L’insuffisance rénale

Prévention et traitements
 CHEZ LE MÊME ÉDITEUR

NÉPHROLOGIE/UROLOGIE, par M. LAVILLE, X. MARTIN. Nouveaux cahiers de

l’infirmière. 2007, 288 pages.
LES CIRCULATIONS EXTRACORPORELLES EN RÉANIMATION, par R. ROBERT,
P. HONORÉ, O. BASTIEN. Réanimation Europe de la SRLF (Elsevier). 2006,
626 pages.
L’ABORD VASCULAIRE POUR HÉMODIALYSE, par AFIDTN. Savoir et pratique
infirmière. 2004, 288 pages.
ÉPURATION EXTRARÉNALE EN RÉANIMATION, par D. JOURNOIS, F. SHORTGEN.
Pratique en anesthésie, réanimation et urgences. 2003, 256 pages.
PROBLÈMES ÉTHIQUES EN RÉANIMATION, par F. LEMAIRE. Pratique en anes-
thésie, réanimation et urgences. 2003, 192 pages.
DIABÈTE ET MÉDECINE PHYSIQUE, par N. KOTZKI, A. BRUNON. Problèmes en
médecine de rééducation, 2001, 160 pages.
NÉPHROLOGIE ET TROUBLES HYDROÉLECTRIQUES, par A. KANFER, O. KOU-
RILSKY, M.-N. PERALDI. Abrégés Connaissances et pratique, 2001,
408 pages.
RÉANIMATION MÉDICALE, par J.-M. BOLES, J.-P. CARDINAUD, C. GIBERT,
A. JAEGER, G. OFFENSTADT, F. SAULNIER, A. TENAILLON, F. VACHON. 2001,
1 856 pages.
L’insuffisance
rénale
Prévention et
traitements

Pierre Simon

avec la collaboration de :
Kim Seng Ang,
Danièle Bougeard,
Rehouni Boulahrouz,
Bernard Bourbigot,
Christophe Charasse,
Philippe Le Cacheux,
Françoise Leonetti,
Antoine Martin,
Isabelle Marconnet,
Jean-Pierre Mignard,
Olivier Nouel,
Corina Stanescu
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Cette pratique qui s’est généralisée, notamment dans les
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est aujourd’hui menacée.
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LE autorisation, ainsi que le recel, sont passibles de poursuites.

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tions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non destinées à une utilisation
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© 2007 Elsevier Masson S.A.S. – Tous droits réservés.

ISBN: 978-2-294-07878-1

ELSEVIER MASSON S.A.S. - 62, rue Camille-Desmoulins, 92442 Issy-les-Moulineaux Cedex

 COLLABORATEURS

ANG Kim Seng, praticien hospitalier, service de néphrologie-dialyse, hôpital

Yves-Le-Foll, Saint-Brieuc.
BOUGEARD Danièle, cadre de santé, service de néphrologie-dialyse, hôpital
Yves-Le-Foll, Saint-Brieuc.
BOULAHROUZ Rehouni, praticien hospitalier, service de néphrologie-dialyse,
hôpital Yves-Le-Foll, Saint-Brieuc.
BOURBIGOT Bernard, professeur des universités, chef de service de néphro-
logie-transplantation, centre hospitalier et universitaire La-Cavale-Blanche,
Brest.
CHARASSE Christophe, praticien hospitalier, service de néphrologie-dialyse,
hôpital Yves-Le-Foll, Saint-Brieuc.
LE CACHEUX Philippe, praticien hospitalier, service de néphrologie-dialyse,
hôpital Yves-Le-Foll, Saint-Brieuc.
LEONETTI Françoise, néphrologue, Association pour l’aide aux urémiques de
Bretagne, Saint-Brieuc.
MARTIN Antoine, praticien hospitalier, service de rhumatologie, hôpital Yves-
Le-Foll, Saint-Brieuc.
MARCONNET Isabelle, cadre de santé, service de néphrologie-dialyse, hôpital
Yves-Le-Foll, Saint-Brieuc.
MIGNARD Jean-Pierre, urologue, clinique Jeanne-d’Arc, Saint-Brieuc.
NOUEL Olivier, praticien hospitalier, chef de service d’hépato-gastro-entéro-
logie, hôpital Yves-Le-Foll, Saint-Brieuc.
SIMON Pierre, praticien hospitalier, chef de service de néphrologie-dialyse,
hôpital Yves-Le-Foll, Saint-Brieuc.
STANESCU Corina, praticien hospitalier, service de néphrologie-dialyse,
hôpital Yves-Le-Foll, Saint-Brieuc.
 ABRÉVIATIONS

AASK African-American Study of Kidney Disease and Hypertension

ADOT association départementale pour le don d’organes et de tissus
AINS anti-inflammatoires non-stéroïdiens
ALTIR Association lorraine pour le traitement de l’insuffissance rénale
AMM autorisation de mise sur le marché
AMTD acte médical de télé-consultation en dialyse
ANAES Agence nationale d’accréditation et d’évaluation en santé
ANZDT Australia and New Zeland Dialysis and Transplant Registry
APEX Accelerated Peritoneum Equilibration Examination
ARA2 antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2
ARH Agence régionale de l’hospitalisation
ASE agent stimulant l’érythropoïèse
AUC (CUA : Calcific Uremic Arteriolopathy) artériolopathie
urémique calcifiante
CERA Continuous Erythropoietin Receptor Activator
CKD-MBO Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder
CMV cytomégalovirus
COR Canadian Organ Replacement Register
CPOM contrat pluriannuel d’objectifs et de moyens
CSP code de la Santé publique
DCI dénomination commune internationale
DDAVP desmopressine dérivé de l’arginine vasopressine
DFG débit de filtration glomérulaire
DID diabète insulino dépendant (diabète de type 1)
DMO-IRC désordre systémique du métabolisme minéral et osseux secon-
daire à l’IRC
DMP dossier médical personnel
DNA Désoxyribonucleic Acid
DNID diabète non insulino dépendant (diabète de type 2)
DOPPS Dialysis Outcome Practice Patterns Study
DP dialyse péritonéale
DPA dialyse péritonéale automatisée
DPCA dialyse péritonéale continue ambulatoire
DPCC dialyse péritonéale continue cyclique
VIII L’insuffisance rénale

DPCO dialyse péritonéale continue optimisée

DPF dialyse péritonéale fluctuante
DPFN dialyse péritonéale fluctuante nocturne
DPI dialyse péritonéale intermittente
DPIA dialyse péritonéale intermittente ambulatoire
DPIN dialyse péritonéale intermittente nocturne
DPOF dialyse péritonéale optimisée fluctuante
DU débit urinaire
EBV Epstein-Barr Virus
ECBU examen cytobactériologique des urines
ECG électrocardiogramme
EDTA European Dialysis and Transplantation Association
EHPAD établissement hospitalier pour personnes agées dépendantes
EPO érythropoïétine recombinante
ESKD End Stage Kidney Disease
ETP éducation thérapeutique du patient
FAV fistule artério-veineuse
FR facteur de risque
FRR fonction rénale résiduelle
GN glomérulonéphrite
GNMP glomérulonéphrite membrano-proliférative
HA High Average
HAS Haute autorité de santé
HBPM héparine de bas poids moléculaire
HDCBD hémodialyse continue à bas débit
HDi hémodialyse intermittente
HDL High Density Lipoprotein
HDQ hémodialyse quotidienne
HF hémofiltration
HHV8 Human Herpesvirus 8
HIV Human Immunodeficiency Virus
HP Helicobacter Pylori
HPV Human Papilloma Virus
HRC pourcentage de globules rouges hypochromes
HSF hyalinose segmentaire et focale
HSV Herpes Simplex Virus
HTA hypertension artérielle
HVG hypertrophie ventriculaire gauche
 Abréviations IX

IDE infirmier diplômé d’état

IEC inhibiteur de l’enzyme de conversion
IL interleukine
IPP inhibiteur de la pompe à protons
IR insuffisance rénale
IRA insuffisance rénale aiguë
IRC insuffisance rénale chronique
IRCT insuffisance rénale chronique terminale
IRM imagerie par résonance magnétique
IRT insuffisance rénale terminale
IUV urographie intraveineuse
IV intraveineux
KDIGO Kidney Disease : Improving Global Outcomes
LA Low Average
LDL Light Density Lipoprotein
MAPA mesure ambulatoire de la pression artérielle
MDRD Modification Diet in Renal Disease
N néphropathie
NISAAR néphropathie ischémique par sténose athéromateuse des artères
rénales
NTI néphropathie tubulo-interstitielle
OMS Organisation mondiale de la santé
ORL otho-rhino-laryngologique
PAD pression artérielle diastolique
PAM pression artérielle moyenne
PAS pression artérielle systolique
PBH biopsie du foie
PCO2 pression partielle de CO2
PCR Polymerase Chain Reaction
PEG polyéthylène glycol
PEI polyéthylène imine
PET Peritoneum Equilibration Test
PIP pression intrapéritonéale
PLMS Periodic Leg Movements in Sleep
pmh par million d’habitants
PSA Prostate Specific Antigen
PTH parathormone
QUF ultrafiltration péritonéale
X L’insuffisance rénale

RA risque absolu
REIN Ramipril Efficacy in Nephropathy
RG risque global
RIFLE Risk of Renal Dysfunction, Injury to the Kidney, Failure of
Kidney Function, Loss of Kidney Function, End Stage Kidney
Disease
RLS Restless Legs Syndrome
RMV remodelage, minéralisation et volume
RN réabsorption nette
RR risque relatif
SDRA syndrome de détresse respiratoire aigu
SHR syndrome hépatorénal
SMUR service mobile d’urgence et de réanimation
SN système nerveux
SNA syndrome néphritique aigu
SROS schéma régional d’organisation sanitaire
TCA temps de céphaline activée
TDM tomodensitométrie
TIPS shunts transhépatiques
TNF Tumor Necrosis Factor
UDM unité de dialyse médicalisée
UFVVC ultrafiltration veino-veineuse continue
USIC unité de soins intensifs cardiologiques
USRDS United States Renal Data System
VHB virus de l’hépatite B
VHC virus de l’hépatite C
VR volume résiduel
VZV virus du zona et de la varicelle
 INTRODUCTION

L’insuffisance rénale chronique (IRC) est devenue un problème de santé

publique par sa fréquence de plus en plus élevée avec l’allongement de l’espé-
rance de vie. On parle de plus de 2 millions d’insuffisants rénaux en France.
La néphropathie vasculaire liée au vieillissement est devenue la première
cause de destruction du rein conduisant à la dialyse. La transplantation rénale
est offerte à des gens de plus en plus âgés et le don d’organe de donneur vivant
a été élargi à un plus grand nombre d’apparentés du receveur. L’insuffisance
rénale de l’adulte âgé est aujourd’hui mieux dépistée qu’autrefois, ce qui
ouvre de nouvelles perspectives de prévention de l’insuffisance rénale termi-
nale (IRT). Les maladies rénales de l’enfant et de l’adulte jeune bénéficient de
traitements « néphroprotecteurs » qui ralentissent, voire arrêtent la progres-
sion de la maladie. L’insuffisance rénale du sujet âgé pourrait bénéficier d’un
meilleur contrôle des facteurs de risque vasculaire modifiables. L’épidémio-
logie de l’IRT a été profondément modifiée au cours de la dernière décennie.
Les indications de la dialyse sont aujourd’hui réglementées et l’approche
éthique de ce traitement ne peut être ignorée.
Ce livre est différent du précédent intitulé « Dialyse Rénale » publié en 1996
pour les raisons qui viennent d’être énumérées. Son contenu est totalement
rénové, adapté aux enjeux actuels de santé publique. Si certains grands thèmes
du livre précédent, comme le traitement par dialyse, sont repris et actualisés,
cette nouvelle édition s’attache à montrer au lecteur les évolutions intervenues
au cours de la dernière décennie en matière de prise en charge de l’insuffi-
sance rénale: la place des réseaux de santé dans l’organisation de la
prévention, l’information et l’éducation thérapeutique du patient insuffisant
rénal par les infirmiers, la réglementation et le cadre éthique des traitements
par dialyse et transplantation, la place de la télémédecine dans la prise en
charge des malades dialysés dont le nombre progresse alors que la démogra-
phie médicale baisse.
Cet ouvrage s’adresse à des non-spécialistes de la néphrologie. Son but est de
faire connaître à l’étudiant en médecine, à l’interne, au médecin traitant, au
spécialiste d’une autre discipline, l’IRC, maladie peu symptomatique pendant
la phase de destruction progressive du parenchyme rénal. La prévalence crois-
sante des patients âgés en IRC fait que tout médecin, généraliste ou
spécialiste, peut avoir à s’occuper de tels patients. Si le rein malade est
souvent victime d’une hypertension artérielle mal contrôlée, le rein vasculaire
du sujet âgé est également victime des facteurs de risque vasculaire, les
mêmes que ceux qui touchent le cœur ou le cerveau. La maladie vasculaire
athéromateuse est une maladie qui menace tous les organes vitaux. Le rein est
victime de traitements ou d’investigations invasives souvent prescrits chez le
sujet âgé. L’ouvrage se veut accessible en premier lieu à des non-néphrolo-
gues, ainsi qu’aux acteurs paramédicaux qui ont de plus en plus leur place
dans la prise en charge de ces patients. La délégation de compétences à l’infir-
mier est en marche, dans le but d’obtenir une prise en charge optimale des
2 L’insuffisance rénale

insuffisants rénaux. Ce livre intéressera le corps infirmier qui travaille dans

les services de néphrologie et de dialyse.
Il est le fruit d’un travail d’équipe et je tiens à remercier les collègues de
Bretagne exerçant dans les centres hospitaliers de Saint-Brieuc et de Brest,
l’ensemble de l’équipe médicale et soignante du service de néphrologie
d’avoir contribué par leur compétence et leur expérience à la réalisation d’un
ouvrage clair et didactique.

P. Simon
1 CAUSES DES MALADIES
ET DE L’INSUFFISANCE
RÉNALES

Pierre Simon

INCIDENCE DE L’INSUFFISANCE RÉNALE

CHRONIQUE SELON L’ÂGE ET LE SEXE
La maladie rénale est le plus souvent silencieuse et il est ainsi difficile de
connaître avec exactitude la date de son apparition. Le stade d’insuffisance
rénale terminale (IRT) est par contre symptomatique avec les signes cliniques
liés à l’intoxication urémique. Le patient relève alors d’un traitement de
suppléance par dialyse ou transplantation rénale. L’incidence annuelle des
nouveaux patients IRT relevant d’un traitement par dialyse ou transplantation
rénale n’est pas encore parfaitement connue en France. Le registre national
REIN ne dispose en 2005 que des données provenant de 13 régions. Le taux
standardisé d’incidence est de 133/million d’habitants (pmh) au niveau de ces
régions, avec une nette différence entre l’homme (166 pmh) et la femme
(101 pmh). Il existe également de fortes différences interrégionales, la
Bretagne, le Limousin et l’Auvergne ayant la plus basse incidence (< 110
pmh), le Nord-Pas de Calais et le Languedoc-Roussillon, la plus haute (> 150
pmh). Après avoir fortement progressé au cours des années quatre-vingt et 90,
l’incidence de l’IRT se stabilise depuis quelques années dans l’ensemble des
pays industrialisés, notamment aux États-Unis où la progression a été la plus
forte. Ce phénomène est également observé en France. Dans les 7 régions
recensées dans le registre national depuis 2003, l’incidence est stable, avec
des taux de 122, 129 et 126 pmh respectivement en 2003, 2004 et 2005. Cette
stabilité est retrouvée dans toutes les tranches d’âge, excepté chez les patients
âgés de > 75 ans où elle progresse de 3,5 %/an dans la période étudiée. La
progression de l’incidence de l’IRT dans la population âgée est observée dans
tous les pays où l’espérance de vie progresse. Ainsi, cette complication du
vieillissement rénal représente aujourd’hui un problème majeur de santé
publique et conduit les autorités sanitaires à mettre en place des méthodes de
dépistage précoce de l’IRC et de prévention de l’IRT.
6 Insuffisance rénale chronique

PRÉVALENCE DE L’INSUFFISANCE RÉNALE

CHRONIQUE SELON L’ÂGE ET LE SEXE
Nous connaissons mieux aujourd’hui la prévalence de l’IRC dans la popula-
tion générale depuis que les autorités sanitaires ont incité fortement au
dépistage précoce, notamment chez les sujets âgés de plus de 60 ans. Le
niveau d’IRC nécessitant une surveillance étroite correspond au stade 3 (clai-
rance glomérulaire de la créatinine < 60 mL/min). En France, on estime à
environ 1,7 million le nombre de personnes ayant un stade 3 d’IRC. De façon
pratique pour le médecin traitant, ce stade correspond à un taux sérique de
créatinine égal ou supérieur à 15 mg/L ou 135 μmol/L.
La prévalence de l’insuffisance rénale chronique (IRC) croît avec l’âge.
L’IRC et l’IRT sont aujourd’hui 40 fois plus fréquentes après 60 ans que dans
la période de 0 à 20 ans. L’IRT est 5 fois plus fréquente chez le sujet noir que
chez le sujet caucasien et une fois et demi plus fréquentes chez l’homme que
chez la femme. L’évolution des maladies rénales est plus grave chez l’homme
que chez la femme. Cette différence pourrait être due à une influence des
hormones mâles.

CAUSES DE L’INSUFFISANCE RÉNALE TERMINALE

(TABLEAU 1.I)
Tableau 1.I. Incidence des néphropathies chroniques causes d’IRT
(registre français REIN 2005)

Incidence annuelle de l’IRT

Types de néphropathie %
pmh
GN Primitives 17 12,4
N. interstitielles
– Pyélonéphrite 5 3,7
N. hypertensive et vasculaire 31 23,9
Polykystose 9 6,3
– Diabète 1 1 1,2
– Diabète 2 30 23,0
– Autres 24 18,1
– Inconnu 15 11
Données incomplètes 2 1,3
TOTAL 134 100

Glomérulopathies primitives
Elles représentaient en France 25 à 30 % des causes d’IRT au début des
années quatre-vingt-dix. Elles ne représentent plus aujourd’hui que 13 % dans
 Causes des maladies et de l’insuffisance rénales 7

le registre national REIN. L’âge moyen de l’IRT n’a par contre pas changé de
façon significative: 55 à 57 ans. Leur incidence, comme causes d’IRT, a ainsi
diminué de façon significative au cours des 20 dernières années. Certaines
glomérulopathies primitives d’origine infectieuse (glomérulonéphrite post-
streptococcique, glomérulonéphrite membrano-proliférative) ont pratique-
ment disparu dans les pays industrialisés depuis le début des années quatre-
vingt-dix. En France, la glomérulopathie primitive la plus fréquente est la
glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d’IgA ou maladie de Berger (GN
IgA). Elle demeure une des premières causes d’IRT chez l’adulte jeune, mais
son incidence comme cause d’IRT a également diminué au cours des
dernières années, peut être à cause de l’efficacité de certains traitements «
néphroprotecteurs ». Jusqu’au milieu des années quatre-vingt-dix, 20 à 30 %
des sujets atteints de GN IgA étaient en IRT 10 ans après le diagnostic histolo-
gique par biopsie rénale. Le risque culminait entre 40 et 60 ans et était 4 fois
plus élevé chez l’homme que chez la femme. Aujourd’hui, ces données ont
changé et la GN IgA bénéficie indiscutablement de traitements qui ralentis-
sent voire stoppent une évolution péjorative (voir p. 31).
La glomérulonéphrite extra-membraneuse est la deuxième glomérulopathie
primitive par sa fréquence. En Europe et aux États-Unis, elle est 3 fois plus
fréquente chez le sujet âgé que chez l’adulte jeune. Le risque d’évolution vers
l’IRT serait plus élevé dans certaines régions d’Europe que dans d’autres. Dix
à quinze pour cent des patients parviennent au stade d’IRT après 10 à 15 ans
d’évolution. Le traitement de cette glomérulopathie primitive a peu progressé
au cours de la dernière décennie, malgré une meilleure connaissance du méca-
nisme physiopathologique.
La glomérulonéphrite proliférative extra-capillaire est plus grave, souvent «
pauci-immune » et considérée alors comme une microvascularite. Plus rare-
ment, cette forme histologique est la conséquence d’infections bactériennes ou
d’une exposition à des toxiques (les solvants). Cette glomérulonéphrite est
fréquente au cours de certaines maladies systémiques comme le purpura
rhumatoïde. Sa fréquence est 2 fois plus élevée entre 60 et 80 ans qu’entre 40
et 59 ans et 8 fois plus élevée qu’entre 20 et 39 ans. Le risque d’évolution vers
l’IRT touche 2 hommes sur 3 et 1 femme sur 5. La glomérulonéphrite par anti-
corps anti-membrane basale (syndrome de Goodpasture) se voit surtout chez
l’adulte jeune et est plus rare que la glomérulonéphrite extra-capillaire du
sujet âgé. Elle doit être reconnue précocement pour être traitée sans délai car
le pronostic rénal se joue en quelques semaines.
Le risque d’évolution de la glomérulonéphrite membrano-proliférative
(GNMP) vers l’IRT est devenu rare au cours des 15 dernières années. Il est
vraisemblable que le traitement efficace des infections bactériennes, l’amélio-
ration des conditions d’hygiène de vie dans les pays industrialisés, le
traitement précoce des infections ORL ont contribué à la quasi-disparition de
cette cause d’IRT. L’insuffisance d’hygiène représente un facteur de risque de
maladies rénales. C’est ainsi que dans certains pays en voie de développe-
ment, on observe des glomérulonéphrites d’origine bactérienne qui ont
aujourd’hui disparu des pays industrialisés. Par contre, les glomérulonéphrites
8 Insuffisance rénale chronique

d’origine virale (virus B, C, HIV) sont en progression dans la plupart des pays
touchés par ces épidémies.
Les autres maladies glomérulaires primitives sont: 1) la néphrose avec lésions
glomérulaires minimes, maladie bénigne qui survient surtout dans l’enfance,
n’évoluant jamais vers l’IRT, 2) la néphrose avec lésions de hyalinose
segmentaire et focale, maladie dont le pronostic est plus réservé, 50 % des
patients évoluant vers l’IRT en quelques années, 3) la hyalinose segmentaire
et focale (HSF) sans syndrome néphrotique, maladie rénale dont le pronostic
est également réservé, 1 patient sur 3 évoluant vers l’IRT dans un délai de
10 ans. Cette dernière forme de glomérulopathie est en nette progression dans
les registres de biopsies rénales. Il s’agit le plus souvent de la forme associée à
la néphroangiosclérose, la lésion de HSF étant alors considérée comme la
conséquence de la souffrance ischémique de cellules qui tapissent la
membrane basale glomérulaire, appelées « podocytes ».
Quelle que soit la forme histologique de la maladie glomérulaire, nous savons
aujourd’hui que les deux principaux facteurs de risque d’évolution vers l’IRT
sont, d’une part la persistance d’une protéinurie supérieure à 0,5 g/24 heures,
d’autre part une pression artérielle insuffisamment contrôlée, la cible du
contrôle thérapeutique (120/75 mmHg) étant celle recommandée par l’OMS
pour optimiser la protection du rein malade. Il est possible que la baisse de
l’incidence des glomérulopathies primitives, notamment de la GN IgA,
comme causes d’IRT soit du pour une bonne part à un meilleur contrôle de
l’hypertension artérielle secondaire aux maladies glomérulaires.

Néphrites interstitielles
Les néphrites interstitielles aiguës ou chroniques sont souvent méconnues.
C’est la raison pour laquelle leur fréquence est difficile à préciser. Nombre
d’atteintes aiguës passent inaperçues. Les infections bactériennes, les intoxi-
cations et les accidents immuno-allergiques en sont les principales étiologies.
Elles bénéficient au mieux d’une antibiothérapie adaptée ou de la prévention
de la néphrotoxicité chronique. Reconnaître précocement une néphropathie
interstitielle chronique, c’est réaliser une prévention secondaire vis-à-vis du
risque d’évolution vers l’IRT. Les néphrites interstitielles surviennent souvent
dans un milieu autre que celui de la néphrologie: milieu de réanimation, en
chirurgie urologique, en diabétologie, en service des maladies infectieuses. La
biopsie rénale est rarement pratiquée avant que le patient ne présente une
insuffisance rénale inexpliquée. La prévalence des néphrites interstitielles
chroniques comme causes d’IRT est estimée entre 21 et 25 % en Europe et à
moins de 10 % aux États-Unis. Une telle différence illustre la difficulté
d’identifier cette cause d’IRT dans un registre.
Parmi les néphrites interstitielles infectieuses, la néphropathie de reflux repré-
sente une cause non négligeable d’IRT, évaluée dans les années quatre-vingt-
dix entre 9 et 15 %. Son incidence semble décroître depuis 10 ans et dans le
rapport 2005 de REIN la pyélonéphrite, souvent assimilée à la néphropathie
de reflux, représenterait 7 % des causes d’IRT chez la femme et 3 % chez
l’homme. L’arrivée en dialyse serait plus tardive avec un âge moyen de
 Causes des maladies et de l’insuffisance rénales 9

60 ans. Cela suggère une meilleure prise en charge des reflux vésico-urétéraux
sévères à un stade précoce de leur diagnostic au cours de l’enfance. De même,
la prise en charge plus précoce des maladies lithiasiques par les urologues et
les néphrologues pourraient conduire dans les prochaines années à la quasi-
disparition des insuffisances rénales d’origine obstructive. Voilà un domaine
où la maîtrise de certains facteurs de risque (lithiase, tumeur prostatique,
infection urinaire) a contribué à faire régresser la fréquence des causes urolo-
giques de l’IRT.
Les néphropathies interstitielles médicamenteuses et toxiques représentent
aujourd’hui les causes les plus fréquentes de néphropathie interstitielle chro-
nique évoluant vers l’insuffisance rénale. Un médicament peut agresser le rein
par au moins 3 mécanismes: l’effet toxique dose-dépendant sur les vaisseaux
(vasoconstriction et ischémie) ou sur les cellules tubulaires épithéliales, ou
bien un mécanisme immunologique non lié à la dose. La néphropathie tubulo-
interstitielle ischémique peut être créée par des médicaments tels que les IEC,
les AINS, la cyclosporine. Lorsque l’agression ischémique est récente, la
fonction rénale s’améliore à l’arrêt des médicaments. À l’inverse, après
plusieurs mois de traitement, l’insuffisance rénale peut persister ou s’aggraver
comme cela est observé avec la cyclosporine. Cinq à 10 % des patients qui
ont bénéficié d’une transplantation cardiaque développent une insuffisance
rénale progressive dans les 10 ans qui suivent la greffe. La responsabilité de la
cyclosporine est démontrée. La néphropathie tubulo-interstitielle toxique peut
être induite par des antibiotiques comme les aminosides, des anti-tumoraux
comme le cisplatine, des analgésiques comme la phénacétine et le paracé-
tamol. La prévalence de l’IRT secondaire à la consommation d’analgésiques
est variable selon les pays et est liée à la législation mise en place pour
prévenir une consommation abusive de ces médicaments. Ainsi, le retrait de
tous les médicaments contenant de la phénacétine en Suède et en Belgique
dans les années quatre-vingt a conduit à une disparition progressive de cette
néphropathie alors que dans d’autres pays comme la Suisse, elle représente
encore 8 à 10 % des causes d’IRT. De récents travaux ont relancé le débat sur
le rôle néphrotoxique du paracétamol et des AINS. La consommation régu-
lière de paracétamol double le risque d’IRT lorsque la dose cumulée dépasse
5 000 comprimés de paracétamol. Lorsqu’il est associé aux AINS, le risque
est multiplié par 8. Aux États-Unis, on estime que 8 à 10 % des causes d’IRT
seraient liées à l’utilisation abusive de paracétamol et d’AINS. La responsabi-
lité de ces facteurs de risque n’a pas encore fait l’objet d’un consensus.
La néphrite interstitielle immuno-allergique d’origine médicamenteuse a une
évolution à long terme qui n’est pas connue. L’intérêt de la biopsie rénale est
de montrer l’importance de l’infiltrat inflammatoire dans l’interstitium et de
poser l’indication d’une corticothérapie. Les produits de contraste iodés
utilisés en radiologie sont responsables de 18 % des causes d’insuffisance
rénale aiguë en Amérique du Nord et en France. Un quart des patients ne
retrouve pas le niveau antérieur de fonction rénale et certains demeurent en
dialyse.
La néphropathie interstitielle d’origine indéterminée représente 3 à 9 % des
causes d’IRT qui rejoignent probablement le groupe des causes « inconnues »
10 Insuffisance rénale chronique

d’IRT (12 % dans le registre national REIN). Certains facteurs environne-

mentaux peuvent être en cause. Dans la néphropathie des Balkans, la
responsabilité de mycotoxines contaminant les céréales a été reconnue. Une
néphropathie interstitielle rapidement progressive vers l’IRT a été observée
récemment en Belgique chez des femmes qui consommaient des plantes
chinoises dans le but de maigrir. L’acide aristolochique, néphrotoxique chez
l’animal, a été retrouvé dans la composition de ces plantes. L’ochratoxine est
une mycotoxine qui contamine les céréales dans les pays du Maghreb, notam-
ment en Tunisie. Elle serait responsable d’un certain nombre d’IRT. Des cas
sporadiques ont été rapportés en Italie, au Danemark, en France et au Canada.
L’exposition prolongée aux métaux lourds (plomb, cadmium, vapeurs de
mercure, silicone) favorise également l’évolution vers l’IRT.
Il ne faut donc pas s’étonner de voir la progression des formes « d’étiologie
indéterminée » de néphropathie tubulo-interstitielle comme causes d’IRC et
d’IRT. À cela deux raisons essentielles: d’une part une pratique plus
fréquente de la biopsie rénale chez un adulte âgé ayant une IRC, d’autre part,
la difficulté de distinguer les lésions tubulo-interstitielles d’origine isché-
mique (associées à la néphroangiosclérose) de celles qui seraient séquellaires
d’une néphropathie tubulo-interstitielle aiguë passée inaperçue, notamment
celle d’un accident immuno-allergique médicamenteux dont la fréquence reste
sous-estimée. De plus, la toxicité médicamenteuse sur un rein vieillissant est
une notion totalement méconnue, le risque étant plus élevé lorsque la mécon-
naissance de la clairance réelle de la créatinine chez un sujet âgé, alors que le
taux plasmatique de créatinine paraît « normal », conduit à des surdosages
médicamenteux. L’obligation qui est faite aujourd’hui aux laboratoires
d’analyses médicales de rendre un résultat de créatinine plasmatique assorti de
la clairance calculée par la formule de Cockcroft (voir p. 30) est une avancée
considérable dans la possibilité de maîtriser certains facteurs de risque d’IRT
chez le sujet âgé.

Néphropathies vasculaires
On distingue 3 grandes formes de néphropathie vasculaire pouvant évoluer
vers l’IRT: la néphroangiosclérose, la néphropathie par embolie cholestéro-
lique et la néphropathie ischémique par sténose athéromateuse des artères
rénales. Les néphropathies vasculaires sont généralement rassemblées sous le
vocable de néphropathie « hypertensive ». Dans la plupart des pays industria-
lisés, du fait de l’allongement de l’espérance de vie, on observe une
augmentation de l’incidence de l’IRT secondaire à la néphropathie hyperten-
sive. En France, elle est passée de 5.2 % en 1980, à 12.5 % en 1992 et à 22 %
en 2005 des causes d’IRT (registre REIN). Aujourd’hui, l’ischémie rénale par
athérome des artères rénales représente 14 % des nouveaux patients âgés
développant une IRT. Au-delà de 60 ans, l’athérome des artères rénales est en
cause chez 1 patient sur 4 qui ont une IRT. La prédominance masculine est
nette (3 hommes pour 1 femme) et l’âge de survenue de l’IRT est élevé (>
70 ans). Cinquante pour cent des sténoses athéromateuses de l’artère rénale
évoluent vers la thrombose dans un délai de 5 ans après leur diagnostic.
 Causes des maladies et de l’insuffisance rénales 11

Les néphropathies par embols de cholestérol sont observées au décours des

manœuvres radiologiques par voie endoaortique, de la chirurgie vasculaire ou
lors de surdosage en anticoagulants (ou en traitement fibrinolytique). La
fréquence de cette néphropathie vasculaire est probablement sous-estimé. Le
pronostic est redoutable. La moitié évolue vers l’IRT dans un délai de 2 à
3 ans avec une espérance de vie en dialyse réduite. Le facteur de risque d’IRT
que représentent les explorations endovasculaires réalisées en radiologie et en
cardiologie est aujourd’hui sous-estimé. L’histoire naturelle d’une IRT d’un
sujet âgé de 80 ans et plus est aujourd’hui associée à celle des autres localisa-
tions ischémiques de la maladie athéromateuse. Des rencontres
multidisciplinaires réunissant cardiologue, radiologue, chirurgien vasculaire
et néphrologues pour évaluer le rapport « bénéfices/risques » de certaines
indications d’angioplastie coronaire ou rénale pourraient contribuer à réduire
ce risque d’IRT chez les patients atteints de la maladie athéromateuse
systémique.
La néphroangiosclérose dite bénigne est une complication de l’hypertension
artérielle essentielle et répond bien à la définition de la néphropathie hyperten-
sive. Aux États-Unis, l’incidence de l’IRT due à la néphropathie hypertensive
est évaluée entre 96 et 104 pmh. Elle est en progression au-delà de 60 ans. Elle
est plus fréquente chez le noir que chez le caucasien. L’hypertension maligne
représente 6 % des causes d’IRT secondaire à l’hypertension artérielle. La
durée moyenne de l’hypertension avant le stade d’IRT est d’environ 13 ans.
Ces données de l’USRDS n’étaient pas retrouvées dans les registres européens
des années quatre-vingt. Aujourd’hui, il semble que l’allongement de l’espé-
rance de vie dans la population caucasienne fasse apparaître les mêmes
données épidémiologiques que celles observées dans la population noire des
États-Unis à un âge plus précoce. Ainsi, la néphroangiosclérose n’est plus la
maladie « bénigne » décrite dans les années soixante-dix. Elle est devenue
chez les Caucasiens âgés une cause de plus en plus fréquente d’IRT. L’hyper-
tension artérielle du sujet âgé non contrôlée peut représenter un facteur de
risque d’évolution d’une néphroangiosclérose vers l’IRT, comme cela est
suggéré par plusieurs études. Les médicaments anti-hypertenseurs agissant sur
le système rénine-angiotensine peuvent ralentir l’évolution d’une néphroan-
giosclérose vers l’IRT chez le noir américain, notamment lorsqu’il existe une
protéinurie associée.

Atteintes rénales au cours des maladies systémiques

Elles représentaient dans les années quatre-vingt-dix 20 à 23 % des causes
d’IRT et étaient dominées par le diabète (8 à 12 %) et l’amylose (4 à 6 %).
Aujourd’hui le diabète serait responsable de 22 % des causes incidentes
d’IRT en France, avec de fortes différences entre les 13 régions constituant le
registre REIN: de moins 10 % en Bretagne à plus de 30 % en Nord-Pas de
Calais. Le diabète de type 2 est associé à un nombre croissant d’insuffisants
rénaux dialysés. Il n’est vraisemblablement pas toujours la cause de l’IRT,
mais est un facteur de risque vasculaire qui peut contribuer à l’évolution
rapide d’une néphropathie vasculaire vers l’IRT. Aux États-Unis, le diabète de
type 2 est 15 fois plus fréquent que le diabète de type I avec une incidence
12 Insuffisance rénale chronique

annuelle d’IRT de 26.4/105 (DID) et 410/105 (DNID). La prévalence du

diabète sucré est croissante dans le monde et touche 4 à 6 % de la population
occidentale. Quarante pour cent des diabétiques insulino-dépendants et 25 %
des diabétiques non insulino-dépendants ont une néphropathie après une durée
moyenne d’évolution du diabète d’environ 15 ans, ce délai étant plus court
pour le diabète de type 2 que pour le diabète de type I. On estime en France
qu’environ 500 000 patients diabétiques sont à risque de développer une néph-
ropathie. Parmi les 124 nouveaux patients pmh qui parviennent chaque année
au stade d’IRT en France, 23 ont un diabète de type 2 et 2 un diabète de type I.
Aux États-Unis, le diabète représente 36 % des causes d’IRT et une incidence
annuelle de 77 pmh.

Néphropathies héréditaires
Elles représentent 7 % des causes incidentes d’IRT. La polykystose rénale, à
elle seule, représente 80 % des IRT par néphropathie héréditaire (6 % dans le
registre REIN). Tous les patients qui ont une maladie polykystique des reins
n’évoluent pas vers l’IRT. À 50 ans, 78 % des patients atteints de cette
maladie ne sont pas parvenus au stade d’IRT et à 70 ans, ils ne sont plus que
30 à 35 %. L’âge moyen des patients au stade d’IRT secondaire à la polykys-
tose est de 58,5 ans. Lorsqu’on prend en compte les formes asymptomatiques,
on estime que 50 % des patients atteints de maladie polykystique des reins ont
une espérance de vie normale sans avoir à recourir aux traitements de l’IRT.
2 PRÉVENTION DES
MALADIES ET DE
L’INSUFFISANCE RÉNALES

Pierre Simon

QUELQUES REPÈRES HISTORIQUES

SUR LA CONNAISSANCE DES FACTEURS DE RISQUE
D’INSUFFISANCE RÉNALE
L’intérêt pour l’épidémiologie des maladies rénales est ancien puisqu’en
1964, les 8 pays fondateurs de l’European Dialysis and Transplantation Asso-
ciation (EDTA) créèrent un registre dont le taux d’exhaustivité atteignait dans
les premières années plus de 90 %. Ce fut le premier registre de l’IRT, suivi
ensuite par l’United States Renal Data System (USRDS) en 1976, l’Australia
and New Zeland Dialysis and Transplant Registry (ANZDT) en 1977 et le
Canadian Organ Replacement Register (COR) en 1981. Ces registres servi-
rent dans un premier temps à répertorier le nombre de patients en IRT dialysés
et transplantés. Aujourd’hui, seul l’USRDS a su se doter de moyens suffisants
pour suivre l’importante file active de patients dialysés ou transplantés, cons-
tituée depuis sa création. Le registre de l’EDTA, au début des années quatre-
vingt-dix, a pris conscience que ses données épidémiologiques n’étaient plus
fiables à cause d’un taux d’exhaustivité qui avait progressivement chuté en
dessous de 50 %. La France a créé en 2001 son propre registre Réseau, Epidé-
miologie, Information, Néphrologie (REIN) qui est opérationnel dans 19
régions françaises en 2007.
Outre l’intérêt médico-économique d’un registre qui permet de planifier
l’organisation des soins coûteux (la dialyse est un des traitements les plus
coûteux), celui-ci peut aider à identifier les facteurs de risque de l’insuffisance
rénale. C’est ainsi que dans les années soixante-dix, un facteur iatrogène, la
phénacétine, fut clairement identifié dans certains pays européens comme la
Belgique ou la Suisse, comme le facteur étiologique de 15 à 20 % des IRT
dans ces pays. La reconnaissance de ce facteur de risque d’IRT permit aux
autorités sanitaires, au début des années quatre-vingt, de retirer du marché les
médicaments antalgiques contenant cette molécule. Dans les pays comme la
France où la phénacétine n’était pas en vente libre, le risque fut très limité,
moins de 2 % des causes d’IRT étaient rapportées à ce médicament au début
des années quatre-vingt.
14 Insuffisance rénale chronique

L’hypertension maligne fut un autre facteur de risque de survenue d’une IRT

dans les années soixante-dix. Force est de reconnaître aujourd’hui que l’intro-
duction progressive des anti-hypertenseurs bloquant le système rénine-
angiotensine a coïncidé avec la quasi-disparition de cette cause d’IRT.
Progressivement, la notion de facteur de risque d’IRT a été introduite grâce
aux études des données de registre comme celui de l’USRDS. Les principaux
facteurs de risque d’IRT dans les pays industrialisés sont l’âge, l’allongement
de l’espérance de vie faisant apparaître de plus en plus d’IRT avec le vieillis-
sement de la population, le sexe, l’IRT étant plus fréquente chez l’homme que
chez la femme, le diabète, surtout de type 2 dont l’incidence augmente avec
l’âge dans certaines populations notamment celles dont la prévalence des
obèses progresse, l’hypertension artérielle non maligne qui, chez le noir
américain, est associée à une incidence plus élevée de néphroangiosclérose
que chez le caucasien.
L’allongement de l’espérance de vie bouleverse l’épidémiologie de l’IRC. Ce
n’est que très récemment que fut reconnue la grande fréquence de l’insuffi-
sance rénale chez le sujet âgé de plus de 50 ans. C’est près de 20 % des
personnes de cette tranche d’âge qui ont une clairance de la créatinine infé-
rieure à 60 mL/min, lorsqu’elle est calculée par la formule de Cockcroft.
Rapportée à la population française, l’IRC toucherait près de 2 millions de
personnes âgées de > 60 ans. Certains facteurs de risque, aujourd’hui bien
identifiés, peuvent précipiter une IRC du sujet âgé à un stade d’IRT justifiant
la dialyse. L’enjeu médico-économique de telles données épidémiologiques
est important puisque l’incidence de l’IRT est en passe de devenir 10 fois plus
élevée chez le sujet âgé de plus de 70 ans que chez l’enfant et l’adulte jeune.
L’incidence annuelle des nouveaux patients relevant d’un traitement par
dialyse ou transplantation rénale est aujourd’hui en France d’environ 130
patients/million d’habitants (pmh), avec de grands écarts régionaux (voir
chapitre 1, p. 5).

PRÉVENTION DES FACTEURS DE RISQUE

DE L’INSUFFISANCE RÉNALE TERMINALE

Prévention primaire
L’élimination d’un agent infectieux peut prévenir l’apparition d’une maladie
glomérulaire. Le traitement antibiotique précoce des infections ORL et cuta-
nées d’origine streptococcique a contribué à la disparition des complications
non suppuratives de l’infection streptococcique. La vaccination contre le virus
B, étendue à la population générale, a permis d’éradiquer en France cette
cause (rare) de maladie glomérulaire. Aujourd’hui, l’implication du virus C
dans certaines glomérulopathies est reconnue et le traitement antiviral par
Interféron pourrait se révéler efficace lorsqu’il est administré à un stade initial
de la maladie. Il est trop tôt pour dire si les nouveaux traitements de l’infec-
 Prévention des maladies et de l’insuffisance rénales 15

tion HIV contribuent à réduire la fréquence de la néphropathie associée à cette

infection.
Les néphropathies interstitielles toxiques liées aux médicaments ou à des
facteurs environnementaux peuvent être prévenues. La suppression de la
phénacétine, il y a près de 20 ans, a permis de réduire le nombre d’IRT par
abus d’analgésiques dans les pays où la législation a supprimé les médica-
ments incriminés. La néphropathie par abus d’analgésiques demeure
néanmoins un problème de santé publique, car la responsabilité du paracé-
tamol, par effet cumulatif ou associé aux AINS, a été démontrée. Une
information à grande échelle pour combattre l’automédication par le paracé-
tamol et/ou les AINS, notamment dans la population âgée, pourrait réduire
cette cause d’IRT.
Les néphropathies par exposition aux métaux lourds relèvent d’une prévention
sur les lieux du travail. L’obligation du port d’un masque n’est pas toujours
suivie et exigée par les responsables d’entreprise. Les néphropathies intersti-
tielles dues à des polluants végétaux évoluent sur le mode épidémique. C’est
le cas des néphropathies dues aux champignons de type cortinaire, responsa-
bles chaque année de plusieurs cas d’insuffisance rénale aiguë grave souvent
définitive. L’épidémie récente de néphropathie interstitielle liée à la consom-
mation d’herbes chinoises en Belgique souligne l’intérêt d’une
« néphrovigilance » pour informer immédiatement les populations lorsque de
tels polluants sont identifiés.

Prévention secondaire
La GNIgA est la première cause d’IRT chez l’homme de moins de 60 ans.
L’évolution de cette maladie intervient pendant la période d’activité profes-
sionnelle. Avant d’être adressés au néphrologue, les patients franchissent
plusieurs étapes diagnostiques qui relèvent de disciplines médicales variées:
la médecine préventive (scolaire, des armées, du travail etc.), l’urologie (bilan
d’une hématurie) ou la cardiologie (bilan d’une HTA). Le médecin traitant est
au carrefour de ces différentes disciplines et c’est lui qui prendra la décision
d’adresser son patient au néphrologue. Une orientation précoce permet au
malade de bénéficier d’un traitement permettant de retarder l’évolution vers
l’IRT, notamment lorsque la protéinurie est supérieure à 0,5 g/24 heures
L’intérêt d’un diagnostic précoce de l’hypertension artérielle contribue égale-
ment à retarder l’évolution vers l’IRT.
La glomérulopathie primitive est aussi fréquente chez le sujet âgé que chez
l’adulte jeune, mais son évolution est plus sévère chez le sujet âgé à cause de
la réduction néphronique liée au vieillissement du rein. Vingt-cinq pour cent
des glomérulopathies primitives qui surviennent après 60 ans évoluent vers
l’IRT dans un délai inférieur à 5 ans. Il est donc nécessaire de reconnaître très
rapidement ces formes qui, dans un grand nombre de cas, peuvent bénéficier
de traitements appropriés permettant de stopper la destruction des reins (voir
p. 31).
La néphropathie ischémique par sténose athéromateuse des artères rénales
(NISAAR) est en passe de devenir une des premières causes d’IRT chez le
16 Insuffisance rénale chronique

sujet âgé de plus de 60 ans. Le dépistage précoce de cette néphropathie peut

prévenir une évolution vers l’IRT. Un doublement de la créatinine sérique
dans les 8 à 15 jours qui suivent l’introduction d’un IEC doit conduire à
évoquer le diagnostic. La symptomatologie la plus évocatrice d’une NISAAR
associe une élévation de la créatinine sérique et une hypertension artérielle
réfractaire au traitement. La maladie athéroscléreuse étant systémique, la
recherche d’une sténose de l’artère rénale devrait être systématique lors d’une
coronarographie, d’une angiographie carotidienne ou des membres inférieurs.
Toute exploration endovasculaire chez un sujet âgé devrait faire l’objet d’une
discussion multidisciplinaire préalable sur le rapport bénéfice/risque afin de
prévenir une IRT par embols de cholestérol.
L’IRT due à la néphropathie diabétique peut être prévenue. L’utilisation d’un
IEC réduit le risque de doublement de la créatinine plasmatique à 4 ans de
48.5 % et celui du décès ou d’IRT de 50 % dans la néphropathie du diabète
de type 1. Deux grandes études ont démontré qu’un bénéfice identique
pouvait être obtenu dans la néphropathie du diabète de type 2, avec les ARA
2, tant en prévention primaire de l’apparition d’une micro-albuminurie, qu’en
prévention secondaire lorsque la néphropathie protéinurique est constituée.
Le tabac est également un facteur de risque de progression d’une maladie
rénale constituée. Dans le diabète de type 2, deux des quatre études de cohorte
suggèrent fortement que le tabac augmente le risque de progression ou celui
d’IRT. Pour les néphropathies non-diabétiques, peu d’études apportent une
réponse claire. Une étude de cohorte de 10 ans consacrée à la GNIgA montre
d’une part que le risque d’IRC n’est pas supérieur chez les fumeurs que chez
les non-fumeurs, d’autre part que le statut d’« ex-fumeur » est associé à un
risque 2,5 fois plus élevé d’IRC, suggérant ainsi un effet « dose cumulée ».
3 INDICATIONS
DES EXAMENS
RADIOLOGIQUES
ET DE LA BIOPSIE RÉNALE

Pierre Simon

ÉVALUATION RADIOLOGIQUE DES REINS

Devant la découverte d’une insuffisance rénale, il est toujours nécessaire
d’évaluer la morphologie et la taille des reins. Des reins de taille normale
évoquent une maladie rénale aiguë. Des reins atrophiques témoignent d’une
maladie rénale chronique et ancienne.
L’échographie rénale permet d’évaluer la localisation du rein, ses contours
et sa taille, ainsi que les voies urinaires supérieures (bassinet, uretère supé-
rieur) (encadré 3.1). La longueur d’un rein est au maximum de 9 cm et la
différence de taille entre les deux reins ne doit pas être supérieure à 1,5 cm
chez un adulte. Un kyste rénal isolé est une découverte banale. Le kyste
séreux n’a aucun écho interne et a une paroi interne lisse. Une tumeur rénale
hypoéchogène peut correspondre à un lymphome, un infarctus, un hématome,
une pyélonéphrite. Les lésions kystiques avec des zones échogènes ou une
tumeur solide doivent bénéficier d’un scanner ou d’un IRM. L’échographie
est l’examen de référence pour rechercher une maladie polykystique familiale.
Il est possible de reconnaître une hydronéphrose avec dilatation des calices.
l’importance de la dilatation ne permet pas de préjuger de l’importance de
l’obstruction. Enfin, l’échographie couplée à un Doppler couleur permet
d’explorer les artères rénales pour rechercher une sténose. Cet examen est peu
performant chez le sujet obèse ou en présence de gaz intestinaux abondants.
L’urographie intraveineuse est nécessaire pour explorer les uretères et la
vessie (encadré 3-2). Elle permet de localiser un obstacle sur le trajet des voies
urinaires. Pour que l’opacification soit de bonne qualité, la fonction rénale
doit être peu altérée. En cas d’insuffisance rénale la valeur diagnostique de
l’UIV est considérablement diminuée.
Le scanner est indiqué pour approfondir les anomalies découvertes à l’écho-
graphie et à l’UIV vessie (encadré 3.3). Le scanner est réalisé généralement
avec un produit de contraste qui est filtré par les glomérules et concentré dans
les tubules permettant de bien analyser les lésions parenchymateuses et les
collections liquidiennes intrarénales ou dans l’espace rétro-péritonéal.
18 Insuffisance rénale chronique

ENCADRÉ 3.1. LES INDICATIONS DE L’ÉCHOGRAPHIE RÉNALE

– quantifier la taille des reins ;

– rechercher une hydronéphrose ;
– définir les caractéristiques d’une tumeur rénale ;
– évaluer un abcès ou un hématome rétro-péritonéal ;
– rechercher une polykystose rénale familiale ;
– évaluer un résidu vésical post-mictionnel > à 100 mL ;
– rechercher une thrombose des veines rénales (Doppler) ;
– évaluer le flux sanguin rénal (Doppler).

ENCADRÉ 3.2. LES INDICATIONS D’UNE UROGRAPHIE INTRAVEINEUSE

– évaluer la taille et le contour des reins ;

– investiguer une infection urinaire récidivante ;
– détecter et localiser des calculs ;
– confirmer une obstruction de la voie urinaire ;
– rechercher une cause d’hématurie.

L’angio-scanner permet d’étudier la vascularisation rénale, notamment

lorsqu’une hypertension réno-vasculaire est suspectée. Moins invasive, elle
remplace aujourd’hui l’artériographie traditionnelle.

ENCADRÉ 3.3. LES INDICATIONS D’UN SCANNER

– compléter l’évaluation d’une masse rénale ;

– évaluer un rein non fonctionnel ;
– délimiter l’extension d’un traumatisme du rein ;
– guider l’aiguille d’une biopsie rénale ;
– diagnostiquer une cause surrénalienne d’hypertension.

L’Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) vient compléter l’explora-

tion par le scanner vessie (encadré 3.4). L’IRM est indiquée chez les patients
allergiques aux produits de contraste iodés. Cet examen est particulièrement
performant pour détecter les thromboses veineuses d’origine tumorale, pour
identifier un phéochromocytome.

ENCADRÉ 3.4. LES INDICATIONS D’UNE IRM

– examen d’appoint pour évaluer une tumeur rénale ;

– patients intolérants aux produits de contrastes iodés ;
– suspicion d’un phéochromocytome ;
– rechercher une thrombose des veines rénales.
 Indications des examens radiologiques et de la biopsie rénale 19

INDICATIONS DE LA BIOPSIE RÉNALE (ENCADRÉ 3.5)

ENCADRÉ 3.5. LES INDICATIONS DE LA PONCTION BIOPSIE RÉNALE

– insuffisance rénale aiguë parenchymateuse ;

– syndrome néphrotique de l’adulte ;
– protéinurie isolée > 1 g/L ;
– hématurie microscopique associée à une protéinurie ;
– maladie systémique avec atteinte rénale ;
– suspicion d’un rejet de greffe.

La biopsie rénale percutanée est utile pour établir le diagnostic, évaluer le

pronostic d’une maladie rénale, en définir le traitement et en suivre l’évolu-
tion. Cette technique de biopsie est contre-indiquée en cas de rein unique, de
rein en fer à cheval, d’un trouble de l’hémostase, d’une hypertension artérielle
non contrôlée, de reins atrophiques.
Le patient doit être informé du rapport bénéfice/risque de l’examen avant de
donner son consentement. Le bénéfice de l’examen est de préciser le
diagnostic histologique de la maladie rénale afin de mettre en place le traite-
ment le plus approprié. Le risque est celui inhérent à tout geste médical
invasif. Le rein étant un organe riche en petites artères, un saignement est
constant. C’est son importance qui crée la complication. Pour réduire les
complications hémorragiques, la ponction biopsie rénale guidée par échogra-
phie ou scanner est aujourd’hui recommandée. Tout traitement agissant sur la
coagulation du sang doit être arrêté 8 à 10 jours avant la réalisation de la
biopsie. Si nécessaire, un relais est pris par l’héparine qui sera stoppée
24 heures avant l’examen, puis repris immédiatement après sa réalisation. La
complication la plus fréquente est un hématome sous-capsulaire, générale-
ment limitée en regard du point de ponction. L’hématome est bien visible à
l’échographie après chaque biopsie. Il est généralement limité et pauci-symp-
tomatique. Lorsqu’il est plus important, il peut entraîner de fortes douleurs
lombaires liées à la tension de la capsule du rein. Enfin, une déglobulisation
modérée peut être constatée. Une hématurie macroscopique peut également
survenir avec constitution de caillots dans les voies urinaires à l’origine de
douleurs de type colique néphrétique, liées à l’obstruction de l’uretère. En cas
d’hémorragie plus sévère, un caillotage intravésical peut survenir nécessitant
alors un lavage vésical par sonde pendant plusieurs jours. Un repos strict
pendant les premières 24 heures qui suivent la biopsie réduit le risque de
survenue de ces complications. En l’absence de complications dans les
premières 24 heures, le patient peut se lever et rejoindre son domicile. Il lui est
néanmoins recommandé de rester au repos pendant une semaine sans faire
d’activité de force.
La biopsie rénale par voie chirurgicale est réservée aux patients qui ont un rein
unique et lorsque la ponction percutanée s’avère impossible à réaliser.
4 CLASSEMENT CLINIQUE
DES MALADIES RÉNALES

Pierre Simon

La classification des néphropathies repose généralement sur les données histo-

logiques de la biopsie rénale: les maladies avec lésions du glomérule sont
appelées néphropathies glomérulaires, les maladies dont les lésions touchent
essentiellement l’espace interstitiel et la partie tubulaire du néphron sont appe-
lées néphropathies tubulo-interstitielles, les maladies qui touchent les artères
du rein sont appelées néphropathies vasculaires. Dans cette mise au point,
nous indiquerons comment tout médecin non spécialiste peut classer une
maladie rénale, évaluer sa gravité et ainsi reconnaître celle qui doit être vue
par un néphrologue.

