliniques.
A. Interrogatoire
- Age et le terrain : jeune (DS) ou âgé (tumeurs)
- Circonstances d'apparition :
 brutale ou progressive, contexte psychologique
 Polydipsie avant la polyurie (potomanie) ou la polyurie avant la
polydipsie (polyurie primaire),
 Lors de prise de médicaments : lithium, amphotéricine B,
déméclocycline (Ø AMM = cycline)
 Après un traumatisme crânien
- SFA : sd cardinaux de diabète, sd tumoral hypophysaire, trouble psychologique
 Sd cardinal du diabétique : sd PUPD, amaigrissement, polyphagie
(incst), asthénie
 Sd tumoral hypothalamo-hypophysaire : céphalée, amputation du CV,
névralgie du V
 Signes endocriniens en faveur d’une tumeur hypothalamo-
hypophysaire
- ATCD :
 Medicaux-chirurgicaux de : diabète personnel ou familial, de SPUPD,
de traumatisme crânien, de neurochirurgie, de tumeurs
hypophysaires,
 De toute autre pathologie, grossesse (FCS à répétition, macrosomie,
glycosurie)
B. Examen physique
- Prise des constantes
- SG : amaigrissement, asthénie,
- Glycosurie à la BU, glycémie capillaire au doigt (ou à jeun)
- Bien examiner le malade de la tète au pied : malade nu
 Tube digestif : bouche terminé par TR
 Mycoses au niveau des pieds
 Examen cardiovasculaire
 Examen neurologique
C. Examen complémentaire :
a. En 1er intension :
- Demander les bilans pour connaitre l’osmolarité urinaire, plasmatique (pour
classer si la polyurie est osmotique ou non) :

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  Recueil urine diurèse de 24H
 Ionogramme urinaire et sanguin : calculer l’osmolarité urinaire,

calculer CEL*
 Densité urinaire

 Polyurie osmotique si densité >1006 : diabète sucré (glycosurie)

 Polyurie insipide densité < 1006 et osmolarité <300mOs/L
- Glycémie à jeun au laboratoire
b. En 2nd intension selon les données de la précédente et de la clinique :
- Si urine hypotonique faire : le test de restriction hydrique à l’hôpital et
compléter par un test thérapeutique à la DDAVP ou desmopressine
(Minirin®)
Permettre de distinguer les DI vrai d’origine centrale et les DI néphrogéniques.
Surveillance clinique ; desH2O
Dosage ADH /H4 et densité urinaire, Posm et Uosm ttes les 2 h pdt le test
- NFS, créatininemie, urée, calcémie, protidémie
- Bilan thyroïdiens : T4 ou TSH
- IRM avec injection de Gadolinium. (+ créat car CI si IR)si DI vrai
- Ionogramme, urée, créatinine plasmatique et urinaire, Calcémie,
Protidémie
- Clairance de la créat par formule de Cockcroft
(𝟏𝟒𝟎 − 𝑨𝒈𝒆)
× 𝒑𝒐𝒊𝒅 × 𝑪𝒕𝒆
𝑪𝒓é𝒂𝒕 𝑷(µ𝒎𝒐𝒍/𝑳)
Cte =1.23 pr H et 1.04 pr F
Clairance de l’eau libre CEL = V (1 – Uosm/Posm) où V = volume urinaire,
Uosm = Osmolarité urinaire et Posm l’osmolalité plasmatique . Elle permet de
faire le diagnostic différentiel entre une polyurie insipide et osmotique (diabète
sucré)
Résultats :
- Ds un SPUPD, NFS normale, pas d’hyperG, K+ et Ca2+ normaux sf certains
diabètes néphrogéniques, Posm est N ou peu élevée (en cas de DIC), iono
urinaire des 24 h est normal.
- Si la CEL > 0 (Uosm < Posm), la densité urinaire est inférieure à 1 005 ; le +
svt inferieure à 200 mOsmol/l, urine hypotonique => la polyurie est insipide.
Elle traduit la perte du pouvoir de concentration par le rein.
- Si la CEL<0 (Posm < Uosm), la densité urinaire est supérieure à 1 005 
polyurie est osmotique.