QUAND ET COMMENT DÉCOUVRE-T-ON

UNE MALADIE RÉNALE ?
Le rein est un organe dont la destruction peut être totalement silencieuse. Il y a
plus de trente ans, les néphrologues découvraient les maladies rénales au stade
de la destruction complète des reins. Les patients pouvaient décéder subite-
ment d’un trouble du rythme cardiaque lié à l’hyperkaliémie ou à d’autres
complications de l’urémie chronique. Lorsqu’ils survivaient, ils relevaient
immédiatement de la dialyse, puis secondairement d’une transplantation
rénale. Aujourd’hui, nous repérons mieux les signes cliniques d’une maladie
rénale, encore faut-il penser à l’évoquer devant une hypertension artérielle
précoce chez un sujet jeune, des infections urinaires récidivantes chez
l’enfant, la survenue d’une toxémie gravidique en fin de grossesse, la décou-
verte d’une albuminurie à la bandelette lors d’une visite de médecine du
travail ou d’un bilan de santé. L’obligation de rechercher une protéinurie
avant toute vaccination ne se justifie plus aujourd’hui, car le bénéfice des
vaccinations chez un enfant atteint d’une néphropathie est très largement
supérieur au risque éventuel d’aggraver la maladie rénale. De même, la visite
médicale avant l’incorporation au service national n’existe plus. C’était
l’occasion de découvrir chez un jeune homme de 18 ans une maladie rénale
d’origine glomérulaire (le plus souvent, la maladie de Berger ou glomérulopa-
thie à dépôts mésangiaux d’IgA) au stade initial de son évolution. L’évolution
vers l’IRT des formes sévères de maladie de Berger survient généralement
après l’âge de 40 ans. L’examen du sédiment urinaire doit être systématique
lors de la visite annuelle de médecine du travail, surtout lorsque le sujet est
22 Insuffisance rénale chronique

obèse et/ou hypertendu. L’initiative prise par certaines caisses d’Assurance

maladie, il y a plus de 40 ans, d’offrir à leurs adhérents un bilan de santé tous
les 5 ans contribue également au dépistage précoce des maladies en général, et
plus particulièrement des néphropathies. La possibilité de poursuivre ces
bilans après la cessation de la vie professionnelle contribue à la démarche de
prévention qu’il faut poursuivre au cours du vieillissement. Finalement, chez
une personne atteinte par l’âge de la retraite, c’est au médecin traitant que
revient la mission de dépister une maladie rénale.

COMMENT RECONNAÎTRE UNE NÉPHROPATHIE

HÉRÉDITAIRE ?
L’existence de plusieurs cas de maladie rénale au sein d’une même famille
doit alerter sur la possibilité d’une néphropathie héréditaire. La plus fréquente
est la Polykystose rénale, qui se transmet à chaque génération. C’est une
maladie autosomique liée à deux gènes anormaux, PKD1 et PKD2, portés par
les autosomes 16 et 4, respectivement. Cette néphropathie a un mode de trans-
mission dominante et le risque de recevoir à la naissance le gène anormal du
parent atteint est de 50 %. Le diagnostic de cette néphropathie est fait par
échographie rénale à l’âge adulte. Aujourd’hui encore, le diagnostic peut être
fait fortuitement lors d’une échographie rénale indiquée pour une tout autre
raison que celle de rechercher une anomalie rénale. Cependant, comme plus
de 60 % des patients atteints par cette maladie sont en IRT avant l’âge de 60
ans, de plus en plus de patients porteurs de cette maladie sont reconnus à
l’occasion du traitement par dialyse supplétive ou transplantation rénale de
l’un des parents.
Faut-il pour autant dépister précocement cette néphropathie héréditaire chez
tous les descendants ou ascendants directs ? La réponse est positive chez un
adulte jeune qui développe une hypertension alors qu’on a connaissance de la
maladie chez l’un des deux parents. La présence d’une hypertension chez
l’adulte jeune témoigne d’une évolution déjà avancée de la maladie, notam-
ment de la présence d’une néphromégalie secondaire au développement des
kystes. À ce stade, la maladie rénale relève d’une prise en charge par le
néphrologue.
En dehors de cette situation, il n’est pas justifié de rechercher systématique-
ment l’existence de la néphropathie chez tous les descendants directs d’un
parent atteint. Une telle découverte, faite en l’absence de tout symptôme
clinique et/ou d’IRC, pénalise ces jeunes personnes qui ne peuvent plus
ignorer qu’ils ont reçu le gène de la maladie, alors qu’ils n’ont aucun signe
clinique de la maladie. Cela peut les priver de certains avantages matériels,
notamment de prêts bancaires, puisqu’ils seront contraints de répondre à
certaines questions du bilan médical demandé par les organismes bancaires.
Se déclarer « malade » à 30 ans pour une maladie qui ne créera réellement un
handicap qu’à 55-60 ans est pénalisant dans notre société. Le diagnostic
certain d’une polykystose rénale par échographie est obtenu à partir de l’âge
de 25 ans. Il sera retenu si au moins 2 kystes sont présents dans chacun des
 Classement clinique des maladies rénales 23

deux reins, dans un contexte familial où l’un des parents est dûment identifié
comme porteur de la néphropathie héréditaire. Avoir quelques kystes rénaux
en dehors de ce contexte familial ne permet pas de retenir le diagnostic de
polykystose rénale. On parle plutôt de multikystose rénale souvent associée à
la néphropathie vasculaire. La multikystose n’a pas l’évolutivité de la poly-
kystose familiale.
Il existe d’autres néphropathies héréditaires, plus rares. Si la prévalence de la
polykystose rénale dans la population générale est évaluée à 90 patients pour
100 000 personnes, celle des autres néphropathies héréditaires (syndrome
d’Alport, cystinose, sclérose tubéreuse de Bourneville, maladie de von
Hippel-Lindau) est 20 à 30 fois plus faible. Une telle prévalence, rare, doit
conduire le médecin non-néphrologue à adresser au spécialiste tout patient qui
a des antécédents de néphropathie familiale.

COMMENT RECONNAÎTRE UNE NÉPHROPATHIE

GLOMÉRULAIRE ?
La reconnaissance d’une néphropathie glomérulaire repose en premier lieu sur
l’examen du sédiment urinaire. L’absence d’anomalies du sédiment urinaire,
c’est-à-dire de protéinurie et/ou d’hématurie à la bandelette urinaire, permet
d’exclure la présence d’une néphropathie glomérulaire. En cas d’albuminurie
significative (2 ++) à la bandelette, il est nécessaire de doser la protéinurie
dans les urines de 24 heures L’albuminurie est une partie importante de la
protéinurie (environ 60 %), mais il existe des protéinuries sans albuminurie
(protéinurie de Bence Jones constituée exclusivement de globulines ou de
chaînes légères). Nous verrons plus loin que certaines maladies rénales ont
une protéinurie constituée exclusivement d’albumine. Elles sont généralement
bénignes. Celles dont la protéinurie est constituée d’albuminurie et de globuli-
nurie sont souvent évolutives et de mauvais pronostic rénal.
Une néphropathie glomérulaire est évoquée dès que la protéinurie est au-delà
de 1 g/24 heures Celle-ci peut s’accompagner ou non d’une hématurie définie
par une quantité d’hématies au-delà de 10 000/mL d’urine. Les données
épidémiologiques permettent de faire un premier classement des maladies
glomérulaires que seule la biopsie rénale pourra confirmer ou infirmer. Toute
découverte d’une maladie glomérulaire doit conduire à une consultation néph-
rologique, laquelle débouche le plus souvent sur la proposition d’un examen
histologique du rein. Chez l’enfant, la biopsie est plus rarement proposée,
notamment devant un syndrome néphrotique pur.
Chez un adulte jeune, la présence d’une hématurie microscopique associée
à une protéinurie est fortement en faveur d’une néphropathie glomérulaire
chronique. On évoque à cet âge la maladie de Berger ou glomérulopathie à
dépôts mésangiaux d’IgA. Lorsque ce syndrome glomérulaire se complique
d’épisodes d’hématurie macroscopique, notamment lors d’épisodes infectieux
de nature grippale ou autres, le diagnostic de maladie de Berger est renforcé.
Ces hématuries macroscopiques sont non douloureuses, totales, et il n’existe
pas de caillots sanguins à l’examen du bocal d’urines. Chez un adulte plus
24 Insuffisance rénale chronique

âgé, la présence d’une protéinurie et d’une hématurie microscopique doit

également évoquer une glomérulopathie, mais il faudra s’assurer préalable-
ment qu’il ne s’agit pas d’un faux syndrome glomérulaire lié à la présence
d’une tumeur urothéliale au niveau de l’arbre urinaire. Ainsi, chez la personne
âgée, toute hématurie associée à une protéinurie non néphrotique (< 3 g/24
heures) doit faire l’objet d’un bilan urologique avant de retenir l’origine
glomérulaire. Lorsqu’un syndrome glomérulaire s’accompagne d’une hyper-
tension artérielle, le diagnostic de glomérulopathie chronique évolutive est
renforcé.
Un syndrome néphrotique (SN) est évoqué devant des œdèmes déclives
prenant le godet au niveau des chevilles et l’existence d’une forte albuminurie
à la bandelette (au moins 3 +). Le dosage de la protéinurie des 24 heures est >
3 g et l’albuminémie < 30 g/L. Un syndrome néphrotique pur (sans hématurie)
chez un enfant correspond dans 80 % des cas à la « néphrose lipoïdique »
caractérisée par des lésions glomérulaires minimes à la biopsie rénale. C’est
une maladie bénigne car la protéinurie est constituée exclusivement d’albu-
mine. Chez l’enfant, la biopsie rénale est rarement pratiquée lors de la
première manifestation car la probabilité du diagnostic est élevée et la réponse
au traitement corticoïde, fréquente. Ce n’est qu’en cas de récidive ou de
cortico-résistance que l’examen histologique rénal est indiqué. À l’inverse,
chez un adulte, un syndrome néphrotique pur correspond plus rarement à une
néphrose lipoïdique (20 %), ce qui justifie toujours la biopsie rénale. On
découvrira alors une glomérulopathie extra-membraneuse, fréquente après 60
ans, qui est associée une fois sur deux à une étiologie infectieuse (souvent
virale), toxique (souvent médicamenteuse) ou néoplasique (souvent le cancer
du poumon). Le syndrome néphrotique pur de l’adulte âgé peut également
révéler une amylose rénale de type AL, qui sera systématiquement évoquée en
présence d’une gammapathie monoclonale à l’immunoélectrophorèse. Le
syndrome néphrotique de l’adulte peut être secondaire à une lésion gloméru-
laire redoutable que l’on appelle « hyalinose segmentaire et focale » (HSF).
Cette lésion traduit une maladie particulière de la cellule épithéliale du glomé-
rule, appelée également « podocyte ». Les maladies du podocyte ou «
podocytose » sont d’étiologies multiples: infectieuse (HIV, parasites),
toxique (certains médicaments), immunologique (certains syndromes néphro-
tiques de l’enfant ou de l’adulte jeune résistants aux corticoïdes), ischémique
(certaines néphropathies ischémiques par sténose de l’artère rénale), par
hyperfiltration glomérulaire (la distension des glomérules rompt la barrière
glomérulaire avec détachement et perte de podocytes). Cette lésion de la
barrière glomérulaire est définitive et les traitements pour diminuer la protéi-
nurie sont souvent inefficaces ou insuffisants pour réduire le risque d’IRT. La
protéinurie est constituée d’albuminurie et de globulinurie. Les néphropathies
glomérulaires avec HSF sont des maladies qui évoluent une fois sur deux vers
l‘IRT en quelques années. Au plan pratique, pour le médecin traitant, tout
syndrome néphrotique de l’adulte doit conduire à une consultation néphrolo-
gique au cours de laquelle sera posée l’indication de la biopsie rénale.
Un syndrome néphritique aigu (SNA) évoquait il y a 30 ans une glomérulo-
néphrite post-infectieuse, notamment lorsqu’il survenait quinze jours après
une angine streptococcique. Ces glomérulonéphrites sont devenues rares
 Classement clinique des maladies rénales 25

aujourd’hui. Néanmoins, tout médecin doit savoir aujourd’hui reconnaître un

SNA car sa présence témoigne de la présence de lésions glomérulaires prolifé-
ratives et exsudatives, parfois sévères pouvant détruire le rein en quelques
semaines (les formes appelées « glomérulonéphrites endo- et extra-capillaires
ou à croissants »). Le SNA se caractérise par l’apparition subite d’un
syndrome œdémateux, souvent localisé au niveau du visage, d’une hyperten-
sion artérielle sévère et aiguë, et dans certaines formes oligo-anuriques avec
insuffisance rénale, d’un œdème pulmonaire. La recherche d’une anomalie du
sédiment urinaire est positive: l’albuminurie est abondante (> à 3 +++) et il
existe une hématurie microscopique. L’hématurie peut être macroscopique au
stade initial du SNA. La prescription systématique d’un antibiotique devant
toute angine a probablement favorisé la quasi-disparition des glomérulo-
néphrites post-angineuses dans les pays industrialisés au cours 3 dernières
décades. Cette maladie persiste dans les pays en cours de développement et
les milieux défavorisés. Aujourd’hui, un SNA chez un adulte ou un sujet âgé
peut exprimer une maladie glomérulaire grave qui nécessite un diagnostic
histologique immédiat lequel permet la mise en route en urgence d’un traite-
ment souvent salvateur pour les reins. C’est souvent, chez le sujet âgé, la
forme révélatrice d’une vascularite systémique dont la localisation rénale
correspond à une glomérulonéphrite à croissants pauci-immune. L’insuffi-
sance rénale est rapidement progressive et la destruction des reins peut être
évitée ou limitée si un traitement spécifique est rapidement engagé. Ces
formes sévères de SNA s’accompagnent souvent d’une phase transitoire de
syndrome néphrotique ce qui est un signe supplémentaire de gravité. Le
médecin qui pose le diagnostic de SNA doit immédiatement adresser le
patient en milieu néphrologique.
Le diabète de type 2 est la maladie systémique dont l’incidence progresse avec
le vieillissement. Le risque d’insuffisance rénale est élevé chez le diabétique,
notamment l’insuffisance rénale d’origine vasculaire. La glomérulosclérose
du diabète s’exprime par un syndrome glomérulaire qui aura un stade néphro-
tique avant d’atteindre le stade d’IRC avancée. Elle ne touche que 30 % des
diabétiques de type 2 qui ont une progression d’insuffisance rénale. Il est
important de reconnaître précocement la complication glomérulaire du diabète
(micro-albuminurie), car elle peut bénéficier d’une prévention primaire de
l’évolution vers la glomérulopathie diabétique constituée.

COMMENT RECONNAÎTRE UNE NÉPHROPATHIE

TUBULO-INTERSTITIELLE ?
Cette néphropathie peut être aiguë ou chronique. Un point sémiologique est
essentiel: ce type de néphropathie se révèle toujours par une insuffisance
rénale confirmée (clairance de Cockcroft < 60 mL/min). On évoque l’origine
tubulo-insterstitielle de l’IRC en éliminant le syndrome glomérulaire. Une
insuffisance rénale sans protéinurie et sans hypertension artérielle est forte-
ment évocatrice d’une néphropathie tubulo-interstitielle (NTI). Si l’on dispose
de valeurs antérieures de la fonction rénale, dans les 3 mois précédents, il sera
26 Insuffisance rénale chronique

facile de reconnaître le caractère aigu (clairance de Cockcroft > 60 mL/min 3

mois auparavant) ou chronique (clairance déjà altérée dans les mois précé-
dents). En cas de NTI aiguë, chez un patient qui reçoit un traitement
pharmacologique, on évoque en premier lieu une NTI aiguë immuno-aller-
gique d’origine médicamenteuse, d’autant plus probable que le patient fait
part d’une intolérance « digestive » à ce médicament récemment prescrit.
C’est la plus fréquente cause des NTI aiguës. Elles passent souvent inaperçues
et se présentent alors quelque mois ou années plus tard comme une IRC
dépistée fortuitement lors d’un contrôle de la fonction rénale. Plus éloigné on
sera de l’épisode aigu, plus difficile sera le rattachement de cette IRC à une
NTI aiguë médicamenteuse. Les IRC séquellaires d’une NTI aiguë médica-
menteuse sont stables, à la condition qu’on n’expose pas à nouveau le patient
au médicament responsable de l’accident immuno-allergique… Aussi, toute
intolérance à un nouveau médicament prescrit doit conduire à contrôler la
clairance de la créatinine. Chez le sujet âgé, une NTI aiguë d’origine immuno-
allergique peut aggraver une IRC d’origine vasculaire préexistante et préci-
piter la survenue d’une IRT.
La découverte d’une IRC sans syndrome glomérulaire chez un enfant ou un
adulte jeune, en l’absence de prise de médicaments, doit conduire à rechercher
une NTI secondaire à une malformation d’origine congénitale. La plus
fréquente est le reflux vésico-rénal qui est présent dès la naissance et qui
s’exprime jusqu’à la puberté par des infections urinaires récidivantes, souvent
fébriles (pyélonéphrites). Aujourd’hui le diagnostic est fait de plus en plus tôt et
l’enfant peut bénéficier d’un traitement prévenant les infections urinaires, soit
médical par une antibiothérapie préventive au long cours qu’il faut poursuivre
jusqu’à la puberté, période où 80 % des reflux congénitaux se corrigent sponta-
nément, soit chirurgical lorsque le reflux est massif. L’aspect morphologique de
ces reins à l’échographie (reins bosselés) évoque le diagnostic de pyélonéphrite
chronique dont la lésion histologique est une NTI. La présence d’une IRC
témoigne d’une atteinte rénale bilatérale. Ces enfants doivent bénéficier très tôt
d’un traitement visant à contrôler l’hyperfiltration glomérulaire secondaire à
l’hypertension artérielle et à l’hypertension intraglomérulaire, conséquence de
la réduction néphronique congénitale. Cette hyperfiltration glomérulaire chro-
nique contribue à l’apparition d’une HSF qui sera ensuite la lésion responsable
de l’évolution vers l’IRT à l’âge adulte. Le dépistage précoce de cette maladie
rénale est donc essentiel et repose simplement sur l’existence d’infections
urinaires récidivantes dans l’enfance. C’est une maladie qui touche plus souvent
les filles que les garçons.
Il faut aujourd’hui corriger la notion fausse qui attribue à l’infection urinaire
de la femme adulte sur voies urinaires normales des IRC par pyélonéphrite
récidivante. Le rein n’est pas menacé au cours d’une pyélonéphrite aiguë
lorsque les voies urinaires sont normales et perméables. Le rein peut se
détruire (rapidement) en cas d’infection urinaire haute sur obstacle acquis
(lithiase, syndrome de jonction, hypertrophie prostatique) ou congénital
(reflux et hydronéphrose à haute pression). C’est la raison pour laquelle tout
obstacle urinaire fébrile doit être levé en urgence. On voit que dans de telles
situations la collaboration des urologues et des néphrologues est essentielle.
 Classement clinique des maladies rénales 27

Cette revue n’est pas exhaustive de toutes les causes de NTI notamment chro-
niques. Il existe de nombreuses autres étiologies que la consultation
néphrologique aidera à reconnaître.

COMMENT RECONNAÎTRE UNE NÉPHROPATHIE

VASCULAIRE ?
Il est important de traiter cette néphropathie en dernier, car c’est souvent un
diagnostic d’exclusion des précédentes néphropathies. Tout médecin peut
évoquer ce diagnostic chez un sujet âgé de plus de 60 ans. Les néphropathies
vasculaires malignes de l’adulte jeune secondaires à des hypertensions sévères
insuffisamment traitées (avec un fond d’œil de stade III-IV) ont pratiquement
disparu aujourd’hui, notamment depuis l’avènement des classes thérapeuti-
ques agissant sur le système rénine-angiotensine-aldostérone (bétabloquants,
IEC, ARA 2, anti-aldostérone).
Aujourd’hui, la néphropathie vasculaire est en premier lieu la néphropathie du
vieillissement vasculaire du rein. Appelé « néphroangiosclérose bénigne » le
vieillissement vasculaire du rein débute dès l’âge de 30 ans avec une perte de DFG
de 1 mL/an. Les études épidémiologiques ont montré que l’IRC chez le sujet âgé
> 60 ans est de plus en plus fréquente avec l’allongement de l’espérance de vie.
On estime aujourd’hui en France à plus de 2 millions le nombre de personnes en
IRC et ce chiffre progressera dans les prochaines années. C’est généralement le
médecin traitant qui en assure le dépistage par le calcul de la clairance de la créati-
nine réalisé au moins une fois par an après l’âge de 60 ans.
Que doit-on faire lorsqu’on découvre une IRC et qu’on a éliminé une néphro-
pathie glomérulaire et une NTI ? Une IRC de stade 3 (clairance de Cockcroft
de 59 à 30 mL/min) doit être l’objet d’une surveillance attentive afin de
repérer rapidement une progression de l’insuffisance rénale. Lorsque la perte
de DFG en quelques mois est > 10-15 % de la valeur initiale ou > 3 mL/an, il
faut rechercher la cause de cette progression. Les étiologies les plus
fréquentes sont la néphropathie ischémique par sténose athéromateuse des
artères rénales (reconnues par un examen Doppler ou par angio-IRM),
l’hypertension artérielle non contrôlée associée à une protéinurie, l’aggrava-
tion d’une insuffisance cardiaque, les insuffisances rénales fonctionnelles
d’origine médicamenteuse (diurétique, IEC), le rein vasculaire étant très
sensible à la déshydratation.
L’IRC d’origine vasculaire est directement liée aux 4 facteurs de risque vascu-
laire de Framingham: l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie, le
diabète et le tabagisme. La présence de ces facteurs est associée à l’apparition
d’une IRC après 60 ans. La maladie athéromateuse du vieillissement touche
indifféremment les artères coronaires, carotidiennes, cérébrales, rénales, ilia-
ques et fémorales. Au moins 30 % des patients souffrant d’une insuffisance
coronarienne ont une insuffisance rénale par néphropathie ischémique et/ou
une artériopathie oblitérante des membres inférieurs. L’insuffisance rénale
d’origine vasculaire est présente chez 50 % des patients qui ont eu un accident
vasculaire cérébral ou une insuffisance cardiaque. La maladie vasculaire
28 Insuffisance rénale chronique

systémique doit être prise en charge dans son ensemble et le contrôle des
facteurs de risque vasculaire doit bénéficier au patient quel que soit l’organe
atteint. Une collaboration étroite doit ainsi exister entre cardiologues, neurolo-
gues, néphrologues et diabétologues pour une prise en charge optimale de la
maladie vasculaire systémique.
5 TRAITEMENTS
POUR RALENTIR
LA PROGRESSION DE
L’INSUFFISANCE RÉNALE

Pierre Simon

MÉCANISMES DE PROGRESSION D’UNE MALADIE

RÉNALE CHRONIQUE
Nous connaissons mieux aujourd’hui les mécanismes de progression d’une
maladie rénale après l’extinction de la phase aiguë. Chez l’enfant ou l’adulte
jeune, une destruction néphronique de quelques centaines de milliers de
glomérule à la phase aiguë peut ne pas entraîner immédiatement l’expression
biologique d’une IRC. Ainsi, le clinicien peut avoir l’impression fausse d’une
guérison complète d’un épisode de néphropathie glomérulaire aiguë. Seule la
biopsie rénale permet d’objectiver l’importance des lésions séquellaires et
reconnaître les indicateurs de mauvais pronostic. Un classement en 5 stades
permet au clinicien d’évaluer l’évolution d’une maladie rénale chronique
(tableaux 5.I et 5.II).
Tableau 5.I. Les stades évolutifs d’une maladie rénale chronique

Stades de la maladie DFG mL/min estimée par la

Protéinurie
rénale chronique clairance de la créatinine*
Stade 1 > 90 mL/min microalbuminurie
Stade 2 60 à 90 mL/min microalbuminurie
Stade 3 30 à 59 mL/min**
Stade 4 15 à 29 mL/min
Stade 5 < 15 mL/min***

* calculée par la formule de Cockcroft ou celle du MDRD (voir tableau 5.II, p.30), ** < 60 mL/min
par la formule de Cockcroft et < 60 mL/min pour 1,73 m2 par la formule MDRD, *** stade d’IRT

L’hyperfiltration des glomérules restants après la survenue d’une réduction

néphronique maintient un débit de filtration glomérulaire (DFG) par glomé-
rule supérieur aux valeurs physiologiques, crée une hypertension
intraglomérulaire, aggrave la protéinurie et conduit à terme à une sclérose
30 Insuffisance rénale chronique

Tableau 5.II. Formules proposées pour l’estimation du DFG

chez l’insuffisant rénal

Formule de Cockcroft-Gault Ccr (mL/min) = (140-âge) x poids (kg) x K

(K = 1,23 chez l’homme, Pcr (µmol/L)
1,04 chez la femme)
(Nephron, 1976, 16, 31-41)
Formule MDRD ou de Levey GFR = 186 x (Scr [mg/dL])-1,154 x (âge)-0,205
(Am J Kidney Dis, 2002, 39 x 1 pour l’homme
(suppl I), S86-S92 x 0,742 pour la femme
x 1,210 pour les Afro-Américains
Surface corporelle poids (kg) x taille (m)
S (m2) = -----------------------------------------------------------
36

Clairance de la créatinine Ccr normalisée (mL/min/1,73 m2) = Ccr x 1,73 m2

normalisée à la surface S (m2)
corporelle

précoce des glomérules. Ainsi, le rein malade s’autodétruit progressivement.

La protéinurie secondaire à l’hyperfiltration est d’abord une micro-albumi-
nurie (30 à 300 mg/24 heures), puis ensuite au stade d’insuffisance rénale
confirmée (stade 3) une protéinurie composée de globulines et d’albumine.
Cette protéinurie de haut poids moléculaire contribue à aggraver l’insuffi-
sance rénale par la réaction inflammatoire qu’elle crée et entretient au niveau
de la partie tubulo-interstitielle du néphron. Plusieurs cytokines de l’inflam-
mation entretiennent la présence de cellules de l’inflammation au niveau du
tissu tubulo-interstitiel rénal, ce qui favorise l’évolution ultérieure vers la
fibrose du rein. L’importance des lésions tubulo-interstitielles (fibrose et
inflammation) sur une biopsie rénale est un facteur prédictif de la progression
d’une maladie rénale chronique. Au plan expérimental, lorsque la protéinurie
est réduite, le mécanisme d’aggravation ralentit, voire s’arrête.

FACTEURS DE RISQUE DE PROGRESSION

DE LA MALADIE RÉNALE CHRONIQUE
Plusieurs études cliniques ont démontré que le niveau d’une protéinurie
(> 3 g/L) est un facteur puissant de progression de la maladie rénale et que sa
réduction par un traitement adapté était associée au ralentissement de la
progression de l’insuffisance rénale. Il s’agit toujours de protéinurie composée
d’albumine et de molécules de haut poids moléculaire, telles que la béta2-
microglobuline, les immunoglobulines IgG et IgM.
L’hypertension accélère la progression de toutes les néphropathies
protéinuriques.
La dyslipidémie est associée à la progression de l’insuffisance rénale mais les
études cliniques n’ont pas encore apporté la preuve que sa correction par les
 Traitements pour ralentir la progression de l’insuffisance rénale 31

hypolipémiants ralentissait la progression. Certaines études prospectives en

cours devraient apporter prochainement la réponse à cette question.
Enfin le tabagisme est également associé à la progression des maladies
rénales, quelles qu’elles soient et l’arrêt du tabac ralentit la perte du DFG.

TRAITEMENTS RALENTISSANT LA PROGRESSION

DE LA MALADIE RÉNALE CHRONIQUE
La stratégie de prévention de la progression de l’insuffisance rénale chronique
a été précisée en septembre 2004 par l’ANAES: la pression artérielle doit être
inférieure à 130/80 mmHg, la protéinurie inférieure à 0,5 g/L. Les recomman-
dations européennes et américaines ajoutent à ces deux précédentes cibles un
taux sérique de LDL inférieur à 1 g/L. En cas de néphropathie diabétique, le
contrôle de la glycémie doit être optimal, avec un taux d’hémoglobine glyco-
sylée inférieure à 7 %.
Le rapport entre le niveau de la protéinurie et le taux de progression de l’IRC
est démontré depuis longtemps. Les néphropathies avec forte protéinurie
évoluent rapidement vers l’IRT. L’étude MDRD1 publiée en 1994 a démontré
que la relation entre le niveau de pression artérielle et la progression de l’IRC
était conditionnée par le niveau de protéinurie initiale.
Chez les patients non diabétiques, l’étude Ramipril Efficacy in Nephropathy
(REIN)2, publiée en 1997, a montré que la protéinurie était la variable corrélée
à la vitesse de décroissance du DFG. La protéinurie est ainsi apparue comme
le principal facteur de progression de la maladie rénale chronique. Cette
dernière étude, utilisant un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) a
confirmé les études antérieures qui avaient mis en évidence les relations entre
protéinurie et système rénine-angiotensine-aldostérone. Les patients avec
protéinurie élevée répondaient mieux au traitement par IEC, chaque gramme
de protéinurie supplémentaire s’accompagnant d’une augmentation du risque
relatif (RR) d’IRT ou de dédoublement de la créatininémie de 6 fois. Ainsi, les
IEC ont un effet puissant dans la prévention de l’IRT chez les patients non
diabétiques avec une IRC et une protéinurie initiale supérieure à 0,5 g/L, quel
que soit le niveau de fonction rénale initiale. L’étude African-American Study
of Kidney Disease and Hypertension (AASK) dont l’objectif était de préciser
quel niveau tensionnel permettait de ralentir la progression de la néphropathie
hypertensive vers l’IRT, étiologie fréquente chez le noir américain, a montré
qu’une pression artérielle en dessous de 141/85 mmHg n’ajoutait aucun effet
bénéfique, mais que l’IEC était la classe d’anti-hypertenseur la plus efficace
dans le ralentissement de la progression de la néphroangiosclérose vers l’IRT.

1. Klahr S, Levey AS, Beck GJ et al. The effects of diatary protéin restriction and blood pressure
control on the progression of chronic renal disease. N Engl J Med 1994; 330:877-884
2. GISEN: Randimized placebo-controlled trial effect of ramipril on decline In glomerular filtra-
tion rate and risk of terminal renal failure In proteinuric, non diabetic nephropathy. Lancet 1997;
349:1857-1863
32 Insuffisance rénale chronique

Chez les patients diabétiques de type 1 l’effet bénéfique des IEC dans la
prévention de l’IRT a été largement démontré chez les patients ayant une
néphropathie diabétique avec protéinurie avérée1. Chez les patients diabéti-
ques de type 2 ayant une néphropathie protéinurique, le traitement par les
antagonistes des récepteurs de l’angiotensine 2 (ARA2) ralentit l’évolution
vers l’IRT2-3.

-100
Modification du taux de risque (%)

-80

Inbesartan
300
IRMA-2
-60

Ramipril
Inbesartan
125-6
Ramipril 150
REIN
-40 25-10 IRMA-2 10
AASK AIPRI

Inbesartan
Losartan Losartan
300
50-100 50-100
Ramipril IDNT
-20 RENAAL RENAAL
1.25
(Asian
DIASHYCAR
subgroud)

0
0 10 20 30 40 50 60 70

Taux de réduction de l’albuminurie (%)

10
IDNT
+20

Fig. 5.1. Relation entre la réduction de l’albuminurie et la réduction du risque

d’événement rénal sous traitement.
IDNT = Inbesartan in Diabetic Nephropathy Trial
DIABHYCAR = DIABètes, HYpertension, microalbuminuria ou proteinuria,
CARdio-vasculaire et Ramipril
AASK = African-American Study of Kidney DISEASE and Hypertension
IRMA-2 = IRbesartan Micro Albuminuria type 2 Diabetes Mellitus in Hyperten-
sive Patients
REIN = Ramipril Efficacy In Nephropathy
RENAAL = Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist
Losartan
AIPRI = Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition in Progressive Renal Insuffi-
ciency Study

1. Lewis EJ et al. Effect of ACE inhibition on nephropathie in type 1 diabetes. N.Engl J Med
1993;329:1456-1462.
2. Brenner BM, Cooper ME, De Zeeuw D et al. Effects of losartan on renal and cardiovascular out-
comes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N.Engl J Med 2001;345:861-869.
3. Lewis EJ, Hunsiker LG, Clarke WR, et al. Roprotective effect of the angiotensin receptor anta-
gonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes. N.Engl J Med 2001;345::851-
860.
 Traitements pour ralentir la progression de l’insuffisance rénale 33

Chez les patients diabétiques de type 2, l’effet protecteur des ARA2 a été
démontré dès le stade de la microalbuminurie, bien avant l’apparition de
l’IRC. Les IEC réduisent également de près de 70 % le risque de passage du
stade de la microalbuminurie à celui de la protéinurie avérée. Chez les patients
diabétiques de type 2, une prise en charge précoce dès le stade de la microal-
buminurie par un traitement comportant un ARA2 permet de réduire le taux
de progression vers une néphropathie avérée et vers l’IRT.
Le traitement combiné d’un IEC et d’un ARA2 entraîne une réduction plus
marquée de la protéinurie qu’avec l’usage isolé de l’une ou de l’autre classe
thérapeutique, aussi bien chez le patient non diabétique 1 que chez le patient
diabétique2
De nouvelles thérapeutiques qui peuvent apparaître dans le futur, notamment
le blocage sélectif de l’aldostérone par les nouvelles molécules qui réduisent
les effets secondaires notamment sexuels indésirables, tels que l’éplérénome,
ont un effet anti-protéinurique d’environ 50 %. Néanmoins leur association
avec les IEC ou les ARA2 crée un risque d’hyperkaliémie dangereuse, notam-
ment lorsque les patients en IRC ont un DFG inférieur à 30 mL/min.
L’effet néphroprotecteur de la correction précoce de l’anémie secondaire à
l’IRC par ASE est en cours d’évaluation. En corrigeant l’ischémie chronique
secondaire à l’anémie, les agents stimulant l’érythropoïèse (ASE) auraient un
effet anti-fibrosant et pourraient ainsi stabiliser la progression d’une insuffi-
sance rénale.
En conclusion, l’albuminurie est un marqueur de risque rénal et il existe une
relation linéaire (fig. 5.1) entre le pourcentage de réduction de la protéinurie et
la réduction du risque de progression de la néphropathie vers l’IRT. Toute
intervention visant à réduire l’albuminurie apporte un bénéfice certain lorsque
la cible atteinte est inférieure à 0,5 g/L.

1. Nakao N, Yoshimura A, Morita H et al. Combination treatment of angiotensin II receptor bloc-

ker and angiotensin-converting enzyme Inhibitor In non-diabetic renal disease (COOPERATE): a ran-
domized controlled trial. Lancet 2003; 361:117-124
2. Mogensen CE, Neldam S, Tikkanen I et al. randomised controlled trial of dual blockade of
renin-angiotensin system in patients with hypertension, microalbuminuria, and non-In dependent diabe-
tes; the candesartan and lisinopril microalbuminuria (CALM) study. Br Med J 2000;321:1440-1444.
6 FACTEURS DE RISQUE
CARDIO-VASCULAIRE
Rehouni Boulahrouz

Dans un ouvrage consacré à l’insuffisance rénale, l’étude des facteurs de

risque vasculaire se justifie pour au moins deux raisons: la première est le
rôle essentiel que ces facteurs de risque jouent dans la progression d’une IRC
vers l’IRT, la deuxième est que l’insuffisance rénale est un facteur de risque
indépendant de morbi-mortalité cardio-vasculaire et que ce risque augmente
avec la progression de l’insuffisance rénale.

RAPPEL DES TERMINOLOGIES

ET DE LEUR DÉFINITION

Facteurs de risque (FR)

Le risque cardiovasculaire se définit en épidémiologie comme la probabilité de
survenue d’un événement cardiovasculaire morbide ou mortel à un temps donné
ou pendant une période donnée. La période de 10 ans est généralement choisie.
Il s’évalue par une incidence accrue de la maladie lorsque le FR est présent.
Celui-ci peut être un état physiologique (exemple l’âge, le sexe…), une patho-
logie identifiée (l’hypertension artérielle, la dyslipidémie) ou encore une
habitude de vie (tabagisme…).
La présence de certains critères est indispensable pour établir un lien de causa-
lité entre le FR et la maladie:
– force de l’association, exprimée par le risque relatif qui est le rapport entre
les patients exposés et ceux qui ne le sont pas ;
– association graduelle, le risque de développer une maladie augmente paral-
lèlement au niveau du facteur de risque ;
– cohérence dans le temps : le facteur de risque doit précéder la maladie et
non l’inverse ;
– association prouvée par des études épidémiologiques, Il faut qu’il y ait une
cohérence entre les diverses études qui portent sur des populations différentes
vivant dans des conditions différentes ;
– indépendance : (en analyse multivariée) c’est la persistance d’une associa-
tion significative entre le facteur et la maladie, malgré la présence des autres
facteurs de risque ;
– caractère plausible d’une association cohérente basée sur des données scien-
tifiques fondamentales, des expérimentations animales ou in vitro, sur des
études cliniques ;
36 Insuffisance rénale chronique

– réversibilité : c’est l’argument le plus fort en faveur d’une relation causale,

lorsque la correction du facteur de risque permet de prévenir la maladie ou
d’en réduire l’incidence.

Risque absolu (RA) ou risque global (RG)

c’est la probabilité de survenue chez un individu donné « ou une population
donnée » d’un événement cardio-vasculaire. Ce risque est exprimé en pour-
centage (nombre de risques sur 100) de développer la maladie au cours d’une
période de temps le plus souvent fixée à 10 ans.

Risque relatif (RR)

Le RR est le rapport du risque d’un individu donné « ou d’une population
donnée » sur le risque d’un individu ou d’une population de référence.
Le RR est de 2 si l’individu exposé au facteur de risque a deux fois plus de
risque de développer la maladie. Le RR est de 0.5 si celui qui est exposé a deux
fois moins de risque de développer la maladie par rapport à un individu non
exposé. Cela signifie que la personne a un facteur « protecteur » du risque.

Prévention cardiovasculaire : deux approches

Prévention primaire
Chez des sujets indemnes de toute maladie, l’objectif est de dépister la
présence de facteurs de risque cardio-vasculaire et d’instaurer des mesures
hygiéno-diététiques et thérapeutiques pour éviter ultérieurement la survenue
d’une pathologie cardio-vasculaire.

Prévention secondaire
l’objectif est d’éviter la survenue des complications et des récidives chez des
sujets ayant déjà présenté un événement cardio-vasculaire en corrigeant les
facteurs de risque cardio-vasculaire modifiables et en prenant en charge les
pathologies cardio-vasculaires déjà constituées.

PRINCIPAUX FACTEURS DE RISQUE

CARDIO-VASCULAIRE

Facteurs de risque non modifiables

Âge et sexe
Il est bien établi actuellement que le risque cardiovasculaire augmente avec
l’âge et que l’homme est nettement plus exposé que la femme en période
 Facteurs de risque cardio-vasculaire 37

d’activité génitale. Le risque cardio-vasculaire chez la femme rejoint progres-

sivement celui de l’homme, plusieurs années après la ménopause (fig. 6.1).

400 35-44 ans

350 45-54 ans
300
55-64 ans
250
65-74 ans
200
150
100
50
0
Hommes Femmes
Fig. 6.1. Incidence de l’infarctus du myocarde non mortel (taux pour 100 000 habi-
tants et par an), registre MONICA, France, 1997-1998.

L’ANAES1 propose l’âge suivant comme facteur de risque non modifiable:

– homme de 45 ans ou plus ;
– femme de 55 ans ou plus ou ménopausée.

Antécédents familiaux de maladie coronarienne précoce

– Infarctus du myocarde ou mort subite avant l’âge de 55 ans chez le père ou
le frère ;
– infarctus du myocarde ou mort subite avant l’âge de 65 ans chez la mère ou
la sœur.

Insuffisance rénale chronique

L’IRC est un facteur non modifiable puisque la destruction néphronique dans
les reins propres du patient est irréversible. Néanmoins la greffe rénale peut
rendre ce risque réversible.

Facteurs modifiables
– Tabagisme en cours ;
– Hyperlipidémie (avec LDL cholestérol élevé dont le niveau dépend des
autres facteurs de risque associés) ;
– HDL-cholestérol inférieur à 0,35 g/L quel que soit le sexe ;
– Hypertension artérielle permanente ;
– Diabète sucré ;
– l’insuffisance rénale aiguë: la survenue d’une insuffisance rénale aiguë
augmente le risque de mortalité cardio-vasculaire, notamment lorsque le
patient est hospitalisé en milieu de réanimation ou de cardiologie. Aussi, toute
insuffisance rénale aiguë surajoutée à une IRC doit être rapidement corrigée
pour réduire le risque créé par l’état d’insuffisance rénale.

1. Septembre 2004.
38 Insuffisance rénale chronique

Facteur protecteur
– HDL-cholestérol supérieur ou égal à 0,60 g/L.
Ces différents facteurs de risque cardio-vasculaire interviennent non seule-
ment dans le risque de survenue d’un événement cardio-vasculaire mortel ou
non, mais également dans le risque d’aggravation d’une maladie rénale
qu’elle soit ou non au stade de l’IRC. Il est en effet aujourd’hui bien démontré
qu’un contrôle de l’hypertension artérielle à un niveau < 130/80 mmHg chez
un patient ayant une néphropathie diabétique ou une néphropathie protéinu-
rique non diabétique entraîne le ralentissement voire l’arrêt de la progression
de la maladie rénale. De même le tabagisme est considéré comme un facteur
de progression de l’insuffisance rénale, notamment chez les patients diabéti-
ques. Un taux de LDL cholestérol < 1 g/L est recommandé chez un insuffisant
rénal. Les cibles thérapeutiques recommandées pour ces facteurs de risque
vasculaire contribuent donc à ralentir l’évolution de toute néphropathie vers
l’IRT.
7 INFORMATION
ET ÉDUCATION
THÉRAPEUTIQUE
DU PATIENT INSUFFISANT
RÉNAL

Pierre Simon

L’OMS a défini en 1998 l’éducation thérapeutique du patient (ETP) comme «

une aide aux patients pour qu’ils acquièrent ou maintiennent les compétences
dont ils ont besoin pour gérer au mieux leur vie avec une maladie chronique.
Elle fait partie intégrante et de façon permanente de la prise en charge du
patient. Elle comprend des activités organisées, y compris un soutien psycho-
social, conçues pour rendre les patients conscients et informés de leur
maladie, des soins, de l’organisation et des procédures hospitalières, et des
comportements liés à la santé et à la maladie. Ceci a pour but de les aider à
comprendre leur maladie et leur traitement, collaborer ensemble et assumer
leurs responsabilités dans leur propre prise en charge dans le but de les aider à
maintenir et améliorer leur qualité de vie ».
La Haute Autorité de Santé dans son rapport 2007 en fait une recommanda-
tion forte1. Dans ce rapport, elle précise que l’ETP fait partie intégrante du
traitement et de la prise en charge, concerne la vie quotidienne et l’environne-
ment psychosocial du patient, implique autant que possible les familles, les
proches et les amis du patient, est un processus permanent qui doit être adapté
à l’évolution de la maladie et au mode de vie du patient, fait partie de la prise
en charge à long terme, doit être structurée, organisée, réalisée par divers
moyens éducatifs, est multiprofessionnelle, interdisciplinaire et intersecto-
rielle, inclut le travail en réseau, est réalisée par des soignants formés à
l’éducation du patient.
À côté de l’éducation pour la santé qui s’adresse à des personnes chez
lesquelles on cherche à préserver un bon état de santé (prévention primaire),
l’ETP s’adresse à des personnes atteintes le plus souvent d’une maladie chro-
nique. L’objectif principal de l’ETP est de les aider à concilier la gestion de

1. Éducation Thérapeutique du patient (ETP). Mise en œuvre dans le champ des maladies chroni-
ques, 2007.
40 Insuffisance rénale chronique

leur maladie et son traitement, prévenir les complications (prévention secon-

daire), tout en favorisant les projets de vie et en améliorant la qualité de vie.
L’information du malade, selon la jurisprudence, doit être simple, intelligible
et loyale, de façon à ce que le malade soit en mesure d’émettre un consente-
ment éclairé, ce qui implique qu’elle soit adaptée à la personnalité du patient
et à sa compréhension. L’ETP n’échappe pas à ces aspects éthiques et de droit
des patients. C’est le droit de la personne à prendre elle-même ses propres
décisions lesquelles s’appuient sur une information claire et appropriée. Les
professionnels qui s’investissent dans l’ETP doivent comprendre le comporte-
ment et les réactions du patient, les raisons qui influent sur son comportement.
Le programme d’éducation thérapeutique doit être clarifié préalablement avec
chaque patient, après avoir réalisé un diagnostic éducatif. Enfin, comme le
patient doit vivre avec une maladie définitive, il devient acteur de son traite-
ment et de sa surveillance.
Des associations de malades existent pour accompagner, aider et soutenir dans
des domaines aussi variés que les lois sociales, juridiques ou l’accompagne-
ment pour mieux comprendre la maladie.
Chez l’insuffisant rénal, qu’il soit dialysé ou non, nous sommes devant une
maladie chronique qui évolue sur le long terme, qui crée une réelle invalidité
par la contrainte des traitements, qui menace en permanence la vie et qui, pour
toutes ces raisons rassemblées, réduit la qualité de vie.
Alors que l’éducation thérapeutique de l’insuffisant rénal au stade terminal de
sa maladie permet au patient informé et consentant de se prendre en charge
lui-même à son domicile ou en autodialyse, domaine dans lequel les néphrolo-
gues ont innové il y a plus de 30 ans, l’ETP au stade précoce d’une IRC est
plus récente, mais essentielle pour ralentir, voire arrêter, le processus évolutif
vers l’insuffisance réale terminale. Nous disposons depuis une bonne décennie
de médicaments pouvant assurer une néphroprotection du rein malade.
L’adhésion du patient à ces traitements à vie est difficile. La prévention
secondaire de l’IRT passe par une éducation thérapeutique et un accompagne-
ment de ces patients. Les réseaux de santé ville-hôpital (voir p. 43) qui
interviennent dans le domaine des maladies chroniques ont pour mission de
coordonner la prise en charge globale du patient dans son parcours de soins
avec l’aide du médecin traitant.
Dans cette perspective l’ETP peut être déclinée en 4 étapes:
– la première est l’identification des besoins du patient. Ce sera la phase du
diagnostic éducatif qui précisera les aptitudes pédagogiques, la personnalité
psychosociale et la compréhension du problème médical ;
– la seconde étape consiste à définir les compétences à acquérir par le patient
au terme de son éducation. Ainsi dès le départ est indiqué ce que le patient
doit être capable de réaliser à la fin du programme d’éducation ;
– la troisième étape consiste à sélectionner le contenu de chacune des séances
d’ETP, ainsi que les méthodes et techniques pédagogiques à mettre en œuvre ;
– enfin la dernière étape est celle de l’évaluation des compétences acquises
par le patient, permettant ainsi au soignant de préciser ce qu’il a compris et ce
qu’il peut faire et de mesurer également ce qui reste à acquérir.
 Information et éducation thérapeutique du patient insuffisant rénal 41

Chez le patient insuffisant rénal, l’ETP intervient à deux niveaux:

– celui de l’insuffisance rénale chronique. Les équipes soignantes de néphro-
logie conduisent avec l’aide du médecin traitant une ETP afin de prévenir une
évolution vers l’IRT. Dans le chapitre précédent (chap. 5, p. 31) ont été décrits
les traitements auxquels ces patients doivent adhérer pour espérer un ralentis-
sement, voire un arrêt de la progression de leur maladie. Pour favoriser
l’adhésion du patient, le législateur demande que chaque patient insuffisant
rénal soit informé à un stade le plus précoce possible de sa maladie du risque
d’IRT et de ses traitements, afin que cette information contribue à l’adhésion
du patient aux traitements qui lui sont proposés pour ralentir ou stopper la
progression de la maladie. Chaque structure de néphrologie doit disposer
d’une équipe formée et chargée de faire cette information et d’organiser
l’ETP ;
– celui de l’insuffisance rénale terminale. Les néphrologues et infirmières de
dialyse ont innové l’ETP en hémodialyse et en dialyse péritonéale il y a plus
de 30 ans. afin de permettre aux patients qui le souhaitent d’être dialysé à leur
domicile ou proche au sein d’unités d’autodialyse. Le vieillissement des
patients insuffisants rénaux a entraîné une diminution importante du nombre
de patients traités à domicile. Les patients traités dans les structures d’autodia-
lyse ont de plus en plus besoin d’être assistés L’ETP en IRT doit néanmoins
demeurer afin de privilégier la prise en charge des patients à proximité de leur
domicile. Des technologies nouvelles, telles que la télémédecine, peuvent y
contribuer (voir chap. 16, p. 147).
8 RÉSEAU DE SANTÉ VILLE-
HÔPITAL POUR LA
CONDUITE DE LA
PRÉVENTION DU RISQUE
VASCULAIRE ET DE
L’INSUFFISANCE RÉNALE

Pierre Simon

La plupart des maladies rénales évoluent vers l’IRT parce que les facteurs de
risque vasculaire décrits il y a plus de 40 ans par les épidémiologistes de
Framingham (hypertension, diabète, dyslipidémie, tabac) ne sont pas
maîtrisés. De nombreux pays classent les causes d’IRT selon la présence ou
non de ces facteurs de risque. Ainsi, la « néphropathie hypertensive » et la «
néphropathie diabétique » représentent-elles dans certains registres de l’IRT
près de 70 % des étiologies. D’autre part, il est clairement démontré
aujourd’hui que l’IRC est elle-même un facteur de risque vasculaire aussi
puissant que le LDL cholestérol ou le tabac dans le risque de morbi-mortalité
cardio-vasculaire. La mortalité d’origine cardio-vasculaire chez l’insuffisant
rénal dialysé représente plus de 50 % des décès survenant en dialyse. Aucune
amélioration n’a été observée dans ce domaine depuis plusieurs décennies,
malgré les progrès considérables accomplis dans les traitements par dialyse.
L’insuffisance rénale est une maladie micro-inflammatoire, le syndrome
inflammatoire apparaissant dès que le débit de filtration glomérulaire chute en
dessous de 60 mL/min.
La prévention d’une maladie vasculaire se décline à plusieurs niveaux: 1)
éviter l’apparition des facteurs de risque acquis, tels que l’hypertension arté-
rielle, l’obésité, facteur de prédisposition au diabète de type 2, le tabagisme, la
dyslipidémie, la sédentarité, le stress, ces 7 facteurs de risque modifiables
rendant compte de près de 90 % du risque de survenue d’un infarctus du
myocarde1 2) dépister précocement les patients cumulant plusieurs facteurs de
risque dans le but de prévenir (prévention primaire) la survenue d’une patho-
logie ischémique d’organe (infarctus du myocarde, accident vasculaire

1. Heart Study, Lancet, septembre 2004.

44 Insuffisance rénale chronique

cérébrale, insuffisance rénale, artériopathie oblitérante des membres infé-

rieurs), 3) lorsque ces pathologies ischémiques d’organe sont présentes,
mettre en place des mesures de prévention secondaire pour éviter la rechute ou
l’aggravation.
Si les maladies et l’insuffisance rénales sont devenues plus rares avant l’âge
de 60 ans du fait de l’efficacité de certaines mesures de prévention primaire
conduites dans les pays industrialisés depuis plusieurs décennies (hygiène,
antibiothérapie), dans ces mêmes pays où l’espérance de vie ne cesse de
s’allonger, la fréquence de l’IRC du sujet âgé ne cesse de progresser et est
essentiellement d’origine vasculaire (néphropathie ischémique par sténose
athéromateuse des artères rénales, néphroangiosclérose). Ces patients âgés
sont victimes d’événements cardio-vasculaires souvent mortels, tels qu’une
cardiopathie ischémique, un accident vasculaire cérébral, une artériopathie
oblitérante des membres inférieurs. Des études épidémiologiques ont montré
que 30 % des patients qui font un infarctus du myocarde ont une IRC associée
à une sténose athéromateuse des artères rénales, que 50 % de ceux qui font un
accident vasculaire cérébral ont une IRC. Les techniques de revascularisation,
qu’elles soient chirurgicales ou par angioplastie, comportent un risque
d’aggravation de l’IRC par la migration fréquente dans le rein d’embols de
cholestérol qui se détachent de la paroi vasculaire lors des explorations endo-
vasculaires ou lors des traitements anticoagulants. Toutes ces données
montrent que le patient ne peut que tirer bénéfice d’une prise en charge
globale de sa maladie vasculaire et qu’à côté du médecin traitant, coordonna-
teur du parcours de soins des patients, cardiologues, néphrologues,
diabétologues, neurologues et chirurgiens vasculaires doivent coordonner
leurs efforts pour une prise en charge optimale des patients qui leur sont
confiés.
Un réseau de santé du risque vasculaire a pour objectif de coordonner les
actions des différents acteurs impliqués dans la prise en charge du patient à
haut risque vasculaire en respectant le parcours de soins dont le médecin trai-
tant est responsable. Outre la coordination des acteurs entre eux, le réseau de
santé peut conduire des actions d’ETP à la demande du médecin traitant et/ou
des spécialistes de la maladie vasculaire, que ces derniers exercent en ville ou
à l’hôpital. Si l’hôpital a depuis très longtemps dans ses missions propres, non
seulement la prise en charge des soins curatifs, mais également les actions de
prévention, il engage cette action dès que le patient vasculaire est hospitalisé
pour la survenue d’un événement cardio-vasculaire. À la sortie de l’hôpital, le
patient, s’il le désire, peut continuer à être pris en charge par le réseau de santé
de prévention vasculaire.
La prise en charge précoce des facteurs de risque vasculaire, et notamment de
l’IRC, repose sur une démarche concertée et volontariste des différents acteurs
impliqués dans la prévention du risque vasculaire ; les médecins, mais égale-
ment les infirmiers, les diététiciens, les podologues, les spécialistes de
l’activité physique adaptée. Une concertation étroite doit également exister
avec les associations de patients qui ont une part importante dans l’informa-
tion du patient.
Réseau de santé ville-hôpital pour la conduite de la prévention du risque vasculaire 45

Cette coordination des acteurs passe par plusieurs étapes:

– il est tout d’abord nécessaire d’avoir une définition consensuelle des moda-
lités de prise en charge du patient vasculaire, qu’il soit insuffisant rénal,
diabétique, coronarien, etc. Le rôle de chaque acteur de santé participant au
réseau à chaque stade de la maladie vasculaire est clairement défini, le
médecin traitant demeurant le coordonnateur du parcours de soins ;
– il faut bien identifier les informations à partager, celles qui devront rejoindre
le dossier médical personnel (DMP) lorsqu’il sera opérationnel. En attendant,
le système d’échange doit être fiable assurant la traçabilité des informations
partagées. La prise en charge globale d’un patient vasculaire nécessite que le
système d’échange ait été accepté par tous les acteurs que rencontrera le
patient au cours de son parcours de soins ;
– le réseau de santé met en place un dispositif de formation permanente des
professionnels. Ces actions de formation sont nécessaires pour parvenir à un
mode de prise en charge consensuel entre les acteurs, cette prise en charge
devant être conforme aux données actuelles de la science médicale. Le réseau
de santé assure également une information régulière des patients adhérant au
réseau, notamment lorsque ceux-ci sont impliqués dans des actions d’éduca-
tion thérapeutique ;
– les professionnels libéraux et hospitaliers doivent être mobilisés par le
réseau de santé autour d’objectifs communs définis de façon consensuelle. La
concertation avec les organismes sociaux est nécessaire, en particulier depuis
la mise en place du parcours de soins. Si le médecin traitant est le coordonna-
teur du parcours du patient, le réseau de santé est le coordonnateur des actions
engagées par les différents acteurs de santé dans le domaine de la prévention
secondaire ;
– l’évaluation des actions du réseau est essentielle. Elle doit être permanente.
Le choix des critères d’évaluation est également fait en concertation avec tous
les acteurs de santé. Le réseau est évalué non seulement dans sa dimension
médicale mais également dans son organisation. Enfin la qualité de réponse
aux attentes des professionnels et des patients est une donnée importante de
l’évaluation.
9 CADRE ÉTHIQUE
ET RÉGLEMENTAIRE
DES TRAITEMENTS
PAR DIALYSE

Pierre Simon

Deux décrets publiés au journal officiel du 25 septembre 2002 apportent pour

la première fois en France un cadre réglementaire à la pratique de l’épuration
extra-rénale, tant en ce qui concerne l’activité même de traitement de l’insuffi-
sance rénale (décret en Conseil d’État n° 2002-1197), qu’en ce qui concerne
les conditions techniques de fonctionnement des établissements de santé qui
exercent cette activité (décret simple n° 2002-1198). Cet aspect réglementaire
d’un traitement qui permet à des milliers de patients de survivre par le rein
artificiel ne peut être dissocié du cadre éthique apporté par la loi du 4 mars
2002 sur les droits des malades (n° 2002-303) et celle du 22 avril 2005 relative
à la fin de vie (n° 2005-370).

RÉGLEMENTATION DE L’ACTIVITÉ DE TRAITEMENT

DE L’INSUFFISANCE RÉNALE
Le décret en Conseil d’État précise dans ses dispositions générales les quatre
modalités du traitement de l’IRC par la pratique de l’épuration extra-rénale:
l’hémodialyse en centre, l’hémodialyse en unité de dialyse médicalisée
(UDM), l’hémodialyse en unité d’autodialyse simple ou assistée, la dialyse à
domicile par hémodialyse ou dialyse péritonéale.
L’article R.712-97 du code de la Santé publique (CSP) est essentiel pour
qu’un établissement de santé puisse obtenir l’autorisation de traiter l’IRC par
épuration extra-rénale. Il doit pratiquer au moins les trois modalités
suivantes: hémodialyse en centre, hémodialyse en unité d’autodialyse et
dialyse à domicile. En créant cette exigence réglementaire, le législateur,
répondant à la demande des associations de malades, a souhaité que le plus
grand nombre d’établissements de soins autorisés à pratiquer l’épuration
extra-rénale puissent offrir aux patients des modalités de traitement diversi-
fiées, notamment celle de l’autodialyse, dont la structure est généralement
située proche du domicile, voire la dialyse péritonéale qui est aujourd’hui la
modalité quasi exclusive de la dialyse à domicile.
50 Traitements par dialyse

Lorsque l’établissement ne peut assurer ces trois modalités, l’autorisation peut

être donnée à titre dérogatoire s’il conclut avec un autre établissement de
santé ou avec une ou des structures de coopération disposant elles-mêmes
d’une ou plusieurs de ces modalités, une convention de coopération organi-
sant la prise en charge des patients dans le territoire de santé concerné.
Enfin cet article important précise que les établissements qui ne sont pas en
mesure d’exercer ces 4 modalités doivent assurer l’orientation du patient vers
un établissement autorisé à pratiquer la modalité adaptée au patient.
L’article R.712-98 du CSP introduit le principe des objectifs quantifiés
précisés en annexe du Schéma Régional d’Organisation Sanitaire (SROS)
pour un territoire de santé donné. Cet objectif quantifié pour un territoire est
ensuite réparti entre les établissements du territoire de santé autorisés à
exercer l’activité de dialyse, à la suite d’une négociation conduite entre
l’établissement de santé et l’Agence Régionale d’Hospitalisation. Cette
dernière, en temps que cocontractant du Contrat Pluriannuel d’Objectifs et de
Moyens (CPOM) de l’établissement demandeur, joue le rôle d’arbitre dans la
répartition des activités quantifiées entre les établissements autorisés. Ainsi,
sera arrêté pour l’établissement concerné un nombre minimal et maximal de
patients pris en charge annuellement au cours de la période du SROS dans les
différentes modalités de traitement où il aura reçu l’autorisation d’activité par
l’ARH.
Le décret comporte ensuite des dispositions particulières aux différentes
modalités de dialyse. (article R.712-99 du CSP).
Un centre d’hémodialyse doit prendre principalement en charge des patients
dont l’état nécessite en cours de séance la présence permanente d’un médecin.
Ce centre doit être situé dans un établissement où le patient peut être hospita-
lisé en médecine ou en chirurgie. Cet article est imprécis sur la compétence
que doit avoir le médecin présent dans le centre, ainsi que sur la qualification
des lits de médecine susceptibles d’accueillir un patient dialysé. Dans le
décret simple relatif aux conditions techniques de fonctionnement, il est
précisé que le centre d’hémodialyse dispose d’une équipe médicale d’au
moins deux néphrologues et qu’un médecin néphrologue, au moins, assure
une présence médicale permanente sur le site de l’établissement de santé
pendant toute la durée des séances d’hémodialyse. La permanence médicale
doit donc bien être assurée par un néphrologue qualifié ou compétent en néph-
rologie au regard des règles ordinales. Concernant la qualification des lits de
médecine qui peut recevoir un patient dialysé, l’article D.712-130 du CSP
précise d’une part, que l’hospitalisation est décidée par un médecin néphro-
logue de l’établissement où le patient est dialysé, d’autre part, que cette
hospitalisation, liée à une urgence médicale ou à une complication du traite-
ment, est effectuée dans des lits dédiés à la néphrologie dans l’établissement
où le patient est dialysé ou dans un autre établissement de santé. Dans ce
dernier cas, la continuité des soins d’épuration extra-rénale est assurée par
l’équipe médicale du centre d’hémodialyse. Cela signifie donc que lorsqu’un
établissement de santé autorisé à pratiquer l’épuration extra-rénale en centre
ne dispose pas de lits d’hospitalisation, le néphrologue qui prescrit cette
hospitalisation peut adresser son patient dans un établissement disposant de
 Cadre éthique et réglementaire des traitements par dialyse 51

lits de médecine dédiés ou non à la néphrologie, mais que la continuité des

soins doit être assurée par les médecins du centre d’hémodialyse d’où vient ce
patient. Une convention doit donc être passée entre l’établissement de santé
autorisé à pratiquer l’épuration extra-rénale et l’établissement de santé où sera
hospitalisé ce patient. Dans l’hypothèse où cet établissement où se fait
l’hospitalisation ne dispose pas de l’autorisation de pratiquer la dialyse, c’est
le centre d’hémodialyse où est traité le patient qui doit assurer la continuité
des soins d’épuration extrarénale, que ces soins soient programmés ou
urgents. Il y aura donc à prévoir dans cette convention de coopération interéta-
blissement les modalités d’une permanence des soins 24/24 heures pour
qu’une dialyse en urgence puisse être réalisée dans le centre d’hémodialyse
lorsque le patient est hospitalisé dans l’autre établissement. Cette obligation
de permanence des soins conduit l’équipe néphrologique du centre à intégrer
l’établissement où est hospitalisé le patient dans le champ de la permanence
des soins et par voie de conséquence sa prise en charge pendant son hospitali-
sation. La réglementation ne qualifie pas les lits d’hospitalisation dans les
établissements qui n’ont pas d’activité de dialyse et donc d’équipes néphrolo-
giques, mais il est implicitement précisé que la responsabilité médicale de
l’hospitalisation incombe au néphrologue qui pose l ‘indication et qui doit
assurer la permanence des soins. L’article D.712-132 du CSP précise qu’en
dehors des heures d’ouverture du centre, une astreinte est assurée par un
néphrologue de l’équipe médicale. Cette astreinte peut couvrir les différentes
modalités de dialyse que l’établissement est autorisé à pratiquer. Elle peut
également couvrir les activités de traitement exercées par plusieurs établisse-
ments de santé, lorsqu’ils sont liés par une convention de coopération… La
circulaire du 15 mai 2003 précise enfin qu’à la date de renouvellement de
l’autorisation, les centres qui ne peuvent satisfaire la condition réglementaire
d’être situés au sein d’un établissement de santé disposant de lits d’hospitali-
sation pourront être autorisés à devenir des unités de dialyse médicalisée.
Un centre de dialyse doit disposer à proximité d’un service de réanimation,
d’un laboratoire d’analyses de biologie médicale et d’un équipement
d’imagerie ou, à défaut, établir une convention avec d’autres établissements
en disposant. S’agissant des indications d’hospitalisation en service de réani-
mation, les articles R 712-99 et D 712-130 rappellent d’une part, qu’un centre
d’hémodialyse dispose du matériel de réanimation et du matériel d’urgence
dont la liste est fixée par arrêté, d’autre part que c’est le médecin néphrologue
qui prononce l’hospitalisation liée à une urgence médicale. On peut en
déduire que le néphrologue, au cours de son astreinte opérationnelle, doit
pouvoir se rendre rapidement au chevet du patient hospitalisé dans l’établisse-
ment où a lieu l’hospitalisation pour accomplir les premières mesures
d’urgence et si nécessaire, prononcer l’hospitalisation en réanimation. Le rôle
des médecins urgentistes dans la prise en charge des urgences en dialyse n’a
pas été abordé dans la réglementation de 2002. Elle devra probablement y
figurer lorsque cette réglementation sera revue.
Un centre de dialyse ne peut accueillir des enfants âgés de plus de 8 ans que
s’il existe un isolement possible de la salle où sont traités les adultes et que s’il
demeure suivi, hors du centre, par un pédiatre ayant une compétence en néph-
rologie. Un centre d’hémodialyse pour enfant accueille les enfants de la
52 Traitements par dialyse

naissance à l’âge de 18 ans et ne peut être situé que dans un établissement

disposant d’un service de pédiatrie. (article R 712-100 du CSP).
Concernant les unités saisonnières d’hémodialyse, celles-ci accueillent des
adultes et des enfants âgés de plus de 8 ans, lors de leurs déplacements et
séjours de vacances. Elles ne prennent pas en charge des patients résidant à
proximité. L’unité saisonnière relève d’une autorisation spécifique qui précise
les périodes d’ouverture et les caractéristiques de son fonctionnement.
Lorsque l’établissement est autorisé pour l’hémodialyse en centre l’unité
saisonnière peut accueillir tous les patients quelle que soit leur modalité habi-
tuelle de dialyse. (article R.712-100 du CSP).
L’article R.712-102 du CSP concerne l’unité de dialyse médicalisée (UDM).
Il précise que cette unité doit accueillir des patients qui nécessitent une
présence médicale non continue pendant la séance de traitement ou qui ne
peuvent ou ne souhaitent pas être pris en charge à domicile ou en unité
d’autodialyse. Cet article est important car il reconnaît le droit au patient
insuffisant rénal de refuser d’être traité par des alternatives à l’hémodialyse en
centre ou en UDM. La loi du 4 mars 2002 affirme à cet égard un droit fonda-
mental (art L.1111-2 du CSP) qui doit être respecté dans l’orientation
thérapeutique proposée aux patients en IRC: toute personne a le droit d’être
informée sur son état de santé. C’est au nom du principe d’un droit à l’infor-
mation que le malade se voit reconnaître dans la loi un rôle nouveau: il prend,
sur proposition du médecin, les décisions concernant sa santé. Ainsi, en
matière de dialyse à domicile ou d’autodialyse simple ou assistée, le patient
peut refuser l’une ou l’autre de ces modalités de traitement, même si le néph-
rologue traitant estime qu’il peut en relever. À l’inverse, il peut demander à se
rapprocher de son domicile alors que son état relèverait d’une prise en charge
dans un centre jugé par le patient trop éloigné de son domicile. Le médecin
devra dialoguer avec le patient sur le rapport bénéfice/risque de son choix et
noter dans le dossier du patient qu’il fait le choix de la modalité de traitement
en toute connaissance de cause sur les risques encourus. Dans la circulaire du
15 mai 2003, il est précisé que les décrets relatifs à l’activité de traitement de
l’IRC par la pratique de l’épuration extra-rénale garantissent au patient le
libre choix, offrent une prise en charge de qualité et adaptée, préservent une
offre de soins de proximité, préservent une offre de soins diversifiés en
permettant le développement de la dialyse péritonéale, assurent la continuité
de la prise en charge et l’orientation des patients entre les diverses modalités
de traitement. La circulaire précise également que les différentes modalités de
traitement s’inscrivent dans une graduation de l’environnement médical du
patient : peu élevée pour la dialyse à domicile, la médicalisation s’accroît
jusqu’à une permanence médicale pendant les séances pour l’hémodialyse en
centre. Nous verrons plus loin que l’application de la télémédecine à la
dialyse (télédialyse) peut contribuer à mieux ajuster cette graduation de
l’environnement médical du patient selon les modalités de traitement et la
volonté du patient. C’est le cas notamment pour les malades de centre « stabi-
lisés dans leur traitement » (voir chap. 16, p. 149) qui peuvent relever d’une
UDM télésurveillée à distance, ou chez les patients très âgés qui choisissent la
dialyse péritonéale à domicile ou dans des substituts (maison de retraite,
EHPAD) comme alternative à une hémodialyse en centre.
 Cadre éthique et réglementaire des traitements par dialyse 53

L’hémofiltration et l’hémodiafiltration ne peuvent être réalisées qu’en centre

et en UDM. (art. R 712-103 du CSP).
Le décret décrit deux modes d’hémodialyse en autodialyse. L’autodialyse dite
simple s’adresse à des patients formés à l’hémodialyse, en mesure d’assurer
eux-mêmes tous les gestes nécessaires à leur traitement. L’autodialyse
assistée s’adresse aux patients également formés à l’hémodialyse, mais qui
requièrent l’assistance d’un infirmier ou d’une infirmière pour certains
gestes. Les patients qui donnent leur consentement pour être traités dans une
unité d’autodialyse, le plus souvent à proximité de leur domicile, bénéficient
pendant une période moyenne de 2 à 3 mois, au sein d’une unité d’entraîne-
ment à la dialyse (que l’on devrait appeler aujourd’hui « unité d’éducation
thérapeutique à la dialyse »), d’une formation à une prise en charge plus ou
moins autonome de leur traitement. L’article D 712-127 du CSP précise que
la formation du patient et de la tierce personne aidant le patient pour l’auto-
dialyse ou la dialyse à domicile est placée sous la responsabilité d’un médecin
néphrologue, qualifié ou compétent en néphrologie au regard des règles ordi-
nales ; elle est dispensée par des infirmiers et des infirmières diplômés d’État
formés à la dialyse. Le centre d’hémodialyse dispose à cette fin d’un local
spécifique. Cette éducation peut être couronnée d’un plein succès et le patient,
totalement autonome, relève alors d’une autodialyse simple. Le résultat de
l’éducation peut par contre être partiel et le patient a besoin de l’assistance
d’une infirmière. L’éducation thérapeutique du patient (ETP) dialysé est prati-
quée par les néphrologues depuis plus de 30 ans. Compte tenu de la
population de plus en plus âgée qui arrive au stade de l’IRT, l’ETP doit désor-
mais être précédée d’un diagnostic éducatif qui précisera les motivations du
patient et surtout ses capacités cognitives, indispensables pour accéder à cette
modalité de traitement autonome.
L’hémodialyse à domicile demeure une modalité de traitement intéressante
pour ceux qui le souhaitent, le patient bénéficie alors d’une formation adaptée
afin d’être en mesure d’assurer couramment tous les gestes nécessaires à son
traitement, en présence d’une personne de son entourage qui peut lui prêter
assistance. Cette modalité de traitement, devenue exceptionnelle depuis quel-
ques années, pourrait à nouveau se développer grâce à la télédialyse (voir
chap. 16, p. 149).
L’article R.712-106 du CSP fait la promotion de la dialyse péritonéale à domi-
cile ou dans le lieu où le patient réside, même temporairement. Une précision
importante est apportée par le texte: pour l’application de cette disposition, le
service de soins de longue durée ou la maison de retraite est regardée comme
un lieu de résidence du patient. Il était important que cette précision soit
apportée dans les nouveaux textes pour permettre le développement de la
dialyse péritonéale en institution pour personnes âgées (maison de retraite,
EHPAD). C’est le patient lui-même qui pratique le soin avec ou sans l’aide
d’une tierce personne. Il est certain que dans la population très âgée, la DP se
réalise au domicile avec l’aide des infirmiers libéraux, ou dans les institutions
avec l’aide des infirmiers de ces établissements. C’est alors une alternative à
l’hémodialyse en centre. Le texte fait une recommandation importante: tout
établissement accueillant des patients traités par DP doit être en mesure de
54 Traitements par dialyse

permettre à ces derniers de poursuivre leur traitement pendant leur hospitali-

sation. Lorsqu’une équipe néphrologique développe la DP, elle doit obtenir en
retour l’engagement du responsable d’établissement que les patients soient
repris dans le service de néphrologie en cas de problèmes. L’établissement de
santé, titulaire de l’autorisation d’activité, de traitement par l’épuration extra-
rénale, se charge pour la dialyse péritonéale de la formation des patients et de
leur suivi jusqu’à l’orientation vers une autre modalité de dialyse ou en hospi-
talisation si nécessaire. Cette précision est importante car elle doit favoriser la
constitution d’une équipe spécialisée et mixte (médecin, infirmières) dans
l’organisation et le développement de cette modalité de dialyse.

CADRE ÉTHIQUE DU TRAITEMENT PAR DIALYSE

La loi du 4 mars 2002 sur les droits des malades s’applique aux malades insuf-
fisants rénaux que l’on souhaite orienter vers l’une des quatre modalités de
traitement par dialyse. Les décrets de septembre 2002 sur l’activité de traite-
ment de l’insuffisance rénale par épuration extra-rénale sont volontairement
imprécis sur la typologie des patients relevant de ces différentes modalités car
le consentement du patient prévaut aujourd’hui sur la volonté d’atteindre les
quotas recommandés par les autorités sanitaires dans les différents modes de
traitement par dialyse, tels qu’ils apparaissent dans les objectifs quantifiés du
SROS. Ces objectifs quantifiés n’exonèrent pas le médecin néphrologue de
respecter le droit fondamental de toute personne d’être informée sur son état
de santé et de participer au choix de son traitement. L’article 35 du code de
déontologie rappelle que le médecin doit à la personne qu’il examine, qu’il
soigne ou qu’il conseille, une information loyale, claire et appropriée sur son
état, les investigations et les soins qu’il lui propose. Il n’existe pas de secret
vis-à-vis d’un malade, le secret professionnel n’étant institué que dans
l’intérêt du malade. Toutefois, c’est au nom de l’intérêt du malade que la
volonté d’une personne d’être tenue dans l’ignorance d’un diagnostic ou d’un
pronostic doit être respectée, sauf lorsque des tiers sont exposés à un risque
de contamination Cette dernière précision de la loi signifie que le néphrologue
doit informer tout patient qui a été contaminé par le VIH, les virus B et C, la
tuberculose etc.… Il a le devoir de le rappeler si l’information lui parvient
après l’hospitalisation du patient.
La loi reconnaît désormais au patient le droit de prendre les décisions concer-
nant sa santé, à partir de l’information donnée et des propositions faites par le
médecin. Le contenu de l’information porte sur les différentes investigations,
traitements et actions de prévention qui lui sont proposées, leur utilité, leur
urgence éventuelle, leurs conséquences, les risques fréquents ou graves
normalement prévisibles qu’ils comportent, ainsi que les autres solutions
possibles et sur les conséquences prévisibles en cas de refus (article L.1111-2
du CSP). Il y a dans ce texte le nouveau cadre éthique que le néphrologue est
amené à suivre désormais lorsqu’il prend en charge un patient parvenu au
stade terminal de l’insuffisance rénale.
 Cadre éthique et réglementaire des traitements par dialyse 55

Un patient peut refuser le traitement par dialyse. L’article L.1111-10 issu de la

loi du 22 avril 2005 relative aux droits des malades et à la fin de vie précise
que lorsqu’une personne, en phase avancée ou terminale d’une affection
grave et incurable, quelle qu’en soit la cause, décide de limiter ou d’arrêter
tout traitement, le médecin respecte sa volonté après l’avoir informée des
conséquences de son choix. La décision du malade est inscrite dans son
dossier médical. Le néphrologue confronté à une telle situation peut faire
appel à un autre membre du corps médical qui fera une nouvelle information
en demandant au patient de réitérer sa décision après un délai raisonnable.
Cette situation est difficile pour le médecin lorsqu’il s’agit d’un refus de trai-
tement qui entraînera le décès à court terme. La jurisprudence précise que le
médecin doit tout faire pour convaincre son patient et qu’il doit apporter la
preuve des efforts qu’il a déployés.
Si le patient refuse la dialyse, cela ne signifie pas que tous les soins doivent
être arrêtés. Ce type de refus est de plus en plus rencontré chez les personnes
très âgées qui arrivent au stade 5 (DFG < 15 mL/min) de l’évolution de leur
maladie rénale. Un traitement conservateur bien conduit, comprenant notam-
ment une correction de l’anémie par l’ASE, peut apporter au patient très âgé
une qualité de fin de vie au moins égale sinon supérieure à un traitement par
dialyse subit dans la contrainte. Si le refus intervient dans une réelle situation
de fin de vie proche, le médecin sauvegarde la dignité du mourant et assure la
qualité de sa fin de vie en dispensant les soins appropriés.
Les soins appropriés à un mourant sont précisés dans le dernier alinéa de
l’article L.1110-5 du CSP: si le médecin constate qu’il peut soulager la souf-
france d’une personne, en phase avancée ou terminale d’une affection grave
et incurable, quelle qu’en soit la cause, qu’en lui appliquant un traitement qui
peut avoir pour effet secondaire d’abréger sa vie, il doit en informer le
malade, sans préjudice des dispositions de consultation de la personne de
confiance, de la famille ou, à défaut d’un proche. La procédure suivie est
inscrite dans le dossier médical.
Un patient qui a un état médical et des aptitudes compatibles à un mode de
traitement alternatif à l’hémodialyse en centre peut le refuser. Là encore, le
néphrologue peut demander à d’autres personnes (collègue néphrologue,
médecin traitant, représentant d’une association de malades) d’intervenir pour
reprendre l’information adaptée à la situation de ce patient L’information ne
doit pas privilégier les risques de telle ou telle méthode, mais doit présenter
surtout les bénéfices en matière de qualité de vie (proximité du domicile,
moins de fatigue dans les trajets etc.…) et de résultats médicaux. Si malgré
cette information renouvelée, le patient persiste dans son désir de rester dans
le centre d’hémodialyse, ni le néphrologue, ni le médecin de l’Assurance
maladie ne pourront s’y opposer. Souvent, les malades âgés dont l’état
médical est compatible avec une prise en charge dans des structures alterna-
tives à l’hémodialyse en centre, mettent en avant la moindre médicalisation de
ces structures. Des réponses peuvent être aujourd’hui apportées à ces inquié-
tudes légitimes par la télémédecine (voir chap. 16, p. 149).
Comment le néphrologue doit-il procéder dans les situations de perte d’auto-
nomie ou d’une fin de vie prochaine ? La loi du 22 avril 2005 apporte des
56 Traitements par dialyse

réponses à des situations douloureuses que vivaient jusqu’à présent les méde-
cins et les équipes soignantes. L’arrêt du traitement par dialyse accélère la fin
de vie. Le néphrologue ne doit pas décider seul d’arrêter le traitement.
L’article 1111-4 du CSP précise à son 4e alinéa que lorsque la personne est
hors d’état d’exprimer sa volonté, la limitation ou l’arrêt de traitement
susceptible de mettre sa vie en danger ne peuvent être réalisés sans avoir
respecté la procédure collégiale définie par le code de déontologie médicale
et sans que la personne de confiance ou la famille ou, à défaut, un de ses
proches et, le cas échéant, les directives anticipées de la personne, aient été
consultés. La décision motivée de la limitation ou d’arrêt de traitement est
inscrite dans le dossier médical. La décision doit donc être collégiale après
avoir consulté la personne de confiance et/ou les proches. Si le patient est en
état d’exprimer sa volonté, c’est lui qui prendra la décision d’arrêter le traite-
ment et non l’équipe médicale, comme cela a été expliqué précédemment.
Cette loi précise également le rôle de la personne de confiance dont la consul-
tation prévaut sur tout autre avis non médical. Il est donc important que cette
personne de confiance soit désignée par tout patient dialysé au stade initial de
sa prise en charge et que son nom figure dans le dossier médical.
10 GRANDS PRINCIPES
DE LA DIALYSE

Pierre Simon

La dialyse est une méthode d’échanges entre deux solutions, le sang et un

liquide appelé « dialysat » au travers d’une membrane semi-perméable. Cette
membrane peut être considérée comme perforée par de multiples trous ou
pores permettant le passage des molécules d’eau et de solutés de petit poids
moléculaire. Les solutés de poids moléculaire très élevé (par exemple les
protéines) ne peuvent traverser la membrane.

MODE DE TRANSPORT DES SOLUTÉS

Trois mécanismes sont impliqués dans la dialyse: la diffusion, l’ultrafiltration
et l’adsorption.

Diffusion
Le transfert des solutés par diffusion au travers de la membrane de dialyse
relève d’un mouvement des molécules contenues dans la solution. Si la molé-
cule rencontre un pore dont la taille correspond à la sienne, elle traverse la
membrane. Le gradient de concentration du soluté de part et d’autre de la
membrane est le déterminant principal de la diffusion des molécules. Plus la
solution a un grand nombre de molécules, c’est-à-dire une concentration
élevée en solutés, plus il y a de chances que les molécules traversent la
membrane en direction de la solution dont la concentration en solutés est la
plus basse (fig. 10.1).
Le poids moléculaire du soluté intervient puisqu’une relation existe entre le
poids moléculaire et la taille de la molécule. La rapidité de diffusion d’une
molécule est inversement reliée au poids moléculaire. Une molécule pesant
113 daltons, comme la créatinine, traversera moins vite la membrane qu’une
molécule comme l’urée pesant 60 daltons. La membrane elle-même peut
opposer une résistance à la diffusion. La taille de ses pores et son épaisseur
représentent les principaux facteurs de résistance. Les membranes de dialyse
les plus fines, ayant les pores les plus grands, opposent les résistances les plus
faibles. Elles sont appelées « membranes de haute perméabilité ». La résis-
tance membranaire peut être augmentée par le dépôt d’une couche de
protéines lié à la capacité d’absorption de la membrane. L’importance de ce
dépôt est variable selon la membrane et sa charge électrique. Enfin, le soluté à
58 Traitements par dialyse

SANG DIALYSAT

Fig. 10.1. Principe de diffusion.

épurer peut être plus ou moins lié aux protéines plasmatiques et il s’en suit une
plus ou moins grande capacité de diffusion à travers la membrane. Seul le
soluté libre peut diffuser. Beaucoup de « toxines urémiques » sont liées aux
protéines et leur diffusion à travers la membrane de dialyse dépend de leur
force de liaison.

Ultrafiltration
C’est le deuxième mode de transfert des solutés à travers la membrane semi-
perméable. On l’appelle également transport convectif. Les molécules d’eau
sont très petites et peuvent passer à travers toutes les membranes semi-
perméables. On appelle ultrafiltration le transfert de molécules d’eau à travers
une membrane sous l’effet d’une force hydrostatique ou osmotique (fig. 10.2).
Le transfert de l’eau à travers la membrane peut favoriser le transfert de
certains solutés, en particulier ceux qui ont un poids moléculaire assez élevé.
L’ultrafiltration par gradient hydrostatique est réalisée au cours de la séance
d’hémodialyse grâce à une pression transmembranaire, laquelle est la résul-
tante arithmétique de la pression sanguine positive et d’une pression négative
dans le dialysat. Le niveau d’ultrafiltration est dépendant de ce gradient de
pression. Le taux d’ultrafiltration est spécifique à chaque membrane de
dialyse. Il est défini par le nombre de millilitres d’eau ou de dialysat traversant
chaque heure la membrane lorsque le gradient de pression est de 1 mmHg.
L’ultrafiltration par gradient osmotique est réalisée en dialyse péritonéale.
C’est la charge osmotique à l’intérieur de la solution qui crée un appel d’eau et
favorise le transfert des liquides. Dans la dialyse péritonéale, le gradient
osmotique le plus élevé se trouve du côté du dialysat.

Adsorption
C’est la nature hydrophobe de certaines membranes synthétiques qui permet
l’adsorption de protéines telles que l’albumine, la B2microglobuline, le
 Grands principes de la dialyse 59

Force
osmotique
Force
hydrostatique

SANG DIALYSAT
Fig. 10.2. Principe d’ultrafiltration.

complément, les cytokines (IL-1, IL-6, TNF). Cette propriété intéressante

pourrait réduire le syndrome inflammatoire chronique de l’insuffisant rénal et
prévenir certaines complications tardives de l’hémodialyse, comme l’amylose
bêta-2-microglobuline.

APPLICATIONS CLINIQUES DE LA DIFFUSION

ET DE L’ULTRAFILTRATION

Diffusion
L’hémodialyse se réalise grâce à une structure appelée « dialyseur » qui
comporte deux compartiments séparés par une membrane semi-perméable. Le
sang traverse un compartiment et le dialysat l’autre compartiment, la direction
des deux flux étant opposée pour permettre lors de l’échange un gradient de
concentration maximum. Le dialysat est constitué d’eau, d’électrolytes (potas-
sium, calcium, magnésium, chlore, glucose, bicarbonate). Les solutés de bas
poids moléculaires (toxines urémiques) qui s’accumulent dans le sang
urémique sont absents du dialysat. Ainsi, lorsque le sang d’un urémique est
exposé au dialysat au travers d’une membrane de dialyse, le transfert des
solutés du sang vers le dialysat est très rapide. Le fait que le dialysat soit sans
60 Traitements par dialyse

cesse renouvelé au cours de la séance, permet un transfert maximum des

solutés. La séance de dialyse est également utilisée pour transférer du calcium
élément contenu dans le dialysat vers le sang du dialysé. La concentration en
calcium élément dans le dialysat est plus élevée que dans le sang. Ce transfert
de calcium au cours de la dialyse permet de normaliser la calcémie et
contribue à corriger le déficit chronique en calcium du dialysé. Le même prin-
cipe est appliqué pour corriger l’acidose métabolique de l’urémique, la
concentration en bicarbonates dans le dialysat étant plus élevée que dans le
sang.
La clairance des solutés est variable selon la membrane de dialyse. Les
membranes de haute perméabilité ont des clairances, pour les « moyennes
molécules » comme la bêta-2-microglobuline, plus élevées que les
membranes de basse perméabilité. La clairance du dialyseur pour un soluté
correspond au volume fictif du sang qui serait totalement épuré de ce soluté
par minute. Ainsi, la clairance de l’urée est calculée de la façon suivante: si la
concentration plasmatique d’urée diminue de 70 % après son passage dans le
dialyseur, et que le débit sang est de 300 mL/minute, la clairance de l’urée
sera de 0.7 x 300 soit 210 mL/min, correspondant à une quantité de sang tota-
lement épuré de l’urée à chaque minute. La clairance de l’urée et des autres
substances urémiques est indépendante du taux plasmatique au début de la
séance de dialyse.
L’influence de l’hématocrite n’est pas négligeable. Les clairances de l’urée ou
de créatinine données par les constructeurs correspondent à des clairances « in
vitro » c’est-à-dire celles qui sont mesurées avec un hématocrite de sang de
bœuf de 25 %. Aujourd’hui grâce aux agents stimulant l’érythropoïèse (ASE),
l’hématocrite des dialysés est supérieur à 30 % (taux sanguin d’hémoglobine
entre 12 et 13 g/L). À cette valeur, la clairance mesurée « in vivo » chez un
patient est toujours inférieure à celle annoncée par le fabricant du dialyseur.
L’influence du poids moléculaire du soluté est importante (fig. 10.3). Pour
cette raison, la clairance de la créatinine est inférieure à celle de l’urée. De
même, la clairance de la vitamine B12, considérée comme un marqueur des «
moyennes molécules », est nettement plus basse que celles de la créatinine et
à l’urée. L’amélioration des clairances des petites molécules est obtenue par le
débit sang plus élevé alors que celle des clairances des moyennes molécules
dépend de la plus ou moins haute perméabilité de la membrane (fig. 10.4).
Avec les membranes de haute perméabilité, des clairances de la vitamine B12,
de l’ordre de 50 à 60 mL/min, peuvent être obtenues alors qu’elles ne dépas-
sent pas 10 à 15 mL/min avec des membranes moins perméables.

Recirculation
Il y a deux formes de recirculation chez un patient dialysé: d’une part la recir-
culation cardio-pulmonaire, d’autre part la recirculation au niveau de la fistule
artério-veineuse. Ces deux recirculations diminuent l’efficacité de la dialyse,
comme en témoignent les valeurs plus basses de la clairance à l’urée.
La recirculation cardio-pulmonaire est évaluée de 4 à 7 %, celle liée à l’abord
vasculaire peut dépasser 25 %. Il est possible d’évaluer l’importance de la
 Grands principes de la dialyse 61

Clairances (mi/mn)
250
Urée

200 Créatinine

150

100 Vitamine B12

50 Inuline 9500

0
10 100 1 000 10 000
Fig. 10.3. Clairances en fonction du poids moléculaire des solutés.

400
Clairance du dialyseur (ml/mn)

300

200 Urée
Créatinine

100
Vit. B12

0
0 100 200 300 400
Débit sanguin (ml)mn)
Fig. 10.4. Relation entre le débit sanguin et la performance du dialyseur. Le débit
sanguin idéal est compris autour de 300 mL/min. Au delà, les clairances du dialy-
seur n’augmentent que pour les petites molécules (urée et créatinine) et non
pour les moyennes molécules (vit B12).

recirculation en contrôlant le taux d’urée au niveau de l’avant-bras opposé à

celui de la fistule (S) et en effectuant un prélèvement à l’entrée du dialyseur
(I) et à la sortie (O). Le pourcentage de recirculation est alors calculé selon la
formule suivante:
62 Traitements par dialyse

×S–I
R ( % ) = 100
--------------------------
S–O
Un taux de recirculation > 25 % conduit à rechercher une sténose vasculaire
au niveau de la veine de drainage de la fistule. Des appareils (Transsonic)
peuvent mesurer directement le débit sang au niveau d’une fistule artério-
veineuse et calculer le taux de recirculation.

Ultrafiltration
L’ultrafiltration ou convection vise à enlever au cours d’une séance de dialyse
la quantité de liquide accumulée entre deux séances de dialyse. Habituelle-
ment, celle-ci correspond à une prise de poids de 2 à 3 kg. En fonction de la
durée de la séance de dialyse, le taux d’ultrafiltration sera généralement
compris entre 500 et 800 mL/heure, parfois plus chez les sujets jeunes.
Le gradient de pression qui permet l’ultrafiltration est obtenu par la différence
entre la pression sanguine positive, comprise entre 50 et 150 mmHg et la pres-
sion négative créée dans le compartiment du dialysat par le générateur. Dans
la plupart des générateurs de dialyse, la pression transmembranaire peut être
ajustée de 0 (+ 50 mmHg côté sang et – 50 mmHg côté dialysat) à 500 mmHg
(+ 50 mmHg côté sang et – 450 mmHg côté dialysat). On ne dépasse jamais
une pression transmembranaire de 500 mmHg (risque de rupture de la
membrane).
Les dialyseurs ont un coefficient d’ultrafiltration allant de 6 mL/min à plus de
50 mL/min pour les dialyseurs de haute perméabilité. La pression transmem-
branaire est calculée en fonction du coefficient d’ultrafiltration du dialyseur.
Par exemple, pour un patient qui doit perdre 2,400 L au cours d’une période
de 4 heures, le débit horaire doit être de 600 mL/heure. Si on utilise un dialy-
seur ayant un coefficient d’ultrafiltration de 6 mL/min, la pression
transmembranaire sera de 600/6 = 100 mL/mmHg. À l’inverse, si des dialy-
seurs de haute perméabilité sont utilisés, un système d’ultrafiltration contrôlée
est nécessaire pour maîtriser une ultrafiltration rapide.
La plupart des machines font elles-mêmes le calcul de l’ultrafiltration en fonc-
tion de la pression mesurée dans le compartiment sang et le compartiment
dialysat. Il est ainsi possible de programmer la perte de poids au cours d’une
séance de dialyse.
Le niveau de l’hématocrite peut modifier le coefficient d’ultrafiltration.
Lorsque l’hématocrite est élevé, le coefficient diminue, les valeurs données
par le fabricant correspondant à un hématocrite de 25 %.

MODALITÉS DU TRANSFERT DES SOLUTÉS SELON

LE MODE D’HÉMODIALYSE
Dans l’hémodialyse conventionnelle, mode de traitement le plus utilisé,
l’extraction des solutés se fait essentiellement par diffusion, l’ultrafiltration
 Grands principes de la dialyse 63

n’assurant que l’élimination de la quantité d’eau et du sodium retenue dans

l’organisme entre deux séances de dialyse.
Dans l’hémofiltration, le transport des solutés se fait exclusivement par
convection (fig. 10.5). Il faut obtenir un débit horaire élevé supérieur de 15 à
20 litres/heure. Cette sortie d’eau et d’ions doit être compensée par une perfu-
sion apportant une solution stérile et apyrogène dans le circuit sanguin à un
débit correspondant au débit de convection.

Perfusion 15 L/h

UF
15 L/h

Fig. 10.5. Principes de l’hémofiltration.

L’hémodiafiltration associe les avantages de l’hémodialyse et de l’hémofiltra-

tion en combinant la diffusion et la convection pour éliminer respectivement
les déchets de bas et de haut poids moléculaire (fig. 10.6). Le débit de ré-infu-
sion est de l’ordre de 5 à 10 litres/heure.

Perfusion

Diffu UF
Fig. 10.6. Principes de l’hémodiafiltration.

CONTRÔLE DE L’ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE

Les patients traités par dialyse fabriquent chaque jour, comme un sujet
normal, 50 à 100 mEq d’acides non volatils (ions H+) provenant de la trans-
formation métabolique de la nourriture. En l’absence de fonction rénale, cette
quantité d’acides s’accumule et doit être tamponnée par les bases physiologi-
ques. Ce sont les bicarbonates sanguins qui sont les plus impliqués dans le
contrôle des acides non volatils. Le taux de réserve alcaline du sang est
normalement de 24 mEq/L. Chez les patients urémiques traités par dialyse, le
taux plasmatique moyen de bicarbonates est de 20 à 22 mEq/L avant la séance
de dialyse.
Au cours de la séance, des ions tampons seront transférés dans le sang du
malade sous forme de bicarbonates. Le dialysat en contient habituellement 35
mEq/L. Au cours d’une séance de dialyse de 4 heures, la diffusion des bicar-
bonates du dialysat vers le sang permettra de corriger l’acidose métabolique
observée au stade initial de la dialyse. En fin de séance, le taux de bicarbo-
nates s’élève entre 26 et 28 mEq/L.
11 ABORDS VASCULAIRES
POUR HÉMODIALYSE

Jean-Pierre Mignard

POURQUOI UN ABORD VASCULAIRE ?

Une épuration extra-rénale nécessite pour être efficace un débit sanguin
minimum de 250 à 300 mL/min. De tels débits ne sont possibles que dans un
système artériel ou dans les gros troncs veineux
Une ponction artérielle à répétition n’est ni facile ni anodine et il y a en
pratique deux grandes solutions: les cathéters centraux insérés dans un gros
tronc veineux (veine fémorale ou veine jugulaire interne) et surtout la fistule
artério-veineuse.
La fistule artério-veineuse consiste à artérialiser une veine superficielle en
l’anastomosant à une artère, ce qui permet d’avoir dans cette veine un débit
important. La veine, ainsi artérialisée, sera ponctionnée à chaque séance de
dialyse, trois fois par semaine, soit en mono ponction, soit plus souvent en
deux sites séparés de quelques centimètres, la ponction proximale permettant
de restituer au système veineux le sang épuré.
L’hémostase au retrait des aiguilles se fait par compression du point de
ponction.

FISTULE DE BRESCIA ET CIMINO

En 1956, Brescia et Cimino réalisèrent la première fistule au poignet en anas-
tomosant l’artère radiale à la veine radiale superficielle. C’est la fistule de
référence la plus pratiquée car elle est simple de réalisation et elle a la
meilleure longévité ; il n’est pas rare de la voir durer plus de 20 ans.

Technique
Sa réalisation est simple mais minutieuse. C’est une intervention peu agres-
sive qui est réalisable au poignet sous anesthésie locale, ou sous anesthésie
locorégionale. Une incision cutanée de 5 cm est réalisée en regard de l’artère
radiale. Par cette même incision on pourra disséquer l’artère et la veine radiale
superficielle. L’anastomose se fait en termino-latéral, après avoir sectionné la
veine radiale et l’avoir amenée au contact de l’artère (fig. 11.1). La suture est
66 Traitements par dialyse

Fig. 11.1. Fistule artério-veineuse : distribution des flux.

réalisée avec un fil vasculaire très fin (8/0) en s’aidant le plus souvent de
lunettes-loupes ou d’un microscope opératoire.
Cette intervention est parfois réalisée sous garrot pneumatique, ce qui permet
une dissection à minima de l’artère et un champ exsangue.
Une fois la fistule réalisée, il faut attendre la cicatrisation et un développement
suffisant de la fistule avant de la ponctionner, en moyenne trois semaines à un
mois

Évolution de la fistule
La veine, va se dilater progressivement sous l’effet de l’augmentation de pres-
sion. Cette dilatation sera limitée par les tissus environnants (graisse et
téguments) mais peut parfois devenir très importante
L’artère va également se dilater permettant une augmentation importante du
débit même chez le patient âgé. Cependant cette dilatation de l’artère sera
nettement moins importante que celle de la veine, car la paroi artérielle est
riche en fibres musculaires et élastiques, qui limitent ses possibilités de
dilatation,
La fistule artério-veineuse va se développer pendant environ trois semaines.
La cicatrisation est alors terminée. Le débit est habituellement de 200 à
400 mL/min.
L’examen montre alors une veine radiale régulièrement dilatée, de même que
ses veines de drainage (fig 11.2). Elle est souple et facilement dépressible, et
l’on peut sentir un frémissement (le thrill) maximum au niveau de l’anasto-
mose, qui s’épuise en allant vers le coude.
Ultérieurement, les traumatismes que représentent les ponctions trois fois par
semaine vont modifier la fistule artério-veineuse. Chaque ponction crée une
 Abords vasculaires pour hémodialyse 67

Fig. 11.2. La fistule de Brescia et Cimino.

L’alimentation de la fistule se fait à la fois par le courant artériel afférent

de l’artère radiale pour 70 %, mais aussi par le courant de retour venant
de l’arcade palmaire pour 30 %. (fig. 11.1)

plaie de la paroi veineuse avec parfois une perte de substance à l’emporte-

pièce qui va cicatriser mais qui fragilise le vaisseau ; celui-ci va encore se
dilater créant un pseudo-anévrysme au niveau des sites de ponction. Il s’agit là
d’une évolution normale qu’il faudra différencier d’un véritable anévrysme,
lequel constitue une complication spécifique.

Conséquences hémodynamiques de la fistule

La mise en communication du réseau artériel à haute pression avec le réseau
veineux à basse pression va entraîner des conséquences hémodynamiques
locales et générales.

Conséquences locales
L’écoulement sanguin dans le système artériel se fait normalement de façon
laminaire. La différence de pression de part et d’autre de l’anastomose artério-
veineuse entraîne une augmentation importante du débit et de la vitesse circu-
latoire. L’écoulement devient turbulent. Ceci se manifeste par une vibration
perceptible à la palpation, le thrill, dont la traduction acoustique est le souffle.
Il est maximum au niveau de l’anastomose et va en diminuant au fur et à
mesure que l’on s’éloigne de celle-ci. C’est le meilleur témoin du bon fonc-
tionnement d’une fistule artério-veineuse. très précieux dans la surveillance
clinique des fistules artérioveineuses.
L’absence de thrill, remplacé par un battement de type artériel, fait évoquer un
obstacle, le plus souvent une sténose en aval. L’évolution se fera alors inéluc-
tablement vers la thrombose de la fistule.
68 Traitements par dialyse

Conséquences générales
L’augmentation du travail cardiaque est constante. À titre d’exemple, le débit
sanguin dans une artère radiale chez l’adulte est d’environ 60 mL/s. Il va
passer à 400-500 mL/min après confection d’une fistule. Le cœur doit
assumer cette augmentation de débit. L’augmentation du travail cardiaque est
généralement bien tolérée sauf en cas d’hyperdébit ou d’insuffisance
cardiaque préexistante.

AUTRES FISTULES ARTÉRIOVEINEUSES

La veine radiale superficielle n’est pas toujours utilisable car elle peut être
trop fine ou sclérosée. Il faut alors utiliser d’autres veines de l’avant-bras ou à
défaut du bras.
La veine cubitale peut être anastomosée directement à l’artère cubitale. Ce
type de fistule fonctionne très bien mais la ponction, sur le bord cubital de
l’avant-bras en est malaisée ; aussi préfère-t-on l’anastomoser à l’artère
radiale après l’avoir dévié de son trajet dans un tunnel sous-cutané à l’avant-
bras (transposition).
La veine céphalique peut être anastomosée à l’artère humérale dans la gout-
tière bicipitale interne. Ce sont d’excellentes fistules, qui ont souvent un débit
important
La veine basilique, sur la face interne du bras, n’est pas utilisable telle quelle.
Pour être ponctionnable, elle devra être transposée sur la face antérieure du
bras et anastomosée à l’artère humérale. Cette intervention se fait en un temps,
ou plus souvent en deux temps, permettant à la veine basilique de se dilater
avant d’être transposée
Ces deux derniers abords au bras, utilisant l’artère humérale, sont excellents,
mais risquent de créer un hyperdébit et parfois un vol vasculaire

Prothèses
Elles sont utilisées lorsque le capital veineux du bras et de l’avant-bras est
épuisé. On interpose alors entre une artère et une veine, une prothèse qui va
avoir un trajet sous-cutané, soit direct soit en boucle au niveau de l’avant-bras
(fig. 11.3).
Les prothèses ont plusieurs inconvénients:
– d’une part elles ne peuvent pas être immédiatement ponctionnées ; il faut
attendre un délai d’un mois environ, en dehors de prothèses récentes plus
épaisses et élastiques, qui autorisent une utilisation immédiate ;
– d’autre part leur longévité, d’environ deux ans, est nettement inférieure à
celle d’une veine native ;
– enfin le risque septique est plus important.
 Abords vasculaires pour hémodialyse 69

Fig. 11.3. Les deux principaux montages d’un greffon synthétique lorsque la FAV
n’est plus possible.

Plusieurs types de prothèses peuvent être utilisés:

– les prothèses biologiques (veines conservées, carotides de bœuf) Elles sont
pratiquement abandonnées aujourd’hui ;
– les prothèses synthétiques le plus fréquemment (Gore Tex, PTFE).
La veine saphène interne, après avoir été très utilisée, est maintenant décon-
seillée car elle se sclérose rapidement, alors qu’elle demeure un matériel
précieux pour la chirurgie vasculaire et cardiaque.

Abords d’exception
Lorsque le capital veineux au membre supérieur est épuisé, il reste la possibi-
lité d’utiliser le membre inférieur. On peut superficialiser la saphène interne
qui est anastomosée à l’artère fémorale dans le canal de Hunter. Dans certains
70 Traitements par dialyse

cas extrêmes, on utilise la veine fémorale superficielle. Enfin, on peut avoir

recours au shunt de Thomas. C’est un court-circuit inséré sur les vaisseaux
fémoraux et extériorisé à la peau. Ces abords ont aujourd’hui des indications
exceptionnelles.

Surveillance d’une fistule et complications

De nombreux événements peuvent se produire dans la vie d’une fistule
artério-veineuse soit du fait des ponctions itératives, soit du fait d’une hyper-
plasie intimale, qui est une réaction normale de la paroi vasculaire à
l’hyperpression. La physiopathologie n’en est pas totalement élucidée. Son
évolution se fait constamment vers le rétrécissement de la lumière vasculaire
entraînant une chute du débit, et puis la thrombose et la perte de l’abord
vasculaire.
Ces complications sont reconnues:
– grâce à la surveillance clinique de la fistule: aspect de la veine, qualité du
souffle et du thrill ;
– lors d’une modification des paramètres à chaque séance: augmentation de la
pression veineuse et chute de débit ; baisse de la dialysance ;
– ou par les explorations radiologiques demandées devant tout dysfonctionne-
ment de la fistule, et même utilisés maintenant de façon systématique dans la
surveillance de la fistule.
L’intérêt de la radiologie va d’ailleurs bien au-delà ; on y aura recours très
souvent, avant même la confection de la fistule lorsque le capital veineux est
pauvre ou non visible (malades obèses ou œdème des membres) ou lorsqu’un
bilan artériel et veineux préalable est nécessaire (patient polyperfusé, fistules
itératives par exemple).
L’écho-Doppler est aujourd’hui l’examen de choix. Il n’est pas invasif, peut
être répété aussi souvent que nécessaire. Il permet une mesure des vitesses
circulatoires tout le long de la veine artérialisée et le calcul des débits. Couplé
à l’échographie, il permet des images de la fistule et des zones de sténose
éventuelle.
Il peut, si nécessaire, être complété par une fistulographie.
La fistulographie demeure l’examen de référence. C’est l’opacification de la
fistule par un produit de contraste Elle montre l’état de la fistule elle-même et
du lit veineux d’aval, en particulier les gros troncs (sous-clavière, tronc inno-
miné) ce qui est essentiel pour comprendre l’origine d’un dysfonctionnement
et y apporter remède. Une fistule réalisée en amont d’un obstacle méconnu est
vouée à l’échec.
Elle peut être réalisée par ponction directe de la fistule ou mieux par opacifi-
cation artérielle, ce qui a l’avantage de montrer l’anastomose artério-veineuse.
L’opacifiant est un produit iodé ou en cas d’allergie le CO 2, qui donne cepen-
dant un contraste moins bon (fig. 11.4).
 Abords vasculaires pour hémodialyse 71

Fig. 11.4. Opacification montrant la veine humérale, la veine axillaire et la veine

cave supérieure en aval.

Complications principales

Non-développement
C’est la première des complications. La fistule est alors inutilisable. La cause
en est soit une fibrose de la veine elle-même, par exemple à la suite d’une
perfusion, soit une sténose anastomotique ou juxta-anastomotique. La fistulo-
graphie permettra d’affirmer le diagnostic.

Sténose
C’est la principale et la plus fréquente des complications (figure 11.5). Son
évolution se fait tôt ou tard vers la thrombose et donc la perte de la fistule. Les
causes sont multiples: traumatisme de la ponction, hyperplasie intimale,
hématome périveineux… On la suspecte sur:
– les données cliniques: c’est la diminution puis la disparition du thrill,
remplacé par des battements en amont de la sténose. Le thrill, par contre,
persiste en aval de la sténose. Ce signe essentiel est bien sûr absent dans les
sténoses très proximales et juxta-anastomotiques. La palpation permet parfois
de sentir une induration localisée au niveau de cette zone sténosée sur une
veine par ailleurs bien dépressible ;
– le Doppler constate une chute de débit ;
– les paramètres de dialyse sans être formels permettent souvent d’alerter. Ils
sont variables selon le siège de la sténose. Si celle-ci se trouve en aval des
points de ponction, on constate à la fois une chute de débit de la fistule et une
hyperpression veineuse. Si au contraire les aiguilles se trouvent en aval de la
sténose, on constate simplement une chute de débit sans hyperpression
72 Traitements par dialyse

veineuse. Enfin, si la sténose se trouve entre les deux sites de ponction, on ne

constate aucune anomalie de pression ou de débit en cours de dialyse ;
– la radiologie va permettre de l’affirmer, de préciser son étendue, son carac-
tère unique ou multiple et l’état du lit veineux d’aval. (fig. 11.5).

Fig. 11.5. La sténose.

LE TRAITEMENT

Il existe deux traitements possibles des sténoses : la dilatation ou la

chirurgie.
- La dilatation se fait dans le même temps que l’opacification sous anes-
thésie locale. Elle consiste à passer un fil-guide à travers la sténose, sous
contrôle radioscopique. On pourra glisser sur le guide une sonde à
ballonnet. Le ballonnet sera gonflé, à une pression de 6 à 10 atmosphères
dans la sténose, pour la dilater. C’est une méthode peu agressive et large-
ment utilisée qui permet de lever l’obstacle (fig. 11.6 et 11.7). L’utilisation
immédiate de la fistule après ce geste est possible. Par contre, les re-
sténoses sont quasi constantes, obligeant à de nouvelles dilatations
itératives.
- La chirurgie permet de réséquer la zone sténosée, de la ponter si elle est
étendue ou de la traiter par un patch voir même dans certains cas de
refaire une nouvelle fistule.

Thrombose
Elle est presque toujours secondaire à une sténose. On peut cependant en
rencontrer en dehors de la sténose, par exemple au cours d’un bas débit ou en
raison de facteurs liés au patient et mal connus (hypercoagulabilité). Elle est
facile à diagnostiquer cliniquement: la veine de fistule est indurée, remplie de
caillots. Il n’existe ni thrill ni souffle, et, si cela s’avère nécessaire, le Doppler
confirmera l’absence de circulation. Sur l’artère, le pouls est bien perçu (sauf
en cas de thrombose artérielle).
 Abords vasculaires pour hémodialyse 73

Fig. 11.6. Aspect de la sténose avant dilatation.

Fig. 11.7. Aspect après dilatation. Le guide est encore visible dans la lumière de la
veine dilatée.

Le traitement peut être:

– médical, par fibrinolyse. Le succès sera d’autant plus probable que le traite-
ment est mis en route précocement, bien que des succès aient été publiés
plusieurs jours après la thrombose. Il faudra secondairement opacifier à la
recherche d’une sténose qu’il faudra dilater ou opérer ;
– chirurgical: désobstruction à la sonde de Fogarty et traitement de la sténose
responsable dans le même temps.

Ischémies
Elles sont surtout le fait d’un réseau artériel d’aval de mauvaise qualité, beau-
coup plus rarement d’un vol vasculaire. Les symptômes sont trompeurs au
début, à type de paresthésies ; les douleurs sont plus tardives, mais l’aggrava-
74 Traitements par dialyse

tion des symptômes lors des séances de dialyse est évocatrice de même que
l’aspect pâle, sec et froid des doigts. Ce n’est que plus tardivement que des
troubles trophiques et des ulcérations apparaîtront.

Anévrysmes
Ils sont dus à la fragilisation des veines lors des ponctions, et surviennent
d’autant plus qu’il existe en aval une sténose, source d’hyperpression au
niveau de l’anévrysme (fig. 11-8). Il faut toujours rechercher une sténose en
aval. Cliniquement, l’anévrysme se présente comme une dilatation pulsative
localisée. Le risque en est la thrombose mais surtout la rupture hémorragique.
Le traitement en est chirurgical.

Fig. 11.8. Aspect d’un anévrysme sur une anastomose au pli du coude.

Infection
Le point de départ en est le plus souvent un point de ponction. Les signes
peuvent être purement locaux, mais le plus souvent il existe des signes géné-
raux: fièvre, frissons L’infection va se manifester par un écoulement purulent
local avec souvent une nécrose cutanée. Rapidement, va apparaître un faux
anévrysme: la peau devient tendue et rouge: le risque de rupture est grand et
le traitement urgent. Il faut réséquer cette zone et pratiquer un pontage à
distance en zone saine. Parfois, la fistule doit être sacrifiée. Une nouvelle
fistule artério-veineuse devra alors être confectionnée dans un deuxième
temps. Le germe responsable est presque toujours un staphylocoque aureus

Hyperdébits
On les suspecte devant un développement excessif de la fistule qui va se
dilater, parfois d’une manière monstrueuse. Le retentissement en est variable,
 Abords vasculaires pour hémodialyse 75

Fig. 11.9. Techniques de ponction de la veine jugulaire interne

a) voie postérieure : l’aiguille est introduite au bord postéro-latéral du muscle
sterno-cleïdo-mastoïdien pour ponctionner la veine jugulaire interne dans un
angle de 45° dans le plan horizontal et de 15° dans le plan frontal à une
distance d’environ 5 à 7 cm.
b) voie antérieure : l’artère carotide est écartée du bord antérieur du muscle sterno-
cleïdo-mastoïdien et l’aiguille est introduite à 5 cm au dessus de la clavicule
dans un plan frontal de 30 à 45°.
76 Traitements par dialyse

mais l’insuffisance cardiaque est quasi obligatoire en l’absence de traitement.

C’est surtout le fait des fistules proximales sur les gros troncs artériels.
Le traitement est difficile. Les interventions de réduction de débit ne sont pas
toujours couronnées de succès, obligeant alors au sacrifice de la fistule et à la
confection d’un nouvel abord vasculaire.

Autres abords vasculaires

Ce sont des cathéters insérés dans la veine jugulaire interne et poussés
jusqu’au niveau de l’oreillette droite. Ils ressortent sur la face antérieure du
thorax après une tunnelisation de plusieurs centimètres. Ils se raccordent
directement aux lignes du circuit extracorporel, permettant des débits d’au
moins 300 mL/min et donc d’excellentes dialyses. Ils sont, de plus, d’un grand
confort pour le malade car il n’y a pas de ponctions.
Ils peuvent être posés par voie percutanée, par ponction directe de la veine
jugulaire interne ou par voie chirurgicale.
On dispose des cathéters de Hickman, de Quinton à double voie ou des cathé-
ters « Twincath » de Canaud à simple voie mais qui nécessitent une double
ponction de la veine jugulaire (fig. 11.9).
Bien que leurs indications soient surtout temporaires, en urgence ou dans
l’atteinte du développement d’une fistule, certains ont été utilisés avec succès
pendant plusieurs mois et même années. Les complications de ces cathéters
sont la thrombose du tronc veineux et surtout l’infection.
Les cathéters insérés dans la veine sous-clavière sont complètement aban-
donnés en raison du risque de sténose et de thrombose de la sous-clavière.