II. Diagnostic
A. Positif :
- Est pose devant la clinique par Un bon interrogatoire et Un examen clinique
bien conduit qui retrouve :
 Polyurie : augmentation de la diurèse > 3L/24H
 Polydipsie : soif excessif :
B. Gravite :
- Polyurie responsable d’une nycturie à évalue :nombre de lévée > 2
- Hypernatrémie : DIC
- Signes de desH20 sévère ou modéré :
 Perte de poids > 10%,
 Soif intense, muqueuse sèche, fièvre sans stigmates infectieux,
 Tble de la Cs : Somnolence, Obnubilation, Convulsion,

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 C. Différentielles :
- Il faut éliminer :
 une pollakiurie : qui correspond à une augmentation de la fréquence
des mictions avec un volume urinaire normal
 Polyphagie

D. Etiologies :
- Sont classe en 2 grands groupes selon l’osmolarité urinaire :
 $ PUPD hypertoniques

 $ PUPD hypotoniques

I- $ PUPD HYPERTONIKUES (Urine hyperosmotique > 900 mOsm/L)

1- DIABETE SUCRE DÉSÉQUILIBRE
Terrain = Sujet < 35 ans +++, poids normal/maigre.
-
Clinique = Etat d’hyperglycémie chronique, $ PUPD, $ cardinal
-
Paraclinique =
-
 GAJ ≥ 1,26g/L (7mmol/L), glycosurie +, acétonurie, densité urinaire élevé
 ou Glycémie aléatoire ≥ 2g/L.
 HbA1C > 7 %.
2- AUTRES
 $ de levée d’obstacle.
 Intoxication aux Mannitol.
 IRC évoluée + hyperurémie.

II- $ PUPD HYPOTONIKUES.

1- DIABETE INSIPIDE D’ORIGINE CENTRAL (DI VRAI)
- Due à la carence en hormone antidiurétique ADH
- Clinique : SPUPD
- Biologique : urine très dilue, densité urinaire basse inférieur à 1005, ADH
effondre, et test DDAVP + IRMc (de la tige pituitaire)
- Etiologies :
 DI idiopathique +++
 Tumeurs hypothalamo-hypophysaires :
o Tumeurs primitives région supra-sellaires (craniopharyngiome /
méningiome / gliome chiasma / germinome).
o MTS région supra-sellaire (K digestif / sein / bronchique /
hémopathie).
o Tumeurs antéhypophysaires volumineuses.
 Post-intervention neurochirurgicale région hypothalamo-
hypophysaire.
 Tumeurs cérébrales (avec rupture tige pituitaire).
 Granulomatoses (sarcoïdose / hystiocytose X).
 Méningite / Méningo-encéphalite.
 DI familial (très rare).
 Hypophysite auto-immune (rare).

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2- DI NEPHROGENIQUE (insensibilité tubule rénale à l’ADH)
- Le SPUPD est due à l’insensibilité du tubule rénal à l’ADH
- Biologie : urine très dilue, densité urinaire basse inférieur à 1005, ADH
eleve, et test DDAVP –
- Etiologies : acquise et congénital/familiale
 Acquis :
- Origine médicamenteuse : lithiumQ, rifampicine, colchicine,
déméclocycline, amphotéricine B, Aminoglycoside, Foscarnet, cisplatine
- Origine métabolique : hypercalcémieQ et hypokaliémieQ
- Origine vasculaire : drépanocytose, dysglobulinémie
- Mie infiltrative : Sarcoïdose, amylose
- Polykystose rénale, néphrite interstitielle chroniqueQ
- Origine mécanique : obstruction urétérale, Sd de levée d’obstacle
- Grossesse

 Familial/Congénital :
- Présent chez l’enfant, de transmission autosomique récessive.
- Ce st des tubulopathies familiales.
POTOMANIE (polyurie primaire)
 Trouble du comportement qui provoque chez un sujet un besoin impérieux
de boire
 Fonctionnelle = Origine névrotique, terrain psychologique +++
 Organique = Sarcoïdose.
→ Epreuve de déconditionnement.

Cause endocrinienne
- Hyperthyroïdie : goitre, + tt les autres signes (tachycardies, palpitation,
nervosité) dosage THS et T4
- Hypercorticisme, hyperparathyroïdie (par hypercalcémie), et
hyperaldostéronisme (hypoKaliémie)

III. Conclusion
- Signe fréquent
- Diagnostic positif facile qui impose de trouver l’étiologie
- Eliminer polyurie osmotique en 1er lieu.
Source :
Démarche diagnostique devant un sd PUPD C. Rousset-Rouvière 2011
Cours fac sd PUPD Dr Martine R.2009

Arbre décisionnelle :

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 BU : glycosurie Non Pollakiurie

OsmoU
Diurèse 24H
OsmoU> 300 Ionogramme
sg OsmoU< 300
Polyurie
osmotique Polyurie
Hypotonique

Glycosurie, Hglycémie
Test de restriction hydrique

OsmoU> 750 OsmoU < 300moOsm/L

Polydipsie
primaire
Oui : Non:
Potomanie Test Minirin
DS Mannit
ol, sel

OsmoU>300 OsmoU< 300

mOsm/L

DI central DI
néphrogenique

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