L’abord vasculaire en hémodialyse est donc un problème délicat et surtout

vital pour le dialysé: sans abord vasculaire valable, il n’y a pas de dialyse
efficace. Il est donc essentiel de préserver au maximum le capital veineux
des patients susceptibles d’avoir un jour recours à ce type de traitement.
12 MISE EN PLACE
DU CATHÉTER POUR
LA DIALYSE PÉRITONÉALE

Philippe Le Cacheux

L’accès permanent à la cavité abdominale est assuré par un cathéter à travers

lequel circule le dialysat lors des phases de remplissage et de drainage.
Plusieurs modèles sont utilisés, leurs points communs étant l’existence d’un
trajet sous-cutané – le tunnel – et la pose qui nécessite des conditions strictes
d’asepsie que seul peut apporter un environnement chirurgical. L’ancienne
technique qui consistait à implanter un cathéter par voie percutanée « au lit du
malade » après création d’une ascite artificielle ne doit plus être utilisée.

TYPES DE CATHÉTERS
Fabriqués dans leur majorité en silicone souple, les différents cathéters varient
soit par la forme de la partie intra-abdominale, soit par le segment compris
entre le péritoine et la sortie à la peau (fig. 12.1). La portion externe est reliée
à une ligne d’extension – appelée prolongateur ou tout simplement ligne – en
fonction du système de dialyse utilisé.
La partie intra-abdominale distale est perforée d’orifices multiples permettant
l’écoulement du dialysat. L’extrémité peut être droite ou recourbée en coli-
maçon (également appelée en crosse ou en « queue-de-cochon »). Elle peut
éventuellement être pourvue de divers dispositifs destinés à éloigner les anses
digestives des orifices.
La partie transpariétale est soit droite, soit à courbure préformée – dite en
« col-de-cygne » – préalablement à la tunnelisation sous-cutanée. Elle
comporte différents dispositifs dans le but d’assurer une parfaite étanchéité
après cicatrisation, les plus usités étant des manchons (cuffs en anglais) en
Dacron entourant le cathéter (fig. 12.2).
Aucun modèle n’a fait la preuve de sa supériorité à l’usage, mais un consensus
s’est établi sur la nécessité de deux manchons, l’un en situation juxta-périto-
néale et l’autre sous-cutané, afin de limiter l’incidence des complications
infectieuses (fig. 12-3).
78 Traitements par dialyse

Fig. 12.1. Les différents types de cathéters péritonéaux pour la dialyse chronique.
a : cathéter classique de Tenckhoff ;
b : cathéter en crosse de Tenckhoff ;
c : cathéter de Toronto ;
d : Lifecath.

Fig. 12.2. Cathéter de Tenckhoff gauche « queue-de-cochon » et « col-de-cygne »

prêt à la pause.
 Mise en place du cathéter pour la dialyse péritonéale 79

Sinus de l’émergence cutanée

Épiderme

Paroi
abdominale

Péritoine
pariétal

Anses
intestinales
Manchons en Dacron
Fig. 12.3. Trajet du cathéter dans la paroi abdominale. Les manchons sont en retrait
de la peau et du péritoine.

TECHNIQUES DE POSE DU CATHÉTER

Quelle que soit la technique employée, la pose du cathéter doit être stricte-
ment aseptique. L’extrémité intrapéritonéale est laissée libre dans la cavité
abdominale, en position déclive au niveau du cul-de-sac de Douglas (fig.
12.4). La partie extra-péritonéale est tunnellisée sous la peau sur 5 à 10 cm de
façon à éloigner l’orifice d’émergence intrapéritonéale de l’orifice d’émer-
gence cutanée. Les manchons de Dacron doivent être strictement positionnés,
ils seront ensuite colonisés par un tissu de cicatrisation qui renforce le barrage
à la contamination bactérienne.
Le point d’émergence cutanée doit être repéré et marqué avant la pose. Il doit
être visible quelle que soit la position du malade, se situer en peau saine et à
distance d’une cicatrice. Surtout, il ne doit pas être au fond d’un pli cutané,
source de macération et d’infection. L’émergence du cathéter se fera de l’inté-
rieur vers l’extérieur, sans suture cutanée à ce niveau, et du haut vers le bas de
façon à limiter le risque de colonisation bactérienne ascendante le long du
cathéter.

Mini-laparotomie
L’intervention est menée sous anesthésie locale ou générale par un opérateur
habitué au geste et qui en mesure toute l’importance, après une préparation
destinée à obtenir un côlon vide de matières, et une vessie vide (sondage pero-
pératoire le plus souvent). Une antibioprophylaxie est fréquemment associée.
L’incision cutanée est effectuée latéralement (généralement à gauche) au
niveau du grand droit quelques centimètres sous l’ombilic. Les feuillets
aponévrotiques et musculaires sont disséqués jusqu’au péritoine avec mise en
80 Traitements par dialyse

Estomac
Duodenum
Côlon transverse
Épiploon

Cathéter
Dialysat
Vessie
Cul-de-sac de Douglas
Rectum

Fig. 12.4. Position du cathéter dans le cul-de-sac de Douglas (adapté d’un diapo-
rama Baxter).

place d’une bourse d’attente. Le cathéter est ensuite introduit délicatement à

l’aide d’un guide semi-rigide qui en assure le bon positionnement.
La bourse péritonéale est refermée sous le manchon en Dacron le plus interne.
L’émergence cutanée est effectuée à l’aide d’une alène à laquelle a été solida-
risé le cathéter. Le manchon en Dacron externe doit se situer à environ 2 cm
de la sortie à la peau.
La plaie opératoire est ensuite refermée et suturée plan par plan en veillant à
ne pas créer de torsion ni de plicature du cathéter, ce qui risquerait d’entraîner
un dysfonctionnement ou un déplacement secondaire. Le bon fonctionnement
de celui-ci est vérifié à l’aide de sérum physiologique. Il est ensuite hépariné
 Mise en place du cathéter pour la dialyse péritonéale 81

et refermé par un bouchon en attendant son utilisation qui peut être immédiate
si besoin, ou le plus souvent différée jusqu’à la cicatrisation complète.
Un pansement occlusif est effectué et laissé en place une semaine de façon à
obtenir un maintien parfait du cathéter sur la peau. Toute traction ou mouve-
ment intempestif du cathéter risque d’entraîner une béance de l’orifice
d’émergence, et donc sa mauvaise cicatrisation avec en corollaire une surin-
fection bactérienne.

Cœlioscopie
De plus en plus d’équipes ont recours à cette technique qui impose cependant
une anesthésie générale. Elle permet une exploration préalable de la cavité
abdominale, de lever des adhérences éventuelles liées à une précédente
chirurgie ou encore de réaliser une biopsie en cas de doute sur la qualité du
péritoine. Si des hernies infracliniques sont détectées, elles peuvent être trai-
tées dans le même temps opératoire.
La technique de pose du cathéter lui-même est dans l’ensemble celle de la
mini-laparotomie. Sa bonne position dans le cul-de-sac de Douglas peut ici
être vérifiée visuellement.

Technique de Moncrief-Popovich
Il s’agit d’une variante réalisée avec ou sans cœlioscopie et qui consiste à
enfouir en sous-cutané la totalité de la partie extra-péritonéale. L’idée est de
permettre la colonisation fibreuse des manchons à l’abri de toute contamina-
tion bactérienne et obtenir ainsi une cicatrisation optimale. L’émergence
cutanée est réalisée dans un deuxième temps par une légère intervention sous
anesthésie locale, et toujours en respectant les principes énoncés plus haut.
L’intérêt de cette technique est de pouvoir poser le cathéter longtemps à
l’avance sans gêne majeure pour le malade, l’extériorisation n’étant faite
qu’au moment où la dialyse doit être effectivement démarrée, avec alors un
tunnel parfaitement cicatrisé et étanche.

COMPLICATIONS
La complication la plus redoutée est l’infection de l’orifice d’émergence
cutanée. Lorsqu’elle survient précocement, elle empêche la bonne cicatrisa-
tion du manchon sous-cutané, ce qui compromet le maintien à long terme du
cathéter et donc la DP elle-même. Quel que soit son moment de survenue, une
infection de l’émergence risque toujours de se propager plus en profondeur –
réalisant ainsi une tunnellite – et jusqu’au péritoine.
La prévention apportée par le respect minutieux des protocoles de soins
d’émergence est donc essentielle. Les pansements doivent immobiliser parfai-
tement le cathéter. Une infection strictement localisée peut être combattue par
antisepsie renforcée éventuellement associée à une antibiothérapie adaptée au
82 Traitements par dialyse

germe. La survenue d’une tunnellite, a fortiori s’il existe une infection intra-
péritonéale associée, impose le retrait du cathéter.
Le cathéter peut se déplacer secondairement ou encore s’obstruer, ce qui
semble favorisé s’il n’est pas utilisé immédiatement alors que du dialysat – et
donc du glucose, voir p. 119 – a été employé à titre de test. Une saillie du
manchon interne dans le péritoine se traduit immanquablement par des adhé-
rences au contact de celui-ci et donc un risque d’occlusion intestinale
secondaire. Une mauvaise position du manchon externe est également un
facteur de mauvaise cicatrisation et donc d’infection.
Les autres complications, en fait rares, sont potentiellement celles de toute
chirurgie intra-abdominale, surtout en cas de geste associé. Ont ainsi été
décrits des perforations d’anses digestives, des hémopéritoines après levée
d’adhérences multiples, des hématomes ou abcès de paroi…
13 PRISE EN CHARGE DU
PATIENT EN INSUFFISANCE
RÉNALE AIGUË

Christophe Charasse

L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est une urgence qui peut justifier une
dialyse immédiate parallèlement à la démarche diagnostique. Sa prévalence
chez les patients hospitalisés serait de 2 à 5 % en hôpital général, de 10 % en
unité de soins intensifs. Son incidence varie selon les définitions et les struc-
tures hospitalières. Elle est en progression et augmente avec l’âge (8 à 1 000
cas pmh selon la tranche d’âge). L’incidence de l’IRA requérant la dialyse est
estimée à 130 pmh. Ainsi en milieu de réanimation, l’IRA concerne 7 à 25 %
des patients et nécessite la dialyse dans 50 à 100 % des cas. Elle se singularise
aujourd’hui par la fréquence des causes médicales (50 à 75 %) et iatrogènes,
son intrication avec des défaillances polyviscérales complexes, sa survenue
chez des patients de plus en plus âgés. Afin d’en améliorer la connaissance en
matière épidémiologique et de permettre une meilleure comparaison entre les
nouvelles études cliniques, une conférence internationale de consensus en a
proposé une définition plus précise. Cette définition utilise le critère
« RIFLE » (Risk of Renal Dysfunction, Injury to the Kidney, Failure of
Kidney Function, Loss of Kidney Function, End Stage Kidney Disease) Elle
prend en compte les divergences possibles entre la diurèse et les critères biolo-
giques d’une part, les données évolutives à moyen terme, d’autre part (fig.
13.1).
Malgré les progrès techniques et l’évolution des connaissances, sa mortalité
reste élevée (environ 45 à 70 %) en particulier en présence d’un état septique
grave, d’une défaillance hémodynamique sévère ou polyviscérale, et au
décours d’une intervention chirurgicale. L’insuffisance rénale est par elle-
même un facteur de mauvais pronostic vital, en particulier si elle nécessite la
dialyse. Cependant, et malgré la difficulté à comparer des époques où les tech-
niques de soins diffèrent, la mortalité des dernières années serait en
diminution malgré le vieillissement de la population traitée et un niveau de
gravité des pathologies traitées équivalent.

PRÉALABLES À L’INSTAURATION DE LA DIALYSE

La décision de traiter une insuffisance rénale aiguë par dialyse implique quel-
ques préalables:
84 Traitements par dialyse

CRITÈRE BIOLOGIQUE CRITÈRE CLINIQUE

RISK Créatinine n  1,5 DU < 0,5 mL/kg/h sur 6h
ou baisse DFG > 25 % Zone de haute
INJURY sensibilité de la
Créatinine n  2 DU < 0,5 mL/kg/h sur 12h
définition
ou baisse DFG > 50 %
FAILURE Créatinine n  3 DU < 0,3 mL/kg/h sur 24h
ou baisse DFG > 75 % ou anurie sur 12h
O : Oligurie
C : Surajoutée ou créat. > 355 μmol/L
À une IRC ou hausse aiguë créatine > 44 μmol/L Zone de haute
IRA persistante : spécificité de la
perte complète de fonction plus au-delà de 4 semaines définition
LOSS
ESKD IRCT :
perte complète de fonction plus au-delà de 3 mois

Fig. 13.1. Présentation schématique de la définition de l’insuffisance rénale aiguë

(IRA) selon l’échelle RIFLE. À titre d’exemple, dans le cas d’un débit urinaire
inférieur à 0,3 mL/kg/h pendant 24 heures, associé à un doublement de la créa-
tinine sérique chez un patient antérieurement insuffisant rénal chronique,
celui-ci sera classé « RIFLE-F-c ».
DU : débit urinaire ; DFG : débit de filtration glomérulaire ; Créat. : créatini-
némie ; IRCT : insuffisance rénale chronique terminale (ESKD : End Stage Kidney
Disease).

– avoir identifié les patients en insuffisance rénale aiguë d’origine prérénale,

lesquels relèvent de mesures de stabilisation de leur état hémodynamique:
évaluation de la volémie artérielle efficace, de la réponse à une expansion
volémique adaptée, à un traitement diurétique, ou au traitement plus spéci-
fique d’une défaillance circulatoire (inotropes, vasopresseurs…);
– avoir identifié les patients en situation d’insuffisance rénale aiguë d’origine
obstructive afin de réaliser le drainage de la voie urinaire avant la dialyse;
– avoir identifié les éventuelles causes iatrogènes afin de stopper les subs-
tances néphrotoxiques ou de modifier les posologies des médicaments en
cause.

OBJECTIFS DE LA DIALYSE
La dialyse a pour objectif de suppléer temporairement à la fonction rénale
défaillante. Elle doit d’une part corriger ou prévenir les manifestations du
syndrome urémique et de ses complications, d’autre part assurer le maintien
de l’homéostasie jusqu’à la phase de récupération rénale.
La rétention azotée est évaluée par les dosages sériques de l’urée et de la
créatinine, principaux déchets azotés. Elle reflète l’équilibre entre la capacité
d’excrétion rénale et le niveau du catabolisme protéique (pour l’urée) et celui
du catabolisme musculaire (pour la créatinine). L’objectif de la séance de
 Prise en charge du patient en insuffisance rénale aiguë 85

dialyse est de maintenir le taux sérique d’urée en deçà de 30 mmol/L et celui

de la créatinine à une valeur variable selon l’âge, le sexe et la masse
musculaire.
Les troubles de l’hydratation sont d’une part l’hyperhydratation extra-cellu-
laire et d’autre part l’hyperhydratation intracellulaire. La dialyse vise à
maintenir une hydratation extra-cellulaire proche de l’état physiologique. Elle
est évaluée par l’examen clinique (courbe de poids, courbe de diurèse, pli
cutané, pression artérielle), le bilan des entrées et des sorties du sodium, la
mesure de la pression veineuse centrale, l’hématocrite et la protidémie. Le
contrôle de l’hydratation extra-cellulaire est l’élément clé du traitement de
l’hypertension volodépendante ou de l’insuffisance cardiaque congestive
associées à l’insuffisance rénale aiguë organique.
L’hydratation intracellulaire est évaluée par les bilans hydriques quotidiens et
la mesure de la natrémie maintenue entre 135 et 142 mmol/L. En cas d’hyper-
hydratation intracellulaire (hyponatrémie), la dialyse permet une soustraction
rapide et efficace de l’eau libre en excès. La correction d’une hyponatrémie
aiguë sévère accompagnée de signes neurologiques ne doit pas être trop rapide
(1 à 2 mEq/L/h les premières heures et 12 mEq sur les premières 24 heures,
puis correction plus lente au-delà de 125 mEq/L), et encore plus progressive
(0,5 mEq/L/h les premières heures) lorsqu’il s’agit d’hyponatrémie chronique.
L’anomalie acido-basique principale de l’insuffisance rénale aiguë est
l’acidose métabolique. Celle-ci est secondaire à la rétention d’acides non
volatils qui augmentent la consommation en bicarbonates, lesquels ne sont ni
régénérés ni réabsorbés par le rein. Il en résulte une baisse importante de la
réserve alcaline du sang (< 20 mmol/L). Cette acidose peut être aggravée par
une charge acide endogène (hypercatabolisme protidique source d’ions H+,
acidose lactique…), ou exogène (intoxication aux salicylés, à l’éthylène
glycol…), propre au contexte étiologique ainsi que par une compensation
ventilatoire inappropriée (coma, affection respiratoire…). L’objectif de la
dialyse sera de maintenir un pH sanguin physiologique et une réserve alcaline
toujours supérieure ou égale à 20 mmol/L.
L’hyperkaliémie est une complication habituelle de l’urémie aiguë et menace
le pronostic vital. Elle est la conséquence de la réduction néphronique ou d’un
transfert interne (acidose, lyse cellulaire…) La dialyse vise à maintenir la
kaliémie dans les valeurs physiologiques de 3,5 à 5,5 mmol/L. Chez
l’anurique, ou en cas d’insuffisance rénale aiguë sévère, elle est le seul moyen
de maintenir rapidement et durablement une normokaliémie.
Les désordres phosphocalciques sont modérés: l’hyperphosphorémie est la
conséquence de la baisse du débit de filtration glomérulaire, parfois aggravée
par une lyse cellulaire ; l’hypocalcémie est secondaire à l’hyperphosphorémie
et à une carence aiguë en 1-25 OH vitamine D3. La dialyse vise à obtenir une
phosphorémie inférieure à 2 mmol/L et une calcémie totale supérieure à 2,2
mmol/L. La surveillance du calcium ionisé plasmatique est plus fiable. Au
cours de certaines insuffisances rénales aiguës organiques associées à une
hypercalcémie (rein myélomateux, néphropathie interstitielle aiguë granulo-
mateuse…), la dialyse se fera avec un dialysat appauvri en calcium.
86 Traitements par dialyse

L’hypermagnésémie est modérée et la dialyse permet de corriger la magné-

sémie et de la maintenir entre 0,9 et 1,2 mmol/L.
La thrombopathie fonctionnelle qui accompagne l’insuffisance rénale aiguë
peut favoriser des complications hémorragiques. Le contrôle par la dialyse du
syndrome urémique permet de la corriger.
L’anémie n’est pas de mécanisme univoque. Le traitement efficace du
syndrome urémique permet de supprimer certains des facteurs en cause (insuf-
fisance médullaire dépendant du syndrome toxique urémique, la
thrombopathie…).
Enfin, la dialyse permet l’épuration de certains toxiques et médicaments,
en particulier ceux qui ont une faible liaison protéique, une forte hydrosolubi-
lité, un faible volume de distribution, et un petit poids moléculaire, inférieur à
500 Da (tableau 13.I). Elle contribue ainsi au traitement spécifique de
certaines insuffisances rénales aiguës d’origine toxique ou médicamenteuse.
De même, elle permet grâce à certaines techniques l’épuration des toxines
endogènes (cytokines, anticorps pathogènes, protéines monoclonales,
protéines proaggrégantes ou procoagulantes, acide lactique, endotoxines…).

Tableau 13.I. Intoxications où les méthodes d’épuration

extrarénale (hémodialyse) sont recommandées

– éthanol ;
– alcool isopropylique ;
– méthanol ;
– éthylène glycol ;
– salicylés ;
– lithium ;
– metformine* ;
– théophyline**.
*Si insuffisance rénale car la clairance rénale normale de la metformine est très
supérieure à sa clearance dialytique.
**Hémoperfusion (adsorption sur colonnes de charbon) de préférence à l’hémo-
dialyse car plus efficace.

PRINCIPALES CONTRAINTES

Assurer une nutrition suffisante

Au cours d’une insuffisance rénale aiguë non compliquée ne requérant pas la
dialyse, le catabolisme protidique et la dépense énergétique ne sont pas
augmentés. La couverture des besoins énergétiques de base (environ 35 kilo-
calories/jour) et une ration protidique de 0,6 g/kg/jour, sont suffisants pendant
une durée brève. Il faut prendre en compte l’intolérance au glucose. En cas
d’hypercatabolisme azoté facilement calculable, et selon la gravité des patho-
logies associées, il est nécessaire d’augmenter les apports énergétiques de 15 à
 Prise en charge du patient en insuffisance rénale aiguë 87

100 % et de maintenir l’apport protéique quotidien de 0,8 à 1,5 g/kg/jour,

sous forme d’acides aminés essentiels et non essentiels.
Les solutions nutritives concentrées sont souvent préférées, 60 à 70 % des
calories non protéiques sous forme glucidique, 30 à 40 % sous forme lipi-
dique. Une supplémentation en vitamines hydrosolubles et en microéléments
(sélénium, zinc, cuivre…) est habituellement nécessaire. Parmi les vitamines
liposolubles, l’apport de vitamine A est contre-indiqué en raison du risque
d’accumulation, celui de la vitamine D doit se faire sous surveillance de la
calcémie. La vitamine K n’est pas nécessaire.
Cette alimentation complique le traitement par dialyse car elle augmente les
apports liquidiens, génère une charge acide supplémentaire et ainsi les besoins
en dialyse. Elle requiert parfois une voie d’abord vasculaire spécifique. Quelle
que soit la solution envisagée, elle ne doit en aucun cas être négligée (tableau
13.II).

Tableau 13.II. Schéma de nutrition de l’insuffisant rénal aigu dialysé

Besoins énergétiques de base selon Harris et Benedict (kcal/j) :

Homme : 66 + (13,7 × poids [kg]) + (5 × taille [cm]) – (6,8 × âge)
Femme : 65 + (9,6 × poids [kg]) + (1,9 × taille [cm]) – (4,7 × âge)

Apports caloriques quotidiens (kcal/j)

= besoins énergétiques de base × 1,15 à 2 selon degré d’hypercatabolisme
Dont :
60-70 % de glucides
30-40 % de lipides

Apports protidiques quotidiens

0,8 à 1,5 g/kg/jour (acides aminés essentiels et non essentiels)
Eau et électrolytes selon les bilans et la biologie

Préserver le capital veineux

L’insuffisance rénale aiguë, en particulier en soins intensifs, peut nécessiter de
multiples gestes diagnostiques ou thérapeutiques par voie vasculaire. La
dialyse doit prendre en compte ces exigences. Par ailleurs, le pronostic rénal à
moyen ou long terme reste incertain ce qui représente un risque d’insuffisance
rénale chronique résiduelle (environ 10 %). Certains auront besoin ultérieure-
ment d’un abord vasculaire permanent pour hémodialyse.

Prendre en compte la morbidité associée

Sont à prendre en compte le risque hémorragique et l’état hémodynamique
pour le choix d’une hémodialyse, l’état abdominal et ventilatoire pour celui
d’une dialyse péritonéale et dans les deux cas, la durée prévisible de la
88 Traitements par dialyse

maladie, l’état cutané et des défenses immunitaires dont dépend le risque

infectieux inhérent à la voie d’abord.

Respecter les règles d’asepsie

à tous les niveaux et à tous moments.

Connaître la pharmacocinétique des médicaments

administrés conjointement à la dialyse
Il faut prendre en compte la pharmacocinétique des médicaments utilisés en
cas d’insuffisance rénale afin d’éviter tout surdosage ainsi que leur élimina-
tion éventuelle par la méthode de dialyse utilisée. La dose, le rythme et le type
de médicament sont choisis en fonction de ces paramètres, avec l’aide des
dosages sanguins, en évitant les médicaments dont la cinétique n’est pas suffi-
samment connue dans cette situation.

Utiliser la méthode d’épuration extra-rénale que l’équipe

connaît le mieux
C’est aussi un des meilleurs moyens pour réduire les complications possibles.

Assurer le meilleur confort au patient

Assurer le meilleur confort au patient: utilisation d’anesthésiques locaux, de
sédation, d’une analgésie appropriée.

Assurer une quantité de dialyse suffisante

Assurer une quantité de dialyse suffisante et ne pas hésiter à augmenter la
durée de dialyse, le rythme des séances (dialyse « intensive »), voire changer
de méthode d’épuration au profit d’une autre plus efficace. Une méthode obte-
nant une clairance quotidienne de l’urée de 20 à 40 litres permet d’atteindre
cet objectif.

PRINCIPALES MÉTHODES DE DIALYSE

Hémodialyse intermittente
L’hémodialyse intermittente, (séances de 4 à 6 heures), est la plus utilisée
(environ 90 %). Elle nécessite une voie d’abord vasculaire temporaire, un
circuit extracorporel qui comprend une membrane de dialyse
« biocompatible », un générateur de dialysat, des pompes qui assurent un
débit sanguin (250-300 mL/min) et un débit dialysat (500 mL/min). L’épura-
tion est assurée par diffusion. Le liquide de dialyse contient un tampon alcalin
de type bicarbonate, des électrolytes (sodium, potassium, calcium) et éven-
 Prise en charge du patient en insuffisance rénale aiguë 89

tuellement du glucose selon les cas. En cas d’instabilité hémodynamique, la

tolérance peut être améliorée en diminuant l’ultrafiltration horaire ce qui
allonge la durée de la séance d’hémodialyse, en diminuant la température du
dialysat jusqu’à 35 °C, en augmentant la conductivité du dialysat si le bilan
sodé l’autorise, en utilisant un dialysat suffisamment riche en calcium. Un
exemple de prescription d’hémodialyse intermittente est donné dans le tableau
13.III.
Tableau 13.III. Exemple de prescription d’hémodialyse intermittente
(TCA : temps de céphaline activé).

Durée de la séance Minimum 4 heures

Débit sanguin 300 mL/min (minimum 200 mL/min)
Débit dialysat 500 mL/min
Température du dialysat 36°C (2 – 2,5°C en dessous de la tempé-
rature du patient)
Ultrafiltration nette 3 l (rarement supérieure à 1 000 mL/h)
Concentration du dialysat en sodium 145 mmol/L (140 – 155 mmol/L)
Concentration du dialysat en potassium 2 mmol/L (0 – 3 mmol/L)*
Concentration du dialysat en calcium 1,75 mmol/L (0 – 1,75 mmol/L)*
Concentration du dialysat en glucose 1 g/L
Concentration du dialysat en 30 mmol/L
bicarbonate
Soluté de restitution Sérum glucosé isotonique ou
physiologique
Surveillance Kaliémie, natrémie, calcémie horaires
dans les cas extrêmes ; ionogramme,
protides, bicarbonates, glucose, urée et
créatinine plasmatiques, en fin de
séance
*les dialysats sans calcium ou sans potassium sont exceptionnellement utilisés, en
phase initiale et sous contrôle horaire des dosages sanguins pour ajuster le bain de
dialyse et prévenir l’hypotension (baisse trop rapide de la calcémie) ou les troubles
du rythme (baisse trop rapide de la kaliémie)

Voie d’abord vasculaire

Elle doit toujours être mise en place dans des conditions d’asepsie et, sauf
urgence, « programmée » dans les conditions matérielles optimales.

❐ Voies veineuses
– La voie fémorale itérative: un cathéter semi-rigide est mis en place, sous
anesthésie locale, selon la technique de Seldinger, dans la veine fémorale et
est retiré à la fin de chaque séance d’hémodialyse. Cette voie est d’utilisation
90 Traitements par dialyse

facile et rapide dans les cas d’urgence, peut être pratiquée de façon
prolongée et assure un débit sanguin suffisant (environ 300 mL/minute).
Cependant, un patient conscient dont l’anesthésie locale ou la sédation est
insuffisante peut appréhender ce geste répété. Les complications les plus
fréquentes de cette voie sont l’hématome, la ponction de l’artère fémorale, la
fistule artério-veineuse, l’anévrysme ;
– la voie veineuse à demeure: elle est préférée lorsque la prise en charge en
dialyse sera longue. La voie fémorale expose au risque de thrombose et
d’infection. C’est pourquoi elle n’est pas maintenue au-delà de 15 jours. La
voie sous-clavière assure une bonne stabilité du cathéter, des soins locaux
aisés, mais les complications lors de la pose peuvent être graves (pneumo-
thorax, hémothorax), le risque de thrombose ou de sténose importante avec
ses conséquences esthétiques (gros bras) et fonctionnelles (amputation défini-
tive du capital veineux homolatéral). La voie jugulaire entraîne moins de
risque à la pose, moins de risque de thrombose et aucun risque de sténose.
Cependant, les risques d’infection existent avec ces deux dernières voies.

LES TYPES DE CATHÉTERS UTILISÉS

La dose de dialyse étant pour une grande part dépendante du débit

sanguin (200 à 400 mL/min), il est préférable d’utiliser des cathéters de
fort calibre, doubles ou à double lumière, configurés pour éviter la recir-
culation, composés de polymères synthétiques (silicone, polyuréthane,
carbothane…). En conséquence, la pose percutanée en est plus traumati-
sante pour la veine, malgré les progrès technologiques constants. La pose
écho-guidée est à encourager. On peut préférer la pose chirurgicale. La
tunnelisation sous-cutanée d’un segment extra-vasculaire de cathéter
accroît la difficulté du geste, mais réduit le risque d’infection et rend plus
aisés les soins.

❐ Voies artérioveineuses
Le shunt artérioveineux externe est une prothèse mise en place après dénu-
dation d’une artère et d’une veine radiale ou du dos du pied. L’avantage de
cette voie est le bon débit sanguin (si l’état hémodynamique et vasculaire du
patient est correct), une meilleure longévité, mais le risque infectieux demeure
et les vaisseaux utilisés sont « sacrifiés ». Elle est presque abandonnée.

Les cathéters artérioveineux mis en place dans les vaisseaux fémoraux,

assurent un bon débit, mais ne peuvent être laissés à demeure au-delà de
15 jours en raison de risques infectieux et thrombogène.

Anticoagulation de l’hémodialyse intermittente

L’anticoagulation est nécessaire pour toute circulation extracorporelle. Si elle
est excessive, elle expose à des accidents hémorragiques, si elle est insuffi-
 Prise en charge du patient en insuffisance rénale aiguë 91

sante, elle favorise la thrombose du circuit extracorporel et une insuffisance

de dialyse. Les posologies sont adaptées au risque hémorragique, au poids du
patient, au type de filtre et au débit sanguin. L’Héparine standard par voie
générale est la plus utilisée: c’est la méthode de référence et sa surveillance
est aisée (temps de céphaline activé). L’héparine de bas poids moléculaire
peut-être utilisée. Il est également possible de réaliser des dialyses sans anti-
coagulants, avec des membranes hautement biocompatibles et à faible pouvoir
thrombogène, en utilisant un débit sanguin élevé, et en effectuant des rinçages
réguliers du circuit avec un soluté physiologique (tableau 13.IV). D’autres
méthodes peuvent être utilisées (citrate de sodium, prostaglandine, gabexate,
mesilate, héparinisation régionale avec neutralisation par la protamine à la
sortie du filtre).

LE CHOIX DE LA MEMBRANE DE DIALYSE

Les membranes à bas flux (constante d’ultrafiltration Kuf < 20 mL/min) et

de faible perméabilité (clairance de la β2 microglobuline < 10 mL/min) sont
habituellement suffisantes pour l’hémodialyse intermittente. Les
membranes réputées à haute efficience pour les petites molécules (cons-
tante KOA de l’urée > 600 mL/min) sont intéressantes, mais peuvent
rarement être exploitées à leur capacité maximale qui est conditionnée
par une augmentation du débit sanguin, difficile à obtenir chez les
patients instables au plan hémodynamique et avec les cathéters utilisés en
situation aiguë. L’avantage pronostique des membranes biocompatibles
n’est pas démontré dans l’insuffisance rénale aiguë.

Complications de l’hémodialyse intermittente

L’hypotension artérielle et/ou les troubles du rythme sont favorisés par une
déplétion hydrosodée trop importante au cours de la séance d’hémodialyse. Ils
sont d’autant plus sévères que l’état hémodynamique du patient est précaire
ou que la déplétion horaire est élevée.
Une hypomagnésémie et une hypokaliémie brutales peuvent entraîner des
troubles du rythme.
Le syndrome de déséquilibre marqué par des céphalées, des crampes, des
nausées, des vomissements voire des convulsions, est lié à une hyperhydrata-
tion intracellulaire qui se constitue lors de la soustraction rapide d’osmoles.
Les variations répétées de la volémie avec ou sans hypotension et de l’osmola-
lité plasmatique, la production de médiateurs inflammatoires consécutive à la
bioincompatibilité du circuit extracorporel, en particulier de la membrane de
dialyse, interviennent dans le délai de récupération de la fonction rénale.
Une perte d’acides aminés (10-13 g/séance) et de glucose (30 g/séance)
survient au cours de l’hémodialyse, dont il faudra tenir compte.
 Tableau 13.IV. Protocoles d’anticoagulation en hémodialyse intermittente (les posologies sont indicatives et doivent être
92
adaptées au cas par cas). TCA : temps de céphaline activée.

Héparine non
Héparine minidosée Enoxaparine Dialyse sans héparine* Dialyse sans héparine*
fractionnée
Purge du 5 000 UI 400 UI 0,1 mg Membrane AN69 ST ; 20 000 UI/L d’héparine
circuit incubation 30 minutes non fractionnée ;
avec 5 000 UI d’hépa- purge par 500 mL de
rine non fractionnée ; sérum physiologique
pas de purge du circuit
Traitements par dialyse

Doses de 2 000 UI 750 UI 60 – 70 UI aXa / kg 0 0

charge (500 – 4 000 UI) (300 – 2 000 UI)
Dose 1 200 UI/h 600 UI/h 0 Pas de rinçages Rinçages toutes les 30
d’entretien (500 – 3 000 UI/h) (200 – 2 000 UI/h) min par 100 à 250 mL
de sérum
physiologique
Cible 1,4 – 1,8 fois le TCA du 1 – 1,4 fois le TCA du 0,25 – 0,45
témoin témoin UI aXa/mL
Contre Allergie héparine Allergie héparine Dialyse quotidienne
indications Réaction croisée
possible si allergie à
l’héparine

*débit sanguin maximal (> 300 mL/min)

 Prise en charge du patient en insuffisance rénale aiguë 93

Méthodes d’épuration extra-rénale continue (voir tableau. 13.V)

Tableau 13.V. Les principales méthodes de dialyse utilisées en situation

aiguë.

HDI UFVVC HF/HDFVVC HDCBD

Complexité de la mise en non oui oui non
œuvre
Débits sang / dialysat / 300/500/0 300/0/0 300/0 à 500/ 100/200/0
infusion 0 à 200
en mL/min
Débit d’ultrafiltration en 0 – 1 000 25 – 100 1 000 Faible et
mL/h (HDVVC) selon
> 2 000 tolérance
(HFVVC)
Nécessité d’une voie non oui oui +/–
d’abord durable
Besoin en anticoagulant modéré élevé élevé modéré
Épuration des moyennes non non oui non
molécules
Indications validées IRA simple IRA avec
insuffisance
cardiaque
sévère
Indications IRA avec
recommandées – instabilité
hémodyna-
mique
– insuffi-
sance
hépato-
cellulaire
Indications possibles Insuffisance IRA avec: IRA simple
cardiaque – œdème IRA avec
sévère sans cérébral – instabilité
IR – SDRA hémodyna-
mique ?
Coût en produits faible modéré élevé faible
consommables
HDI : hémodialyse intermittente ; UFVVC : ultrafiltration veino-veineuse continue ;
HF/HDFVVC : hémofiltration/hémodiafiltration veino-veineuse continue ;
HDCDB : hémodialyse continue à bas débit ; IRA : insuffisance rénale aiguë ;
SDRA : syndrome de détresse respiratoire aigu.
94 Traitements par dialyse

Principe
L’épuration extra-rénale continue est caractérisée par une circulation extracor-
porelle permanente assurant une dialyse continue, et évitant ainsi des
variations métaboliques ou hémodynamiques brutales. Il en existe plusieurs
méthodes schématisées sur la figure 13.1.

❐ Ultrafiltration artérioveineuse continue lente

C’est la méthode la plus simple. Elle comporte deux voies d’abord, artérielle
et veineuse, raccordées au compartiment sanguin d’un hémofiltre, dialyseur
de haute perméabilité hydraulique. La différence de pression hydrostatique
entre l’artère et la veine du patient assure l’ultrafiltration continue de l’eau
plasmatique à travers ce « glomérule artificiel ». Si le débit sanguin est faible,
le seul bénéfice est une déplétion hydrosodée isotonique continue (environ 10
mL/h), la dialyse étant insuffisante.

❐ Hémofiltration artério-veineuse continue

Si le débit sanguin est suffisant (50-120 mL/min), l’ultrafiltration d’impor-
tants volumes d’eau plasmatique (5-20 mL/min) permet l’élimination par
convection d’une quantité suffisante de solutés pour assurer une véritable
dialyse. Il faut alors ajuster la balance hydro-électrolytique par l’infusion en
continu de solutés de substitution dont le tampon est du lactate ou du bicarbo-
nate. L’infusion de lactate doit être limitée en cas d’insuffisance hépato-
cellulaire ou d’insuffisance circulatoire avec hyperkaliémie. Le soluté de
substitution est infusé en amont (prédilution) ou en aval du filtre (post-dilu-
tion). La haute perméabilité de la membrane permet de soustraire en continu
des quantités importantes de molécules de haut poids moléculaire (2 000 à
30 000 daltons), éventuellement pathogènes (endotoxines, cytokines, myoglo-
bine) et dont les clairances sont faciles à mesurer. En théorie, elle permet aussi
l’épuration de toxines de haut poids moléculaire, ayant un grand volume de
distribution et un transfert intercompartimental lent. Les pertes d’acides
aminés sont négligeables (10 % des apports).

❐ Hémodiafiltration artério-veineuse continue

Pour augmenter la dialysance du précédent système, on fait circuler dans le
compartiment dialysat de l’hémofiltre, par simple gravité, un dialysat appro-
prié (1 L/h) ; aux transferts par convection, s’ajoutent des transferts par
diffusion grâce à un gradient de concentration plus favorable aux échanges
des petites molécules (urée, créatinine, phosphore, acides aminés etc.).

❐ Hémofiltration et l’hémodiafiltration veino-veineuse continues

En introduisant des pompes sur le circuit sang et le circuit dialysat, on peut
éviter l’abord artériel et réaliser une épuration continue de bon débit
(échanges de 10 à 40 L/jour) par voie veino-veineuse. On peut ajouter un
système imposant le débit d’ultrafiltration souhaité. Les importants débits
d’ultrafiltration utilisés (jusqu’à plus de 200 mL/kg/min dans l’ultrafiltration à
 Prise en charge du patient en insuffisance rénale aiguë 95

très haut volume) favorisent l’augmentation de l’hématocrite et donc le risque

de thrombose le long du circuit ; pour réduire ce risque, la fraction de filtra-
tion est maintenue au-dessous de 30 % et le soluté de substitution peut-être
infusé en amont du filtre (prédilution). Ces techniques permettent une
meilleure maîtrise des volumes et débits, nécessitent des sécurités (clamps,
détecteurs de pression, de fuite de sang ou d’air) et sont plus coûteuses.

❐ Hémodialyse continue à bas débit

Cette technique assure un transfert par diffusion seule, grâce à une circulation
continue du dialysat de très faible débit (5-30 mL/min), automatisée, ou spon-
tanée par gravité en cas d’abord artérioveineux.

Choix de la voie d’abord en épuration extra-rénale continue

Un cathéter double ou à double lumière est nécessaire ; pour assurer le débit
minimal recommandé d’hémofiltration de 35 mL/kg/heure, chez des patients
souvent instables au plan hémodynamique, il doit être de gros diamètre
interne et correctement positionné, de préférence en site jugulaire. La pose
sous contrôle échographique et la tunnelisation sous-cutanée sont à encou-
rager. L’utilisation de la fistule artérioveineuse native ou prothétique des
hémodialysés chroniques nécessitant une épuration continue n’est pas
recommandée.

Anticoagulation de l’épuration extra-rénale continue

L’anticoagulation de l’épuration extra-rénale continue est rendue difficile
par:
– la durée prolongée de l’épuration qui implique des doses cumulées impor-
tantes d’anticoagulants et augmente le risque hémorragique ;
– la fréquence des situations à haut risque hémorragique ;
– la défaillance rénale qui allonge la demi-vie biologique de la plupart des
anticoagulants et augmente le risque hémorragique ;
– la fréquente instabilité hémodynamique des malades traités par cette tech-
nique, ce qui au contraire augmente le risque de thrombose du circuit
extracorporel.
En l’absence de risque hémorragique et d’antécédent de thrombopénie à
l’héparine, l’héparine non fractionnée est habituellement utilisée, aux posolo-
gies minimales efficaces guidées par les contrôles réguliers du temps de
céphaline activé (tableau 13.VI). L’utilisation continue d’héparines de bas
poids moléculaire expose au surdosage en cas d’insuffisance rénale et malheu-
reusement la corrélation entre l’activité anti-Xa circulante et le risque
hémorragique n’est pas parfaite. Dans les situations à haut risque hémorra-
gique, l’anticoagulation régionale par le citrate de sodium est, entre des mains
habituées, la méthode de choix en l’absence d’insuffisance hépato-cellulaire
(risque d’acidose métabolique sévère par défaut de transformation hépatique
en bicarbonate). Le calcium, catalyseur indispensable de la cascade de la
coagulation, est chélaté par l’infusion continue de citrate trisodique en amont
96 Traitements par dialyse

Tableau 13.VI. Protocoles d’anticoagulation en épuration extra-rénale

continue (les posologies sont indicatives et doivent être adaptées
au cas par cas)

HBPM
Héparine non Danaparoïde
Dalte- et r-Hirudine
fractionnée sodique
Nadro-parine
Purge du 5 000 UI 400 UI 0,1 mg
circuit
Doses de 2 000-5 000 UI 15-25 UI/kg 0,05-0,1 mg/kg 750-2250 UI
charge
Dose 5 UI kg/h 5 UI kg / h 0,005-0,01 mg/ 1-3 UI kg/h
d’entretien (maximum kg/h
10 UI kg/h) ou
bolus de 0,05
mg/kg
Cible 1-1,4 fois le Pas de Temps de 0,5-1 U anti-Xa
TCA monitoring coagulation à / mL
(1,2 +/- 0,17 U l’Ecarine ?
anti-Xa / mL à TCA x 1,5
4 heures)
Contre Allergie Insuffisance Insuffisance Insuffisance
indications héparine rénale rénale sévère rénale ?
terminale sauf HF sur Haut risque
DFG < 40 mL/ polysulfone hémorragique
min ? Haut risque
hémorragique
DFG: débit de filtration glomérulaire ; HBPM: héparine de bas poids moléculaire ;
HF: hémofiltration ; TCA: temps de céphaline activé

du filtre de dialyse, puis cette réaction est neutralisée en aval du filtre par
l’infusion continue de chlorure de calcium (tableau 13.VII). Les avantages
sont une réduction des thromboses de circuit et un allongement de la durée de
vie de la circulation extracorporelle au regard de moindres incidents hémorra-
giques et de moindres besoins transfusionnels. Les inconvénients sont une
hypernatrémie ou une alcalose métabolique en rapport avec les apports en
citrate de sodium, une hypo- ou une hypercalcémie en cas de correction inap-
propriée en sortie de filtre, une hypomagnésémie par chélation. 4,3 mmol de
citrate de sodium traitant environ 1 litre de sang, les débits d’infusion sont
modulés en fonction du débit sanguin et sont ajustés après dosage du calcium
ionisé plasmatique en entrée (cible: calcium ionisé < 0,3 mmol/L) et en sortie
de filtre (cible: calcium ionisé 1 – 1,15 mmol/L). Les protocoles de réalisa-
tion et de surveillance en sont résumés dans le tableau 13.VIII.
Enfin, l’épuration rénale continue sans anticoagulant est possible chez les
patients à haut risque hémorragique ; dans ce cas on préconise une voie
 Prise en charge du patient en insuffisance rénale aiguë 97

Tableau 13.VII. Principes de réalisation de l’anticoagulation régionale

par le citrate de calcium en épuration extra-rénale continue
(Ca++ : calcium ionisé)

Cible avant filtre Calcium ionisé < 3 mmol/L

Cible après filtre Calcium ionisé 1,05 – 1,15 mmol/L
Particularités du dialysat Dépourvu de calcium, conductivité et
teneur en bicarbonate basses
Particularités du soluté de substitution Sans calcium, appauvri en sodium et
bicarbonate
Surveillance circuit (avant filtre) Ca++ chaque jour
Ca++ toutes les 6 heures si > 0,3 mmol/L
Surveillance patient (après filtre) Ca++ toutes les 2 heures si < 0,9 mmol/L
Rapport calcium total/Ca++ (normale
proche de 2, accumulation de citrate si _
3)
CO2T, pH et ionogramme plasmatiques
toutes les 6 heures
Magnésémie, calcémie totale chaque
jour

Tableau 13.VIII. Protocole indicatif d’infusion des solutés pour l’anticoagu-

lation régionale par le citrate de calcium en épuration extra-rénale
continue, selon Monchi (Débit d’ultrafiltration en post-dilution de 35 mL/
kg/h et correspondant à 25 % du débit de la circulation extracorporelle ;
liquide de substitution sans Calcium)

Sites d’infusion
Débit pompe à sang (mL/min) 150 175 200 250 300
Débit d’infusion du Citrate 38 45 52 65 77 après la pompe à
trisodique molaire mL/heure sang
(28,7 g %)
(1 mL/h = 1 mmol/h)
Débit d’infusion du Chlorure de 10 12 13 17 20 après la membrane
calcium 10 % mL/heure
(1 g = 10 mL)
Infusion du Magnésium après la membrane

d’abord de gros calibre, un débit de pompe à sang d’au moins 200 mL/min, et
pour certains l’infusion du soluté de substitution en amont du filtre
(prédilution).
L’anticoagulation par danaparoïde sodique ou r-Hirudine est utilisée en cas
d’allergie à l’héparine.
98 Traitements par dialyse

Choix de la membrane de dialyse en épuration extra-rénale

continue
Les méthodes d’épuration continue nécessitent, en dehors des méthodes
exclusivement diffusives comme l’hémodialyse continue à bas débit, des
membranes à haut flux (constante d’ultrafiltration Kuf > 15 mL/min) et à haute
perméabilité (clairance de la β2 microglobuline > 20 mL/min). Les
membranes biocompatibles sont théoriquement moins thrombogènes.

Inconvénients de l’épuration extra-rénale continue

Ces différentes techniques exigent une anti-coagulation continue, en particu-
lier lorsqu’il s’agit de faibles débits sanguins (l’hémofiltration et
l’hémodiafiltration artério-veineuse continues), une surveillance hydro-élec-
trolytique constante, une immobilisation prolongée du patient.
L’anticoagulant recommandé est l’héparine non fractionnée. Les cathéters en
polyuréthane ou en silicone sont préférés aux cathéters trop rigides en téflon.
L’utilisation continue de l’abord vasculaire exige une asepsie et une
surveillance rigoureuses. L’épuration extra-rénale continue favorise
l’hypothermie.
L’administration de médicaments pendant l’épuration extra-rénale continue
étant plus difficile, les recommandations sont les suivantes:
– pour les médicaments dont les effets cliniques sont immédiatement appré-
ciables, adapter leur posologie en fonction des paramètres de surveillance
(paramètres hémodynamiques pour les catécholamines, échelles de sédation
ou de douleurs pour les sédatifs ou analgésiques) ;
– pour les médicaments à élimination extra-rénale endogène élevée ou dont
l’élimination par l’épuration extra-rénale continue est faible (< 30%) ajuster
leur posologie selon le même protocole que chez l’insuffisant rénal non
dialysé ;
– pour les médicaments fortement dialysés et dosables, s’appuyer sur des
dosages réguliers après administration de la première dose de charge recom-
mandée pour l’insuffisant rénal non dialysé ;
– pour les autres médicaments, s’appuyer sur des données validées.

En résumé, quelle que soit la technique d’hémodialyse ou d’hémofiltration,

intermittente ou continue, il existe toujours un risque de complication vascu-
laire (thrombose, hémorragie) et infectieuse. D’autre part, la présence
permanente d’une infirmière au lit du patient est nécessaire. Enfin, la plus ou
moins bonne biocompatibilité des membranes de dialyse influence le
pronostic.

Dialyse péritonéale
Bien que peu utilisée chez l’adulte (environ 1 %), la dialyse péritonéale cons-
titue théoriquement un système adapté au traitement de l’insuffisance rénale
aiguë. La membrane d’échanges, le péritoine, est « biocompatible », les
 Prise en charge du patient en insuffisance rénale aiguë 99

échanges bénéficient d’un bon débit sanguin (le débit mésentérique est
d’environ 200 mL/minute), l’anticoagulation n’est pas nécessaire, l’ultrafiltra-
tion est maîtrisable, le risque d’infection (péritonite) est de plus en plus réduit
grâce aux progrès technologiques et le dépistage en est facile (simple examen
clinique du liquide de dialyse). Cette technique est simple et peu consomma-
trice de temps infirmier. Les variations hémodynamiques, volémiques et
osmotiques, sont faibles. L’épuration de substances potentiellement néphro-
toxiques (substances procoagulantes comme l’inhibiteur de l’activateur du
plasminogène du type I, anticorps néphrotoxiques, protéines myéloma-
teuses…), favorise la guérison ou du moins préserve une fonction rénale
résiduelle. Enfin, les solutés osmotiques ou tampons contenus dans le dialysat
sont rapidement métabolisés dans le foie du fait d’un passage précoce
(glucose, lactate…) et les nouveaux solutés avec tampon bicarbonate seront
probablement utiles dans cette indication.
Le recours aux méthodes automatisées (dialyse péritonéale automatisée)
augmente le coût mais améliore le débit des échanges (jusqu’à 60 L/jour) tout
en réduisant les manipulations.
La pose du cathéter intrapéritonéal est réalisée par un opérateur expérimenté
dans de grandes conditions d’asepsie. La pose à l’aveugle, au lit du patient,
selon la technique de Tenchkoff comporte un risque de perforation viscérale,
de lésions vasculaires, et de malposition. Ces complications sont réduites par
la mise en place chirurgicale ou cœlioscopique. La fuite sous- ou extra-
cutanée du dialysat est fréquente lorsque la mise en route de la dialyse périto-
néale est précoce après la pose du cathéter. Elle peut être limitée si le patient
est maintenu en décubitus et avec l’utilisation d’une technique automatisée
assurant une circulation continue de dialysat à faible débit.
Les inconvénients de la dialyse péritonéale au cours de l’insuffisance rénale
aiguë sont une moins bonne dialysance des petites molécules, et surtout, le
risque d’infection de l’orifice et/ou du péritoine. Elle ne peut être réalisée en
cas de pathologie digestive, en présence d’adhérences importantes, et lorsque
la fonction ventilatoire risque d’être altérée par le remplissage de la cavité
abdominale.

INDICATIONS DE LA DIALYSE DE L’INSUFFISANCE

RÉNALE AIGUË
La dialyse en extrême urgence est indiquée devant une hyperkaliémie sévère
parfois symptomatique (anomalies ECG, faiblesse musculaire), une acidose
non compensée, un œdème pulmonaire, une hypertension maligne. (tableau
13.IX)
La dialyse en urgence différée est indiquée dans toute autre situation symp-
tomatique du syndrome urémique, troubles de conscience, troubles digestifs,
signes hémorragiques, péricardite. C’est souvent la coexistence de plusieurs
anomalies cliniques et biologiques mineures ainsi que le contexte extra-rénal
qui font poser l’indication de la dialyse.
100 Traitements par dialyse

Tableau 13.IX. Indications absolues de la dialyse

dans l’insuffisance rénale aiguë

Œdème pulmonaire réfractaire au traitement conventionnel

Hyperkaliémie > 6,5 mmol/L ou > 5,5 mmol/L et symptomatique
Acidose métabolique persistante (pH < 7,2) et/ou si solutés alcalins contre-indiqués
Symptômes urémiques (encéphalopathie, péricardite, nausées, etc.)

La dialyse préventive, est nécessaire en cas d’insuffisance rénale aiguë

prolongée. Elle doit être suffisamment intensive et rythmée. On n’attendra pas
la récidive des anomalies cliniques ou paracliniques pour programmer la
prochaine séance d’épuration (en cas d’épuration discontinue) ou pour modi-
fier le protocole de dialyse (en cas d’épuration continue). Il y a convergence
pour atteindre, soit en augmentant la fréquence des séances d’épuration, soit
en augmentant leur durée, des doses de dialyse élevées, mais l’on ne dispose
pas en dialyse aiguë de données scientifiques démontrant un intérêt équivalent
aux indicateurs utilisés en dialyse chronique. L’hémodialyse préalable au
pontage coronarien chez l’insuffisant rénal chronique, ou l’hémofiltration
veino-veineuse continue préalable à une imagerie avec administration de
produits de contrastes iodés chez le sujet à haut risque ont montré un intérêt ;
ces procédures qui compliquent la prise en charge de ces patients doivent être
cependant validées à grande échelle par de nouvelles études.
Le choix de la méthode d’épuration extra-rénale (les caractéristiques des
méthodes principalement utilisées sont résumées dans le tableau 13.V) est
guidé par:
– le degré d’urgence de l’épuration ;
– l’existence de pathologies associées ;
– les possibilités d’abord vasculaire ou péritonéal ;
– la durée prévisible de la suppléance rénale et les besoins de mobilité du
patient ;
– les moyens techniques et infirmiers disponibles.
Ainsi, l’indication de l’hémodialyse intermittente est licite à la prise en charge
initiale d’une hyperkaliémie menaçante ou d’une insuffisance rénale aiguë
simple, sans défaillance extra-rénale associée, en particulier hémodynamique
(une nécrose tubulaire toxique ou médicamenteuse isolée par exemple). Dans
ce cas, une voie fémorale veineuse itérative ou temporaire ou un cathéter
central sont proposés, en fonction de la durée prévisible de la dialyse.
À l’opposé, une méthode d’épuration continue (hémodialyse et/ou hémofiltra-
tion continue ou dialyse péritonéale), sera préférée en cas:
– de défaillance multiviscérale ;
– d’insuffisance cardiaque réfractaire où elle permet une déplétion iso-osmo-
tique bien tolérée ;
 Prise en charge du patient en insuffisance rénale aiguë 101

– d’œdème cérébral où elle réduit les à-coups osmotiques ou tensionnels ;

– d’insuffisance circulatoire sévère de tout type ;
– d’intoxication par des molécules à haut volume de distribution et épurables
par ces méthodes ;
– de décompensation d’une cirrhose ;
– de bénéfice à épurer une molécule endogène à pouvoir pathogène, soit paral-
lèlement au traitement de l’insuffisance rénale aiguë, soit avant le stade
d’insuffisance rénale (dialyse « d’anticipation »), comme à la phase initiale
d’un choc endotoxinique.
Cependant, les avantages théoriques de l’épuration extra-rénale continue ne
sont pas tous validés à l’échelon clinique et les recommandations suivantes
ont été formulées:
– l’hémodialyse intermittente est efficace chez les patients stables au plan
hémodynamique ;
– hémodialyse intermittente et épuration rénale continue sont équivalentes en
terme de délai de récupération de la fonction rénale ou de survie des patients ;
– l’épuration extra-rénale continue est indiquée pour le traitement de l’insuffi-
sance rénale aiguë de l’insuffisance cardiaque sévère et est recommandée en
cas d’instabilité hémodynamique ;
– elle est indiquée dans le traitement de l’insuffisance rénale aiguë d’une
défaillance polyviscérale sévère ;
– elle est possible dans le traitement de l’insuffisance rénale aiguë associée à
une défaillance respiratoire sévère ou en présence d’œdème cérébral ;
– l’ultrafiltration continue est possible dans le traitement de l’insuffisance
cardiaque congestive sévère sans insuffisance rénale ;
– l’hémofiltration continue n’est pas recommandée dans le sepsis en dehors de
la défaillance rénale associée et les autres techniques d’épuration des média-
teurs impliqués dans le sepsis grave ne sont pas recommandées ;
– il n’y a pas d’indication d’épuration privilégiée pour prévenir l’insuffisance
rénale aiguë postopératoire, en termes de méthode, de fréquence ou de délai
d’instauration de l’épuration ;
– en cas de rhabdomyolyse, la dialyse prophylactique n’est pas recommandée
en l’absence d’indication d’épuration de l’insuffisance rénale associée.
La dialyse de l’insuffisance rénale aiguë est une véritable manœuvre de réani-
mation. Lorsque l’indication est limite, pour des raisons éthiques, alors que le
pronostic vital est en jeu, il est habituel de mettre en œuvre l’épuration extra-
rénale pour se donner le temps de recueillir auprès de tous les interlocuteurs
concernés (médecins, soignants, famille, patient), l’ensemble des données
nécessaires pour la poursuite ou non de celle-ci. Les études les plus récentes et
ayant porté sur un nombre important de patients indiquent que l’âge serait un
index pronostique significatif dans la prise en charge de l’insuffisance rénale
aiguë ; néanmoins l’état de santé antérieur, le contexte de l’insuffisance rénale
aiguë et les défaillances associées ont une valeur pronostique plus importante.
102 Traitements par dialyse

CONCLUSION ET PERSPECTIVES
Il existe un large éventail de techniques de dialyse de l’insuffisance rénale
aiguë permettant de personnaliser chaque indication. Malgré les progrès tech-
nologiques réalisés, l’impact de ces différentes méthodes d’épuration sur la
récupération rénale et la survie des patients reste mal connu.
La prise en compte d’indices pronostiques permettra à l’avenir de mieux
prendre en charge l’insuffisance rénale aiguë. Les progrès attendus sont très
diversifiés:
– amélioration des biomatériaux constituant les cathéters (composant antibac-
térien, biocompatibilité), amélioration des membranes de dialyse
(biocompatibilité, incorporation de composants antithrombogènes…) ;
– simplification des appareillages pour optimaliser l’ergonomie ;
– modélisation des principaux paramètres biologiques de la dialyse (un
nombre croissant de générateurs modernes de dialyse intègre les outils
permettant d’estimer en temps réel les transferts de sodium, le KT/V urée, les
conductivités du plasma et du dialysat, les variations du volume plasmatique,
de l’hématocrite, avec un asservissement plus ou moins élaboré des paramè-
tres de l’appareil à la prescription de cibles prédéfinies) ;
– application de la biofiltration sans acétate à l’insuffisance rénale aiguë ;
– évaluation plus étendue des méthodes hybrides conjuguant dialyse, hémofil-
tration, et plasmafiltration, immuno-adsorption ou hémoperfusion dans les
situations complexes (insuffisance hépatocellulaire, défaillance multiviscé-
rale, sepsis grave, syndrome de détresse respiratoire aigu) ;
– évaluation de l’apport des facteurs de croissance (place de l’érythropoïétine,
intérêt des facteurs de croissance pour réduire l’hypercatabolisme ou pour
favoriser la réparation rénale) ;
– évaluation des traitements accélérant la reprise de la diurèse ou limitant les
lésions rénales (anti-oxydant, modulateur de la vaso-réactivité ou de l’adhé-
sion cellulaire, agent anti-fibrosant…) ;
– résultats de l’épuration des facteurs pathogènes circulants ;
– meilleure connaissance de la cinétique des médicaments ;
– intérêt de la supplémentation en acides aminés.
14 PRISE EN CHARGE
DU PATIENT
EN HÉMODIALYSE
CHRONIQUE

Kim Seng Ang, Pierre Simon

L’insuffisance rénale chronique terminale (IRT) se caractérise par un

ensemble de signes cliniques et d’anomalies humorales qui constituent le «
syndrome urémique ». Les principaux désordres de l’IRT sont l’hypertension
artérielle réfractaire au traitement pharmacologique, une hyperhydratation
globale avec des œdèmes déclives et une hyponatrémie, une acidose métabo-
lique le plus souvent compensée (exprimée par une baisse de la réserve
alcaline), une rétention de substances azotées dont l’urée et la créatinine, des
anomalies de l’équilibre électrolytique dont certaines sont particulièrement
dangereuses pour le rythme cardiaque (hyperkaliémie) ou à l’origine d’une
hyperparathyroïdie secondaire (hypocalcémie, hyperphosphatémie). L’hémo-
dialyse périodique est un mode d’épuration extra-rénale qui a pour objectif de
rétablir l’équilibre du « milieu intérieur » grâce à un traitement discontinu (en
général trois séances de 4 à 5 heures par semaine), réalisé dans un centre de
dialyse (centre hospitalier, clinique) ou dans des structures plus légères (auto-
dialyse, dialyse à domicile) selon l’état général du patient.
L’épuration du sang s’effectue à travers une membrane semi-perméable selon
les deux grands principes suivants: la diffusion des solutés grâce à un gradient
de concentration, la convexion ou l’ultrafiltration de l’eau plasmatique grâce à
un gradient de pression de part et d’autre de la membrane.
Ces deux formes d’épuration s’effectuent simultanément au cours d’une
séance d’hémodialyse conventionnelle. Certaines méthodes (comme l’hémo-
filtration, l’hémodiafiltration, la biofiltration) donnent plus d’importance à la
convexion qu’à la diffusion.
L’hémodialyse se réalise grâce à un circuit extracorporel du sang et du
dialysat. Le liquide de dialyse est fabriqué par une machine appelée « généra-
teur de dialysat ».

CIRCUIT SANGUIN
Une hémodialyse efficace nécessite un circuit sanguin extracorporel de
bonne qualité. Un abord vasculaire permettant un débit sanguin d’au moins
104 Traitements par dialyse

300 mL/min est nécessaire à une séance d’hémodialyse conforme aux recom-
mandations. Les différentes techniques de réalisation des abords vasculaires
sont expliquées dans le chapitre 11, p. 65.

Abords vasculaires
Ce sujet est abordé en profondeur dans le chapitre 11, p. 65. La fistule la plus
usuelle consiste en l’anastomose termino-latérale de l’artère radiale et de la
veine radiale superficielle au niveau du poignet. La veine artérialisée se déve-
loppe avec un débit sanguin suffisant. La ponction de la fistule peut être
réalisée 15 jours à 3 semaines après l’anastomose chirurgicale (fig. 14.1). Le
succès d’une telle intervention dépend de la qualité du réseau veineux. C’est
la raison pour laquelle il est recommandé, chez un insuffisant rénal chronique,
de protéger un avant-bras, généralement le gauche si le patient est droitier, de
toute ponction veineuse à visée diagnostique ou thérapeutique. Il est de bonne
clinique de réaliser la fistule artério-veineuse (FAV) plusieurs mois avant la
prise en dialyse afin de permettre un développement suffisant de la FAV.

Ligne veineuse
Ligne artérielle

Veine
Artère radiale
Fistule artério-veineuse
Fig. 14.1. Emplacement des aiguilles reliant la fistule au circuit sanguin
extracorporel.

Dans la vie d’un dialysé, il n’est pas rare de devoir réaliser plusieurs FAV.
Lorsque l’anastomose naturelle devient impossible, on utilise des prothèses en
Gore Tex (voir p. 68).
Depuis quelques années, l’accès permanent aux veines profondes (fémorale,
jugulaire interne) est devenu possible grâce à l’utilisation de cathéters de gros
calibre, soit double (cathéter de Canaud positionné en veine jugulaire interne),
soit simple avec double lumière (voir p. 74). Il existe un trajet sous-cutané
dont le but est de protéger contre le risque de contamination microbienne.
 Prise en charge du patient en hémodialyse chronique 105

L’accès vasculaire profond peut être utilisé soit en première intention chez
certains patients, notamment les sujets âgés, soit en deuxième intention lors de
la confection d’une nouvelle FAV.

Circuit sanguin extracorporel

Grâce à la ponction de la FAV avec des aiguilles de calibre suffisant (15 à 17
g) ou à un autre type d’abord vasculaire (aiguilles souples type Clampcath), le
sang est acheminé par un circuit extracorporel jusqu’au dialyseur, aidé par une
pompe aspirante qui assure un débit sanguin de 300 mL/minimum, parfois
plus si la qualité de l’abord vasculaire le permet. Le sang traverse ensuite le
dialyseur selon un trajet inverse de celui du dialysat afin d’optimiser les
échanges par gradient de concentration. Le retour du sang au malade
s’effectue par une ligne qui comporte un piège à bulles dont le but est de
prévenir tout risque d’accident d’embolie gazeuse.

CIRCUIT DU DIALYSAT

Dialysat
Il est fabriqué à partir d’une eau préalablement traitée par un système de trai-
tement d’eau comprenant une déminéralisation et souvent une double osmose
inverse. Plusieurs filtres anti-bactériens sont interposés tout au long du traite-
ment d’eau afin d’obtenir une eau « ultra pure », définie selon la
pharmacopée par l’absence de germes microbiens et un taux indétectable
d’endotoxines. Le générateur de dialysat assure ensuite le mélange de l’eau
ultra pure à un « concentré » de dialysat selon une proportion de 1 volume de
concentré pour 33 volumes d’eau (tableau 14.I). Pendant très longtemps, pour
une raison de stabilité du dialysat, on a utilisé de l’acétate comme tampon.
Depuis 20 ans, l’acétate est abandonné au profit du tampon « bicarbonate »,
mieux toléré et plus physiologique. On a également diminué sensiblement la
concentration de calcium élément dans le dialysat (1,25 à 1,50 mE/litre) afin
de prévenir les poussées d’hypercalcémie postdialyse, facteur de calcification
tissulaire et vasculaire.

Circuit du dialysat extracorporel

À la sortie du générateur, le dialysat passe à l’intérieur du dialyseur où se
réalise l’échange avec le sang. En créant un gradient de pression entre le
secteur sanguin et le secteur dialysat, on obtient une ultrafiltration qui peut
être programmée pour enlever au patient la quantité d’eau et de sel accumulée
entre deux séances de dialyse (fig. 14.2 et 14.3). La prise de poids entre
chaque séance de dialyse est d’autant plus importante que le patient a perdu
toute diurèse. Cette prise de poids ne devrait pas cependant dépasser 2 à 3 kg
entre chaque séance de dialyse pour assurer une bonne tolérance hémodyna-
mique à l’ultrafiltration au cours de la séance. Le maintien d’une diurèse
106 Traitements par dialyse

« résiduelle » grâce à l’utilisation de fortes doses de furosémide (250 à 500

mg/j) contribue à éviter les prises de poids excessives au cours de la période
interdialytique. Le patient doit bien connaître son poids de base ou « poids sec
», défini comme le niveau en dessous duquel il présente des signes de déshy-
dratation (hypotension artérielle, crampes, pli cutané), ceci dans le but
d’éduquer le patient à la gestion de sa prise de poids entre chaque séance. Plus
la prise de poids est importante, plus la séance de dialyse est mal tolérée.

Dialyseur Manomètre
de pression
du sang veineux
Manomètre
de pression
à l'entrée
du dialyseur

Pompe Piège à bulles

à héparine

Détecteur d'air

Manomètre
de pression
du sang artÈriel Ligne veineuse
Pompe
du débit
sanguin Ligne artérielle

Fig. 14.2. Circuit sanguin extracorporel montrant l’emplacement des contrôles des
pressions à l’entrée et à la sortie du dialyseur ainsi qu’à l’entrée et à la sortie du
circuit sanguin extracorporel.

GÉNÉRATEUR DE DIALYSAT
Chaque patient hémodialysé est traité par un générateur individuel. Des
progrès technologiques sont régulièrement réalisés pour optimiser la
surveillance de la dialyse. Les générateurs modernes sont dotés de systèmes
experts qui pilotent la séance de dialyse (fig. 14.4) Le circuit extracorporel est
contrôlé par ces systèmes experts qui donnent en temps réel, sur écran, les
valeurs des principaux paramètres de surveillance: la conductivité ionique, la
dialysance ionique, le Kt/V ionique, le débit sanguin, les pressions artérielle et
veineuse au niveau de l’abord vasculaire, l’ultrafiltration horaire, le transfert
ionique (Na+), la variation du volume plasmatique, la pression artérielle, le
rythme cardiaque (fig. 14.5). L’infirmière de dialyse est formée à la
surveillance de ces paramètres dont les cibles sont prescrites par le médecin.
 Prise en charge du patient en hémodialyse chronique 107

Résistance variable
0 du flux d'entrée

Membrane
-100 +100

-100 0

Dialysat
-200

Sang
-300

Pompe
du débit
dialysat

Fig. 14-3. Circulations opposées du sang et du dialysat dans le dialyseur pour opti-
miser le gradient de concentration.

Tableau 14.I. Composition du dialysat pour l’hémodialyse

Composants Concentration (mE/litre)

Sodium 135 – 145
Potassium 0 – 3,0
Calcium 2,5 – 3,0
Magnésium 0,5 – 1,0
Chlore 100 – 124
Bicarbonate 30 – 38
PCO2/mmHg 40 – 100
pH 7,1 – 7,3
(glucose) (11)

La séance de dialyse est personnalisée grâce à l’utilisation de cartes qui

permettent au médecin de prescrire en fonction des besoins du patient. Toute
anomalie entraînant une évolution des cibles prescrites hors de la fourchette
de sécurité déclenche une alarme sonore et visuelle et éventuellement l’arrêt
de la circulation extracorporelle.

DIALYSEUR
Le dialyseur est caractérisé par une membrane semi-perméable, naturelle (en
cellulose) ou synthétique (en copolymère) qui sépare le compartiment sanguin
108 Traitements par dialyse

du compartiment dialysat. La performance du dialyseur se mesure à sa capa-

cité à épurer les déchets de bas et haut poids moléculaire, selon son coefficient
de tamisage (tableau 14.II). Elle dépend également de la surface d’échange et
de certaines configurations géométriques. Les dialyseurs sont aujourd’hui en
majorité avec la configuration « capillaire » qui est plus efficace que la confi-
guration « plaque » (fig. 14.6). La perméabilité d’une membrane est évaluée
par le poids moléculaire des différentes molécules qui peuvent la traverser.
Les poids moléculaires de l’urée et de la créatinine sont suffisamment petits
pour obtenir des clairances très élevées. Il est important d’épurer des
« moyennes » molécules dont le poids moléculaire est compris entre 700 et 1
500 daltons. La mesure de la clairance de la vitamine B12 sert à évaluer la
performance d’un dialyseur vis-à-vis de ces « moyennes molécules ». Des
membranes de haute perméabilité peuvent assurer une épuration importante
des moyennes molécules.

Fig. 14.4. Générateur de dialyse doté de systèmes experts.

BIOCOMPATIBILITÉ DU CIRCUIT EXTRACORPOREL

La bio-incompatibilité des membranes est définie par certains critères biologi-
ques, en particulier l’importance de la réaction inflammatoire (évaluée par le
dosage des cytokines), lorsque le sang est au contact de la membrane. Le prin-
cipal mécanisme de la bio-incompatibilité est l’activation du complément
résultant du contact du sang avec une membrane de dialyse en cellulose géné-
rant la présence de nombreux radicaux hydroxyles. La libération des
fragments activés du complément entraîne une activation des polynucléaires
neutrophiles. Les nouvelles membranes synthétiques et les membranes cellu-
losiques substituées activent peu ou pas le complément. Elles sont dites
« biocompatibles ». Certaines membranes synthétiques sont plus biocompati-
bles que d’autres car elles ont en plus la capacité d’adsorber une grande
quantité de cytokines.
 Prise en charge du patient en hémodialyse chronique 109

Fig. 14.5. Un système expert donnant une analyse comparée des indicateurs choisis.

Entrée du sang

Sortie du dialysat

Dialyseur
«capillaire»

Entrée du dialysat

Sortie du sang

Dialyseur
«plaque»

Dialysat Sang
Fig. 14.6. Circulation du sang et du dialysat au travers des deux principaux types de
dialyseurs (capillaire et plaque).
110 Traitements par dialyse

Tableau 14.II. Perméabilité hydraulique et coefficients de tamisage des

membranes de dialyse les plus utilisées

Coefficient de tamisage
Perméabilité
Albumine
hydraulique Inuline Béta2-m
Membranes (69 000
(mL/h. (5 200 dalt) (11 800 dalt)
dalt)
m2.mmHg)
En Cellulose
CTA (Nipro) 16 1,00 0,90 0,01
En Copolymère
AN69ST (Hospal) 30 0,90 0,70 0,01
Albrane (Asahi) 28 ND 0,78 0,001
EVAL (Kuraray) 10 0,84 0,65 0,03
PEPA (Nikkiso) 40 ND 0,80 0.001
Polyamix (Gambro) 52 1,00 0,70 0,001
BK F (Toray) 20 0,75 0 0,03
En polysulfone
Diapes (Membrana) 38 1,00 0,68 0,01
Helixone 40 1,00 0,80 0,001
(Fresenius)

Tableau 14.III. Conditions d’efficacité optimale de la dialyse

Indicateurs Les cibles

Accès vasculaire Débit sang > ou = 300 mL/min
Bain de dialyse Tampon bicarbonate
Non pyrogène ou stérile
Concentration Na+ = ou < 142 mEq/L
Débit dialysat > ou = 500 mL/min

Ultrafiltration Contrôle volémique

Dialyseur Membrane biocompatible de HP

Surface > 1 m2
Pas de réutilisation

Dose de dialyse Kt/V de l’urée (équilibré) > 1,2

Dose hebdomadaire 12 à 15 heures

Apport protidique 1,1 à 1,2 g/kg de poids corporel

Apport calorique 30 à 35 kCal/kg de poids corporel

 Prise en charge du patient en hémodialyse chronique 111

Il existe des manifestations cliniques d’incompatibilité aux membranes.

Lorsqu’il existe une activation du complément, une réaction anaphylactique
peut survenir dans les premières minutes de la séance d’hémodialyse: douleur
thoracique constrictive, dyspnée, hypotension voire collapsus cardio-vascu-
laire nécessitant des mesures immédiates de réanimation. Des manifestations
d’hypersensibilité aux agents du circuit extracorporel (stérilisants des lignes,
relargage de biofilms infectés, endotoxines de l’eau etc..) peuvent également
survenir.
Une réaction particulière survient avec les membranes synthétiques chargées
négativement. Au contact du sang, le facteur Hageman (XII) est activé et
entraîne ensuite une activation en cascade du système kallicréine. Il en résulte
la génération de grandes quantités de bradykinine, laquelle favorise la
survenue immédiate d’une réaction anaphylactique. Ces accidents sont rares
car ils sont favorisés par une prédisposition génétique (déficit en aminopepti-
dase, puissante enzyme de dégradation de la bradykinine). Leur fréquence est
augmentée chez les patients qui reçoivent un Inhibiteur de l’Enzyme de
Conversion., qui inhibe la dégradation de la bradykinine. Cet inconvénient est
supprimé pour la membrane AN69ST, grâce au tapissage de la surface de la
membrane chargé négativement d’une molécule (PEI) qui neutralise les
charges négatives.

CONDUITE DU TRAITEMENT PAR HÉMODIALYSE

L’hémodialyse est un traitement discontinu et périodique. Elle se déroule
3 fois ou plus par semaine.
L’hémodialyse conventionnelle est caractérisée par trois séances par
semaine, dont la durée varie de 4 et 6 heures. Les séances les plus courtes sont
réalisées chez des patients jeunes qui ont une diurèse conservée et qui suppor-
tent des débits sanguins élevés (350-400 mL/min). Au cours de la séance de
dialyse, le débit sanguin doit être d’au moins 300 mL/min et celui du dialysat
de 500 mL/min.
L’hémodialyse quotidienne (HDQ) est caractérisée par des séances courtes
de 2 heures-2 heures 30 six jours de la semaine. Ce mode de traitement
apporte indiscutablement un bénéfice au patient en matière de qualité de vie,
d’équilibre tensionnel, d’état nutritionnel, de contrôle de la phosphorémie et
de tolérance cardiaque. L’HDQ s’adresse à des patients en insuffisance
cardiaque chronique, aux patients dénutris, aux jeunes patients peu ou pas
compliants aux règles diététiques.
Les conditions d’efficacité optimale de la dialyse sont résumées dans le
tableau 14.III.
L’efficacité de la dialyse est définie par la mesure du Kt/V urée lequel corres-
pond au logarithme népérien du rapport du taux d’urée à la fin de la dialyse
précédente sur le taux d’urée au début de la dialyse suivante (logn Uf/Ud). On
peut calculer cet indice de façon plus précise en considérant que K est la clai-
rance de l’urée du dialyseur (on ajoute à la clairance fournie par le fabriquant,
112 Traitements par dialyse

la clairance résiduelle du patient), t est la durée de la séance de dialyse et V

correspond au volume de distribution de l’urée (58 à 60 % du poids corporel).
Ainsi pour une valeur de Kurée de 180 mL/min, une durée de dialyse de 5
heures et un volume de distribution de 40 L chez un patient pesant 70 kg, le
Kt/V = 1,35. Cette valeur correspond à un dialysé qui termine une séance de
dialyse à un taux sanguin d’urée de 8 mmol/L (ou 0,48 gr/L) et qui débute la
suivante à un taux de 30 mmol/L (ou 1,80 gr/L). On estime aujourd’hui que la
valeur Kt/V urée « équilibré » doit être d’au moins 1,2. Certains générateurs
permettent de mesurer en temps réel la dialysance ionique (Kt ionique). Un
Kt/V ionique de 1,1 correspond à un Kt/V urée de 1,2. Il est ainsi possible
d’ajuster le temps de séance de l’hémodialyse à la valeur du Kt/V ionique. Il
n’est pas nécessaire d’avoir une dose de dialyse plus élevée que 1,2 de KT/V
puisqu’une étude internationale (Hemostudy) a montré que la morbi-mortalité
cardio-vasculaire en dialyse n’était pas améliorée par une dose de dialyse
supérieure à un Kt/Vurée de 1,2.

Surveillance de la séance
Le déroulement d’une séance est sous la surveillance d’un médecin dans les
centres. Sa présence est nécessaire lorsque l’état cardiovasculaire d’un patient
est précaire ou lorsqu’il existe des pathologies multiples compliquant la réali-
sation de la dialyse (diabète, dénutrition, insuffisance respiratoire, etc.).
Lorsque l’état médical du patient est jugé équilibré et qu’il n’existe aucun
risque lié à la dialyse, une infirmière peut assurer la surveillance de la séance
dans une unité de dialyse médicalisée (UDM) où le médecin n’est pas tenu
d’être présent en permanence. Toutefois il doit pouvoir intervenir rapidement
en cas de nécessité. Enfin, lorsque le patient est autonome, il peut relever d’un
mode de traitement par autodialyse simple ou assistée d’une infirmière.
L’autonomie du patient doit être totale pour réaliser une hémodialyse à domi-
cile et le conjoint doit accepter de participer à la période de formation.

Tolérance cardiovasculaire
L’hypotension artérielle est fréquente au cours d’une séance de dialyse (10 %
des séances). Elle est la conséquence d’une hypovolémie « relative », liée à
un « retard de remplissage vasculaire ». L’eau plasmatique enlevée par ultra-
filtration est immédiatement remplacée par l’eau transférée du secteur
extracellulaire ou interstitiel dans le secteur vasculaire. Chez certains patients,
ce transfert est plus lent que l’ultrafiltration conduite par le générateur.
L’hypotension survient dès que la volémie devient inadaptée à l’état cardiaque
(désamorçage de la pompe cardiaque chez les patients porteurs d’une cardio-
pathie, survenue de troubles du rythme) ou aux résistances périphériques
(patients sous antihypertenseurs, diabétiques ou sujets âgés ayant une neuro-
pathie autonome). Cette hypotension, lorsqu’elle est brutale, peut être
compliquée de signes neurologiques avec perte de connaissance et convul-
sions. Pour prévenir une telle complication, il est recommandé de ne pas
dépasser un débit d’ultrafiltration de 800 mL/heure. Le risque d’hypotension
 Prise en charge du patient en hémodialyse chronique 113

grave est plus important chez les patients très âgés, diabétiques et
athéromateux.
Chez les patients insuffisants coronariens, des troubles paroxystiques du
rythme cardiaque peuvent survenir de façon concomitante à une crise d’angor.
La fibrillation auriculaire paroxystique est le trouble le plus fréquent.

Surveillance du circuit extracorporel

Une insuffisance de débit sanguin est à l’origine d’une mauvaise épuration.
Elle peut être la conséquence d’une sténose de la FAV dont le diagnostic est
fait par Doppler ou fistulographie avant la thrombose. Il est possible
aujourd’hui de faire un diagnostic prédictif de sténose distale de la FAV en
objectivant des signes de recirculation ou en constatant une baisse de la dialy-
sance non expliquée par une baisse du débit sanguin. En cas de
dysfonctionnement du circuit sanguin, la machine s’arrête automatiquement
ou signale l’anomalie par une alarme sonore ou visuelle. Toutes les alarmes
de sécurité doivent être fonctionnelles et régulièrement surveillées au cours
d’une séance de dialyse.

MODE DE PRISE EN CHARGE

Plusieurs modes de traitement par hémodialyse sont offerts aux patients en
insuffisance rénale terminale.

En centre
Il s’agit d’un centre de traitement installé dans l’environnement proche d’un
plateau technique comportant un service de réanimation afin que des soins
intensifs appropriés puissent être délivrés immédiatement si un problème
cardiovasculaire survenait en cours de séance. Dans un centre, les séances
d’hémodialyse s’effectuent toujours sous surveillance médicale.

Unité de dialyse médicalisée

Il s’agit d’un centre installé dans un établissement de santé. Il accueille des
patients stabilisés dans leur traitement, c’est-à-dire doté d’un abord vasculaire
permettant des débits sanguins supérieurs à 300 mL/min et dont l’état cardio-
vasculaire est contrôlé, notamment au plan tensionnel. Ces patients doivent
bénéficier d’une présence médicale proche pouvant intervenir à tout moment.

Unité d’autodialyse
Ces alternatives visent à traiter des patients qui n’ont pas de problèmes médi-
caux majeurs ou les sujets âgés qui n’ont pas de comorbidité sévère.
Dans une unité d’autodialyse simple, le malade participe au traitement. Il
prépare le générateur de dialysat après avoir suivi un apprentissage à la
114 Traitements par dialyse

dialyse autonome pendant 2 à 3 mois. La séance est surveillée par une infir-
mière formée. La surveillance médicale est assurée tous les 2 à 3 mois.
Dans une unité d’autodialyse assistée, le malade ne participe pas à son traite-
ment. C’est l’infirmière qui prépare le générateur de dialysat.
Les locaux des unités d’autodialyse sont situés le plus proche possible du
domicile des patients qui y sont traités.

L’hémodialyse à domicile
Elle s’adresse aux malades qui ne posent aucun problème tant médical que
psychologique. Ils apprennent la méthode de traitement dans une unité
compétente pour la formation à la dialyse autonome. Un membre de la famille
ou le conjoint est présent pendant la séance. L’installation technique à domi-
cile est réalisée le plus souvent par une association. L’avantage de
l’hémodialyse à domicile réside dans la possibilité de faire le traitement à des
heures choisies. Depuis dix ans, le nombre d’hémodialysés à domicile baisse
régulièrement, ceci traduisant une évolution des mentalités et de la société
(l’autodialyse est devenue un substitut de l’hémodialyse à domicile). Elle est
la conséquence également d’une progression des indications de la transplanta-
tion rénale puisque la plupart des patients qui acceptaient ce mode de
traitement pouvaient également bénéficier d’une transplantation.

EFFICACITÉ DE LA DIALYSE
Une dialyse efficace repose sur des critères évalués à plus ou moins long
terme.

Efficacité à court et moyen termes

Critères cliniques
Lorsqu’un patient reçoit une dialyse efficace, il retrouve rapidement un état
clinique satisfaisant. Les troubles digestifs et l’asthénie disparaissent.
L’appétit est normal. Il peut même exister une période boulimique dans les
semaines qui suivent la prise en hémodialyse. La qualité de vie est jugée satis-
faisante par le patient. Il n’est pas en surcharge hydrosodée et est normotendu.
L’hypertension, fréquente avant la prise en dialyse lorsqu’il existe une réten-
tion hydrosodée, se normalise en quelques mois avec la restauration du
« poids sec ». Trente pour cent des malades hémodialysés pourront arrêter le
traitement antihypertenseur après un délai de 4 à 6 mois de dialyse. Les 70 %
qui restent hypertendus correspondent aux patients âgés qui le seraient s’ils
n’avaient pas eu de IRCT.
 Prise en charge du patient en hémodialyse chronique 115

Critères biologiques
La rétention azotée doit être contrôlée. L’urée plasmatique, marqueur clas-
sique du degré d’insuffisance rénale, ne doit pas dépasser 30 à 35 mmol/L (1,8
à 2,1 g/L) avant la séance d’hémodialyse et doit être inférieure à 10 mmol/L
(0,60 g/L) à la fin de la séance. La quantité d’urée extraite à chaque séance
correspond à une « dose de la dialyse ». Plus importante est l’extraction, plus
grande est l’efficacité du traitement. La qualité de cette épuration s’appuie sur
le Kt/V. Une dose suffisante de dialyse permet l’extraction d’environ 65 à
70 % de l’urée à chaque séance.
L’urée est également un marqueur nutritionnel. Un taux trop bas avant dialyse
peut être le signe d’une malnutrition. Le taux de régénération entre deux
séances de dialyse est le reflet direct de l’apport protidique pendant cette
période.
Le contrôle de l’acidose métabolique et celui de la kaliémie sont essentiels
chez tout patient hémodialysé. Il existe une rétention obligatoire des ions H+
et du potassium entre deux séances de dialyse. L’acidose favorise une
mauvaise utilisation tissulaire des protides à l’origine d’une asthénie. Le
risque cardiaque de l’hyperkaliémie existe dès que le taux plasmatique
dépasse 6 mEq/L. Une dialyse efficace, adaptée à la diététique du patient,
supprime le risque de l’hyperkaliémie.
L’équilibre phosphocalcique est un autre élément de surveillance. L’insuffi-
sance rénale crée un déficit global en calcium. La diminution de l’absorption
intestinale du calcium est la conséquence d’un déficit en calcitriol, vitamine D
active produite par le rein. Un apport de cette vitamine et de calcium à un
stade précoce de l’insuffisance rénale permet de prévenir les conséquences
osseuses du déficit (voir p. 199). L’hémodialyse apporte à chaque séance une
quantité importante de calcium. La teneur en calcium du bain de dialyse tient
compte du besoin de chaque patient. L’hyperphosphorémie associée à l’hypo-
calcémie est souvent d’origine alimentaire. La clairance des dialyseurs pour
les phosphates est variable et il est difficile d’obtenir une épuration correspon-
dant à l’apport alimentaire interdialytique. L’hyperphosphorémie est un
facteur favorisant l’installation d’une hyperparathyroïdie secondaire. Elle est
contrôlée par des chélateurs des phosphates alimentaires. Les sels de calcium
comme les sels d’aluminium ne sont plus utilisés. Des chélateurs non calci-
ques (sevelamer) ou des sels de lanthanum sont aujourd’hui utilisés.
L’anémie est essentiellement la conséquence d’un déficit quantitatif en
érythropoïétine normalement fabriquée par le rein. Il est probable que le «
milieu urémique » crée une certaine résistance à l’action de l’érythropoïétine.
Il est démontré qu’une bonne dose de dialyse corrige ou améliore l’anémie et
augmente la sensibilité aux agents stimulant l’érythropoïèse (ASE). Lorsque
les patients ont un taux d’hémoglobine égal ou inférieur à 11 g l’indication de
l’ASE est indiquée. Il est recommandé de ne pas dépasser 13 g.
116 Traitements par dialyse

Efficacité à long terme

La maîtrise de l’hémodialyse et l’amélioration technologique permettent une
survie de plus en plus longue des patients. Bien que la proposition d’une trans-
plantation doive être faite à tout patient âgé de < 70 ans, il n’est pas rare
aujourd’hui de rencontrer des dialysés jeunes non transplantés qui ont dépassé
20 ans de traitement voire pour quelques-uns 30 ans. L’espérance de vie en
dialyse du sujet jeune peut donc être longue. La pathologie du vieux dialysé
s’est précisée au cours des dernières années. L’espérance de vie du patient âgé
en dialyse est par contre limitée et les complications cardio-vasculaires sont
fréquentes.
La dénutrition protidique est une complication fréquente chez le sujet âgé.
L’état d’urémie chronique conduit le patient insuffisant rénal à limiter ses
apports protidiques pour retarder l’échéance de l’IRT. Il devient ensuite diffi-
cile de changer les habitudes acquises alors que l’apport protidique doit être
augmenté pour lutter contre la dénutrition associée à la dialyse. Celle-ci est
liée à plusieurs facteurs: outre l’apport protidique insuffisant, un hypercata-
bolisme azoté induit par la bioincompatibilité des membranes, une mauvaise
épuration, un syndrome inflammatoire chronique souvent entretenu par la
maladie artérielle (artérite des membres inférieurs). Lorsque les troubles
digestifs persistent, ils peuvent traduire une insuffisance de dialyse ou une
pathologie ischémique mésentérique. Cette situation multifactorielle conduit à
une dégradation clinique progressive par dénutrition protidique. Le syndrome
« malnutrition-syndrome inflammatoire » est responsable d’une mortalité
cardio-vasculaire précoce. L’hypoalbuminémie est un bon marqueur de la
dénutrition. Elle apparaît rapidement en cas de syndrome inflammatoire.
L’urée, déchet azoté, est un bon marqueur de la nutrition protidique. Son taux
de régénération entre deux séances reflète la quantité de protides ingérée en
situation stable. L’apport protidique quotidien chez un hémodialysé doit être
égal ou supérieur à 1,2 g/kilo/jour.
La neuropathie urémique: l’atteinte neurologique sensitivo-motrice qui
complique l’état urémique est corrigée par une dialyse efficace. L’aggravation
des manifestations cliniques et électriques signe classiquement une insuffi-
sance de dialyse. Un contrôle de l’atteinte neurologique par la mesure des
vitesses de conduction nerveuse aux membres supérieurs et inférieurs
conserve une valeur clinique dans la surveillance d’une dialyse efficace. Elle
permet de dépister précocement l’atteinte du nerf médian au cours du canal
carpien dont la cause la plus fréquente est l’amylose bêta-2-microglobuline.
L’atteinte ostéo-articulaire: l’hyperparathyroïdie secondaire est la consé-
quence d’un déficit chronique en calcitriol, de l’hypocalcémie et de
l’hyperphosphorémie. C’est un facteur de risque cardio-vasculaire chez le
patient dialysé. Au fil des années, le vieux dialysé peut développer des lésions
ostéo-articulaires particulières au niveau desquelles on retrouve des dépôts
d’amylose béta2-microglobuline. La biocompatibilité des membranes de
dialyse et la pureté du dialysat semblent réduire l’importance du syndrome
inflammatoire chronique.
 Prise en charge du patient en hémodialyse chronique 117

La maladie cardio-vasculaire: il est aujourd’hui reconnu que l’hémodialyse

chronique poursuivie pendant de nombreuses années accélère le vieillissement
artériel et favorise l’apparition d’une athérosclérose. Outre l’hypertension
artérielle systolique dont le contrôle thérapeutique est difficile à obtenir, la
cardiopathie du dialysé est due à l’hypertension artérielle, à l’insuffisance
coronarienne et probablement à un facteur de fibrose musculaire lié à l’urémie
elle-même. Le syndrome inflammatoire est un facteur de risque majeur de
morbi-mortalité cardiovasculaire.
15 PRISE EN CHARGE
DU PATIENT EN DIALYSE
PÉRITONÉALE

Philippe Le Cacheux

Largement utilisée autrefois dans le traitement de l’insuffisance rénale aiguë,

la dialyse péritonéale (DP) n’a été employée que de façon marginale chez les
insuffisants rénaux chroniques jusqu’aux années 1980. La maîtrise des
complications – notamment infectieuses – associée aux différents progrès
technologiques a permis depuis un envol de la méthode, avec plus de 100 000
malades traités aujourd’hui à travers le monde dont environ 2 500 en France.
Ceci ne représente encore que 10 % des patients traités par épuration extra-
rénale dans notre pays, mais ce pourcentage devrait progresser dans le futur:
l’efficacité et la relative simplicité de la technique, en plus de son coût réduit,
représentent des éléments importants à considérer comparativement à l’hémo-
dialyse, à une époque où le vieillissement de la population et la maîtrise des
dépenses de santé sont des enjeux majeurs.

MEMBRANE PÉRITONÉALE

Anatomie
Le péritoine est un feuillet membraneux qui tapisse la face interne de la paroi
abdominale et se réfléchit sur les viscères intra-abdominaux pour former une
cavité virtuelle. Le péritoine viscéral est vascularisé par les artères cœliaques
et mésentériques, le retour veineux étant assuré par la circulation portale. La
vascularisation du péritoine pariétal suit celle de la paroi abdominale: pédi-
cules intercostaux, lombaires, iliaques, épigastriques… Enfin, le réseau
lymphatique, très dense, se draine dans le canal thoracique via le mésentère,
l’épiploon et les ganglions médiastinaux.
La membrane péritonéale est en fait une structure complexe, formée de la
juxtaposition de plusieurs feuillets: le mésothélium et sa membrane basale,
l’interstitium, la membrane basale capillaire et enfin l’endothélium vasculaire.
La surface d’échange ainsi constituée est de taille comparable à la surface
corporelle (fig. 15.1).
120 Traitements par dialyse

Paroi
intestinale
Mésothélium

Lumière Cavité
digestive péritonéale

Capillaire

Tissu
conjonctif

Fig. 15.1. Structure simplifiée de la membrane péritonéale. Les flèches schématisent

le passage des substances dissoutes.

Physiologie
Comme en hémodialyse, le transport de molécules à travers la membrane péri-
tonéale repose sur deux principes physiques: la diffusion et l’ultrafiltration.
Pour les petites molécules (urée, créatinine, électrolytes…), la diffusion est
quantitativement le mécanisme le plus important. Les transferts se font du
milieu le plus concentré vers le moins concentré et de façon inversement
proportionnelle à un coefficient de résistance qui dépend de chaque molécule
mais aussi des caractéristiques propres de la membrane. Le péritoine étant une
membrane vivante, sa perméabilité et donc ses performances ne sont pas cons-
tantes mais varient d’un malade à l’autre et également dans le temps chez un
même malade. Entrent ainsi en compte la surface d’échange, les débits
sanguins et lymphatiques, ou encore la présence d’une inflammation, de cloi-
sonnements, etc. De plus, des phénomènes d’endocytose ou d’exocytose
peuvent intervenir pour les molécules de taille plus importante.
La clairance dialytique péritonéale Kd d’une substance, soit le volume
sanguin épuré de cette substance par unité de temps, est donnée par la
formule:
Kd = Vd. D/P. t
où Vd est le volume de dialysat drainé, D la concentration finale de la subs-
tance dans le dialysat drainé, P la concentration sanguine (en pratique
plasmatique) initiale et t le temps de dialyse.
L’ultrafiltration péritonéale QUF est obtenue par la relation:
QUF = L. S (Δp – Δπ) – R
 Prise en charge du patient en dialyse péritonéale 121

où R est le débit de la réabsorption lymphatique, le plus souvent négligeable

par rapport au reste, L un coefficient de perméabilité, S la surface péritonéale
active, Δp le gradient de pression hydrostatique et Δπ le gradient de pression
osmotique. C’est en pratique ce dernier qui est le facteur déterminant. Il n’est
par ailleurs pas constant et diminue avec le temps du fait de la dilution
progressive du dialysat par l’ultrafiltrat d’une part, et la diffusion de l’agent
osmotique au travers de la membrane d’autre part. On distingue à ce titre la
pression osmotique cristalloïde, induite par les petits solutés solubles comme
le glucose qui diffusent facilement, de la pression osmotique colloïde générée
par des macromolécules (telle que l’icodextrine, voir p. 131). L’ultrafiltration
est un mécanisme important d’élimination des molécules de taille moyenne
dont la diffusion à travers la membrane est faible (médicaments, par
exemple). Le transfert se fait de façon isotonique au plasma – transport
convectif – et la quantité finalement épurée dépend directement du volume
d’ultrafiltration obtenu.
Le modèle des « trois pores » a été développé pour mieux comprendre les
transports transmembranaires des différentes molécules en fonction de leur
taille et pour faire la part de ce qui revient à la diffusion et à la convection. On
distingue schématiquement:
– les ultra-petits pores assimilés aux canaux de l’aquaporine-1 qui sont situés
à travers la membrane cellulaire de l’endothélium. Ils ont un diamètre infé-
rieur à 10 Å et ne laissent passer que l’eau libre selon un gradient généré
exclusivement par la pression osmotique cristalloïde ;
– les petits pores sont constitués par la majorité des espaces intercellulaires et
ont un diamètre inférieur à 100 Å. Ils sont le siège préférentiel des transferts
d’eau et des solutés mus par les pressions osmotiques cristalloïde et colloïde ;
– les grands pores, beaucoup plus rares, laissent passer tous les solutés dont le
diamètre n’excède pas 500 Å. La force motrice dominante est la pression
hydrostatique.

Exploration fonctionnelle
Les caractéristiques de la membrane péritonéale étant susceptibles de varier
avec le temps ou à l’occasion d’événements pathologiques, il est important
pour le clinicien de les vérifier régulièrement.
Les mesures de clairance, dont le principe a été évoqué plus haut, donnent un
résultat global mais ne traduisent pas le fonctionnement dynamique du péri-
toine. On utilise pour cela les courbes de diffusion obtenues en dosant
régulièrement l’apparition – ou la disparition – d’une substance donnée en
fonction du temps (fig. 15.2). Plusieurs protocoles de mesures standardisées
existent, le plus commun étant le PET (Peritoneum Equilibration Test des
Anglo-Saxons). Les résultats sont exprimés en rapportant les concentrations
dans le dialysat à une concentration plasmatique de référence: D/P (fig. 15.3).
Dérivé du PET mais de réalisation plus rapide, l’APEX (Accelerated Perito-
neum Equilibration Examination) donne un résultat exprimé en temps, la
valeur significative étant le moment où la courbe de saturation de l’urée croise
celle d’absorption du glucose (fig. 15.4).
122 Traitements par dialyse

100 % Urée (D/P)

Créatinine (D/P)

Phosphore (D/P)
50 %

D/P)
B2-m ( Glucose (D/DO)
Protéines (D/P) Temps de
stase (heures)
0 1 2 3 4
Fig. 15.2. Courbes de diffusion de différentes substances. D = concentration dialy-
tique. P = concentration plasmatique. D0 = concentration dialytique initiale. b2-
m = b2-microglobuline. Adapté de P.Y. Durand, Masson 1998.

1,2 1,2

1 1

0,8 0,8

D/P 0,6 D/P 0,6

0,4 0,4

0,2 0,2

0 0
0 1 2 3 4 0 1 2 3 4
Hyper perméabilité Perméabilité normale haute

Perméabilité normale basse Perméabilité basse

Fig. 15.3. Rapport des concentrations Dialysat/Plasma de l’urée et de la créatinine

lors du Peritoneum Equilibration Test. Les zones où se situent les valeurs mesu-
rées définissent les différentes catégories de perméabilité. D’après Z.J.
Twardowski.

On définit schématiquement 4 catégories en fonction du résultat en minutes de

l’APEX, ou du D/P créatinine à la 4e heure du PET:
– hyperperméabilité (H pour hyper): APEX ≤ 40 ou D/P > 0,8. Dans ce cas, le
dialysat est rapidement saturé, mais la diffusion rapide de l’agent osmotique
dans l’autre sens diminue le gradient avec en corollaire une ultrafiltration
faible. Cette situation, rencontrée notamment lors des péritonites, impose un
renouvellement rapide du dialysat ;
– perméabilité normale haute (HA pour High Average): 40 < APEX ≤ 65 ou
0,65 < D/P ≤ 0,8. Cette situation, la plus fréquente, est celle qui donne globa-
lement les meilleurs résultats ;
 Prise en charge du patient en dialyse péritonéale 123

%
120

100
D/Do glucose
80 D/P créatinine
D/P urée
60

40
Résultat : 60 min.
20

0
0 30 min. 60 min. 90 min. 120 min.
Fig. 15.4. Exemple de perméabilité mesurée par APEX. D’après C. Verger.

– perméabilité normale basse (LA pour Low Average): 65 < APEX ≤ 90 ou

0,5 < D/P ≤ 0,65. Dans ce cas, la diffusion plus lente impose des temps de
contact plus longs ;
– hypoperméabilité (L pour Low): APEX > 90 ou D/P ≤ 0,5. Ce cas traduit le
plus souvent une perte de surface active qui peut conduire à une épuration
insuffisante.
La répartition de ces différentes catégories de perméabilité dans une popula-
tion de dialysés est montrée fig. 15.5.
Les mesures de perméabilité sont couplées aux mesures de l’ultrafiltration
obtenue en fonction des concentrations du dialysat et du temps de contact, ce
qui permet de calculer la réabsorption nette RN par la formule:
RN = (Vi – Vd)/t

%
60

50

40

30

20

10

0
L LA HA H
Low : perméabilité basse
Low Average : perméabilité normale basse
High Average : perméabilité normale haute
Hyper : hyperperméabilité
Fig. 15.5. Répartition des différents types de perméabilité dans une population de
dialysés péritonéaux. D’après Chung, PDI 2000.
124 Traitements par dialyse

où Vi est le volume de dialysat infusé (terme entériné par l’usage à la place «

d’injecté »), Vd le volume de dialysat drainé et t le temps de contact. L’ultra-
filtration doit ainsi dépasser 100 mL dans les conditions du PET ou 400 mL
pour l’APEX.
La pression intrapéritonéale (PIP) peut être mesurée selon le même principe
que la pression veineuse centrale avec un dispositif technique similaire. Elle
est dépendante du volume de dialysat présent dans la cavité abdominale, des
mouvements respiratoires et de la position du sujet. Chez l’adulte en clinosta-
tisme, un volume de 2000 mL donne en moyenne une pression de 10 à 15 cm
H2O, et on considère qu’il ne faut pas dépasser 18 cm H2O sous peine d’avoir
des manifestations cliniques d’intolérance.
Enfin, il peut être intéressant de mesurer le volume résiduel VR du dialysat
restant dans la cavité abdominale après un drainage supposé complet. Rare-
ment nul et très variable d’un malade à l’autre, il s’obtient par la formule:
VR = Vi. Co/(Cd – Co)
où Vi est le volume de dialysat infusé après le drainage, Co la concentration
intra-abdominale d’une substance quelconque non présente dans le dialysat
neuf (en pratique l’urée ou la créatinine) juste après l’infusion, et Cd la
concentration de la même substance dans le dialysat précédemment drainé.
Un volume résiduel dépassant 500 mL doit faire évoquer une malposition ou
une dysfonction du cathéter (voir p. 137).

TECHNIQUES DE DIALYSE PÉRITONÉALE

Le principe général de la DP repose sur le renouvellement régulier du dialysat
contenu dans la cavité abdominale, une fois celui-ci saturé en urée, créatinine
et autres molécules à éliminer. Ceci se fait via le cathéter en y connectant
différents systèmes de dialyse, avec ou sans machine. Le soin de DP est donc
pour l’essentiel une affaire de connexions et de déconnexions successives, à
l’origine de ses complications infectieuses historiques et qui ont motivé les
avancées technologiques de ces vingt dernières années.

Systèmes de dialyse péritonéale

Systèmes non déconnectables
Ils sont appelés ainsi car le malade porte sur lui en permanence l’ensemble de
son système de dialyse qui comporte de dedans en dehors: le cathéter, la ligne
de transfert et la poche de dialysat (fig. 15.6). La réalisation du soin comporte
trois phases successives: le drainage de la cavité abdominale dans la poche ; le
remplacement de la poche pleine par une poche neuve, en notant que chaque
fabricant a son propre système de connexion ; le remplissage de la cavité abdo-
minale par le dialysat neuf, cette phase étant communément intitulée infusion.
La poche ainsi vidée est laissée en place jusqu’à l’échange suivant (fig. 15.7), la
période séparant les deux soins et pendant laquelle se font tous les transferts à
travers la membrane péritonéale étant appelée la stase.
 Prise en charge du patient en dialyse péritonéale 125

Poche de dialysat

Connexion entre
la poche et la ligne

Ligne reliant la poche

au cathéter

Connexion de la ligne
avec le cathéter
Cathéter
Infusion du dialysat

Drainage du dialysat

Fig. 15.6. Schéma d’un système non déconnectable. Après l’infusion, la poche est
laissée en place afin de recueillir le dialysat drainé à l’échange suivant, et ainsi
de suite. Adapté de J.T. Daugirdas & T.S. Ings, Handbook of dialysis 1994.

La déconnexion de la ligne et la connexion de la nouvelle poche représentent

ainsi le moment critique du risque de contamination bactérienne qui était
responsable d’un taux élevé d’infections quand ce système était utilisé tel
quel. Aujourd’hui, diverses solutions ont été apportées par l’industrie de façon
à assurer l’échange avec le maximum de sécurité: profil et « design » de la
126 Traitements par dialyse

Fig. 15.7. Système non déconnectable : ligne et poche enroulées une fois l’échange
terminé.

connexion, stérilisation intraluminale par chaleur ou ultraviolets assurée par

un dispositif automatique effectuant l’ensemble de la manipulation (fig. 15.8).
Grâce à ce type d’appareil, le soin est rapide – 15 à 20 minutes – et peut être
effectué facilement au domicile, avec l’aide partielle ou totale d’un(e) infir-
mier(e) si l’autonomie du malade ne lui permet pas de le réaliser seul. Près de
la moitié des dialysés péritonéaux en France sont traités avec un tel système.

Fig. 15.8. Détail du système Baxter® UV flash ouvert : dialysat drainé (D) encore
connecté à la ligne (L) et nouvelle poche (N) mise en place. Après retrait du
bouchon (B) et fermeture du boîtier, l’appareil effectue automatiquement le
changement, le rayonnement ultraviolet stérilisant ensuite la connexion.
 Prise en charge du patient en dialyse péritonéale 127

Systèmes déconnectables
Ici, le malade ne porte en permanence sur lui qu’un petit prolongateur, égale-
ment appelé ligne, fermé par un bouchon (fig. 15.9). La réalisation du soin
comporte successivement: l’ablation du bouchon et la connexion à la ligne du
système de dialyse ; le drainage de la cavité abdominale ; l’infusion du
dialysat neuf ; la déconnexion du système immédiatement suivie de la pose du
bouchon (fig. 15.10).
Cette méthode assure ainsi un confort et une autonomie meilleurs mais
comporte en contrepartie deux manipulations à risque septique au lieu d’une
seule. La prévention des infections repose sur une asepsie stricte, l’effet

Fig. 15.9. Système déconnectable : ligne et bouchon restant entre deux échanges.

Dialysat
neuf

Dialysat
drainé
Clamps

1 2 3 4 5
Fig. 15.10. Schéma de principe des étapes de la dialyse avec un système déconnec-
table à double poche. 1 : Connexion. 2 : Drainage. 3 : « flush » de sûreté. 4 :
Infusion. 5 : Déconnexion.
128 Traitements par dialyse

« flush » interne de la connexion par le drainage du dialysat qui précède

l’infusion, et là aussi les améliorations technologiques qui ont permis de
limiter au maximum les manipulations (fig. 15.11). Auparavant, il fallait
connecter chaque poche de dialysat à la ligne et à la poche de drainage
(systèmes en « O » ou en « Y »). Actuellement, la poche de dialysat, la poche
de drainage et les lignes de transfert sont intégrées dans un même dispositif de
double poche à usage unique, clamps internes compris (fig. 15.12). Des appa-
reils d’aide à la connexion et de stérilisation sont également disponibles en
complément sur ces systèmes. Dans tous les cas, il faut compter de 20 à 30
minutes pour réaliser l’ensemble du soin, lavage des mains compris.

Fig. 15.11. Systèmes déconnectables : exemples de connexions sécurisées pour

double poche.
À gauche : SDI Baxter® : clamps interne (I) ouvert et externe (E) mis pour l’infu-
sion, coquille bétadinée (C) autour de la connexion
À droite : Staysafe Fresenius® : la position du curseur (C) détermine le drainage
(en cours), le flush, l’infusion et l’obturation avant de mettre le bouchon (B).

Dialyse péritonéale automatisée

Les échanges manuels délivrent une quantité de dialysat maximale d’environ
10 L/j répartis en 4 soins, ce qui peut s’avérer insuffisant malgré la contrainte
ainsi représentée. L’utilisation d’une machine, le cycleur, permet de délivrer
des quantités plus importantes tout en assurant automatiquement les échanges.
Les manipulations à risque se limitent ici au branchement et au débranche-
ment du malade sur le cycleur. Les séances de dialyse sont dans la plupart des
cas réalisées la nuit pendant le sommeil du patient, la journée étant ainsi «
libérée » des soins, sauf cas particuliers (fig. 15.13). Les séances durent géné-
 Prise en charge du patient en dialyse péritonéale 129

Fig. 15.12. Système déconnectable (double poche) : infusion en cours (en haut)
après le drainage (en bas).

ralement de 8 à 10 heures, parfois un peu plus, le nombre de séances

hebdomadaires peut également être variable (le plus souvent 6 ou 7).
La dialyse péritonéale automatisée (DPA) a longtemps été bridée par son coût,
pourtant plus faible que celui de l’hémodialyse en centre. Les bénéfices en
termes de clairances dialytiques mais aussi de qualité de vie de cette technique
lui ont permis un essor significatif depuis que l’Assurance maladie lui a
attribué un tarif de remboursement spécifique.

Solutions de dialyse
Les différents fabricants proposent plusieurs solutions (ou solutés) de dialyse,
dont la composition est en fait assez proche puisqu’elles ont toutes la mission
d’assurer l’homéostasie hydroélectrolytique en plus de l’épuration des déchets
du métabolisme. Une poche de dialyse, de volume variable, contient donc de
l’eau stérile, des électrolytes selon une concentration fixée, un agent osmo-
tique et un tampon (tableau 15.I). Le lactate a longtemps remplacé l’acétate,
premier tampon historique, mais des solutions contenant du bicarbonate sont
maintenant disponibles.
Les solutions à plus faible concentration en calcium (1,25 mmol/L au lieu de
1,75 mmol/L, dites aussi à « calcium physiologique ») ont été commerciali-
sées essentiellement pour permettre des apports élevés de carbonate de
calcium per os. Le but est d’obtenir une meilleure chélation du phosphore
130 Traitements par dialyse

Fig. 15.13. Dialyse péritonéale automatisée. En haut : Home Choice Baxter (photo
Baxter®). En bas : Sleep Safe Fresenius®.

alimentaire tout en maintenant normales l’homéostasie calcique et l’activité

parathyroïdienne. Leur teneur plus élevée en lactate contribue également à la
lutte contre l’acidose métabolique. La mise sur le marché du sevelamer, chéla-
teur du phosphore non calcique, et d’autres médicaments encore en
développement conduisent aujourd’hui à une moindre utilisation du carbonate
de calcium, et donc de ce type de solutions qui induisent toutes un bilan
calcique négatif.
Sur le même principe, des solutions à plus faible concentration en sodium sont
à l’étude mais non encore commercialisées. Le but serait d’obtenir une plus
grande élimination sodée de façon à mieux maîtriser la pression artérielle et
l’importante comorbidité cardio-vasculaire qui accompagne l’hypertension, et
en corollaire permettre un régime sans sel moins strict. Le risque d’hypona-
trémie a cependant considérablement gêné leur développement.
L’agent osmotique est le glucose, employé à des concentrations allant de 13,6
g/L – dite isotonique, alors que l’osmolarité de 344 mOsm/L est déjà supé-
rieure à celle du plasma et génère donc une légère ultrafiltration – à 40 g/L,
 Prise en charge du patient en dialyse péritonéale 131

soit franchement hypertonique à 480 mOsm/L. Ces dernières solutions sont

utilisées spécifiquement pour majorer l’ultrafiltration. Ce bilan négatif
concerne cependant majoritairement l’eau libre et se fait au prix d’une charge
énergétique plus élevée qui peut être délétère: anorexie secondaire, hypertri-
glycéridémie, déséquilibre d’un diabète, etc. Elles sont également plus
agressives pour le péritoine et peuvent occasionner des douleurs lors de l’infu-
sion. Enfin, quelle qu’en soit la concentration, le glucose est à l’origine de
produits de dégradation générés entre autres par les processus industriels de
stérilisation et qui sont la cause de manifestations de bio-incompatibilité à
long terme.
Pour pallier ces inconvénients, d’autres agents osmotiques ont été recherchés,
mais seules deux alternatives au glucose sont actuellement commercialisées
(voir tableau 15.I). Les acides aminés ont été développés dans le but de lutter
conjointement contre la malnutrition protidique. Leur administration doit
cependant être accompagnée d’un apport calorique suffisant pour qu’ils soient
métabolisés, et la charge acide ainsi représentée doit être compensée par un
apport de tampon supplémentaire. L’icodextrine est un polymère de glucose
de poids moléculaire supérieur à 15 000 D. Peu diffusible, elle permet de
maintenir un gradient osmotique essentiellement de type colloïde, et donc
l’ultrafiltration sur une période de stase prolongée. Elle est ensuite lentement
métabolisée jusqu’au stade du maltose, ce qui se traduit par une élévation de
la maltosémie réversible à l’arrêt du traitement. Ce phénomène peut entraîner
une réaction croisée avec certaines bandelettes réactives non spécifiques du
glucose qu’il faut donc proscrire chez les diabétiques insulino-traités sous
peine de ne pas pouvoir diagnostiquer à temps un épisode d’hypoglycémie
(privilégier les réactifs à la glucose-oxydase).
Enfin, la biocompatibilité a récemment été améliorée par la mise à disposition
de solutions au pH voisin de 7,4 et où le lactate est remplacé partiellement ou
totalement par du bicarbonate, le principal tampon physiologique de l’orga-
nisme (tableau 15.II). L’impossibilité de conserver durablement des solutions
contenant à la fois du bicarbonate et du calcium (précipitation du CaCO3) a
conduit à mettre au point des poches à plusieurs compartiments, le mélange
final étant reconstitué juste avant l’infusion (fig. 15.14). À noter que ces
nouvelles solutions existent en double poche et pour les cycleurs, mais pas
pour les systèmes non déconnectables.

Pratique de la dialyse péritonéale

La méthode la plus couramment employée est un régime continu, assurant
pratiquement 24 heures sur 24 de dialyse et copiant ainsi le fonctionnement du
rein normal, d’où le terme DPCA: Dialyse Péritonéale Continue Ambula-
toire. L’interruption de dialyse n’a lieu que lors des changements de poche de
dialysat, plus brièvement dénommés échanges. Les temps de stase sont
d’environ 4 heures, sauf pour la poche nocturne laissée en place 8 à 12 heures
entre les échanges du soir et du matin.
La prescription la plus largement utilisée chez l’adulte est 4 fois 2 litres par 24
heures d’une solution dite isotonique. Une poche hypertonique est utilisée
 Tableau 15.I. Composition des solutions de dialyse péritonéale

« standard »:
Na+ Ca++ Mg++ Lactate Glucose Osmolarité
Fabricant Modèle pH
mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L g/L mOsm/L
« calcium physiologique »:
Baxter® Dianeal PD1 iso 132 1,75 0,75 35 13,6 347 5,5
intermédiaire 22,7 398
132 Traitements par dialyse

hypertonique 38,6 486

Fresenius® StaySafe DPCA 2 iso 134 1,75 0,50 35 16,5 358 5,5
DPCA 4 inter 23 401
DPCA 3 hyper 42,5 511
Gambro® Gambrosol 10 L iso 132 1,75 0,25 40 15 353 5,5
M inter 25 409
H hyper 40 492
« sans glucose »:
Baxter® Dianeal PD4 iso 132 1,25 0,25 40 13,6 344 5,5
intermédiaire 22,7 395
hypertonique 38,6 483
Gambro® Gambrosol 40 L iso 132 1,35 0,25 40 15 352 5,5
M inter 25 408
H hyper 40 491
 Tableau 15.II. Composition des nouvelles solutions biocompatibles (poches multi-compartimentées)

Na+ Ca++ HCO3- Lactate Glucose Osmolarité

Fabricant Modèle pH
mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L g/L mOsm/L
Baxter® Physioneal 35 iso 132 1,75 25 10 13,6 344 7,4
inter 22,7 395
hyper 38,6 483
Baxter® Physioneal 40 iso 132 1,25 25 15 13,6 344 7,4
inter 22,7 395
hyper 38,6 483
Fresenius® Balance DPCA 2 iso 134 1,75 0 35 16,5 358 7
DPCA 4 inter 22,7 401
DPCA 3 hyper 42,5 511
Fresenius® BicaVera iso 134 1,75 34 0 15 358 7,4
inter 22,7 399
hyper 42,5 509
Gambro® Gambrosol trio10 iso 133 1,79 0 41 15 357 5,5
inter 132 1,75 40 25 409 à
hyper 131 1,70 39 40 483 6,5
Gambro® Gambrosol trio 40 iso 133 1,38 0 41 15 356 5,5
inter 132 1,35 40 25 408 à
hyper 131 1,31 39 40 482 6,5
Prise en charge du patient en dialyse péritonéale
133
134 Traitements par dialyse

Compartiments séparés :
Site d’injection

Glucose
CaCl2 pH acide
MgCl2

NaHCO3
NaKCl pH basique
Lactate

Fig. 15.14. Poches multi-compartimentées pour DPCA : 1 : Physioneal Baxter®. 2 :

Balance Fresenius®. 3 : Gambrosol Trio Gambro®. Photographies fournies par les
fabricants.

occasionnellement, de préférence pour l’échange du matin, de façon à obtenir

l’ultrafiltration nécessaire pour maintenir le malade à son poids de base.
Comme en hémodialyse, celui-ci est assimilé au poids « sec » théorique,
c’est-à-dire sans signe de rétention hydrosodée (HTA, œdèmes…) ni de
déshydratation (hypotension…). Le patient éduqué ou l’infirmier(e) ajuste le
nombre d’hypertoniques – 0 à 7/semaine – en fonction de la surveillance
quotidienne du poids, de la pression artérielle et de l’ultrafiltration.
Il n’est pas exceptionnel de constater une ultrafiltration légèrement
« négative » – c’est-à-dire une réabsorption – lors de la stase longue de nuit.
La valeur significative est en fait l’ultrafiltration totalisée sur l’ensemble des
poches des 24 heures, et c’est elle qui détermine avec le poids le besoin ou
non d’hypertonique. On peut aussi utiliser l’icodextrine pendant la stase
longue de nuit pour obtenir le même résultat, surtout en cas de réabsorption
importante, ce qui limite d’autant l’usage d’hypertonique et la charge en
glucose (fig. 15.15).
Lorsque la cavité abdominale est laissée vide sur une plus grande période, on
parle de régime discontinu et la physiologie de l’épuration se rapproche de
celle de l’hémodialyse. On distingue plusieurs modalités:

Régimes discontinus
La dialyse péritonéale intermittente ambulatoire (DPIA) est en fait une «
DPCA » à ventre vide la nuit, la dernière manœuvre de drainage n’étant pas
immédiatement suivie d’un remplissage. Du fait de son caractère contraignant
(jusqu’à 5 manipulations/24 heures) et souvent d’une moins bonne efficacité
en termes de clairances dialytiques que la DPCA, cette modalité qui était
préférentiellement utilisée pour contrecarrer une importante réabsorption
nocturne est tombée en désuétude depuis la commercialisation de
l’icodextrine.
 Prise en charge du patient en dialyse péritonéale 135

Fig. 15.15. Exemples de prescriptions de DPCA.

(En haut : Prescription de DPCA usuelle : 4 échanges « iso ».
Au milieu : Pour augmenter l’ultrafiltration : DPCA avec 1 « hyper », 3 « iso ».
En-bas : Alternative à l’« hyper » : DPCA avec icodextrine la nuit).

La dialyse péritonéale intermittente (DPI) est en quelque sorte l’ancêtre de

toutes les modalités de dialyse péritonéale automatisée (DPA) actuelles.
Calquée sur l’hémodialyse, elle comportait 2 ou 3 séances hebdomadaires de
12 heures environ, réalisées au sein d’un centre de dialyse. Malgré des débits
élevés de dialysat (30 à 50 litres par séance), les médiocres résultats obtenus
par cette technique lourde ont conduit à son abandon au profit des méthodes
ambulatoires.
La dialyse péritonéale intermittente nocturne (DPIN) est une technique de
DPA où les échanges sont effectués par le cycleur la nuit, le ventre restant
vide le jour. Les clairances dialytiques obtenues sont souvent plus faibles
qu’en DPCA, surtout si le péritoine est faiblement perméable (LA ou L). Pour
y remédier, on augmente la quantité de dialysat, soit en augmentant le volume
infusé, soit en rajoutant des cycles, ce qui à moins de raccourcir les temps de
stase allonge la durée totale de la séance, soit encore en utilisant une modalité
plus performante, et donc un passage à un régime continu.

Régimes continus
La DPCA déjà citée. Chez les malades ayant une fonction rénale résiduelle
significative, il est possible de se limiter à 3 échanges/j certains jours, voire
tous les jours, ce qui diminue d’autant la contrainte et améliore la qualité de
vie. Il faut cependant s’assurer du maintien d’une bonne ultrafiltration, les
stases plus longues ainsi générées pouvant entraîner une réabsorption plus
importante, et l’utilisation d’icodextrine la nuit trouve ici tout son intérêt.
La dialyse péritonéale continue cyclique (DPCC) est la version à ventre plein
le jour de la DPIN. C’est aussi en quelque sorte le « négatif » automatisé de la
DPCA, avec des cycles courts la nuit et une stase longue le jour. La prescrip-
tion est ajustée en fonction des paramètres propres à chaque malade en
adaptant le volume infusé, le nombre de cycles et leur durée, le type de solu-
136 Traitements par dialyse

Fig. 15.16. Exemples de prescriptions de DPA.

(En haut : DPCC : 5 cycles la nuit, icodextrine le jour.
Au milieu : DPFN (pour FRR > 3 mL/min) : drainages à 50 %, ventre vide le jour.
En bas : DPCO (si FRR = 0): 4 cycles la nuit, icodextrine et acides aminés le jour).

tions, etc. Quand elle est utilisée, l’icodextrine est donc ici administrée le jour,
lors de la stase longue (fig. 15.16).
La dialyse péritonéale continue optimisée (DPCO) est une version mixte
DPCC/DPCA qui consiste à rajouter un échange supplémentaire dans la
journée. La stase longue est scindée en deux, ce qui peut aussi permettre
l’utilisation de solutions différentes. Cette modalité est utilisée préférentielle-
ment chez les patients anuriques ayant besoin d’une forte « dose » de dialyse,
en alternative à un transfert en hémodialyse.
La dialyse péritonéale fluctuante (DPF) enfin consiste à ne drainer entre
chaque cycle qu’une partie seulement du dialysat intra-abdominal, le drainage
complet n’étant effectué qu’une ou deux fois sur l’ensemble de la séance (dont
la fin). Ce procédé, qui couple littéralement plusieurs stases courtes dans une
stase plus longue, a pour but d’augmenter l’efficacité de la dialyse et peut être
employé quelle que soit la modalité de DPA: on aura ainsi la dialyse périto-
néale continue fluctuante (DPCC = > DPCF), la dialyse péritonéale fluctuante
nocturne (DPIN = > DPFN) et même la dialyse péritonéale optimisée fluc-
tuante (DPCO = > DPOF).
Le choix de l’une ou l’autre de ces modalités dépend de facteurs multiples
chez chaque malade:
– la surface corporelle, les forts gabarits (≥ 2 m2) ayant des besoins d’épura-
tion plus importants ;
– le volume intrapéritonéal admissible, élément crucial dans la tolérance du
traitement et qui dépend de facteurs pariétaux dont la pression
intrapéritonéale ;
– la perméabilité péritonéale, qui amènera à privilégier les stases longues
chez les malades LA et L ou au contraire les stases courtes chez les HA et H ;
– la fonction rénale résiduelle (FRR) surtout, définie par la moyenne des clai-
rances rénales de l’urée et de la créatinine.
 Prise en charge du patient en dialyse péritonéale 137

Il est démontré que la FRR se maintient à un niveau significatif bien plus

longtemps chez les malades traités par DPCA comparativement aux hémodia-
lysés. La vitesse de décroissance dépend évidemment aussi de l’évolutivité
propre de la néphropathie initiale, et des classiques facteurs néphrotoxiques
ou néphroprotecteurs surajoutés. En dessous de 3 mL/min, soit approximati-
vement 30 L/semaine, le malade est virtuellement anurique et la dose de
dialyse doit être adaptée: cela impose en général un régime continu, l’un des
objectifs étant d’atteindre une clairance totale (somme FRR et clairance dialy-
tique de la créatinine) d’au moins 60 L/semaine/1,73 m 2.
L’obtention d’un Kt/V urée (somme des clairances dialytique et rénale de
l’urée rapportée à son volume de distribution) au moins égal à 2 est un autre
élément dans la détermination de la dose de dialyse, parallèlement à la
maîtrise de l’ultrafiltration, au contrôle de l’homéostasie phosphocalcique, de
l’anémie, etc. Plusieurs études ont montré une augmentation de la mortalité
lorsque ces cibles n’étaient pas atteintes, elles sont donc les éléments majeurs
d’une prescription de DP « à la carte ».

COMPLICATIONS DE LA DIALYSE PÉRITONÉALE

Les complications affectant les malades traités par DP peuvent schématique-
ment être classées en 4 catégories: celles de nature « mécanique » et qui sont
directement liées à la technique de dialyse ; les pathologies – dont l’infection
– qui modifient les performances de la membrane péritonéale ; les consé-
quences d’une inadaptation de l’épuration ou du métabolisme ; et enfin les
autres complications qui sont le plus souvent en rapport avec des comorbidités
associées à l’insuffisance rénale chronique terminale.

Complications mécaniques

Mauvais drainages
L’infusion d’un volume quelconque doit normalement être suivie d’un drai-
nage au moins équivalent, sans compter l’ultrafiltration qui dépend ensuite du
temps de stase et du type de solution. En cas de faible déficit (< 15 %), il
s’agit plus souvent d’un incident que d’une véritable complication. Le méca-
nisme est soit une réabsorption lors d’une stase trop longue (voir p. 123), soit
une élévation transitoire du volume résiduel que l’on « rattrape » lors des
échanges suivants. Dans le cas contraire, les mauvais drainages se soldent au
final par une prise de poids, ce qui traduit l’installation d’une rétention hydro-
sodée due au remplissage progressif et impose d’interrompre la DP.
Dans la plupart des cas, les mauvais drainages sont dus à l’interposition d’une
anse intestinale ou d’une frange épiploïque au contact des orifices internes du
cathéter, que celui-ci soit déplacé ou non. Le diagnostic repose sur le constat
d’un drainage médiocre alors que l’infusion est réalisée sans difficulté appa-
rente. Une simple radiographie de l’abdomen sans préparation permet de
visualiser la position du cathéter (fig. 15.17). Le traitement repose sur
138 Traitements par dialyse

Fig. 15.17. Déplacement du cathéter dans l’hypocondre droit.

l’augmentation du péristaltisme par laxatifs osmotiques afin de ramener le

cathéter, qui « suit » le transit intestinal, à sa place dans le cul-de-sac de
Douglas. La constipation est fréquemment à l’origine de cette complication et
doit donc faire l’objet d’un traitement préventif. Le repositionnement chirur-
gical – ou cœlioscopique – du cathéter est indiqué en cas de déplacement non
réductible médicalement.
Des bouchons de fibrine peuvent également venir obstruer partiellement ou
totalement les orifices du cathéter. Dans ce cas, l’infusion est difficile et le
drainage quasiment impossible. Le traitement repose sur la fibrinolyse in situ
avec de l’urokinase, et la prévention par l’administration d’héparine (1 000 u/
poche 2 000 mL de dialysat) dès l’apparition de filaments de fibrine dans le
dialysat drainé.

Hyperpression abdominale
La présence du dialysat entraîne une augmentation de la pression intra-abdo-
minale (ou PIP, voir p. 124). Elle est moindre en décubitus qu’en
orthostatisme, ce qui explique qu’on peut souvent utiliser des volumes plus
importants la nuit en DPA que le jour en DPCA, d’autant plus qu’il existe un
relâchement musculaire pariétal pendant le sommeil. Mais à partir de 20 cm
H2O et même au-dessous, diverses complications peuvent survenir, sans
parallélisme strict entre la PIP mesurée et les manifestations cliniques.
Les plus communes sont les sensations de pesanteur ou de tension abdomi-
nale, en général régressives après une période d’adaptation. Des
 Prise en charge du patient en dialyse péritonéale 139

manifestations digestives plus sévères sont possibles, telles que nausées,

vomissements, aggravation d’un reflux gastro-œsophagien. Ont également été
décrites des douleurs lombaires, l’aggravation d’un mauvais retour veineux,
d’un prolapsus ou d’une incontinence urinaire, etc.
L’hyperpression abdominale peut être à l’origine de hernies: inguinale, ombi-
licale ou au site d’implantation du cathéter. Elles peuvent être latentes,
dépistées et éventuellement traitées préalablement à la pose du cathéter. Leur
correction chirurgicale une fois la dialyse démarrée, si elle est indiquée,
n’impose pas l’interruption prolongée de la DP et encore moins le recours à
l’hémodialyse: on peut utiliser la DPA avec des petits volumes dès le lende-
main de l’intervention, sous réserve de la technique chirurgicale employée.
La diminution de la capacité vitale, expliquée par la limitation de l’ampliation
diaphragmatique, est à prendre en compte chez les malades présentant des
pathologies pleuro-pulmonaires. Une insuffisance respiratoire préalable
contre-indique la DP, et les autres cas doivent être discutés en fonction des
résultats de l’exploration fonctionnelle respiratoire. Enfin, il existe un risque
de décompenser un syndrome des apnées du sommeil chez les sujets prédis-
posés, tout particulièrement en DPA d’autant plus que l’usage d’hypnotiques
apparaît fréquent avec cette technique…

Fuites
La fuite du dialysat en dehors de la cavité abdominale est une complication rare.
Elle peut survenir précocement autour du cathéter ou par diffusion dans la paroi,
ce qui peut être favorisé par les orifices liés à la cœlioscopie, notamment chez
les sujets âgés. Le traitement repose sur l’arrêt temporaire de la DP jusqu’à
parfaite cicatrisation. Le respect d’un délai suffisamment long entre la pose du
cathéter et sa première utilisation est la mesure préventive la plus efficace.
Une fuite à travers une connexion ou une ligne défectueuse, voire une poche
percée, nécessite évidemment une prise en charge immédiate compte tenu du
risque potentiel de contamination bactérienne. L’entrée d’air dans l’abdomen
témoigne par contre le plus souvent d’une mauvaise manipulation lors de la
purge du système plutôt que d’une véritable fuite. Elle se traduit cliniquement
par une douleur sous-diaphragmatique pouvant aller jusqu’à mimer une
colique hépatique, avec une violente irradiation sous-scapulaire le plus
souvent à droite, mais la résolution spontanée et rapide est la règle.
Des épanchements dans les bourses ou les grandes lèvres peuvent survenir par
reperméabilisation d’un canal péritonéo-vaginal. Le traitement repose encore
sur l’arrêt temporaire de la DP qui peut suffire, un traitement chirurgical
complémentaire peut cependant s’avérer nécessaire.
Des épanchements pleuraux ont également été rapportés, le plus souvent du
côté droit, par passage du dialysat au travers de brèches diaphragmatiques. La
concentration élevée en glucose (c’est-à-dire proche de celle du dialysat) dans
le liquide ponctionné affirme le diagnostic. Si l’arrêt temporaire de la DP est
là encore la base du traitement, la récidive – fréquente – justifie le transfert
définitif en hémodialyse.
140 Traitements par dialyse

Affections du péritoine

Infection du dialysat intrapéritonéal

Généralement appelée péritonite par abus de langage, cette complication a
longtemps été le frein au développement de la technique. Les systèmes actuels
offrent une meilleure sécurité, l’incidence étant maintenant d’après le Registre
de Dialyse Péritonéale de Langue Française inférieure à 1 épisode/24 mois de
traitement/patient en moyenne.

❐ Physiopathologie
Les microorganismes peuvent accéder au péritoine par plusieurs voies:
– hématogène ou lymphatique ;
– à travers la paroi des viscères abdominaux ou le tractus génital féminin ;
– via le cathéter, soit en remontant le trajet du tunnel sous-cutané, soit surtout
par voie endoluminale à l’occasion des déconnexions lors des échanges.
Cette dernière voie est largement prédominante (3 fois sur 4) et explique la
flore rencontrée: Staphylococcus epidermidis (40 % des cas), Staphylococcus
aureus (20 %), autres cocci gram+, corynébactéries… Une infection de
l’orifice d’émergence est fréquemment associée en cas d’infection à S. aureus
ou à Pseudomonas æruginosa et le tableau clinique est souvent plus sévère.
Les entérobactéries viennent en général directement du tractus digestif et
représentent 20 à 30 % des cas, Escherichia coli étant largement prédominant.
Cette situation correspond souvent à une authentique péritonite débutante, et
la recherche d’une perforation est la règle, a fortiori s’il existe une flore
multiple ou comportant des germes anaérobies.
L’infection péritonéale entraîne une hyperperméabilité capillaire et un afflux de
cellules phagocytaires. La sécrétion intrapéritonéale de fibrine et des diverses
protéines de l’inflammation peut être quantitativement très importante, notam-
ment avec les germes invasifs tels que S. aureus ou les entérobactéries. Les
performances de la membrane sont très diminuées et on constate rapidement une
perte de l’ultrafiltration due à l’absorption rapide du glucose, autre conséquence
de l’hyperperméabilité. Il existe en corollaire une prise de poids d’autant plus
marquée que l’infection est sévère. L’utilisation d’acides aminés et d’icodex-
trine à la place du glucose est donc logique dans cette situation.

❐ Prise en charge
Les signes généraux tels que fièvre, douleur abdominale ou troubles digestifs
sont fréquemment absents au début et la constitution d’un tableau de péritonite
chirurgicale exceptionnelle. Une turbidité du dialysat drainé suffit à poser le
diagnostic d’infection qui est affirmé par la présence de leucocytes supérieurs à
100/mm3 (ou polynucléaires neutrophiles > 50/mm3) et l’isolement du germe.
Afin d’optimiser l’isolement du germe, il faut envoyer l’ensemble de la poche
au laboratoire pour l’examen direct et réaliser parallèlement un ensemence-
ment dans des flacons d’hémoculture avant tout traitement. Ainsi, l’absence
 Prise en charge du patient en dialyse péritonéale 141

de germe sur les milieux usuels est rare et doit conduire à rechercher des
levures ou encore des mycobactéries, le bacille de Koch étant classiquement
associé à une péritonite lymphocytaire.
Le traitement débute par un lavage abdominal abondant qui permet de diminuer
l’inoculum bactérien et a en outre un effet antalgique. L’antibiothérapie est initia-
lement probabiliste et est ensuite réadaptée en fonction du germe et de
l’évolution. Les bêta-lactamines, la vancomycine et les aminosides sont adminis-
trés directement par voie intrapéritonéale (tableau 15.III). Les fluoroquinolones,
les imidazolés et le cotrimoxazole, de même que les antifongiques ou les antitu-
berculeux, sont le plus souvent administrés per os (à doses adaptées à
l’insuffisance rénale). L’héparine est systématiquement associée pour prévenir
les bouchons de fibrine, elle possède également une légère action antalgique.

Tableau 15.III. Antibiothérapie intrapéritonéale. Posologies établies en

mg/poche 2 l × 4/jour sauf indication contraire.

Dose de charge Dose d’entretien

Nom (DCI)
(mg) (mg)
Amoxicilline 500 100
Astreonam 1 000 500
Azlocilline 500 500
Ticarcilline 2000 2 000 mg/12 heures
Imipénème 1 000 200
Céphalotine 2000 500
Céphazoline 1 000 500
Céfoxitine 1 000 200
Céfuroxime 1 500 400
Céfotaxime 2000 500
Ceftazidime 1 000 250
Ceftriaxone 1 000 500 mg/24 heures
Vancomycine 1 000 50
ou 1 000 mg/5 j*
Amikacine 500 50 mg/j*
Gentamycine 100 10*
Netilmycine 100 25 mg/j*
* à adapter selon les dosages plasmatiques

L’administration de solutions hypertoniques est à proscrire au décours d’une

infection intrapéritonéale. En cas d’hyperhydratation non maîtrisable par
icodextrine ou renforcement du traitement diurétique, des séances d’hémodia-
lyses déplétives peuvent s’avérer nécessaires. Il est également d’usage de
recourir temporairement à la DPCA chez les malades traités par DPA, de
façon à optimiser la pharmacocinétique des antibiotiques sur l’ensemble du
nycthémère.
142 Traitements par dialyse

Lorsque l’infection est secondaire à une contamination exogène (S. epider-

midis principalement), l’évolution est en règle rapidement favorable.
L’antibiothérapie est poursuivie encore une semaine à partir du jour où le
dialysat drainé est redevenu stérile et avec une cytologie normale. Lorsque
l’infection est d’origine endogène, l’évolution peut devenir celle d’une périto-
nite classique où la sanction chirurgicale est requise. Certains germes enfin se
caractérisent par la constitution rapide d’un biofilm au contact du cathéter.
C’est le cas en particulier de S. aureus et plus encore de P. æruginosa qui
souvent ne peuvent être éradiqués définitivement qu’après l’ablation du
cathéter. Il en est de même pour les infections à levures qui sont souvent la
conséquence d’infections bactériennes – et donc d’antibiothérapies – répétées.

❐ Prévention
L’industrie a amélioré considérablement la sécurité des systèmes mis à la
disposition des malades, notamment sur le plan de la « connectique », en
limitant les manipulations et en protégeant au mieux les zones de contact avec
l’extérieur lors des soins. Il n’en demeure pas moins que le respect strict des
mesures d’asepsie reste à la base de la prévention des infections. Chaque
fabricant possède son protocole particulier: il doit donc impérativement être
assimilé par celui qui réalise le soin (patient, infirmier…).
La règle est également le repli vers le centre référent de DP dès qu’il existe un
doute quant à la clarté d’une poche, a fortiori s’il y a eu une erreur de manipu-
lation ou une ouverture accidentelle du circuit. Chaque centre possède ses
protocoles de décontamination – et d’antibiothérapie – en fonction des
systèmes utilisés et de son écologie bactérienne propre. Traitée précocement,
l’infection débutante est généralement de bon pronostic, alors que le risque de
« vraie » péritonite est majeur dans le cas contraire.
L’orifice d’émergence cutanée du cathéter doit aussi être l’objet de soins
constants, une infection à ce niveau étant toujours à risque de se transmettre
au dialysat et au péritoine, sans qu’il y ait nécessairement une tunnellite asso-
ciée (fig. 15.18).
Malgré les progrès importants réalisés ces 20 dernières années, l’infection
représente encore aujourd’hui près d’un quart des abandons techniques et 3 %
des décès en DP (source RDPLF). Les efforts en termes de prévention doivent
donc être poursuivis, ce qui passe nécessairement par une meilleure éducation
des malades et la formation des personnels, missions dévolues aux centres
référents (souvent appelés « centres d’entraînement ») de DP.

Péritonites chroniques
On peut schématiquement distinguer deux types:
– la péritonite sclérosante se caractérise par un épaississement fibreux et
diffus du péritoine associé à des adhérences multiples. Elle est généralement
la conséquence d’épisodes infectieux répétés. La perte des capacités fonction-
nelles du péritoine qui en découle conduit à transférer le malade en
hémodialyse ;
 Prise en charge du patient en dialyse péritonéale 143

Fig. 15.18. Émergence cutanée du cathéter : discrète inflammation débutante justi-

fiant un renforcement des soins locaux.

– la péritonite sclérosante encapsulante, beaucoup plus grave, se caractérise

par la constitution d’une néo-membrane qui entoure étroitement l’intestin.
Outre la perte des capacités fonctionnelles de la membrane – dont l’ultrafiltra-
tion – et les signes progressifs de sous-dialyse, la maladie se manifeste par des
épisodes d’occlusion intestinale qui peuvent même survenir longtemps après
le transfert en hémodialyse. La laparotomie découvre un aspect nacré du grêle
enserré dans une gangue fibreuse. La mortalité postopératoire est élevée.
L’incidence de cette complication redoutable a cependant nettement diminué
depuis que certains facteurs de risque ont été identifiés: tampon acétate,
contaminants dans le dialysat (chlorhexidine notamment), les bêtabloquants
ont également été incriminés.

Perte d’ultrafiltration
Toute pathologie affectant la membrane péritonéale peut se traduire par une
perte d’ultrafiltration qui est souvent le premier symptôme de l’altération
fonctionnelle. On en distingue deux types:
– la perte d’ultrafiltration de type I se caractérise par une hyperperméabilité
(H) à l’exploration fonctionnelle. Le substratum anatomique est une desqua-
mation du mésothélium plus ou moins associée à une fibrose de l’interstitium.
Cette situation est potentiellement réversible après arrêt temporaire de la DP ;
– la perte d’ultrafiltration de type II se caractérise par une perméabilité
normale voire diminuée (LA ou L). Il s’agit dans ce cas d’une réduction de la
surface d’échange active qui fait suite à des adhérences, un vieillissement
voire une sclérose péritonéale. Elle peut être une complication évolutive
tardive d’une perte d’ultrafiltration de type I.
Des épisodes infectieux répétés sont fréquemment retrouvés dans les antécé-
dents et leur prévention reste donc l’élément essentiel dans le maintien à long
144 Traitements par dialyse

terme d’une membrane péritonéale fonctionnelle. Plus récemment, l’accent a

été mis sur le rôle délétère des produits de dégradation avancée du glucose
(Aged Glycation End Products en anglais). On attend donc des nouvelles solu-
tions biocompatibles une plus grande viabilité du péritoine à long terme, mais
aussi une réduction des épisodes infectieux intrapéritonéaux par une meilleure
préservation des défenses naturelles (activation macrophagique, phagocytose,
opsonisation des immunoglobulines…).
Lorsque la perte d’ultrafiltration est fixée, elle peut être compensée par le
recours à l’icodextrine et la DPA à haut-débit avec des solutions biocompati-
bles, sous réserve d’une surveillance régulière du PET ou de l’APEX et des
autres paramètres de dialyse. Les cas les plus sévères justifient le transfert en
hémodialyse.

Complications métaboliques

Métabolisme protidique
Les protéines d’origine sérique passent dans le dialysat à raison d’environ 1 ±
0,2 g/L. Cette perte obligatoire peut être à l’origine d’une dénutrition proti-
dique si elle n’est pas compensée par l’alimentation. Les apports
recommandés sont de 1,2 g par kilo de poids corporel et par jour. Ils doivent
être majorés en situation d’hypercatabolisme ou lors des infections périto-
néales où les pertes protidiques peuvent dépasser 20 g/j.
La dénutrition protidique est plus fréquente chez les patients âgés chez qui la
ration alimentaire est volontiers réduite. L’augmentation des apports peut
également être difficile à obtenir chez les patients habitués à un régime de
restriction protidique (0,8 g/kg/j) pendant toute l’évolution de leur insuffi-
sance rénale chronique avant le stade de la dialyse.
En plus des compléments alimentaires, les acides aminés intrapéritonéaux
trouvent ici leur pleine indication. Un des critères de décision pour prescrire
cette solution est l’hypoalbuminémie (< 35 g/L), mais il faut rappeler qu’il
s’agit d’un marqueur pronostique plutôt que nutritionnel stricto sensu.

Métabolisme glucido-lipidique
L’intolérance au glucose et les troubles lipidiques satellites de l’insuffisance
rénale chronique peuvent être imparfaitement corrigés par l’épuration en DP.
La charge quotidienne en glucose apportée par le dialysat – et particulière-
ment les poches hypertoniques – représente par ailleurs un apport énergétique
non négligeable qui peut induire une surcharge pondérale voire une obésité
franche si les apports alimentaires ne sont pas contrôlés par ailleurs.
Hormis les effets délétères des produits de dégradation évoqués plus haut, le
glucose du dialysat peut être à l’origine d’une hypertriglycéridémie. Des
perturbations touchant les lipoprotéines ont également été rapportées, notam-
ment une baisse du HDL-cholestérol, ce qui augmente encore le risque
d’athérome, mais cette situation est commune à l’ensemble de la population
dialysée toutes techniques confondues. Outre leurs thérapeutiques médica-
 Prise en charge du patient en dialyse péritonéale 145

menteuses et diététiques propres, le traitement de ces complications repose sur

un usage limité des solutions contenant du glucose, mais il n’apparaît pas
encore possible de s’en passer totalement.
Chez le diabétique, la DP entraîne des besoins en insuline plus importants que
lors de la phase précédant la mise en dialyse. En contrepartie, celle-ci peut
éventuellement être administrée directement par voie intrapéritonéale. La DP
permet surtout une régularisation des diabètes instables, la présence du
glucose 24 heures/24 heures prévenant les hypoglycémies. La limitation des
apports en glucose dialytique est cependant logique pour les raisons invoquées
précédemment (p. 143), en rappelant que l’usage d’icodextrine interfère avec
les bandelettes réactives non spécifiques (p. 131).

Divers
L’anémie était classiquement moindre en DP qu’en hémodialyse. Elle peut
actuellement bénéficier du traitement substitutif par ASE administrée préfé-
rentiellement par voie sous-cutanée.
Les bilans phosphocalcique, acido-basique et électrolytique sont généralement
normalisés en DP mais peuvent être plus difficiles à maîtriser chez les patients
anuriques. Une rétention hydrosodée peut se produire si l’ultrafiltration quoti-
dienne est insuffisante, et surtout si les apports alimentaires en sel ne sont pas
contrôlés. Avant l’apparition des œdèmes, le premier symptôme est la persis-
tance d’une hypertension artérielle. Si la prescription d’anti-hypertenseurs est
usuelle, notamment les diurétiques de l’anse s’il persiste une FRR significa-
tive, le meilleur traitement reste l’ajustement du poids de base.

Sous-dialyse
Elle se manifeste par la réapparition progressive de l’ensemble des signes
caractérisant l’insuffisance rénale chronique. Cette situation, conséquence
d’une dose de dialyse insuffisante, est volontiers associée à une dénutrition.
La perte de la FRR non compensée par une adéquation de la dialyse est le plus
souvent à l’origine de cette complication. Chez les malades autonomes, une
mauvaise adhésion au traitement doit également être suspectée, ce qui se
traduit généralement par des poches « sautées » en DPCA ou des séances
écourtées en DPA.
Elle est évoquée lorsque les cibles quantitatives ne sont pas atteintes (Kt/V
urée ≥ 2, clairance créatinine ≥ 60 L/semaine/1,73 m2 voir p. 137). D’autres
paramètres sont fréquemment associés: amaigrissement, hypoalbuminémie,
réapparition d’une anémie ou d’un hyperparathyroïdisme, syndrome inflam-
matoire chronique, etc.
Le traitement repose sur une majoration de la dose de dialyse et le plus
souvent l’adoption d’un régime continu de DPA (DPCF, DPCO…). Mais les
cibles seront d’autant plus difficiles à atteindre que le malade présente un fort
gabarit, une FRR basse ou une hypoperméabilité. En cas d’échec, ou de refus
du patient, la seule alternative est le transfert en hémodialyse. La sous-dialyse
est retrouvée dans presque 20 % des échecs de DP (source RDPLF).
146 Traitements par dialyse

Autres complications
L’hypotension artérielle peut être la conséquence d’une ultrafiltration trop
importante, en particulier chez le sujet âgé ou ayant une fonction myocardique
altérée. Une artériopathie oblitérante des membres inférieurs peut également
être décompensée par une déplétion trop importante, mais cette complication
est encore plus fréquente en hémodialyse sur ce terrain.
Les maladies cardio-vasculaires sont à l’origine de 50 % des décès en DP,
comme en hémodialyse. Elles sont la conséquence des pathologies associées à
l’insuffisance rénale chronique: diabète, athérome, dyslipidémie, hypertension
artérielle. Le traitement est donc celui de ces diverses maladies et leur prévention
repose essentiellement sur la maîtrise des différents facteurs de risque. Aucune
étude n’a montré à ce jour de différence significative dans la mortalité cardio-
vasculaire entre les malades traités par DP et ceux traités par hémodialyse.
Enfin, la DP peut être à l’origine de diverses complications d’ordre psycholo-
gique: altération du schéma corporel, troubles sexuels, dépression réactionnelle…

CONCLUSION : À QUI PROPOSER LA DIALYSE

PÉRITONÉALE ?
Les contre-indications absolues de la DP sont en fait rares, comme d’ailleurs
les contre-indications à l’hémodialyse, et le choix de la technique d’épuration
extra-rénale dépend autant de critères médicaux que de raisons personnelles
propres à chaque malade. C’est dire l’intérêt d’une information prédialyse
planifiée à l’avance, seule garantie d’obtenir un consentement vraiment
éclairé et donc une bonne adhésion au traitement qui peut ainsi être débuté de
façon programmée.
De nombreuses études ont au contraire démontré que lorsque les insuffisants
rénaux étaient adressés tardivement en néphrologie, il existait une moindre
orientation en DP. Surtout, cela représente un facteur prédictif d’une impor-
tante surmortalité dans les mois qui suivent le début du traitement par dialyse.

Contre-indications de la dialyse péritonéale

Les abdomens multi-opérés étaient classiquement considérés comme une
contre-indication. Ceci était essentiellement lié au danger représenté par la
pose du cathéter, ce qui peut être nuancé grâce aux techniques actuelles, dont
la cœlioscopie. Il est cependant fréquent que les performances péritonéales
soient moins bonnes chez de tels malades du fait des adhérences nombreuses.
La présence d’une stomie urinaire ou digestive est aussi largement en défa-
veur de la DP, de même qu’un antécédent de péritonite, de diverticulite ou
autre pathologie inflammatoire digestive sévère.
Les obésités morbides, les éventrations et plus généralement les pathologies
pariétales majeures rendent la DP rédhibitoire, y compris du fait des anoma-
lies respiratoires fréquemment associées. Toute pathologie risquant de
 Prise en charge du patient en dialyse péritonéale 147

favoriser une des complications développées plus haut est donc une contre-
indication relative, à évaluer comparativement à l’hémodialyse.
Le diabète ne contre-indique pas la DP qui est même retenue préférentielle-
ment par de nombreuses équipes du fait d’un équilibre glycémique plus
facilement obtenu malgré la charge en glucose (voir p. 145). Les comorbidités
et complications sont de toute façon plus fréquentes dans cette population
quelle que soit la technique d’épuration choisie. Une attention particulière
sera donc apportée à la prévention des risques vasculaire et infectieux.

Indications préférentielles de la dialyse péritonéale

Le maintien prolongé d’une fonction rénale résiduelle (FRR) significative est
l’avantage majeur de la DP sur l’hémodialyse. Cela pourrait justifier son utili-
sation systématique en première intention. Dans les situations rares de
syndrome néphrotique persistant, avec une forte protéinurie malgré l’insuffi-
sance rénale terminale, le maintien de cette FRR peut cependant devenir un
inconvénient.
De nombreuses études ont montré de meilleurs résultats après transplantation
rénale lorsque les patients avaient été traités antérieurement par DP. La FRR
conservée plus ou moins associée à une relative hyperhydratation chronique
est l’explication la plus généralement avancée.
Enfin, toutes les situations où l’hémodialyse itérative fait courir un risque
majoré, soit parce que l’on craint une mauvaise tolérance hémodynamique,
soit encore du fait de l’anticoagulation du circuit, sont des indications préfé-
rentielles de la DP.

Critères de choix de la méthode

Le « candidat idéal » à la DP est donc le patient relativement jeune et auto-
nome en attente de transplantation. Dans cette situation, le choix préférentiel
de la DPA permet en outre – au moins théoriquement – de maintenir une acti-
vité professionnelle ou même scolaire, ce qui en fait une technique
particulièrement recommandée chez l’enfant.
A contrario, la sélection négative qui a longtemps consisté à réserver la DP
aux malades âgés, dénutris et polypathologiques à tel point qu’on n’envisa-
geait pas de les traiter par hémodialyse n’a pu que donner de piètres
résultats…
Chez les malades non transplantables, la longue durée prévisionnelle de survie
en épuration extra-rénale était aussi un argument en défaveur de la DP en
raison de la crainte d’une baisse des performances péritonéales avec le temps.
La meilleure prévention des infections et la commercialisation des solutions
biocompatibles laissent maintenant entrevoir des durées prolongées (10 ans ou
plus) avec un péritoine parfaitement fonctionnel.
La DP est donc une véritable alternative à l’hémodialyse, ne serait-ce que par
l’épargne du réseau vasculaire (fistule artério-veineuse, cathéter central…)
ainsi effectuée. Le démarrage par la DP offre en outre la possibilité d’adapter
148 Traitements par dialyse

plus progressivement la dose de dialyse en fonction du déclin de la FRR:

c’est la dialyse incrémentale. Il est également possible de retourner en DP
après un échec de transplantation.
Il n’y a pas de différence statistiquement significative dans la survie à long
terme entre les différentes techniques, mais plusieurs études ont montré un net
avantage de la DP pendant les premiers mois ou années de traitement (fig.
15.19). Les patients transférés secondairement gardent également un bénéfice
par rapport aux patients débutant directement par l’hémodialyse. Là encore,
c’est le maintien de la FRR qui est l’explication la plus couramment avancée,
avec également la plus faible proportion en DP de malades débutant la dialyse
en urgence ou sans suivi antérieur.

Fig. 15.19. Survie comparée des patients traités par DP ou par hémodialyse (HD)
adapté de S. Fenton, Am. J. Kidney Dis. 1997.

Le traitement de l’insuffisance rénale terminale doit donc être une stratégie

intégrée à long terme, utilisant successivement et au meilleur moment en
fonction de l’état du malade toutes les modalités de traitement: DP, hémodia-
lyse (incluant autodialyse, UDM, etc.) ou transplantation.
Chez les personnes âgées, l’alternative se pose souvent par rapport à l’hémo-
dialyse en centre. Outre son moindre coût et son caractère moins agressif, la
DP a l’avantage de traiter le malade à domicile, ou dans son environnement
habituel si l’autonomie déclinante a déjà justifié l’installation en foyer loge-
ment ou tout autre substitut du domicile. Le passage régulier de l’infirmier(e)
lors du soin de DP est souvent un des rares contacts avec l’extérieur de ces
patients fréquemment isolés. Leur prise en charge ne se conçoit que de façon
multidisciplinaire, associant le néphrologue, le généraliste et/ou le gériatre, le
psychologue, la diététicienne, etc.
Entrent enfin en ligne de compte, outre les comorbidités associées, les
souhaits personnels du malade lui-même, de même que divers facteurs socio-
culturels: autonomie et capacités d’apprentissage, possibilités d’installation et
de stockage au domicile, niveau d’activité professionnelle ou de loisirs, entou-
rage familial, sans oublier l’éloignement géographique (c’est-à-dire d’un
centre d’hémodialyse) qui est parfois le critère déterminant.
16 APPORT DE
LA TÉLÉMÉDECINE CHEZ
L’INSUFFISANT RÉNAL

Françoise Leonetti, Corina Stanescu

Certains auteurs définissent la télémédecine comme l’union des télécommuni-

cations et de la médecine. Cette technique fait partie des innovations qui
commencent à modifier l’accès aux soins de santé, leur coût et leur qualité.
Plus précisément, ainsi que la définissait le Pr Lareng en 1996, il s’agit de
l’ensemble des moyens de transmission à distance d’informations nécessaires
à la pratique médicale, afin de recueillir, d’organiser et de partager les infor-
mations cliniques requises pour évaluer l’état du patient, poser un diagnostic
et établir un traitement. Elle peut concerner directement le patient lui-même,
comme dans le cadre de la télésurveillance (par exemple dans les USIC ou la
surveillance des grossesses à risques ou en hémodialyse) ou de la téléconsulta-
tion, s’appliquer à différents examens complémentaires ou d’imagerie dont le
patient a bénéficié, et on parle alors de télédiagnostic, ou apporter une aide
directe au praticien comme dans la téléexpertise, la téléchirurgie (assistance
au geste opératoire), la téléassistance ou la téléformation.
La télémédecine, toutes applications confondues, bénéficie depuis peu d’un
cadre légal et déontologique. Au plan légal en effet, la loi n° 2004-810 du 13
août 2004 précise dans son article 32 que « la télémédecine permet, entre
autres, d’effectuer des actes médicaux dans le strict respect des règles de
déontologie mais à distance, sous le contrôle et la responsabilité d’un médecin
en contact avec le patient par des moyens de communication appropriés à la
réalisation d’actes ». Au plan déontologique, le Conseil National de l’Ordre
des Médecins définissait en juillet 2005 les six principes à respecter en
matière de télémédecine:
– l’état de santé du patient doit justifier le recours à la télémédecine ;
– les impératifs de qualité doivent être respectés ;
– le consentement éclairé du patient doit être obtenu ;
– le secret professionnel doit être respecté ;
– les responsabilités réciproques du « téléconsulté » et du médecin sont
définies ;
– la valorisation des actes de télémédecine est précisée.
Dans le cas particulier de la Néphrologie-Dialyse, toutes les applications de la
télémédecine (hormis la téléchirurgie, bien sûr !) peuvent être utilisées ou le
sont déjà: sans parler du télédiagnostic qui n’a pas réellement de spécificité
150 Traitements par dialyse

rattachée à la spécialité, il faut évoquer la télésurveillance (en hémodialyse ou

en dialyse péritonéale), la téléassistance et la téléexpertise.

TÉLÉSURVEILLANCE ET TÉLÉCONSULTATION
EN DIALYSE
C’est l’application principale de la télémédecine à la néphrologie. Elle permet
de combiner sécurité médicale et traitement de proximité, en maintenant le
temps médical de surveillance dont l’importance a été démontrée dans l’étude
internationale DOPPS (Dialysis Outcome Practice Patterns Study). Cette
étude qui s’est intéressée aux différentes pratiques médicales en hémodialyse
et à leur influence sur la morbi-mortalité des patients a en effet montré que
l’un des principaux facteurs significativement associés à une morbidité et une
mortalité moindre chez les patients non-autonomes, traités dans un centre
d’hémodialyse ambulatoire, était le temps médical moyen que les néphrolo-
gues consacraient chaque mois à la surveillance des patients au cours des
séances d’hémodialyse. L’intérêt de la télémédecine en dialyse est donc
d’apporter une valeur ajoutée en temps médical aux patients traités dans des
structures de soins qui, au plan réglementaire, ne nécessitent pas la présence
médicale: dialyse à domicile (hémodialyse et dialyse péritonéale), autodia-
lyse, unité de dialyse médicalisée.
La télédialyse se définit d’une part, par une télésurveillance à distance d’infor-
mations fournies en temps réel par les systèmes experts sur le déroulement
d’une séance de dialyse, d’autre part, par un acte médical de télé-consultation
intervenant au cours de la séance de dialyse, acte réalisé par un médecin néph-
rologue chez un patient dialysé dont l’état clinique est stabilisé et relève d’une
prise en charge au sein d’une structure de dialyse non médicalisée (au plan
réglementaire). On voit bien que même si la mise en œuvre diffère, l’esprit est
le même, qu’il s’agisse d’une application à la dialyse péritonéale ou à
l’hémodialyse.

Télédialyse en dialyse péritonéale :

Diatélic ou l’expérience lorraine
Diatélic DP est un système de télémédecine pour la télésurveillance et la
prévention des aggravations de l’état de santé des patients traités en dialyse
péritonéale. Ce système a été développé avec la collaboration des néphrolo-
gues de l’ALTIR, il offre aux néphrologues un outil de suivi et une aide au
diagnostic. En expérimentation de juin 1999 à août 2002, ce système fait
depuis janvier 2003 l’objet d’une expérience pilote à l’échelle régionale. Il
permet la transmission quotidienne des données médicales et physiologiques
des patients au néphrologue qui bénéficie en outre d’un système d’aide au
diagnostic et d’un système d’alerte. Un système de messagerie intégrée
permet d’améliorer la communication entre l’équipe médicale et les patients.
Les premiers résultats obtenus montrent que l’utilisation de Diatélic diminue
le nombre de recours en urgence au spécialiste et le nombre d’hospitalisations,
 Apport de la télémédecine chez l’insuffisant rénal 151

améliore l’équilibre tensionnel et permet une meilleure stabilisation du poids,

et enfin diminue la consommation de médicaments anti-hypertenseurs.

Télédialyse en unité de dialyse non médicalisée (UDM) :

l’expérience briochine
Le développement de la télédialyse en Côtes d’Armor résulte de la confronta-
tion entre un double constat et une expérience pilote canadienne. Le constat
est d’abord celui d’un vieillissement des patients traités dans les centres
d’hémodialyse qui s’accompagne d’une demande de plus en plus fréquente
d’un traitement le plus proche possible du domicile ou du lieu de vie, les
raisons le plus souvent invoquées étant la fatigue physique créée par les longs
déplacements et la rupture de la vie sociale pour les patients dont le lieu de vie
est situé dans des maisons de retraite ou autres établissements médico-
sociaux. En contrepartie, il faut reconnaître que le développement de centres
de dialyse de proximité est de moins en moins compatible avec la présence
médicale « physique » d’un néphrologue du fait de la démographie médicale
déclinante. L’expérience de télédialyse au Nouveau-Brunswick (Québec),
conduite depuis 1999 sous le nom TELENEPHRO et présentée à St Brieuc
lors du Congrès National des Techniciens de Dialyse en novembre 2000,
montre que des patients traités à distance (80 à 100 km) du centre de néphro-
logie (dans un centre hospitalier ne disposant pas de néphrologue mais
pouvant prendre en charge les urgences vitales) et bénéficiant à chaque séance
d’une consultation néphrologique par télémédecine avaient une réelle satisfac-
tion de cette organisation des soins, soulignant en particulier l’amélioration de
leur qualité de vie liée à la disparition des longs trajets.
Initiée en France en 2001 par l’équipe néphrologique du CH de St Brieuc dans
une unité saisonnière située au CH de Lannion qui accueille des malades rele-
vant d’une UDM, la télédialyse associe à chaque séance de dialyse une
télésurveillance en temps réel d’indicateurs pertinents de qualité du traitement
fournis par des logiciels experts à une télé-consultation médicale. L’UDM
télésurveillée prend en charge des patients de centre stabilisés au plan cardio-
vasculaire et de l’abord vasculaire, ayant donné leur consentement pour ce
mode de prise en charge. L’acte médical de télé-consultation en dialyse
(AMTD) correspond à l’acte médical de télémédecine autorisé par la loi
d’Assurance maladie du 14 août 2004 et défini au plan déontologique par le
Conseil national de l’Ordre des médecins en juillet 2005.
Cet acte médical de téléconsultation est formalisé, structuré et résulte de
quatre étapes successives:
– un dialogue confidentiel avec le patient par vidéoconférence (fig. 16.1) ;
– l’analyse des paramètres de séance fournis par un système expert (EXALIS)
transmis en temps réel par le réseau haut débit (Mégalis) (fig. 16.2) ;
– une analyse historique (sur 6 mois) du dossier médical de dialyse informa-
tisé (Qcontrol) assurant la synthèse des informations fournies par les
différents systèmes experts (fig. 16.3 et 16.4) ;
152 Traitements par dialyse

Fig. 16.1. Téléconsultation : le dialogue confidentiel avec le patient.

Fig. 16.2. Téléconsultation : la consultation en temps réel du déroulement de la

séance sur le site de l’UDM.

– enfin, la prescription de modifications éventuelles du traitement grâce à un

logiciel (Logidial) qui permet à l’équipe d’infirmières située sur le site
d’UDM d’avoir la trace écrite immédiate de la modification du traitement.
Grâce à ce système de surveillance et de téléconsultation, il est possible de
vérifier que le patient est stabilisé (fig. 16.4, 16.5 et 16.6) ou non (fig. 16.7 et
16.8) au niveau de son abord vasculaire. De même, il est possible d’évaluer si
l’état cardio-vasculaire (contrôle de la pression artérielle en post-dialyse) est
stabilisé (fig. 16.9) ou non (fig. 16.10 et 16.11). Seuls les patients de centre,
stabilisés dans leur abord vasculaire et leur état cardio-vasculaire, relèvent
d’une prise en charge dans une structure d’UDM surveillée à distance. La télé-
consultation a pour objectif de dépister tout signe précoce de survenue d’un
état déstabilisé.
 Apport de la télémédecine chez l’insuffisant rénal 153

Un système expert pour constituer le dossier

historique des données médicales de dialyse

Dialmaster/Exalis/

Graphiques
historiques
Données
fournies par Graphiques
le moniteur Dossier de synthèse
de dialyse médical Q control
du patient
Données en dialyse Traçabilité
du dossier de la séance
médical

iRIMS/Medis/
Logidial/ Dossier
Hemodialyse Excel

Fig. 16.3. L’organisation du système expert pour la téléconsultation.

Fig. 16.4 Pressions moyennes artérielles et veineuses de la FAV données par

Q control sur une période de 6 mois.

La gestion de l’urgence vitale relève d’une convention entre le CH de St

Brieuc et le CH de Lannion pour l’intervention du SMUR et l’hospitalisation
en cardiologie en cas de détresse vitale per- et postdialytique. Les résultats de
cette expérience sont en conformité aux attentes de qualité et aux investisse-
ments: Au plan financier: le coût lié à la télémédecine est de 14 euros/séance
mais c’est sans compter une économie substantielle sur les transports. Au plan
médical, c’est un temps supplémentaire donné à des structures réglementaire-
ment non médicalisées (fig 16.12). L’acte médical en dialyse est de plus
mieux défini. Enfin, au plan humain, cette expérience permet le maintien du
patient au plus proche de son lieu de vie et favorise les équipes médicales étof-
fées dans les centres.
154 Traitements par dialyse

Fig. 16.5 et 16.6 Dialysance satisfaisante et volume sanguin traité stable.

Fig. 16.7 Modification des pressions veineuse et artérielle dans le circuit

extracorporel.
 Apport de la télémédecine chez l’insuffisant rénal 155

Fig. 16.8 Baisse progressive de la dialysance et état préthrombotique de la FAV.

Fig. 16.9 Tension artérielle normale en postdialyse.

Fig. 16.10 HTA non maîtrisée en prédialyse.

156 Traitements par dialyse

Fig. 16.11 Hypotension en prédialyse

Temps médical en cours de séance Équipe

par télédialyse néphrologique
sur place

CS Cs et visite/mois Visite/sem

Consentement du patient

Dialyse Autodialyse Autodialyse UDM Centre

à domicile simple assistée
Fig. 16.12 La valeur ajustée de la téléconsultation dans les structures de traitement
non médicalisées.

Ce système, tout à fait exportable, permet de répondre à la demande de

patients vieillissants d’un traitement de proximité tout en conciliant les obliga-
tions légales en matière de filière de soins et les difficultés annoncées de la
démographie médicale néphrologique.

TÉLÉASSISTANCE EN DIALYSE
C’est presque un corollaire de la télésurveillance en dialyse, mais à propre-
ment parler, la Téléassistance concerne uniquement les machines de dialyse,
que ce soit les cycleurs de dialyse péritonéale ou les machines d’hémodialyse.
Les systèmes experts permettent aux techniciens d’interroger à distance les
machines, d’identifier ainsi la panne et ainsi de savoir sans se déplacer si la
correction en est simple, réalisable à distance en donnant des consignes au
patient ou à l’infirmière, ou si la machine doit être remplacée pour permettre
la poursuite du traitement. Ceci constitue évidemment un gain de temps pour
le service technique, en facilite les interventions et améliore la qualité de la
prise en charge (la décision de changement d’une machine peut être prise sans
 Apport de la télémédecine chez l’insuffisant rénal 157

perte de temps, assurant la poursuite du traitement dans des conditions

optimales).

TÉLÉEXPERTISE
L’expertise spécialisée en Néphrologie a pour but d’aider le généraliste tant
dans sa pratique clinique que dans sa formation: en l’aidant à exercer une
médecine reposant sur les preuves, en lui apportant une aide immédiate devant
une difficulté diagnostique ou thérapeutique, en lui donnant une formation
continue adaptée à sa pratique ou en favorisant le recours précoce au spécia-
liste pour la prévention secondaire. Jusqu’à présent, les outils dont disposait le
généraliste pour avoir recours à cette expertise se réduisaient à la consultation
traditionnelle, avec un délai d’attente souvent inadapté, ou aux outils classi-
ques de communication (téléphone, fax ou courrier).
La télé-expertise paraît donc particulièrement adaptée, du fait d’une commu-
nication électronique sécurisée et par haut-débit. Elle s’intègre
particulièrement bien dans l’offre des réseaux de santé, qui bénéficient de
soutiens institutionnels et financiers. La difficulté réside essentiellement dans
l’information à apporter aux généralistes, afin de les convaincre d’utiliser ce
mode de communication.
17 CADRE ÉTHIQUE ET
RÉGLEMENTAIRE DE
LA TRANSPLANTATION
RÉNALE

Pierre Simon

Les conditions de prélèvement d’organes sont régies par la loi bioéthique du 6

août 2004 (n° 2004-800). Le nouvel article 16-3 du code civil précise qu’il ne
peut être porté atteinte à l’intégrité du corps humain qu’en cas de nécessité
médicale pour la personne et à titre exceptionnel dans l’intérêt thérapeutique
d’autrui.
Il faut distinguer le prélèvement réalisé sur une personne décédée de mort
encéphalique du prélèvement sur un donneur vivant.

PRÉLÈVEMENT SUR PATIENT EN ÉTAT DE MORT

ENCÉPHALIQUE
Le prélèvement de rein chez le patient en état de mort encéphalique repré-
sente la grande majorité des organes prélevés en France. Les morts
encéphaliques représentent une situation rare (1 à 3 % des décès), dont la
principale cause (accident de la voie publique) a vu sa fréquence diminuer
régulièrement au cours de la dernière décennie avec l’amélioration du réseau
routier et la réduction de la vitesse.
Tout médecin en charge d’un patient en état de mort encéphalique doit envi-
sager la possibilité d’un prélèvement. Il doit s’assurer préalablement que les
trois conditions suivantes sont réunies:
– l’absence de refus de prélèvement de la part du défunt dans le registre
national informatisé des refus. Il doit compléter cette recherche en recueillant
le témoignage de ses proches. Selon la loi du consentement « présumé »,
toute personne décédée est supposée consentante au prélèvement de ses
organes, sauf si elle s’est déclarée opposée. Le médecin doit donc tout mettre
en œuvre pour recueillir l’avis du défunt auprès de ses proches. Malheureuse-
ment, malgré l’immense travail réalisé par les ADOT (association
départementale pour le don d’organes et de tissus), la plupart des patients
décédés n’ont pas exprimé leur avis de leur vivant, soit par écrit, soit orale-
ment, auprès de leurs proches. C’est souvent la décision des proches et non
162 Traitements par transplantation

celle du défunt qui est prise en compte. Ceci explique la fréquence des refus
observés (environ 1/3 des donneurs potentiels). Cette phase est délicate et
difficile et le médecin coordonnateur du prélèvement chargé de faire cette
démarche auprès de la famille du défunt est formé par l’Agence de
biomédecine ;
– l’absence de contre-indication médicale au prélèvement liée au risque de
transmission d’une maladie infectieuse (HIV, virus B et C) ou de cancer. C’est
la raison pour laquelle, avant le prélèvement, des sérologies virales sont
effectuées ; Plus le donneur est âgé, plus l’analyse des antécédents médicaux
est importante à prendre en compte. Un examen complet à la recherche d’une
tumeur maligne doit être effectué ;
– l’analyse de la faisabilité du prélèvement repose sur l’analyse des antécé-
dents du donneur et l’étude de la fonction de l’organe à prélever. Le rein du
sujet âgé peut être prélevé et le déficit éventuel en DFG peut être compensé
par la transplantation des deux reins du donneur sur le même receveur.
Lorsque la décision de prélever est prise, d’autres examens sont réalisés pour
attribuer le greffon. L’anonymat du donneur est strictement respecté.
Afin de tendre vers l’équité entre les régions françaises, notamment de favo-
riser celles qui prélèvent peu, de nouvelles règles de répartition des greffons
prélevés ont été mises en place par l’Agence de biomédecine

PRÉLÈVEMENT SUR PERSONNE VIVANTE

Le retard pris par la France dans le prélèvement de donneur vivant par rapport
à des pays comme les États-Unis ou la Norvège, a été parmi les raisons qui ont
conduit le législateur à réviser les lois bioéthiques du 29 juillet 1994. Les lois
bioéthiques de 1994 n’autorisaient un prélèvement sur un donneur vivant que
lorsque celui-ci était génétiquement proche du receveur: père ou mère, frère
ou sœur, fils ou fille. La loi du 6 août 2004 élargit la notion du lien nécessaire
entre le donneur et le receveur. Pour qu’un organe soit prélevé sur un donneur
vivant, trois conditions doivent être réunies.

L’intérêt thérapeutique direct pour le receveur

doit être indiscutable
La loi rappelle dans son article L.1231-1 du CSP qu’un prélèvement d’organe
sur une personne vivante ne peut être effectué que dans l’intérêt thérapeutique
direct du receveur. Il persiste dans la nouvelle loi l’exclusion de prélèvements
sur une personne vivante à des fins thérapeutiques en général.

Un lien est nécessaire entre le donneur et le receveur

Jusqu’en 2004, le lien était limité à la parenté proche. Plusieurs constats sont
venus remettre en cause ce positionnement législatif. Tout d’abord, l’élargis-
sement des indications de transplantation à partir de donneur vivant,
notamment pour la greffe de foie et de poumon, même si le taux d’échec reste
 Cadre éthique et réglementaire de la transplantation rénale 163

élevé. Ensuite, le constat que les chances de succès de la greffe rénale dépen-
dent plus de la qualité du greffon que du lien génétique. Dès lors, le lien
familial est apparu trop rigoureux. Cette exigence d’un lien familial dans la loi
de 1994 entraînait certaines incohérences: seuls les frères et sœurs germains
(du même père et de la même mère) étaient autorisés à faire un don, alors que
les frères et sœurs consanguins (même père) et les frères et sœurs utérins
(même mère) étaient exclus. De même, les enfants adoptés plénièrement et
réputés être de même père et de même mère étaient autorisés au don. La limi-
tation au seul conjoint marié en cas d’urgence était critiquée et l’élargissement
au concubin était demandé.
La loi de 2004 a répondu à toutes ces critiques et contradictions. La nouvelle
rédaction de l’article 16-3 du Code civil intègre la notion du don d’organe
dans l’intérêt d’une autre personne. Ainsi, il peut être porté atteinte à l’inté-
grité du corps humain à titre exceptionnel dans l’intérêt thérapeutique
d’autrui.
Le nouvel article L.1231-1 du CSP pose comme principe que le donneur doit
avoir la qualité de père ou de mère du receveur. Puis ensuite, par dérogation à
ce principe, le donneur peut être un frère ou une sœur, un fils ou une fille, un
des grands parents, un oncle ou une tante, un cousin germain ou une cousine
germaine, un conjoint de son père ou de sa mère, et en toutes circonstances le
conjoint. La condition d’urgence thérapeutique est abandonnée. Enfin, il peut
être fait appel au concubin si celui-ci apporte la preuve d’une vie commune
d’au moins deux ans avec le receveur.
Le cercle des donneurs vivants est donc considérablement élargi, prenant en
compte trois faits: la relativisation scientifique de la proximité génétique,
l’importance des liens affectifs unissant le donneur et le receveur, la nécessité
de canaliser les pressions exercées sur un potentiel donneur.

Le consentement du donneur vivant doit être obtenu

Si le donneur est une personne majeure, le consentement est formulé devant le
Président du tribunal de grande instance. En cas d’urgence le consentement
est recueilli par le procureur de la République. Le consentement est révocable
à tout moment et sans forme (article L.1231-1 et 3 du CSP). L’information
préalable n’est pas délivrée par le médecin responsable du service dans lequel
le prélèvement sera effectué, mais par un comité d’experts siégeant en deux
formations de cinq membres désignés pour trois ans (article L.1231-3 du
CSP). Il existe une distinction entre les donneurs. Pour le père et la mère du
receveur, la simple expression du consentement suffit. Pour les autres
donneurs, l’autorisation du comité d’experts, postérieure à l’expression du
consentement, est requise. Ce dispositif a pour objectif de s’assurer de l’inté-
grité du consentement et d’éviter le don d’organe sous pression.
Si le donneur est une personne mineure ou personne majeure faisant l’objet
d’une mesure de protection légale (tutelle, curatelle, sauvegarde de justice)
(article L1231-2 du CSP) le principe interdit tout prélèvement sur ces
personnes.
18 PRÉPARATION
DU DIALYSÉ À LA GREFFE
RÉNALE

Bernard Bourbigot

Lorsqu’une indication de traitement de l’insuffisance rénale chronique par

transplantation rénale est envisagée, une triple démarche est entreprise: d’une
part l’information du patient sur les risques et les avantages de la suppléance
rénale par transplantation rénale ; d’autre part, l’évaluation de chacune des
grandes fonctions de l’organisme ; en effet, il convient de corriger ou de
préciser les différentes anomalies susceptibles de s’aggraver après la greffe
rénale. Enfin, il faut effectuer l’exploration immunitaire qui permettra
d’assurer le meilleur appariement du greffon rénal disponible avec le patient
en attente de transplantation.

INFORMATION DU PATIENT
L’équipe médicale doit informer le patient que la transplantation rénale n’est
pas une guérison définitive, elle n’est qu’un traitement de l’insuffisance rénale
terminale. En effet, le patient doit comprendre la nécessité absolue d’une
parfaite prise des médicaments immuno-suppresseurs, en outre il doit
connaître des risques de tous ordres (médico-chirurgicaux) susceptibles de
survenir au décours du traitement par transplantation rénale. Le patient est
notamment informé sur les principales complications, telles que les dysfonc-
tions du greffon qui peuvent être une crise de rejet aigu, réversible si le
diagnostic a été précoce ainsi que le traitement ; le phénomène de rejet
chronique ; les néphropathies médicamenteuses notamment celles liées à
l’utilisation de médicaments immunosuppresseurs de la classe des anticalci-
neurines (Ciclosporine – Tacrolimus). La conjonction de rejet chronique et
d’atteinte rénale médicamenteuse est maintenant identifiée sous le nom de
néphropathie chronique d’Allo-greffe. Enfin le patient doit être informé dans
certains cas du risque de récidive de la maladie initiale sur le greffon.
Parallèlement l’information porte également sur les risques infectieux suscep-
tibles de survenir chez les patients immuno-déprimés, il s’agit des infections
nosocomiales acquises en milieu de soins, mais surtout des infections oppor-
tunistes qui pourront survenir à distance de la période suivant l’acte de
chirurgie de transplantation. Les résultats actuels de la transplantation rénale
sont les suivants: 90 % de survie de greffon au terme de la première année
166 Traitements par transplantation

posttransplantation, 75 à 80 % à la cinquième année, environ 50 % à quinze

ans. Les résultats obtenus à partir de donneur vivant sont un peu plus
favorables.
De plus en plus souvent maintenant, compte tenu de la pénurie de greffons
disponibles à partir de sujets décédés et de l’augmentation de la demande
consécutive à l’amélioration des résultats de la greffe, il faut étudier les possi-
bilités de don d’organe issu de donneur vivant.

APPRÉCIATION DES RISQUES DE

LA TRANSPLANTATION RÉNALE
Pour diminuer les risques du traitement par transplantation rénale, il est main-
tenant très important que les patients soient inscrits le plus précocement
possible sur la liste d’attente de l’Agence de biomédecine. Idéalement cette
inscription doit se faire en situation de présuppléance rénale, par exemple
lorsqu’il est envisagé de réaliser une fistule artério-veineuse pour hémodia-
lyse. Cependant tous les patients insuffisants rénaux chroniques, avant
suppléance ou déjà traités par hémodialyse périodique ou dialyse péritonéale,
ne peuvent pas envisager d’être traités par greffe en raison de la gravité ou de
l’irréversibilité de certaines pathologies intercurrentes.

L’ÂGE EST-IL UN FACTEUR LIMITANT

À LA TRANSPLANTATION RÉNALE ?
En ce qui concerne la limite d’âge d’inscription sur la liste d’attente de trans-
plantation, aucun chiffre ne peut être réellement avancé, l’âge physiologique
comptant beaucoup plus que l’âge réel. Actuellement, des indications
formelles de transplantation rénale sont portées chez des patients de 75 ans,
voire un peu plus. Le grand âge n’est plus une contre indication, compte tenu
des progrès médico-chirurgicaux, mais aussi parce que l’âge des donneurs
d’origine cadavérique a également significativement augmenté (réduction
naturelle du fonctionnement rénal avec le vieillissement qui rend incohérent
un appariement d’un rein d’un donneur de 65 ans avec un receveur de 20 ans).

RISQUE CARDIO-VASCULAIRE
L’évaluation cardio-vasculaire du patient, est une étape fondamentale avant
l’inscription sur la liste d’attente de l’Agence de biomédecine. Les patients
affectés d’une insuffisance coronarienne doivent avoir une exploration et une
correction des anomalies vasculaires. Les patients non symptomatiques mais à
risque élevé doivent également être explorés en collaboration avec les cardio-
logues (épreuve d’effort, scintigraphie myocardique au thallium sensibilisée
par le dipyridamole)°. La médiacalcose des gros vaisseaux est devenue une
 Préparation du dialysé à la greffe rénale 167

complication majeure chez les patients insuffisants rénaux affectés d’une

hyperparathyroïdie secondaire ; cette calcification des gros vaisseaux qui
affecte plus particulièrement l’aorte et les vaisseaux du petit bassin rend de
plus en plus difficile l’implantation artérielle des greffons rénaux ; ces
plaques vasculaires calcifiées sont au mieux dépistées par un cliché
d’abdomen sans préparation de face et surtout de profil ; elles sont mieux
analysables sur les examens de type scanner sans injection avec des coupes
frontales et sagittales. Ces plaques calcifiées artérielles peuvent parfois néces-
siter une préparation vasculaire avant la transplantation (il s’agit de pontages
prothétiques sur lesquels l’artère du transplant sera anastomosée). Ce type
d’intervention est souvent délicat dans ces indications, en particulier parce
que les patients peuvent ne pas avoir de symptomatologie ischémique d’aval
comme on peut les observer dans les artériopathies classiques. Ce type de
lésions calcifiées des artères est une complication grave qui souligne bien
l’impériosité d’une inscription précoce sur la liste d’attente pour transplanta-
tion rénale.

RISQUE HÉPATO-DIGESTIF
L’exploration de l’appareil digestif et de l’état du fonctionnement hépatique
est indispensable avant transplantation rénale. Le traitement immuno-suppres-
seur est susceptible d’aggraver la réplication virale et de favoriser l’évolution
vers l’hépatite virale chronique agressive ou la cirrhose. Actuellement, la
plupart des auteurs préconisent la pratique d’une biopsie hépatique prétrans-
plantation chez les patients porteurs de l’hépatite B et ceux porteurs de
l’hépatite C même en l’absence d’anomalie enzymatique. Tous s’accordent
également pour considérer qu’il faut traiter les patients affectés par une hépa-
tite avant la transplantation plutôt qu’au décours de celle-ci en raison du
risque de dysfonction du greffon rénal que peuvent induire certains médica-
ments immuno-modulateurs (Interféron alpha). Grâce à la vaccination les
risques de l’hépatite B se réduisent ; quant à l’hépatite C un traitement, après
avis d’un spécialiste, peut ne pas être indispensable (selon le génotype viral).

RISQUES NÉOPLASIQUES
L’évaluation prétransplantation doit rechercher d’éventuelles néoplasies
débutantes qui ne pourraient être qu’aggravées à l’occasion d’un traitement
par transplantation rénale. Toutefois les antécédents de cancer chez les
patients ne doivent pas entraîner leur exclusion systématique de ce type de
traitement. Il convient d’observer un délai suffisamment prolongé sans réci-
dive (au moins cinq ans). Concernant les patients insuffisants rénaux
chroniques, il est important de dépister et traiter les éventuelles dégénéres-
cences multikystiques acquises dans les reins insuffisants rénaux chroniques
natifs.
168 Traitements par transplantation

RISQUE INFECTIEUX
Les infections doivent être systématiquement recherchées et traitées préala-
blement à la transplantation, surtout en ce qui concerne les maladies virales.
Le statut sérologique des patients à l’égard des virus du groupe herpès (HSV,
VZV, CMV, EBV, HSV8) ainsi que pour la toxoplasmose doit être précisé.
Une infection par le virus VIH n’est plus une contre indication, qu’il s’agisse
d’une néphropathie conséquence de l’infection virale ou de complications
médicamenteuses de cette infection virale. Un antécédent de tuberculose
insuffisamment traitée n’est pas une contre indication à une transplantation
rénale, un traitement préventif étant engagé au cours des premiers mois de la
greffe. Toutes les infections de la sphère ORL et buccales doivent être
soignées avant d’envisager un traitement par greffe.

RISQUES LIÉS À LA NÉPHROPATHIE INITIALE

Il est essentiel que la maladie rénale initiale soit identifiée avant la transplanta-
tion, en effet certaines néphropathies sont susceptibles de récidiver sur le
greffon. Parfois cette récidive a une traduction principalement histologique, sans
que le retentissement sur le fonctionnement global du rein unique soit véritable-
ment appréhendé. Il s’agit en particulier des glomérulonéphrites à dépôts
mésangiaux d’IgA, il en est de même pour les glomérulonéphrites extra-
membraneuses. Par contre dans certains cas, la récidive de la maladie initiale
peut rapidement entraîner la perte du greffon ; il en est ainsi de la Hyalinose
segmentaire et focale, de certaines micro-angiopathies thrombotiques associées
à une anomalie des protéines de la cascade du complément. En ce qui concerne
l’oxalose, elle est traitée par une double transplantation foie-rein.
Les maladies générales responsables d’une néphropathie ne sont habituelle-
ment pas une contre indication à un traitement par transplantation rénale
lorsqu’elles sont quiescentes. Lorsque la néphropathie initiale est une atteinte
tubulo-interstitielle consécutive à une anomalie de l’appareil excréteur il faut
essayer de corriger la malformation avant d’envisager une transplantation
rénale. Une néphrectomie des reins propres est rarement indiquée, on y
recourt lorsqu’il existe des antécédents d’infections urinaires récidivantes, en
particulier chez les patients lithiasiques. Chez les patients affectés par une
polykystose rénale autosomique dominante, il faut parfois réaliser une
néphrectomie préalable à la transplantation lorsque les reins sont trop volumi-
neux pour permettre l’implantation du greffon en fosse iliaque ; l’examen le
plus rentable est le scanner sans injection qui fait poser une indication de
néphrectomie unilatérale si les reins descendent plus bas que la crête iliaque.

PRÉPARATION IMMUNITAIRE DU MALADE

L’évaluation immunologique du patient comporte la détermination du groupe
sanguin ; l’appariement des groupes érythrocytaires (A, B, AB, O) est
obligatoire.
 Préparation du dialysé à la greffe rénale 169

Le phénotype tissulaire ou complexe majeur d’histocompatibilité doit être

déterminé dans ses composantes de classe 1 et classe 2, respectivement HLA
A, B et HLA DR. En effet l’histocompatibilité joue un rôle important dans le
pronostic à long terme des greffons rénaux.
La recherche d’anticorps lymphocytotoxiques (anticorps anti-HLA) dans le
sang des patients en attente de greffe est absolument essentielle. Ces anticorps
sont dirigés contre des déterminants antigéniques du système HLA, ils appa-
raissent après transfusion sanguine, mais sont surtout observés après
grossesses multiples ou transplantation(s) préalable(s). Certains épisodes
infectieux viraux peuvent également être à l’origine du développement d’anti-
corps lymphocytotoxiques. Ces anticorps doivent être recherchés après ces
événements médicaux et les sérums correspondants doivent être conservés.
Ces sérums permettront ainsi de réaliser le cross match lymphocytaire encore
appelé épreuve de compatibilité directe donneur – receveur, examen qui
permet d’éviter la survenue de rejet vasculaire irréversible après le déclam-
page des vaisseaux du greffon.
Les transfusions sanguines thérapeutiques chez les patients insuffisants
rénaux anémiques sont de moins en moins nécessaires depuis l’utilisation
régulière des ASE. La plupart des équipes de greffe rénale ne préconisent plus
la pratique de transfusion sanguine à visée tolérogène en raison du progrès des
immuno-suppresseurs utilisés et bien sûr des possibles risques de transmission
de maladies infectieuses. La règle est de toujours rechercher la survenue d’une
allo-immunisation (anticorps lymphocytotoxiques) après transfusion
sanguine, recherche à effectuer à la troisième semaine posttransfusionnelle.
19 SUIVI MÉDICAL
DES PATIENTS TRAITÉS
PAR TRANSPLANTATION
RÉNALE

Bernard Bourbigot

Au cours de l’année qui suit la transplantation rénale, le patient est essentielle-

ment pris en charge par l’équipe soignante de Greffes Rénales, ainsi que par
l’équipe de Néphrologie – Dialyse, qui a adressé le patient pour
transplantation.
Au-delà, la plupart des problèmes spécifiques ayant été résolus, il est de plus
en plus souhaitable que les médecins traitants participent au suivi des patients
en raison d’un réel intérêt partagé dans ce type de traitement et aussi pour
éviter les déplacements (fatigants – coûteux) vers le Centre de Greffe. En
outre, compte tenu des résultats de la survie des greffons: 95 % de survie à un
an, 80 % de survie à cinq ans, 50 % de survie à quinze ans. Il y a une augmen-
tation considérable de la file active de patients à surveiller. Cette constatation
est certes valorisante pour les équipes de soins mais aussi asphyxiante pour
ces mêmes équipes. Actuellement le suivi des patients se fait de plus en plus
dans le cadre de responsabilités partagées.

QUELS SONT LES RISQUES DE SURVENUE DE CRISE

DE REJET AIGU AU-DELÀ D’UN AN
POST-TRANSPLANTATION ?
Ils sont minimes, difficiles à quantifier mais surtout associés à la mauvaise
prise des médicaments immuno-suppresseurs par les patients. Cette difficulté
est surtout rencontrée chez les sujets jeunes et chez les patients rencontrant
des problèmes sociaux.
Les risques sont surtout dominés par le développement d’un phénomène de
rejet chronique et par la néphropathie chronique d’Allogreffe qui associe rejet
chronique – toxicité rénale des immuno-suppresseurs – vieillissement du
parenchyme rénal. Les risques infectieux spécifiques au traitement par greffe
(infection opportuniste, infection nosocomiale) surviennent rarement au-delà
d’un an posttransplantation chez les transplantés rénaux. Une place particu-
lière doit être soulignée pour le redoutable risque de la varicelle chez les
172 Traitements par transplantation

greffés (hépatite fulminante – encéphalite…), tout contage varicelleux, en

période active, impose une rapide prévention antivirale chez le greffé
(acyclovir) dont la posologie doit être adaptée à la fonction rénale. Bien sûr
des infections urinaires peuvent survenir, elles sont à dépister précocement
pour assurer un traitement efficace.
Les risques de déshydratation avec hypotension artérielle sous médicaments
antihypertenseurs, en particulier inhibiteur d’enzyme de conversion (IEC) et/
ou antagoniste du récepteur de l’angiotensine 2 (ARA II) doivent être pris en
compte car une complication est à redouter: insuffisance rénale aiguë, voire
thrombose artérielle du greffon.

QUELS SONT LES OUTILS UTILISÉS

POUR SURVEILLER LES PATIENTS ?
Ils sont les mêmes que ceux utilisés pour surveiller les patients porteurs une
néphropathie des reins propres:
– examen clinique avec surveillance des chiffres tensionnels et pratique de la
bandelette urinaire ;
– dosage de la créatinine plasmatique ;
– recours rapide à l’équipe néphrologique et/ou de greffe rénale ;
– avoir toujours à l’esprit les risques de nouvelles associations médicamen-
teuses, en particulier avec ceux qui sont métabolisés par le cytochrome P450-
3A4 (ciclosporine, tacrolimus, sirolimus, évérolimus…). Il existe de
nombreuses interactions pharmacocinétiques: certains médicaments entraî-
nent une augmentation de l’exposition aux drogues immuno-suppressives
avec un risque de surdosage dont les complications générales peuvent être
sévères. Avec d’autres médicaments au contraire il peut y avoir une réduction
de l’exposition des drogues immuno-suppressives avec un prévisible risque de
réduction de l’immuno-suppression qui peut être un facteur favorisant la
survenue de crise de rejet aigu et/ou de participer au phénomène de rejet chro-
nique. Les interactions sont maintenant assez bien identifiées, elles sont
signalées dans les différents supports à l’aide aux prescriptions (Vidal) ;
– vaccinations: indispensables sauf pour les vaccins vivants atténués à
proscrire.
20 RISQUE DE SURVENUE
DE CANCER CHEZ
LES PATIENTS
TRANSPLANTÉS RÉNAUX

Bernard Bourbigot

Le risque de développer un cancer est plus élevé chez les patients traités par
transplantation rénale par rapport au risque observé dans la population géné-
rale. Il est également supérieur à celui observé chez les patients traités par
dialyse, ce d’autant que la survie des patients greffés est supérieure à celle des
patients dialysés inscrits sur une liste d’attente pour transplantation (le gain de
survie est en moyenne de neuf ans chez les patients traités par greffe).
Tous les types de néoplasie sont susceptibles de survenir chez les patients
greffés, toutefois les cancers viro-induits sont beaucoup plus fréquents chez
les patients greffés. Il s’agit principalement de cancers cutanés, de sarcomes
de Kaposi et des lymphomes non hodgkiniens.
En ce qui concerne les néoplasies cutanées: il s’agit principalement de cancer
spino-cellulaire alors que dans la population générale il s’agit surtout de
cancer baso-cellulaire. Pour les identifier le plus précocement possible, il est
recommandé une consultation annuelle auprès d’un Dermatologue averti de la
spécificité de ce problème chez les greffés. L’incidence cumulative est de
l’ordre de 20 à 25 % à dix ans et de l’ordre de 40 % à vingt ans. Ces cancers
spino-cellulaires sont associés aux Papillomavirus, en particulier le HPV16 ;
ils surviennent de façon préférentielle sur les zones exposées au soleil en
particulier au niveau du visage. Pour cette raison il est fortement recommandé
aux patients greffés de ne pas s’exposer au soleil surtout lorsqu’il est intense
(au milieu de la journée) ; les crèmes protectrices, même lorsqu’elles sont
appliquées, paraissent insuffisamment efficaces. La forte prévalence de ces
néoplasies chez les patients greffés est associée à la prise de médicaments de
la classe des anticalcineurines (Ciclosporine – tacrolimus). Des données expé-
rimentales de laboratoire et d’investigations cliniques font entrevoir qu’une
nouvelle classe de médicaments immuno-suppresseurs (les inhibiteurs de
mToR [sirolimus – everolimus]) ont un effet préventif, voire curatif sur le
développement de ces néoplasies s’ils sont utilisés suffisamment
précocement.
En ce qui concerne le redoutable mélanome, il n’est pas plus fréquent chez les
patients transplantés mais quelques cas anecdotiques ont montré le risque de
possible transmission par le transplant.
174 Traitements par transplantation

Le sarcome de Kaposi est associé à une infection par le virus HHV8, il est
plus fréquemment observé chez les patients du pourtour méditerranéen ; une
amélioration en est possible après une réduction de l’intensité de l’immuno-
suppression pour la prévention de phénomène de rejet, mais là encore l’utili-
sation de médicaments de la classe anti mToR (sirolimus – everolimus)
semble prometteuse.
Les lymphomes non hodgkiniens ont une fréquence de l’ordre de 2 % chez les
patients transplantés rénaux. Ils sont associés à l’Ebstein Barr Virus (EBV),
ils peuvent survenir précocement au cours des premiers mois de la transplan-
tation ou plus tardivement plusieurs années après celle-ci. Le traitement n’est
pas véritablement codifié, mais la réduction de l’utilisation de sérum antilym-
phocytaire et l’utilisation d’une prévention antivirale au début de la
transplantation semblent en réduire la survenue.
Une mention à part pour les néoplasies développées sur les reins multikysti-
ques acquis au cours de l’insuffisance rénale terminale, ils doivent être
recherchés en pratiquant régulièrement une échographie des reins propres. On
considère qu’il n’est pas souhaitable de faire une binéphrectomie préventive
avant transplantation pour éviter ce risque ; en effet une binéphrectomie
entraînerait une inconfortable absence de diurèse chez les malades hémodia-
lysés et serait associée à une hypotension artérielle sévère encore plus
inconfortable.
On aura toujours à l’esprit la nécessité de prévention à l’égard de tous les
types de cancers susceptibles de survenir dans la population générale: il y a
un réel bénéfice à arrêter de fumer pour éviter les cancers bronchiques, les
tests de dépistage de saignements digestifs doivent être utilisés et s’il existe
des antécédents familiaux de néoplasie ou de polypose colique, des investiga-
tions adaptées doivent être réalisées. Le dosage des PSA (Prostate Specific
Antigène) doit favoriser le dépistage précoce de néoplasie de la prostate…
21 COMPLICATIONS
CARDIO-VASCULAIRES
CHEZ LE PATIENT
INSUFFISANT RÉNAL

Pierre Simon

HYPERTENSION ARTÉRIELLE
C’est la cause principale de morbidité et de mortalité chez le patient insuffi-
sant rénal. Une pression artérielle moyenne (PAM) supérieure à 99 mmHg
augmente la mortalité à 10 ans en dialyse de 30 %.

Méthodes de mesure
Chez les insuffisants rénaux traités par hémodialyse, la PAM interdialytique
est corrélée avec la PAM de début et de fin de dialyse. Lorsque l’hypertension
n’est pas contrôlée dans la période interdialytique, c’est la pression artérielle
de début de séance de dialyse, notamment la pression systolique, qui est la
mieux corrélée avec la pression artérielle interdialytique. Les valeurs de PA
interdialytique sont obtenues par la mesure ambulatoire de la pression arté-
rielle. La charge tensionnelle, c’est-à-dire le pourcentage de valeurs de
pression artérielle supérieures à 140/90 la journée (7 heures-22 heures) ou
supérieures à 120/70 la nuit (22 heures-7 heures) est la mieux corrélée avec les
complications cardiaques, en particulier l’hypertrophie ventriculaire gauche
(HVG). Près de 50 % des patients dialysés ont une perte du rythme nycthé-
méral de la pression artérielle, c’est-à-dire l’absence de baisse significative de
la pression artérielle nocturne. Cette charge tensionnelle nocturne est égale-
ment étroitement liée au développement d’une HVG.
La MAPA au cours de la période interdialytique, se fera au niveau du bras qui
n’a pas la fistule artério-veineuse, l’intervalle des mesures étant de 15 à 20
minutes. Il est préférable de réaliser la mesure sur 48 heures plutôt que sur 24
heures, en incluant une séance de dialyse.
178 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Mécanismes de l’hypertension artérielle de l’insuffisance

rénale
Les mécanismes de l’hypertension artérielle chez le patient insuffisant rénal et
dialysé sont multifactoriels. (encadré 21.1) Chez la majorité des patients,
l’hypertension est essentiellement volume-dépendant. Cette situation se
rencontre surtout au cours des six premiers mois de la dialyse et chez les
patients qui ont des prises de poids importantes supérieures à 3 kg dans la
période interdialytique. Ils consomment souvent de grandes quantités de NaCl
(> 12 g/j).
L’hypertension non volume-dépendant touche surtout les patients âgés. La
pression artérielle ne diminue pas avec la baisse du poids de base ou peut
même augmenter paradoxalement au cours de la séance de dialyse. Cette
élévation paradoxale de la PA en fin de dialyse témoigne soit d’une hyperten-
sion rénine-dépendante par ischémie rénale, l’ultrafiltration ayant entraîné une
activité du système rénine angiotensine en fin de séance de dialyse, soit d’un
rebond de l’hypertension dû à l’élimination des antihypertenseurs au cours de
la dialyse chez un hypertendu traité.

Principes du traitement antihypertenseur

Ayant abordé précédemment la stratégie du traitement antihypertenseur pour
ralentir la progression d’une insuffisance rénale, nous traiterons dans ce
chapitre du traitement de l’hypertension chez l’insuffisant rénal dialysé.
La composante « volume » est corrigée par l’ultra-filtration au cours de
chaque séance de dialyse. Le poids de base ou « poids sec » est obtenu
lorsque survient une hypotension artérielle en fin de séance de dialyse. La
survenue d’une hypotension artérielle au début ou en cours de séance de
dialyse chez un patient qui a une prise de poids interdialytique importante ne
doit pas être l’indication immédiate d’un réajustement du poids sec. Il s’agit
plutôt d’une inadéquation entre le taux horaire d’ultrafiltration et les transferts
liquidiens internes chez un patient qui prend plus de 3 kg entre deux séances,
souvent âgé et atteint d’une neuropathie autonome. L’hypotension artérielle
en début de séance de dialyse peut également être le reflet d’une insuffisance
myocardique à la surcharge volémique. Souvent, l’échocardiographie montre
une fraction d’éjection systolique < 50 % et les cavités cardiaques sont
dilatées.

Comment maintenir le poids sec idéal ?

La prise de poids entre chaque séance de dialyse ne devrait pas être supérieure
à 1 kg par jour et l’apport quotidien en NaCl à 5 g (86 mEq de Na+). Les bois-
sons doivent être ajustées à la diurèse résiduelle. Lorsque le patient est
anurique, elles ne devraient pas dépasser 800 mL/jour. Si la diurèse est
conservée, cette valeur minimale s’ajoute à la quantité journalière d’urine.
Le réajustement du poids sec doit être fait dés que le patient modifie son
alimentation habituelle, par exemple à l’occasion d’un épisode infectieux, et
 Complications cardio-vasculaires chez le patient insuffisant rénal 179

de façon quasi constante lorsqu’il est hospitalisé. Dans ces conditions, le

réajustement est une diminution du poids sec. Une augmentation du poids sec
ne peut intervenir que chez un patient en bonne santé qui affirme avoir un
appétit normal ou augmenté.

Médicaments anti-hypertenseurs
L’indication d’un traitement antihypertenseur par voie orale est justifiée
lorsque la PAM postdialytique est supérieure à 99 mmHg ou lorsque la PAS
est > 140 mmHg en position assise. Il est plus difficile de se référer à la PAD
chez les sujets âgés car elle augmente peu après 60 ans. L’état cardiaque,
évalué par échocardiogramme, doit toujours être pris en compte dans l’indica-
tion du traitement antihypertenseur. L’existence d’une HVG est une
indication absolue.
La posologie prescrite prend en compte la demi-vie plasmatique et du mode
d’élimination du composé actif. (voir chap. 27, p. 233).

Inhibiteurs calciques
Outre leur action antihypertensive reconnue quel que soit le patient hyper-
tendu, leur utilisation est intéressante chez le sujet dialysé par l’absence
d’effets sur le taux plasmatique des lipides et le métabolisme de la vitamine D.
Ils peuvent même avoir un effet protecteur vis-à-vis du risque d’hyperka-
liémie. Chez les patients qui ont une hyperparathyroïdie secondaire associée à
une hypertension artérielle, certains inhibiteurs calciques (nifédipine, nicardi-
pine) préviennent l’augmentation intraplaquettaire du calcium.
Le verapamil peut altérer la conduction cardiaque (bradycardie) et aggraver
une constipation. L’association d’un inhibiteur calcique et d’un béta-bloqueur
doit être prudente car une bradycardie prononcée peut précipiter un patient en
insuffisance cardiaque. Enfin, les effets secondaires habituels de cette classe
thérapeutique (œdèmes des chevilles, céphalées, flush du visage, palpitations,
hypotension) sont aussi fréquents chez les sujets dialysés que chez les non
dialysés.
Les inhibiteurs calciques sont éliminés principalement par le foie et leur demi-
vie plasmatique chez les patients insuffisants rénaux est comparable à celle
des sujets non urémiques. Ils ne sont pas éliminés par la dialyse et peuvent
donc être donnés à la même posologie que chez un patient non urémique.

Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)

Cette classe thérapeutique est généralement bien tolérée chez les patients
dialysés. Leur utilisation est particulièrement indiquée chez les patients qui
ont une hypertension artérielle avec rénine active élevée. L’action bénéfique
des IEC sur l’HVG est reconnue. Ils peuvent réduire la prise de poids interdia-
lytique lorsque la soif du patient est liée à un taux plasmatique d’angiotensine
II élevé.
180 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Les IEC, en interférant avec le catabolisme de la bradykinine, peuvent contri-

buer à augmenter l’incidence des réactions anaphylactoïdes au cours de la
dialyse. L’amplification de ces réactions par les IEC a été particulièrement bien
démontrée avec les membranes de dialyse ayant une charge négative (sulfate de
polyacrylonitrile, polyméthylméthacrylate). Ces réactions touchent 5 à 6 % des
patients dialysés traités par IEC et ces membranes. Cette prévalence est iden-
tique à celle observée dans la population hypertendue non urémique où des
manifestations telles que la toux, un œdème laryngé surviennent chez 7 à 8 %
des hypertendus traités par IEC. Ces manifestations liées à la bradykinine ne
surviennent pas avec l’utilisation des antagonistes des récepteurs A1 de l’angio-
tensine II (ARA2). Le mécanisme des réactions anaphylactoïdes sous IEC a été
expliqué. Il est favorisé par les membranes de dialyse chargées négativement,
notamment lorsque le dialysat à un Ph acide. La suppression de la charge néga-
tive et l’alcalinisation du dialyseur en début de séance réduisent la fabrication de
bradykinine par activation du facteur contact. En fait, le principal mécanisme est
dépendant du patient. Il vient d’être démontré que les patients qui présentent de
tels accidents ont un déficit génétique, quantitatif ou fonctionnel, de l’enzyme
aminopeptidase qui transforme la bradykinine active en forme inactive. Les IEC
peuvent contribuer, chez les patients qui ont une diurèse conservée, à majorer
l’hyperkaliémie prédialytique.
Les autres effets secondaires des IEC sont les éruptions cutanées, les modifi-
cations du goût, une leuconeutropénie, voire une aggravation de l’anémie par
un effet dépresseur sur l’érythropoïèse. La demi-vie de la plupart des IEC est
allongée dans l’insuffisance rénale ce qui nécessite une réduction de la poso-
logie de 25 à 50 %.

Alpha et bêtabloquants
Les alphabloquants peuvent créer une hypotension orthostatique, notamment
en fin de séance de dialyse. Leur usage doit être prudent. Ils sont à éviter chez
les patients coronariens et ceux qui ont une neuropathie autonome.
Les bêtabloquants, outre leur effet antihypertenseur, sont cardio-protecteurs
vis-à-vis de l’ischémie myocardique ou du risque de récidive d’infarctus du
myocarde. Les effets secondaires sont fréquents et importants: hypotension
perdialytique, aggravation d’un asthme, précipitation d’une insuffisance
cardiaque gauche lorsqu’ils sont associés à certains inhibiteurs calciques. Ils
peuvent également aggraver une hyperlipidémie, favoriser l’hyperkaliémie,
masquer les symptômes cliniques d’hypoglycémie et de ce fait aggraver
l’hypoglycémie induite par l’insuline chez les sujets diabétiques. Enfin, par
leur effet bradycardisant, ils suppriment la tachycardie réactionnelle à une
déplétion volémique. Les bêtabloquants hydrosolubles (aténolol) sont princi-
palement éliminés par le rein et nécessitent une réduction de posologie de 50
% chez le sujet dialysé.

Antihypertenseurs centraux
Comme il existe une augmentation de l’activité sympathique chez les patients
dialysés, les anti-hypertenseurs centraux qui ont une action sympatholytique
 Complications cardio-vasculaires chez le patient insuffisant rénal 181

sont justifiés. Cependant, les effets secondaires (bouche sèche, dépression,

asthénie et hypotension orthostatique), limitent leur utilisation. La méthyldopa
peut avoir un effet hépatotoxique ou induire une anémie hémolytique avec test
de Coombs positif. La clonidine peut être responsable de poussées hyperten-
sives postdialytiques ou de rebonds hypertensifs quelques heures après son
arrêt. Ces deux médicaments ne sont pratiquement plus utilisés aujourd’hui.
Les effets secondaires sont plus atténués avec le guanabenz et la guanfacine.
Ces derniers médicaments, métabolisés par le foie, n’entraînent aucune modi-
fication posologique chez le sujet dialysé. Une nouvelle classe
d’antihypertenseurs centraux (rilménidine) est efficace et bien tolérée chez les
dialysés.

COMPLICATIONS CARDIAQUES
La myocardiopathie chez un patient dialysé est le plus souvent multifacto-
rielle: ischémique, hypertensive, valvulaire, urémique (tableau 21.I).

Cardiopathie ischémique

Facteurs de risque et prévention

Les patients dialysés cumulent plusieurs facteurs de risque d’athérosclérose:
l’hypertension, le diabète, le tabagisme, l’hyperlipidémie, les désordres phos-
phocalciques liés à l’hyperparathyroïdie.
Certains troubles lipidiques sont induits ou aggravés par le type de dialyse ou
les médicaments. Ainsi l’hypertriglycéridémie est retrouvée chez 30 % des
patients dialysés et traduit un déficit en lipoprotéine lipase. Cette anomalie est
accentuée par l’utilisation des bêtabloquants, les régimes trop riches en
hydrates de carbone, l’absorption du glucose contenu dans le dialysat périto-
néal, l’utilisation de l’héparine en hémodialyse. Pour mettre en évidence une
hypertriglycéridémie chez un patient dialysé, la période de jeûne alimentaire
doit être d’au moins 12 heures. L’utilisation d’un dialysat au bicarbonate a
permis de faire disparaître l’hypertriglycéridémie induite par le dialysat à
l’acétate.
Le profil lipoprotéinique des patients dialysés peut être anormal même
lorsque les taux plasmatiques de triglycérides et de cholestérol sont normaux.
Ainsi, les apolipoprotéines A-I et ApoA-II sont diminuées alors que les ApoB,
ApoC-I, ApoC-II, ApoC-III et ApoE sont augmentées. Les patients en dialyse
ont habituellement un taux plasmatique de cholestérol normal. Lorsque le taux
est bas, il traduit un état de dénutrition, lequel est associé à un taux de morta-
lité élevé.
La peroxydation lipidique est augmentée chez les patients dialysés ce qui
pourrait favoriser l’athérosclérose. L’activité antioxydante du sang est dimi-
nuée de même que les taux circulants en sélénium. Certaines membranes de
dialyse en cellulose pourraient augmenter la péroxydation lipidique et ainsi
182 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

accélérer le développement de l’athérosclérose. Il est recommandé

aujourd’hui d’utiliser des membranes synthétiques, dites biocompatibles, pour
réduire le stress oxydatif facteur d’athérosclérose accélérée, ainsi que le
syndrome inflammatoire chronique, facteur de thrombose artérielle.
La prévention des facteurs de risque de l’insuffisance coronarienne passe par
le traitement de l’hypertension, l’arrêt du tabagisme, le contrôle de l’hyper-
phosphorémie par les chélateurs, celui de l’hyperparathyroïdie par les dérivés
de la vitamine D et les calcimimétiques, le contrôle de l’hypertriglycéridémie
par les traitements habituels (huile de poisson, fibrates, activité physique,
diminution de l’apport en hydrates de carbone).

Traitement de l’angine de poitrine

L’approche pharmacologique chez un patient dialysé est identique à celle d’un
sujet non urémique: dérivés nitrés par voie sublinguale et introduction
progressive de dérivés nitrés de longue durée, de bêtabloquants et d’inhibi-
teurs calciques.
L’anémie doit être corrigée chez tout patient insuffisant rénal et insuffisant
coronarien. Le traitement par un agent stimulant l’érythropoïèse (ASE) sera
débuté dès que le taux d’hémoglobinémie sera inférieur à 11 g/dL. Le taux
d’hémoglobinémie sera maintenu entre 11 et 13 g/dL. Il est fortement contre-
indiqué chez un insuffisant rénal coronarien d’élever le taux d’hémoglobi-
némie au-delà de 13 g/dL (voir note de la page 221). La survenue d’un angor
en cours de séance de dialyse est traitée par l’oxygénothérapie nasale, la
correction d’une hypotension en surélevant les pieds, l’administration de
dérivés nitrés par voie sublinguale dés que la pression artérielle est redevenue
normale, l’arrêt de l’ultrafiltration jusqu’à la disparition de la crise d’angor.
Un électrocardiogramme sera immédiatement réalisé pour objectiver l’éven-
tuel courant de lésion. Un dosage des troponimes I et T sera également réalisé.
La troponime I s’élève dans les toutes premières heures de l’infarctus du
myocarde et le diagnostic est fortement suspecté lorsque son taux est > 0,8 μg/
L La concentration sérique des troponimes demeure élevée pendant plusieurs
jours.

Indication du pontage coronarien ou de l’angioplastie

Le risque d’une coronarographie n’est pas plus élevé chez un insuffisant rénal
dialysé que chez un patient non insuffisant rénal. Une séance de dialyse doit
être réalisée immédiatement après l’angiographie.
En cas de résistance au traitement médical, l’indication d’une revascularisa-
tion myocardique par pontage coronarien ou dilatation endoluminale avec
pose d’un stent est justifiée. Le taux de mortalité périopératoire est plus élevé
(20 %) que dans la population non urémique. Néanmoins le rapport bénéfice/
risque est en faveur de la revascularisation compte tenu du risque élevé de
mortalité cardio-vasculaire en dialyse. La chirurgie cardiaque n’est pas indi-
quée lorsque la fonction ventriculaire gauche est très altérée.
 Complications cardio-vasculaires chez le patient insuffisant rénal 183

Dialyse des patients qui ont présenté un infarctus du myocarde

Afin d’éviter l’instabilité hémodynamique souvent rencontrée au cours de la
séance d’hémodialyse, la dialyse péritonéale peut être indiquée au décours
immédiat d’un infarctus du myocarde, car elle diminue le risque d’hypoten-
sion perdialytique. Chez un dialysé qui vient de faire un infarctus du
myocarde, l’anémie doit être corrigée ou maintenue entre 11 et 13 g/dL (voir
p. 221).

Péricardites

Péricardite urémique qui précède la prise en dialyse : disparition

persque totale en Europe
Ceci est la conséquence d’une politique de prise en dialyse plus précoce des
patients en IRT (clairance de la créatinine autour de 10 mL/min).

Péricardite aiguë après la prise en dialyse

Les facteurs étiologiques sont multiples: infection intercurrente virale ou
bactérienne, hypercatabolisme azoté, surcharge volémique, hyperparathy-
roïdie, malnutrition, insuffisance de dialyse.
Le diagnostic est évoqué devant une douleur rétrosternale persistante associée
à un frottement péricardique. L’échocardiogramme confirmera l’épanchement
péricardique.
La survenue d’une tamponnade est rare. La péricardite est traitée de façon
efficace par une intensification de la dose de dialyse. La séance de dialyse
peut être quotidienne (2 à 3 heures, 6/7 jours) pendant plusieurs semaines. Les
anti-inflammatoires seuls n’améliorent pas la péricardite.
La péricardite chronique constrictive est devenue rare. Son diagnostic repose
sur l’amélioration de l’état hémodynamique après péricardectomie.

Risques du traitement par dialyse chez les patients

qui ont une péricardite
L’hémopéricarde est le risque majeur lorsque l’héparinisation est poursuivie.
La dialyse sans héparine et/ou l’utilisation d’héparine de bas poids molécu-
laire sont indiquées pour prévenir une telle complication.
Il existe également un risque d’arythmie au cours de la séance d’hémodialyse
chez un patient qui a une péricardite. Il doit bénéficier d’un monitoring du
rythme cardiaque au cours de chaque séance jusqu’à la guérison prouvée par
l’échocardiogramme.
Le risque d’hypotension perdialytique est augmenté en cas d’épanchement
péricardique, surtout lorsque celui-ci est abondant.
184 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Lorsque la dialyse est quotidienne, le patient peut développer une déshydrata-

tion qu’il faudra prévenir par une ultrafiltration contrôlée, tenant compte de
l’évolution du poids sec.
Enfin, il faut prévenir l’hypokaliémie et l’hypophosphatémie en adaptant la
formule électrolytique du dialysat (bain à 3 mEq/L de potassium).

Cardiomyopathie urémique
Elle est caractérisée par une hypertrophie ventriculaire gauche (HVG) dont le
mécanisme d’apparition est multifactoriel: l’hypertension artérielle, l’anémie,
l’état d’urémie, la présence d’une fistule artério-veineuse. Il existe des chan-
gements structuraux du VG et une fibrose myocardique induite non seulement
par les facteurs hémodynamiques, mais également par des facteurs endocri-
niens tels que des taux circulants élevés d’angiotensine II, d’aldostérone, de
parathormone, d’endothéline, de catécholamines.
L’HVG est associée à la mort subite, l’hypotension perdialytique et les aryth-
mies. L’HVG est probablement l’indicateur le plus important de la survie des
dialysés, ce qui conduit à évaluer régulièrement la masse ventriculaire gauche
par échocardiogramme.

Insuffisance ventriculaire gauche

Elle peut être précipitée par une surcharge volémique. Elle peut également
exprimer l’évolution d’une myocardiopathie ischémique. La prévention du
dysfonctionnement ventriculaire gauche passe par un excellent contrôle de la
pression artérielle, le maintien du poids sec, le contrôle de l’anémie par
l’ASE. Certaines fistules artérioveineuses à haut-débit peuvent contribuer à la
survenue d’une insuffisance cardiaque. Cette étiologie est évoquée lorsqu’on
observe un ralentissement du rythme cardiaque après occlusion digitale d’une
fistule très développée.

Traitement de l’insuffisance cardiaque gauche

La survenue d’un œdème pulmonaire conduit à réaliser une réduction volé-
mique rapide et importante par la dialyse. Lorsque le patient est en dialyse
péritonéale, pour obtenir une efficacité immédiate, il bénéficiera d’une séance
d’hémodialyse puis le relais sera pris par les solutés hypertoniques de dialysat.
Une réévaluation du poids sec après un tel accident est obligatoire.
En cas d’insuffisance cardiaque chronique, l’utilisation des digitaliques doit
être prudente. Ils peuvent en effet augmenter le risque d’arythmie. Le taux de
digoxinémie doit être régulièrement surveillé. Il est préférable d’utiliser un
IEC ou autre vasodilatateur dont l’effet bénéfique est comparable aux digitali-
ques sans avoir le risque d’arythmie.

Endocardites
Le risque d’endocardite infectieuse n’est pas rare chez les patients hémodia-
lysés. L’infection de la fistule artério-veineuse ou celle d’un cathéter de
 Complications cardio-vasculaires chez le patient insuffisant rénal 185

dialyse en position sous-claviculaire ou jugulaire interne est généralement en

cause. Il s’agit souvent d’une greffe valvulaire secondaire à une septicémie à
Staphylocoque aureus. C’est la raison pour laquelle toute infection du point de
ponction de fistule ou du cathéter de dialyse doit être traitée immédiatement
par des antibiotiques antistaphylococciques (flucloxacilline, erythromycine,
gentamycine, vancomycine) pendant 4 à 6 semaines. Une telle attitude
préventive a permis de réduire l’incidence de l’endocardite bactérienne chez
les sujets hémodialysés. Le diagnostic relève de la même démarche que chez
le sujet non urémique. Cependant, à cause de la dépression immunitaire, la
sévérité de l’endocardite peut être plus grande alors que son expression
clinique en est plus atténuée. La pratique d’hémocultures est systématique
chez un patient traité pour infection de fistule ou de cathéter, même lorsqu’il
est apyrétique. L’indication d’une chirurgie cardiaque pour remplacement
valvulaire est la même que dans la population non urémique.

Valvulopathies
La calcification des valves mitrales et aortiques est fréquente chez le sujet âgé
en insuffisance rénale, en particulier chez le sujet âgé dialysé depuis une
dizaine d’années. L’hyperparathyroïdie secondaire, la supplémentation
continue en calcium représentent les principaux facteurs de risque. La sténose
aortique est progressive et nécessite à un certain stade la mise en place d’une
prothèse valvulaire. Le risque opératoire est plus élevé que chez le patient non
insuffisant rénal, mais le rapport bénéfice/risque l’emporte en faveur de
l’intervention.

Arythmies

Causes et incidence
Il y a de nombreux facteurs qui peuvent déclencher chez un sujet dialysé une
arythmie cardiaque: l’HVG, la cardiopathie ischémique, les troubles ioniques
affectant la conduction cardiaque, l’hypoxémie, l’hypophosphatémie, les
calcifications myocardiques etc. L’incidence est particulièrement élevée chez
le sujet âgé.

Arythmies paroxystiques survenant au cours de la séance

d’hémodialyse
Elles peuvent être favorisées par une chute trop importante de la kaliémie chez
un patient qui reçoit un digitalique. Une kaliémie inférieure à 3.5. mEq/L est à
éviter chez de tels patients. De même une hypercalcémie associée à une hypo-
kaliémie peut favoriser la survenue d’une arythmie paroxystique. On utilisera
chez un sujet âgé ayant une prédisposition à la survenue d’arythmies un
dialysat ayant 3 mEq/L de potassium et 1, 25 mEq/L de calcium. On évitera
d’utiliser un dialysat riche en calcium chez un patient traité par digitalique.
186 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

L’ischémie myocardique silencieuse est un facteur inducteur d’arythmie chez

le sujet diabétique âgé, de même que l’hypotension perdialytique. L’ischémie
myocardique peut être révélée par un Holter du rythme cardiaque et la prophy-
laxie passe par un traitement vasodilatateur coronarien.

Traitement de l’arythmie chronique

La stratégie thérapeutique est complexe et intègre à la fois le traitement phar-
macologique, l’insertion d’un pacemaker, la cardioversion etc. L’utilisation de
médicaments antiarythmiques chez un dialysé doit prendre en compte le
risque de toxicité liée à un surdosage. Les médicaments « stabilisateurs de
membrane » (quinidine, disopyramide, phénytoïne, flécaïnide) ont pour la
plupart une élimination rénale. Leur posologie doit donc être réduite et leur
taux plasmatique régulièrement contrôlé. L’amiodarone est l’antiarythmique
le plus prescrit et aucune modification particulière de sa posologie n’est
nécessaire chez un dialysé.

Complications vasculaires périphériques

L’athérosclérose accélérée est responsable de l’artériopathie oblitérante des
membres inférieurs, en particulier chez le dialysé diabétique et tabagique. Elle
est plus fréquente chez l’homme que chez la femme. Elle touche les artères
poplitées et fémorales, ainsi que les artères plus distales (tibiale et péronière).
Au stade symptomatique, le patient, outre la claudication intermittente, se
plaint de douleurs de décubitus et de crampes pendant la dialyse. Le traite-
ment vasodilatateur et la revascularisation lorsqu’elle est possible sont des
palliatifs de courte durée avant l’amputation.

ENCADRÉ 21.1. MÉCANISMES DE L’HYPERTENSION CHEZ L’INSUFFISANT

RÉNAL DIALYSÉ

– surcharge volémique ;
– cause génétique ;
– cause réno-vasculaire (athérosclérose) ;
– maladie systémique (diabète, sclérodermie) ;
– dysfonction du SN autonome (hyperactivité autonome) ;
– hyperaldostéronisme – hyperangiotensinémie ;
– hyperendothélinémie ;
– insulinorésistance ;
– hypercalcémie.
 Complications cardio-vasculaires chez le patient insuffisant rénal 187

Tableau 21.I. Mécanismes de la myocardiopathie

chez l’insuffisant rénal dialysé

Hypertension Hyperparathyroïdie Hyperlipidémie

Hyperparathyroïdie Tabac Hypertension
Fistule artérioveineuse Urémie Anémie
Urémie HVG

HVG Cardiopathie Cardiopathie

dilatée ischémique

Insuffisance cardiaque
arythmie, hypotension
22 DÉSORDRES DU
MÉTABOLISME MINÉRAL
ET OSSEUX LIÉS
À L’INSUFFISANCE RÉNALE
CHRONIQUE
Antoine Martin, Pierre Simon

De nombreux patients en insuffisance rénale chronique ont des pathologies

rhumatologiques, sources de douleurs et de qualité de vie altérée. La
fréquence de ces pathologies culmine chez les patients dialysés.
Les étiologies, multiples et intriquées, sont dominées par l’ostéodystrophie
rénale et l’amylose bêta-2-microglobuline. Un groupe international issu de
l’association KDIGO (Kidney Disease : Improving Global Outcomes) a revu la
terminologie de l’ostéodystrophie rénale et propose le terme de désordre systé-
mique du métabolisme minéral et osseux secondaire à l’IRC (DMO-IRC) qui
englobe à la fois les anomalies du métabolisme du calcium, du phosphore, de la
PTH ou de la vitamine D, les anomalies osseuses du remodelage, du volume, de
la croissance linéaire et de la résistance à la fracture et les calcifications vascu-
laires et des tissus mous. Cette nouvelle dénomination correspond à
l’appellation anglo-saxonne CKD-MBO (Chronic Kidney Disease-Mineral and
Bone Disorder). La définition de l’ostéodystrophie rénale est limitée
aujourd’hui à une altération de la morphologie osseuse chez les patients en IRC
et représente simplement une composante squelettique du DMO-IRC, quanti-
fiable par histomorphométrie osseuse. Le DMO-IRC est spécifique à l’état
d’IRC et ne peut donc être envisagé que lorsque le DFG est < 60 mL/min/1,73
m2, seuil d’apparition des désordres du métabolisme phosphocalcique. La
nouvelle classification du DMO-IRC est représentée dans le tableau 22.I. 1
Tableau 22.I. Classification des DMO-IRC1
Anomalies de labo- Atteinte osseuse Calcifications
Type
ratoire (L) (O) vasculaires (C)
L + - -
LO + + -
LC + - +
LOC + + +

1. Drüeke T et Moe SM. Nouvelle terminologie de l’ostéodystrophie rénale. XXXIIIes Séminaires

d’Uro-néphrologie, 2007: 97-99.
190 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

OSTÉODYSTROPHIE RÉNALE
Il s’agit de la pathologie osseuse rencontrée chez les patients atteints d’IRC.
Elle n’est plus qu’une composante du DMO-IRC. L’évaluation et le
diagnostic définitif de l’ostéodystrophie rénale requièrent la pratique de la
biopsie osseuse. Une évaluation qualitative de la biopsie osseuse suffit au
diagnostic clinique. Un consensus international est intervenu sur les trois
paramètres qui doivent être analysés dans le résultat d’une biopsie osseuse: le
remodelage, la minéralisation et le volume (RMV).
On distinguera donc l’ostéite fibreuse, l’os adynamique et l’ostéomalacie, ces
trois lésions osseuses étant la conséquence du DMO-IRC et caractérisant
l’ostéodystrophie rénale. L’ostéite fibreuse est caractérisée par une formation
et une résorption accélérées de l’os, conséquence d’une activité augmentée
des ostéoclastes et des ostéoblastes. Il s’ensuit à terme une augmentation de la
fibrose. L’os adynamique est caractérisé par une activité ostéoblastique et
ostéoclastique réduite, avec un taux de formation osseuse ralenti, voire nul
(fig. 22.1). L’ostéomalacie est caractérisée par un turnover osseux très ralenti
associé à une grande quantité d’os non minéralisé. L’ostéoporose liée au
vieillissement peut être retrouvée sur les biopsies osseuses de patients âgés en
IRC (fig. 22.2).

Fig. 22.1. Lésions d’ostéite fibreuse (à gauche) et d’os adynamique (à droite) à la

biopsie osseuse.
OC = ostéoclaste ; OB = ostéoblaste ; M = minéralisation.

Fig. 22.2. Raréfaction osseuse liée à une ostéoporose (à gauche) par rapport à un os
normal (à droite).
Désordres du métabolisme minéral et osseux liés à l’insuffisance rénale chronique 191

Principales anomalies des DMO-IRC

Hyperparathyroïdie secondaire

❐ Mécanismes et conséquences cliniques

Elle apparaît très tôt dans l’évolution d’une IRC. Elle est secondaire à l’hypo-
calcémie engendrée par l’hyperphosphorémie et le déficit progressif en 1-25
OH2D3. Cette hyperparathyroïdie intervient de façon synergique avec
certaines cytokines (IL-1 et TNFalpha élevés dans l’insuffisance rénale chro-
nique) pour activer l’ostéoclaste. Les lésions osseuses secondaires font partie
de l’ostéodystrophie rénale et associent une fibrose médullaire à des signes
d’hyperremodelage portant à la fois sur l’ostéorésorption et l’ostéoformation.
Les conséquences cliniques sont autant articulaires qu’osseuses. Des douleurs
osseuses sont inconstantes, plutôt mécaniques et mal localisées. L’ostéopénie
est responsable de fractures (côtes, rachis, hanche). Sont spécifiques de
l’hyperparathyroïdie secondaire, les enthésopathies érosives parfois compli-
quées de ruptures tendineuses (Achille…) ainsi que les arthropathies érosives
et destructrices des petites articulations des doigts. L’hyperparathyroïdie
secondaire explique également certaines spondylodiscopathies destructrices.
Sa responsabilité dans les arthropathies destructrices des grosses articulations
est beaucoup plus discutée.

❐ Données biochimiques et radiologiques

La calcémie est souvent normale. Une hypercalcémie témoigne d’une hyper-
plasie massive des glandes parathyroïdes. Les phosphatases alcalines sont
élevées, leur taux étant bien corrélé aux paramètres histologiques du remode-
lage osseux. Le taux de parathormone intacte (1-84) est élevé (> 300 pg/mL).
L’hyperparathyroïdie secondaire entraîne des anomalies radiologiques très
évocatrices au niveau des mains: érosions sous-périostées avec atteinte
précoce des houppes phalangiennes (spiculation puis acro-ostéolyse) et des
bords radiaux des 2e et 3e phalanges (solution de continuité de la corticale
phalangienne) (fig. 22.3). D’autres lésions érosives peuvent concerner l’extré-
mité des clavicules, les sacro-iliaques ainsi que le crâne (aspect granuleux).
Plus rares sont les tumeurs brunes et les lésions kystiques pseudo-tumorales
ou la périostose de l’hyperparathyroïdie secondaire.
L’autre anomalie caractéristique est à type d’ostéocondensation. Elle est
essentiellement repérée au niveau du rachis (condensation des plateaux supé-
rieurs et inférieurs des corps vertébraux) et plus rarement des épiphyses
osseuses.

Hypoparathyroïdie
Il s’agit d’une hypoparathyroïdie relative avec des taux de PTH (1-84) anor-
malement normaux pour un état d’insuffisance rénale chronique (< 100 pg/
mL). Le maintien d’un remodelage osseux significatif chez le patient insuffi-
sant rénal nécessite une hypersécrétion relative de parathormone (100 – 300
192 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Fig. 22.3. Érosions sous-périostées et des bords radiaux des 2e et 3e phalanges des
mains dans l’hyperparathyroïdie secondaire. (a = avant traitement ; b = après
traitement)

pg/mL). L’ostéopathie adynamique se rencontre chez ceux qui n’ont pas ce

niveau d’hyperparathyroïdie: suites de parathyroïdectomie, traitement
excessif par calcium et dérivés de la vitamine D, intoxication aluminique, plus
grande fréquence chez les diabétiques et les dialysés péritonéaux (le plus
grand transfert de calcium à travers la membrane péritonéale entraîne un frei-
nage plus important de l’hypersécrétion de parathormone).
La biopsie osseuse montre un tissu osseux qui se caractérise par une absence
de remodelage et une activité basse des ostéoblastes et ostéoclastes. Le
nombre de ces cellules osseuses, ainsi que la formation d’os ostéoïde sont
diminués. Le risque fracturaire est mal apprécié, certain pour l’ostéopathie
aluminique.
Les anomalies biochimiques permettent de l’opposer à l’hyperparathyroïdie
secondaire et à ses conséquences osseuses, ne rendant généralement pas
nécessaire la réalisation d’une biopsie osseuse: phosphatases alcalines et
dosage de la parathormone intacte normaux ou peu élevés, possibilité
d’hypercalcémie (le faible remodelage diminue les capacités du squelette à
fixer le calcium).

Autres anomalies du métabolisme minéral et osseux (aluminium

et autres)
L’intoxication aluminique a pratiquement disparu avec l’abandon des sels
d’alumine, chélateurs des phosphates d’origine alimentaire. La dépression
osseuse engendrée par l’aluminium s’explique de plusieurs manières: inhibi-
tion de la différenciation des ostéoblastes, hypoparathyroïdie par surcharge en
aluminium des glandes parathyroïdes.
Deux tableaux sont rencontrés: ostéomalacie aux conséquences cliniques
sévères (douleurs osseuses, fissures et fractures, myopathie proximale) (fig.
22.4) ; ostéopathie adynamique.
Désordres du métabolisme minéral et osseux liés à l’insuffisance rénale chronique 193

Fig. 22.4. Déformation diaphysaire liée à une ostéomalacie.

Une hypercalcémie est fréquente, parfois après de faibles doses de calcium et

vitamine D. La parathormone est normale ou peu augmentée. Le taux sérique
d’aluminium est élevé (> 100 μg/L). Le test au desféral apprécie la surcharge
corporelle en aluminium.
Le fréquent hypogonadisme du dialysé et la perte osseuse obligatoire liée à
l’âge participent aux complications osseuses. L’ostéoporose est de plus en
plus fréquente chez les patients insuffisants rénaux à cause du vieillissement.
Beaucoup d’insuffisants rénaux ont une ostéoporose documéntée par une
densitométrie osseuse avant d’arriver au stade de l’IRT. Les interventions
thérapeutiques incluent les biphosphonates, les œstrogènes, le teriparatide si la
PTH est basse, et la vitamine D. L’utilisation des biphosphonates chez l’insuf-
fisant rénal non dialysé doit être prudente et une hydratation suffisante doit
être mise en place. La posologie du biphosphonate doit être adaptée au niveau
de la fonction rénale.

AMYLOSE DU PATIENT DIALYSÉ

La bêta-2-microglobuline (B2 M) est l’élément prédominant des fibrilles
amyloïdes qui composent cette amylose spécifique du patient dialysé.

Mécanismes
La fréquence des dépôts symptomatiques d’amylose à B2 M augmente avec la
durée du traitement: elle est rare avant 10 ans de dialyse. Cette protéine se
dépose électivement au niveau de l’appareil locomoteur: disques interverté-
braux, bourses, tendons, synoviales et os. Les dépôts massifs extra-
squelettiques sont rares.
La B2 M est une protéine qui constitue la chaîne légère des antigènes d’histo-
compatibilité de classe I. Elle est présente sur toutes les cellules de
194 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

l’organisme. Son métabolisme est exclusivement rénal. Son accumulation

s’effectue tout au long de la période d’insuffisance rénale.
La technique de dialyse joue un rôle dans la fréquence de cette complication.
L’amylose est plus fréquente avec les membranes de cuprophane, qui génè-
rent un syndrome inflammatoire, qu’avec les membranes synthétiques
biocompatibles (sulfate de polyacrylonitrile ou AN69): moindre perméabilité
vis-à-vis de la B2 M, biocompatibilité inférieure avec activation lymphocy-
taire et macrophagique aboutissant à une synthèse accrue de B2 M. La dialyse
péritonéale se complique de dépôts amyloïdes avec la même fréquence que
l’hémodialyse.

Manifestations cliniques
Le tropisme tendineux de cette amylose explique la grande fréquence du
syndrome du canal carpien, des ténosynovites des doigts et des tendons de
l’épaule. Les lésions peuvent aboutir à la rupture des fibres tendineuses
(doigts, Achille). Les dépôts synoviaux expliquent nombre de complications
articulaires: arthralgies chroniques avec épanchement ; tableau de polyarth-
rite avec syndrome du canal carpien, brève raideur matinale, atteinte
abarticulaire des doigts, gonflement articulaire chronique, épanchement syno-
vial mécanique ; arthropathies destructrices des grosses articulations. Les
dépôts intra-osseux concernent l’endoste et le périoste et peuvent entraîner des
fractures des os longs (col fémoral). L’amylose explique en partie les lésions
disco-vertébrales destructrices du dialysé.

Diagnostic de l’amylose du dialysé

L’anomalie radiologique la plus caractéristique est l’existence de géodes sous-
chondrales expansives soit purement lytiques, soit cernées d’une mince bande
d’ostéocondensation. Ces géodes siègent en regard des insertions capsulo-
synoviales. Le scanner et l’IRM montrent qu’il s’agit de cavités communi-
quant avec l’articulation. Elles sont fréquentes au niveau des poignets et
carpes, épaules, hanches et genoux.
Les anomalies de signal à l’IRM sont relativement spécifiques de l’amylose:
signal intermédiaire en T1 et hyposignal en T2 ce qui l’oppose aux lésions
inflammatoires ou aux exceptionnelles tumeurs brunes de l’hyperparathy-
roïdie secondaire. L’échographie tendineuse (épaule) et synoviale (hanche)
permet d’apprécier l’évolution longitudinale des dépôts amyloïdes au niveau
des parties molles.
Les techniques isotopiques sont décevantes que ce soit avec l’utilisation de B2
M marquée à l’I 131 ou de sérum amyloïde P marquée à l’I 123. L’analyse
histologique et l’immuno-marquage par anticorps monoclonal anti-B2 M des
prélèvements biopsiques ou peropératoires confirment la nature amyloïde des
lésions.
Désordres du métabolisme minéral et osseux liés à l’insuffisance rénale chronique 195

Traitement de l’amylose
Il est en grande partie symptomatique. Les AINS sont inconstamment effi-
caces. Les corticoïdes à faibles doses (0,1 mg/kg) peuvent être proposés dans
les formes polyarticulaires, en prenant en compte le risque osseux. Les infil-
trations intra-articulaires de corticoïdes ainsi que les synoviorthèses (acide
osmique-isotopes) sont utiles dans les mono-arthropathies.
La chirurgie est souvent efficace: canal carpien, épaule, prothèse, enclouage
d’une lésion osseuse menaçante. Le changement de membrane ou le recours à
la dialyse péritonéale n’ont pas ou peu de conséquences sur des lésions
amyloïdes sévères. La transplantation rénale entraîne une amélioration rapide
des douleurs même si les dépôts amyloïdes persistent.

AUTRES COMPLICATIONS ARTICULAIRES

DU PATIENT INSUFFISANT RÉNAL

Facteurs favorisants

Âge
À durée de dialyse égale, les complications rhumatismales sont plus
fréquentes chez les dialysés les plus âgés. Les anomalies radiologiques articu-
laires et rachidiennes du dialysé se rapprochent d’une forme particulière
d’arthrose appelée arthrose érosive.

Cristaux
Des calcifications périarticulaires faites de carbonate et d’apatite sont
fréquentes (7,5 à 44 % des patients). Elles sont de deux types: classiques et
pouvant donner des accès aigus douloureux ; tumorales et alors sources de
complications plutôt mécaniques. Le contrôle strict du rapport calcium x
phosphore diminue la fréquence de ces calcifications tumorales. L’apatite est
également constatée au niveau de discopathies et d’arthrites destructrices. Son
rôle pathogène est incertain: coexistence avec des dépôts amyloïdes et hyper-
parathyroïdie secondaire, libération des cristaux d’apatite par l’os sous-
chondral mis à nu par les ulcérations du cartilage.
La prévalence de la chondrocalcinose est identique à celle de la population
générale malgré la fréquence de l’hyperparathyroïdie. Une chondrocalcinose
radiographique peut être le fait de dépôts d’oxalate de calcium chez des
patients supplémentés en vitamine C ou ayant une oxalose primitive. L’hype-
ruricémie est rarement symptomatique.

Aluminium, fer, silice

L’aluminium s’accumule dans les articulations des dialysés (synoviale,
cartilage). Les taux sont plus importants chez les patients avec arthropathie
196 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

notamment amyloïde. La surcharge en fer peut également intervenir. Il n’y a

pas d’élément clinique et radiographique spécifique de ce type d’atteinte. Le
silicium a également été identifié dans le liquide articulaire et la membrane
synoviale d’articulations pathologiques.

Épaule de l’insuffisant rénal dialysé

Les douleurs sont fréquentes, rythmées par les séances d’hémodialyse, rapide-
ment nocturnes.
L’IRM identifie les deux principales causes de douleurs: dépôts amyloïdes
responsables d’une augmentation de volume de la coiffe des rotateurs, syno-
vite gléno-humérale et/ou bursite sous acromio-deltoïdienne. L’existence
d’une synovite avec épanchement ne répondant pas aux anti-inflammatoires
oraux peut faire proposer une infiltration intra-articulaire ou une synovior-
thèse. Dans les lésions tendineuses, une chirurgie peut être envisagée soit par
arthroscopie, soit à ciel ouvert: synovectomie partielle et bursectomie, résec-
tion du ligament acromio-coracoïdien, acromioplastie. Les résultats à court et
moyen termes sont satisfaisants. La répétition des dépôts amyloïdes peut
entraver le long terme.

Main de l’insuffisant rénal dialysé

Syndrome du canal carpien

Sa fréquence augmente avec la durée de dialyse: 25 % à 5 ans, 80 % après 10
ans. Il débute souvent du côté de la fistule mais devient bilatéral chez 50 %
des patients. Des signes de gravité sont fréquemment rencontrés: amyotro-
phie, parésie des muscles thénariens externes. L’électromyographie permet de
faire la part des choses avec une neuropathie urémique.
La chirurgie est le plus souvent nécessaire. Elle ne se limite pas à la simple
section du ligament annulaire du carpe mais doit comporter un temps de syno-
vectomie. La synoviale est toujours pathologique, hypertrophiée au niveau des
parois ou des gaines tendineuses des fléchisseurs. Dans 70 % des cas la
recherche d’amylose est positive. Les résultats chirurgicaux sont bons sur les
paresthésies mais médiocres sur les déficits. Le taux de récidive postopéra-
toire (5 à 10 %) s’explique par la poursuite des dépôts amyloïdes. Une
réintervention est souvent décevante.

Autres complications
L’infiltration amyloïde des tendons explique la fréquence des doigts à ressaut
(dépôts nodulaires) et des téno-synovites digitales (fléchisseurs plus qu’exten-
seurs) responsables de mains enraidies. La synovectomie chirurgicale doit être
faite à la carte. La carpite amyloïde est responsable de douleurs du poignet.
Les géodes osseuses peuvent expliquer une instabilité intracarpienne ou
d’exceptionnelles fractures. La destruction et la dislocation des interphalan-
giennes distales peuvent nécessiter une arthrodèse.
Désordres du métabolisme minéral et osseux liés à l’insuffisance rénale chronique 197

Rachis de l’insuffisant rénal dialysé

Lésions discales
L’anomalie la plus fréquente est la survenue de spondylodiscopathies destruc-
trices (5 à 10 % des dialysés). Leur définition est radiologique: pincement
discal avec érosions des plateaux vertébraux adjacents sans condensation ni
oostéophytose réactionnelle. Le rachis cervical est concerné dans 3/4 des cas.
Plusieurs disques peuvent être touchés. Un spondylolisthésis est fréquent
surtout à l’étage cervical. Les symptômes sont inconstants (1/3 des patients
avec lésions radiologiques): douleurs, compression radiculaire et exception-
nellement médullaire. L’IRM est parfois nécessaire pour éliminer une
spondylodiscite infectieuse (hypersignal en T2) ou à visée préopératoire. La
pathogénie est multifactorielle: âge avancé, hyperparathyroïdie fréquente et
parfois responsable (stabilisation de certaines lésions après parathyroïdec-
tomie), amylose fréquente à la biopsie mais chez des patients anciennement
dialysés.
En cas d’échec au traitement médical (analgésiques, contention rachidienne),
un geste chirurgical est indiqué dans les grandes instabilités avec complica-
tions neurologiques: arthrodèse par voie antérieure avec greffons
intersomatiques et fixation par vis-plaque.

Autres complications rachidiennes

Des dépôts amyloïdes peuvent être rencontrés sous forme pseudo-tumorale au
niveau des articulaires postérieures ou de la charnière cervico-occipitale ainsi
qu’en situation extra-durale (tableau de canal cervical ou lombaire étroit). Les
scolioses lombaires et la maladie hyperostosique sont plus fréquentes chez les
patients dialysés que dans la population générale.

Ostéoarthrites infectieuses du dialysé

Elles sont redoutables, favorisées par l’immunodépression, la fistule et les
gestes infirmiers ainsi que certains terrains (diabète). Les infiltrations sont
donc à risque sur ce terrain.
Les tableaux cliniques sont souvent frustres: peu ou pas de fièvre, faible
cellularité du liquide articulaire. Le micro-organisme le plus souvent en cause
est le staphylocoque aureus.
La fréquence et le polymorphisme des complications rhumatismales (Tableau
22.II) rendent bénéfique la collaboration néphrologue-rhumatologue pour ces
patients fragiles que sont les patients en insuffisance rénale chronique.
198 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

CALCIFICATIONS VASCULAIRES :
L’ARTÉRIOLOPATHIE URÉMIQUE CALCIFIANTE
Les calcifications vasculaires des gros vaisseaux, appelées « médiacalcose »,
sont fréquentes après quelques années de traitement par dialyse (fig. 22.5).
L’artériolopathie urémique calcifiante (AUC) touche les artérioles. Appelée
autrefois « calciphylaxie », cette nouvelle dénomination est la traduction de
l’appellation anglo-saxonne Calcific Uremic Arteriolopathy (CUA). Les
signes précoces comportent un livedo et des nodules rouges douloureux, (fig.
22.6) qui progressent vers des lésions ulcératives et nécrotiques (fig. 22.7).
Cette complication est plus fréquente chez la femme obèse et de race cauca-
sienne. L’urémie chronique peut altérer les cellules musculaires lisses des
petits vaisseaux et augmenter l’expression des facteurs impliqués dans les
calcifications ectopiques, tels que l’ostéopontine. De plus, une calcémie et une
phosphorémie élevées favorisent les calcifications artériolaires, l’occlusion
vasculaire et l’apparition des lésions ischémiques. Ces lésions sont à distin-
guer des lésions de vascularite, de cryoglobulinémie etc. Le scanner osseux
permet d’identifier de façon précoce ces lésions. Lorsque le diagnostic est
posé, l’apport en calcium et vitamine D doit être stoppé et une parathyroïdec-
tomie proposée si l’AUC est associée à une hyperparathyroïdie autonomisée
(PTH > 500 pg/mL). Le thiosulfate de sodium, à la dose de 25 g IV trois fois
par semaine peut réduire le syndrome algique et les lésions.

Fig. 22.5. Lésion vasculaire de médiacalcose au niveau des artères fémorale et

poplité.
Désordres du métabolisme minéral et osseux liés à l’insuffisance rénale chronique 199

Fig. 22.6. Nodule inflammatoire de la main par dépôts calciques.

Fig. 22.7. Lésion ulcérative de l’artériolopathie urémique calcifiante.

PRISE EN CHARGE OPTIMALE DES DÉSORDRES

DU MÉTABOLISME MINÉRAL ET OSSEUX
CHEZ LE PATIENT INSUFFISANT RÉNAL

Cibles à atteindre

PTH
Le taux de parathormone doit être maintenu entre 150 et 300 pg/mL pour le
dosage de la PTH (1-84) et entre 80-160 pg/mL pour le dosage de la PTH (7-
84).
200 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Tableau 22.II. Principales complications rhumatismales du patient insuffi-

sant rénal

Présentation clinique Pathogénie

Arthralgie chronique avec épanchement Amylose
Arthropathie destructrice:
– petites articulations Hyperparathyroïdie
– grosses articulations Amylose
Polyarthrite Amylose
Tendinopathie (canal carpien…) Amylose
Enthésopathie érosive Hyperparathyroïdie
Calcifications périarticulaires Rapport calcium-phosphore sérique
Rachis Amylose,
Hyperparathyroïdie,
Apatite

Calcémie
Chez un insuffisant rénal, la calcémie doit être maintenue entre 2,1 et 2,6
mmol/L (84 à 102 mg/L), avec une valeur idéale à 2,4 mmol/L (95 mg/L).
En hémodialyse et en dialyse péritonéale, il est recommandé d’utiliser un bain
de 1,25 à 1,50 mmol/L. Les taux plus élevés doivent être évités, notamment
chez les sujets âgés, car ils génèrent des hypercalcémies.

Phosphorémie
Chez un patient dialysé, par hémodialyse ou dialyse péritonéale, la cible de la
phosphorémie est entre 1,13 et 1,78 mmol/L (35-55 mg/L). Une phospho-
rémie élevée est associée à un risque augmenté de morbi-mortalité cardio-
vasculaire.
La restriction alimentaire en phosphore à 800-1 200 mg/jour doit être atteinte
grâce à une éducation diététique du patient. L’hémodialyse conventionnelle
(3 fois × 4-5 heures/sem) n’enlève au mieux que 800 mg de phosphore par
séance. On peut augmenter cette extraction de 10 à 15 % avec l’hémofiltra-
tion ou en utilisant des dialyseurs de grande surface. La dialyse quotidienne
courte (6 fois × 2,5 heures/sem) et l’hémodialyse quotidienne nocturne longue
(6 fois × 6-8 heures/sem) sont les deux modalités de traitement les plus perfor-
mantes pour l’extraction du phosphore.
Les chélateurs du phosphore jouent un rôle essentiel avec la diététique pour
atteindre les valeurs cibles de la phosphorémie. Le carbonate de calcium doit
être aujourd’hui limité et il est recommandé de ne pas apporter plus 1,5 g de
calcium élément par jour pour prévenir l’hypercalcémie et les calcifications
vasculaires. L’hydrochlorure de sevelamer (Renagel) est un chélateur du
phosphore ne contenant pas de sels de calcium ou d’aluminium. Il est recom-
Désordres du métabolisme minéral et osseux liés à l’insuffisance rénale chronique 201

mandé de donner chaque jour trois fois 800 à 1 600 mg au moment des repas.
Ce produit est extrêmement utile pour les patients qui ont tendance à
augmenter leur calcémie. Le sevelamer a également un effet favorable sur le
taux de LDL cholestérol. Il peut être mal toléré au plan digestif. Le carbonate
de lanthanum (Fosrenol) est le chélateur le plus récent. La posologie recom-
mandée est de 500 mg trois fois par jour, sans excéder 1 250 mg à chaque
prise. Les sels d’aluminium ne doivent plus être utilisés.

Vitamine D
Il n’est pas nécessaire de donner une supplémentation en vitamine D lorsque
le taux de PTH est dans la fourchette des valeurs cibles (150-300 pg/mL).

Traitement de l’hyperparathyroïdie

Bain de dialyse
Celui-ci sera maintenu à 1,25-1,50 mmol/L. Le bain à 1,50 mmol/L est recom-
mandé lors de la dialyse quotidienne, qu’elle soit courte ou longue. Le bain à
1,75 mmol/L ne doit plus être utilisé car il augmente le risque d’hypercal-
cémie et de calcifications vasculaires.

Calcémie et phosphorémie
Le contrôle de la phosphorémie à un taux < 1,8 mmol/L contribue à freiner la
sécrétion de la PTH. La calcémie maintenue dans la cible normale entre 2,1 et
2,6 mmol/L. Il n’est pas recommandé d’augmenter la calcémie pour freiner la
PTH.

Vitamine D et ses analogues

La vitamine D active a un effet freinateur sur la sécrétion de PTH. La dose
nécessaire est d’autant plus importante que le taux de PTH est élevé. Le calci-
triol (Rocaltrol) est le produit naturel (1,25 (OH) 2 D3) synthétisé. Il est
administré à chaque séance de dialyse en IV à la dose de 1 à 2 μg. Il peut
générer une hypercalcémie et une hyperphosphorémie. Les analogues de la
vitamine D sont le paricalcitol (19-Nor-1,25 (OH) 2 D2) et le doxercalciferol
(un alpha (OH) D2). Le premier a moins d’effets hypercalcémique et hyper-
phosphorémique. C’est un puissant freinateur de la sécrétion de PTH. Une
dose initiale de 2 à 4 μg 3 fois par semaine est recommandé lorsque la PTH est
> 500 pg/mL. Le deuxième est une prohormone qui est métabolisée par le foie
en 1,25 (OH) 2 D2. la dose initiale est de 2 à 5 μg IV ou par voie orale à
chaque séance de dialyse. Lorsqu’une hypercalcémie apparaît (> 102 mmol/
L), la dose de vitamine D doit être réduite de 30 à 50 %.

Calcimimétiques
Le calcimimétique se lie au récepteur sensible au calcium de la glande para-
thyroïde et il en résulte un effet suppresseur puissant de la sécrétion de PTH.
202 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Le cinacalcet (Mimpara) est aujourd’hui le seul calcimimétique disponible.

Trois dosages sont proposés: 30, 60 et 90 mg. La suppression maximale de la
PTH (- 60 à 80 %) survient 2 à 4 heures après la prise du médicament. La
calcémie doit être étroitement surveillée car il existe un risque d’hypocal-
cémie sévère < 75 mg/L (1,9 mmol/L) chez 5 % des patients traités. Ce risque
d’hypocalcémie est minimisé si le bain de dialyse à une teneur en calcium de
1,50 mmol/L et si le traitement par vitamine D est maintenu.

Parathyroïdectomie
Les indications de la parathyroïdectomie sont aujourd’hui les échecs du traite-
ment médical: la présence de signes cliniques et radiologiques d’une
hyperparathyroïdie sévère, non améliorée, la persistance de taux élevés de
PTH malgré le traitement médical, surtout s’ils s’accompagnent de prurit
sévère, une hypercalcémie chronique incontrôlable, des calcifications tissu-
laires malgré le traitement de l’hyperphosphorémie, une artériolopathie
urémique calcifiante avec des lésions nécrotiques, les arthrites et périarthrites
cristallines et des ruptures tendineuses.

Traitement de l’hypoparathyroïdie

Bain de dialyse
Il faut maintenir une teneur en calcium de 1,25 mmol/L. Une teneur plus basse
risque d’induire une hypocalcémie durant la période interdialytique.
La calcémie peut être maintenue à la limite inférieure basse pour favoriser la
stimulation de la PTH. La phosphorémie doit être maintenue entre 1,5 et 1,8
mmol/L. Il faut éviter une phosphorémie < 1,5 mmol/L qui a un effet freina-
teur sur la PTH. Les chélateurs de phosphore à base de sels de calcium doivent
être proscrits. Le produit Ca × P ne doit pas être supérieur à 3,6.

Vitamine D et ses analogues

La vitamine D active (calcitriol) ne doit pas être utilisée. Par contre, la vita-
mine D2 (ergocalciferol) ou la vitamine D3 (cholecalciferol) peuvent être
utilisées pour prévenir l’apparition d’une ostéomalacie.

Autres thérapeutiques
Les biphosphonates, s’ils sont utilisés pour traiter une ostéoporose, doivent
être stoppés. En effet ils diminuent la résorption osseuse en inhibant l’activité
ostéoclastique. Le teriparatide (forme synthétisée de la PTH 1-34) est utilisé
dans l’ostéoporose pour augmenter la densité osseuse. Des études sont en
cours pour tester son action éventuelle chez les dialysés qui ont un os
adynamique.
23 COMPLICATIONS
INFECTIEUSES CHEZ
LE PATIENT INSUFFISANT
RÉNAL

Pierre Simon

Les maladies infectieuses sont, après les complications cardio-vasculaires, la

deuxième cause de mortalité chez les malades dialysés et représentent de 12 à
38 % des décès selon les séries. Elles sont par ailleurs une cause de morbidité
considérable, à l’origine de nombreuses journées d’hospitalisation, et dont les
conséquences économiques sont notables même si elles restent difficiles à
chiffrer de façon précise. Enfin, l’impact de ces infections sur la qualité de vie
du patient dialysé ne doit pas non plus être négligé.

FACTEURS DE RISQUE INFECTIEUX EN DIALYSE

Facteurs liés au patient

La prédisposition aux infections des malades dialysés est connue de longue
date. Elle peut être liée à des facteurs non spécifiques: âge, dénutrition,
syndrome inflammatoire chronique, traitement corticoïde voire immunosup-
presseur… La surcharge en fer, lorsqu’elle était induite par des transfusions
multiples, était également susceptible de favoriser certaines infections bacté-
riennes (yersinia, listeria…). Le risque d’une surcharge inadéquate en fer
existe toujours si l’administration de fer parentéral n’est pas régulièrement
surveillée. L’insuffisance rénale chronique elle-même est à l’origine de modi-
fications des défenses naturelles que l’épuration extra-rénale ne corrige pas
complètement.
Les polynucléaires neutrophiles, bien qu’en général en nombre normal, voient
ainsi leurs capacités réduites avec une diminution de la phagocytose, une
baisse de leur mobilisation et du chimiotactisme. Les propriétés d’opsonisa-
tion et de bactéricidie sont altérées.
Les monocytes, les macrophages et les lymphocytes présentent aussi des
perturbations fonctionnelles avec diminution de la synthèse des cytokines.
L’immunité à médiation cellulaire est ainsi réduite chez les dialysés, ce qui
rend compte également de la plus grande fréquence de l’anergie cutanée et des
néoplasies chez ces malades.
204 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Le dosage pondéral des immunoglobulines sériques est le plus souvent

normal. Cependant, la régulation de la synthèse des anticorps est perturbée,
avec fréquence accrue des phénomènes d’auto-immunité: anticorps antinu-
cléaires, facteur rhumatoïde…
L’immunité humorale est globalement diminuée, et de façon proportionnelle à
la sévérité de l’insuffisance rénale chronique. Ceci explique la moins bonne
réponse vaccinale de ces patients et souligne l’intérêt d’une vaccination
précoce, notamment contre l’hépatite B, très antérieure à la prise en charge en
dialyse.

Facteurs liés à la technique

La réalisation de séances d’hémodialyse implique nécessairement un abord
vasculaire itératif. La ponction répétée d’une fistule artério-veineuse repré-
sente ainsi une porte d’entrée pour les germes cutanés et en premier lieu pour
le Staphylococcus aureus. L’utilisation de cathéters centraux à demeure,
tunnelisés ou non, constitue un risque supérieur à l’utilisation de la fistule
artério-veineuse.
En dialyse péritonéale, le cathéter et les manipulations lors des échanges cons-
tituent également autant de portes d’entrée. Ici encore les staphylocoques (S.
aureus et S. epidermidis) sont les germes les plus fréquemment rencontrés lors
des péritonites.
Le portage nasal de staphylocoques peut être à l’origine d’infections récidi-
vantes. Le portage de germes par les différents malades, et même le personnel,
est à l’origine d’infections manuportées chez les patients traités en centre.
D’une façon générale, les infections nosocomiales sont plus fréquentes chez
les dialysés, a fortiori s’ils sont hospitalisés de façon prolongée ou s’ils vivent
en institution. Les infections les plus couramment rencontrées sont les septicé-
mies à point de départ de l’abord vasculaire, les bronchopneumopathies, les
infections génito-urinaires, les infections compliquant la pathologie vasculaire
ischémique des membres inférieurs. Les hépatites virales sont devenues plus
rares depuis la vaccination contre le virus B et la réduction du risque
transfusionnel.
Le circuit de dialyse est directement en cause dans certaines manifestations
fébriles. Selon la biocompatibilité du matériel utilisé, il peut exister une acti-
vation de la voie alterne du complément, des phénomènes d’adsorption de
protides sériques sur la membrane, des poussées fébriles ou un syndrome
inflammatoire chronique. La contamination bactérienne du dialysat reste
possible malgré les perfectionnements des techniques de filtration et de stérili-
sation. Si elle entraîne exceptionnellement une septicémie chez les malades, le
contact répété avec les endotoxines bactériennes, provenant parfois de
biofilms situés sur le circuit du dialysat, peut être à l’origine de manifestations
systémiques (fièvre, hypotension, voire véritable état de choc) ou de compli-
cations à long terme, tells que l’amylose bêta-2-microglobuline.
 Complications infectieuses chez le patient insuffisant rénal 205

INFECTIONS SELON LE SITE

La description exhaustive de toutes les pathologies infectieuses susceptibles de
survenir en dialyse dépasserait largement le cadre de cet ouvrage. Aussi ne
seront abordées que celles présentant un intérêt particulier, soit du fait de leur
fréquence, soit en raison de caractéristiques qui sont propres au malade dialysé.

Septicémies
L’incidence des septicémies, rapportée dans la littérature, varie de 0,8 à 1,6/
100 mois/patient dialysé. L’abord vasculaire est en cause dans plus de la
moitié des cas, très loin devant les portes d’entrée urinaire, pulmonaire,
cutanée… Ceci explique la nette prédominance de S. aureus, isolé dans 60 %
des cas. E. coli est à l’origine de 20 % des cas et S. epidermidis de 5 %. Les
autres germes (streptocoque, entérobactéries, pyocyanique) sont plus rarement
en cause.
Le tableau clinique comporte habituellement la survenue d’une fièvre avec
frissons et défaillance hémodynamique plus ou moins marquée mais imposant
l’interruption de la séance de dialyse. Parfois, il peut s’agir d’une fièvre asso-
ciée à une altération de l’état général, d’évolution torpide, avec majoration des
signes en fin de dialyse, l’urée ayant des propriétés antipyrétiques. Dans tous
les cas, le diagnostic repose sur les hémocultures.
Lorsque la septicémie complique un abord vasculaire temporaire (shunt arté-
rioveineux, cathéter central tunnelisé ou non), l’ablation et la mise en culture
de celui-ci sont impératives. En cas d’infection d’une fistule artério-veineuse,
un traitement chirurgical peut être indiqué, surtout s’il existe une prothèse
vasculaire. Dans environ 20 % des cas, l’évolution aboutit à la perte de la
fistule et à la nécessité de créer un nouvel abord vasculaire à distance de
l’épisode infectieux.
Le traitement antibiotique doit être adapté au germe et au type d’épuration
extra-rénale (voir chap. 27, p. 233). Il est obligatoirement parentéral et
comporte initialement une bithérapie dont le pouvoir bactéricide doit être
confirmé. La persistance d’un tableau infectieux sévère malgré l’antibiothé-
rapie doit faire rechercher la persistance de la porte d’entrée ou des
localisations secondaires: endocardite, spondylodiscite, abcès splénique ou
pulmonaire principalement.
La mortalité globale étant encore voisine de 10 %, les mesures préventives
gardent une importance primordiale:
– protocoles d’asepsie rigoureux ;
– soins et entretien de l’abord vasculaire ;
– éradication des foyers infectieux latents.

Infections bronchopulmonaires
Particulièrement fréquentes, elles offrent une présentation clinique extrême-
ment variée, depuis la simple bronchite hivernale jusqu’à la pneumonie
206 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

hypoxémiante, sans oublier la tuberculose qui voit actuellement son incidence

augmenter dans certaines populations touchées par la précarité.
Plusieurs mécanismes expliquent cette fréquence élevée chez les dialysés.
Outre la baisse de l’immunité évoquée plus haut, et l’hospitalisme important,
ces malades présentent des pathologies intriquées qui fragilisent l’arbre respi-
ratoire. La rétention hydrosodée, l’hypertension artérielle – et a fortiori la
cardiomyopathie hypertrophique – sont à l’origine d’un sub-œdème pulmo-
naire plus ou moins apparent cliniquement mais qui favorise la surinfection.
Parallèlement, un épanchement pleural transudatif peut se transformer en
pleurésie purulente à l’occasion d‘une bactériémie, particulièrement chez les
patients porteurs de cathéter.
Le diagnostic repose essentiellement sur la clinique et la radiographie pulmo-
naire. La biologie est d’un intérêt moindre: l’hyperleucocytose peut manquer,
la présence d’un syndrome inflammatoire n’est pas spécifique. Les hémocul-
tures sont systématiques chez tout dialysé fébrile.
En l’absence d’identification bactérienne – cas le plus fréquent – l’antibiothé-
rapie présomptive doit agir sur les germes les plus couramment rencontrés.
Les bétalactamines (notamment l’association amoxycilline-acide clavula-
nique) représentent la classe de choix. Les macrolides et les quinolones,
insuffisamment actives sur S. pneumoniae, ne sont pas recommandés en
première intention.
Parmi les mesures préventives, la vaccination antigrippale doit être largement
diffusée.

Infections ORL et dentaires

Rarement à l’origine de tableaux cliniques sévères, ces infections restent
néanmoins préoccupantes car fréquentes et souvent torpides. Elles peuvent
être à l’origine d’un syndrome inflammatoire chronique. Elles constituent par
ailleurs un réservoir de germes à l’origine de nombreuses bronchopneumopa-
thies et d’infections nosocomiales. Le portage nasal de staphylocoque, évoqué
plus haut, est à l’origine de septicémies sur cathéters ou prothèses endovascu-
laires. L’éradication du portage nasal par mupyrocine ou rifampicine,
préconisée dans certains centres, s’accompagne d’une diminution de l’inci-
dence de ces septicémies mais risque de favoriser l’émergence de souches
multirésistantes.
Lors des sinusites maxillaires, le recours au drainage en complément de l’anti-
biothérapie s’avère souvent indispensable. L’amygdalectomie peut se discuter
lors des angines récidivantes. L’éradication des foyers infectieux latents est de
toute façon systématique chez les patients en attente de transplantation rénale.
Du fait de la fragilité des patients dialysés et de la grande fréquence de maté-
riels prothétiques, notamment endovasculaires, une antibioprophylaxie sera
systématiquement prescrite lors de soins dentaires invasifs, y compris le
simple détartrage. Il faut également tenir compte de l’hémostase fréquemment
perturbée de ces malades.
 Complications infectieuses chez le patient insuffisant rénal 207

Infections génito-urinaires
Les infections génito-urinaires peuvent être à l’origine de septicémie ou de
péritonite chez les patients en DPCA. Leur prise en charge, difficile, se heurte
à plusieurs problèmes:
– la fréquence des infections asymptomatiques, expliquée en partie par une
diurèse souvent faible, voire nulle ;
– l’isolement d’un germe est parfois difficile et l’ECBU d’interprétation déli-
cate. Une leucocyturie peut être la conséquence de la néphropathie initiale ou
d’une simple irritation vésicale. Une bactériurie isolée peut traduire une colo-
nisation passagère favorisée par la stagnation d‘un petit volume vésical.
L’ECBU peut être négatif dans certaines localisations parenchymateuses et le
diagnostic repose alors sur certaines techniques particulières: ponction écho-
guidée d’un kyste rénal, examen du premier jet après massage prostatique ;
– enfin, la diffusion urinaire des antibiotiques est aléatoire chez ces patients
ayant une fonction rénale résiduelle très limitée.
Certaines néphropathies exposent plus particulièrement aux infections
urinaires. Il s’agit des uropathies malformatives, dont le reflux vésico-urétéral,
la polykystose rénale, les néphropathies interstitielles chroniques et la tuber-
culose urinaire. Des antécédents de lithiase, de chirurgie uro-génitale ou
d’infection urinaire avant le stade de la dialyse augmentent également le
risque, de même que l’existence d’un résidu post-mictionnel, notamment dans
le cadre d’une neuropathie diabétique.
Les tableaux cliniques rencontrés sont ainsi extrêmement variés. Soulignons
la fréquence de la prostatite chez l’homme, parfois accompagnée d’orchite,
mais pouvant se traduire uniquement par une fièvre isolée. Chez la femme
âgée, le syndrome de cystite aiguë est rare alors que l’infection urinaire est
fréquente. La réalisation d’un ECBU doit donc être systématique chez tout
dialysé fébrile et le traitement est fonction de l’antibiogramme du germe isolé.
Enfin, la stérilisation totale de tout l’arbre urinaire doit être obtenue avant une
éventuelle transplantation rénale.

Infections cutanées et des parties molles

Ces infections trouvent leur origine dans les pathologies associées chez les
malades dialysés: diabète, athérome, ischémie des membres et autres compli-
cations vasculaires. La peau peut également être fragilisée par des lésions de
grattage liées au prurit du dialysé ou à une intolérance aux antiseptiques
locaux, notamment au voisinage de la fistule. Chez les malades hémodialysés,
une anticoagulation trop importante ou un accident lié à la fistule expose aux
hématomes qui peuvent se surinfecter. Enfin, la cicatrisation d’une plaie
même minime est d’autant plus lente que le malade est âgé, dénutri, porteur
d’une artériopathie ischémique ou soumis à une corticothérapie.
Essentiellement clinique, le diagnostic ne comporte aucune difficulté particu-
lière. Le pronostic, généralement bon, dépend surtout du site de l’infection.
Une antibiothérapie générale est souvent nécessaire et la prévention antitéta-
nique est systématique.
208 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Lorsque l’infection siège aux extrémités distales, le risque d’évolution vers la

gangrène ischémique doit faire poser rapidement l’indication d’une
amputation.

Infections ostéo-articulaires
La pathologie ostéo-articulaire est fréquente chez les dialysés et explique leur
susceptibilité accrue à ce type d’infections. Les calcifications ectopiques, les
dépôts d’amylose, notamment à bêta-2-microglobuline, d’anciennes lésions
polyarthritiques, et a fortiori la présence d’une prothèse représentent autant de
zone où les défenses naturelles sont quasi inexistantes.
La contamination se fait soit par voie hématogène à l’occasion d’une infection
à distance, soit par inoculation directe d’origine iatrogène (infiltration, cathé-
térisme vasculaire…). Le diagnostic repose sur l’isolement du germe (S.
aureus étant largement prédominant), et les différentes techniques d’imagerie
qui ne seront pas détaillées ici.
Le traitement associe:
– l’antibiothérapie adaptée au germe, par voie générale et en choisissant des
molécules ayant une bonne diffusion ;
– le repos et l’immobilisation ;
– un drainage, voire une excision-lavage, doit être discuté avec l’équipe
chirurgicale ;
– le support nutritionnel et l’adaptation régulière du poids sec sont indispensa-
bles, l’évolution étant généralement longue.

Tuberculose
L’incidence de la tuberculose chez les dialysés est, selon les centres, 2 à 10
fois plus élevée que dans la population générale. Elle se caractérise également
par une plus grande fréquence des localisations extra-pulmonaires, en particu-
lier des adénites et des atteintes ostéo-articulaires, sans oublier la péritonite ou
la résurgence d’une tuberculose uro-génitale. Les signes cliniques d’accompa-
gnement sont par ailleurs souvent bâtards, non spécifiques, et volontiers
confondus avec les signes propres à l’insuffisance rénale chronique.
La radiographie pulmonaire est normale une fois sur deux, l’intradermoréac-
tion à la tuberculine n’est positive que dans 30 % des cas en moyenne, ce qui
souligne la difficulté du diagnostic. De plus, l’isolement du bacille de Koch
est souvent difficile dans cette population. En pratique, le diagnostic est retenu
devant la constatation d’une lésion histologique typique: granulome giganto-
cellulaire avec cellules épithélioïdes et nécrose caséeuse.
Soulignons la fréquence des effets secondaires des médicaments antitubercu-
leux dont la posologie doit être adaptée.
Le mode d’administration des agents anti-infectieux utilisés en pratique
courante est décrit dans le chapitre 27 (p. 233).
24 INSUFFISANCE RÉNALE
ET MALADIES HÉPATO-
BILIAIRES ET DIGESTIVES

Olivier Nouel

Il existe de nombreuses manifestations rénales des maladies hépato-biliaires et

digestives. De même, la survenue de pathologies hépatogastroenterologiques
chez les insuffisants rénaux est un événement très courant. Par ailleurs, les
néphrologues ont la chance de disposer du seul moyen qui permet de suppléer
totalement la perte d’un organe vital: la dialyse. Cependant, la nécessité de la
répétition des séances, de la manipulation du sang et de ses dérivés, et le
vieillissement plus rapide d’organes fragilisés, sont responsables de la
survenue de nombreuses complications extra-rénales. Dans ce chapitre, seront
rapportées les données concernant les pathologies digestives et hépato-
biliaires rencontrées chez les insuffisants rénaux et les dialysés.

PATHOLOGIES À RAPPORTER À LA NÉPHROPATHIE

De nombreuses pathologies touchent à la fois le rein, le tube digestif et le foie.
Certaines de ces maladies peuvent conduire à la dialyse rénale et les manifes-
tations digestives ou hépatiques peuvent apparaître après le début de la
dialyse. Ces différentes maladies sont rapportées dans le tableau 24.I.

PATHOLOGIE DIGESTIVE ET DIALYSE

Péritonite encapsulante
La dialyse péritonéale est une technique qui utilise le péritoine comme «
membrane » de dialyse ; la répétition des séances peut entraîner des infec-
tions (voir chap. 15, p.119), ou une altération de la qualité de perméabilité du
péritoine. Outre une diminution de la qualité de la dialyse, il peut se constituer
une péritonite encapsulante. Cette maladie assez rare en dehors de cette
circonstance (ascites chroniques, réactions immunologiques aux bêtablo-
quants, scléroses péri-néoplasiques) se traduit par des épisodes de
subocclusion itératifs. À l’intervention, les anses grêles paraissent enfermées
dans une gangue fibreuse et le seul traitement est la libération chirurgicale
prudente des anses. La dialyse péritonéale devient impossible.
210 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Pathologie ulcéreuse gastro-duodénale

L’insuffisance rénale présente une augmentation importante du risque de
pathologie ulcéreuse. Les raisons en sont multiples. En l’absence d’insuffi-
sance rénale, la maladie ulcéreuse gastro-duodénale est due à l’infection
acquise dans la prime enfance par Hélicobacter pylori (HP). Chez l’insuffi-
sant rénal, cette infection n’est pas plus fréquente que dans la population
générale. Cependant l’insuffisance rénale peut entraîner l’apparition d’ulcères
HP négatifs:
– il existe une hypersécrétion gastrique due à une hypergastrinémie ;
– certaines maladies rénales amenant à la dialyse s’accompagnent d’une
fréquence élevée d’ulcères et d’ulcérations gastroduodénales, comme par
exemple dans les vascularites. La fréquence de l’infection par Hélicobacter
pylori chez les dialysés n’est pas connue ;
– les thérapeutiques néphrologiques (corticoïdes en particulier) peuvent
entraîner une pathologie gastro-duodénale.
Ces différents facteurs sont responsables d’hémorragies digestives, aggravant
l’anémie de l’insuffisance rénale. La gastroscopie est un examen utile dans la
surveillance des insuffisants rénaux et des dialysés. Elle fait partie du bilan
prétransplantation. Le traitement par les inhibiteurs de la pompe à protons
(IPP) (omeprazole, lanzoprazole, pantoprazole, rabetrazole, esomeprazole) est
le traitement de choix des ulcérations, des ulcères et des œsophagites.
Il a été rapporté que l’infection par HP pouvait entraîner une anorexie et une
dénutrition chez l’insuffisant rénal. En cas d’infection par HP, le traitement
repose sur une trithérapie de 7 jours par IPP, amoxycilline et clarithromycine.
Le contrôle de l’éradication doit être réalisé par un test respiratoire (Heli-Kit).

Dialyse et pathologie digestive néoplasique

L’hémodialyse, qui nécessite une anticoagulation, peut entraîner un saigne-
ment digestif. Ainsi, il peut être découvert un cancer digestif asymptomatique.
De même, pour certaines glomérulopathies extra-membraneuses, la tumeur
(digestive) peut se révéler dans un second temps.

Manifestations fonctionnelles digestives

La constipation est fréquente chez l’insuffisant rénal, favorisée à la fois par le
régime pauvre en fibres et par les chélateurs des phosphates. Une dyspepsie
avec reflux n’est pas rare en début de dialyse, ces manifestations étant plutôt
dues à l’urémie qu’à la dialyse.
 Insuffisance rénale et maladies hépato-biliaires et digestives 211

PATHOLOGIE HÉPATOBILIAIRE

Pathologie liée à la dialyse

L’hémodialyse peut entraîner (rarement) des hématomes hépatiques ou des
hémocholécystes. Il n’est pas rare de retrouver sur les biopsies hépatiques des
malades hémodialysés des dépôts de silicone et des granulomes au contact de
ces dépôts. Ces constatations seraient faites chez 50 % des dialysés, mais ses
conséquences sont probablement nulles. De même, la surcharge en fer qui
était fréquente du fait des transfusions et d’une thérapeutique martiale par voie
intraveineuse, a quasiment disparu depuis de l’utilisation des ASE.

Hépatites
Les hépatites aiguës ou chroniques de toutes causes sont particulièrement
fréquentes chez les hémodialysés.

Hépatites virales

❐ Hépatite virale B
Avant que la vaccination ne devienne possible, l’hépatite due au virus B
(VHB) pouvait être considérée comme un véritable fléau dans les unités
d’hémodialyse tant pour les malades que pour le personnel. C’est d’ailleurs
grâce à cette extrême fréquence que la preuve de l’efficacité du vaccin a été
démontrée.
Actuellement, l’épidémie d’hépatite B dans les unités d’hémodialyse est
brisée, tant du fait:
– de la généralisation de la vaccination ;
– des modifications des pratiques de dialyse ;
– que de la disparition du risque des produits sanguins.
Il importe cependant de signaler:
– la séropositivité chronique à l’Ag Hbs des plus anciens dialysés. Ces
patients doivent être régulièrement surveillés pour le dépistage du carcinome
hépato-cellulaire (échographie et alphafoetoprotéine/6 mois). Un statut virolo-
gique précis (tests de réplication virale HBV-DNA) et un bilan des
conséquences de l’infection à VHB (cirrhose ou pas) doivent être exigés ;
– la vaccination, réalisée aujourd’hui sans aucun risque avec le vaccin obtenu
par génie génétique (Genhevac ou EngevixB) a comme principales causes de
résistance, l’âge et l’insuffisance rénale. Il est donc extrêmement important de
vacciner les malades dés l’apparition d’une insuffisance rénale (donc bien
avant la dialyse). On peut ainsi espérer la disparition de l’infection par le VHB
grâce à la généralisation de la vaccination. Le personnel des services d’hémo-
dialyse est désormais protégé ; il convient cependant de vérifier les taux des
anticorps et de ne pas oublier les rappels de la vaccination ;
212 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

– une infection par le virus B est aujourd’hui une contre-indication à la trans-

plantation rénale, si le malade a une réplication démontrée. Les malades
doivent alors être traités ;
– dans cette ambiance optimiste, il ne faut pas oublier que certains malades
étrangers peuvent être porteurs du VHB.
Les molécules antinucléotidiques (lamivudine, adéfovir, entecavir) sont bien
tolérées et peuvent être utilisées chez l’insuffisant rénal. La posologie
d’adéfovir doit être diminuée à 50 mg, ainsi que la posologie de l’entecavir
qui doit être diminuée par 2. En attente de transplantation, il convient de
traiter le malade par une bithérapie (lamivudine+adefovir) pour obtenir une
charge virale indétectable ; la place de l’entecavir n’est pas connue. D’autres
molécules sont en attente de commercialisation (telbivudine…).

❐ Hépatite virale C (tableau 24.II)

Depuis 1990, l’ancien virus de l’hépatite Non A Non B est devenue le virus de
l’hépatite C (VHC). Les modes de transmission sont identiques à ceux de
l’HBV (le sang, la transmission nosocomiale). L’infection par le VHC atteint
10 à 30 % des hémodialysés suivant les centres. Dans la population générale
(non hémodialysée), 70 % des hépatites C sont chroniques avec un risque de
20 % de cirrhose et de 5 % de carcinome hépato-cellulaire pour une durée de
20 à 30 ans d’évolution. Dans certains centres, le pourcentage de personnel
présentant une sérologie positive est élevé.
– Chez le dialysé, l’infection par le VHC est fréquemment asymptomatique et
la surveillance des transaminases (particulièrement les ALAT) est régulière.
La sérologie du VHC doit être systématique. En cas d’élévation même
modérée et transitoire des transaminases, elle sera répétée. Il est fréquent que
la sérologie « classique » soit en défaut. Cette sérologie comprend deux tests
en ELISA, complétés en cas de positivité par une virémie par la méthode PCR
(virémie qualitative). En cas de tests ELISA totalement négatifs, la PCR peut
être positive.
Si la PCR est positive, une biopsie du foie (PBH) doit être réalisée car il n’y a
aucune corrélation entre les transaminases, la sérologie et la clinique. Bien
que ce ne soit pas totalement validé, il y a probablement un intérêt majeur à
utiliser chez ces malades l’élastométrie (Fibroscan) pour mesurer la fibrose
du foie La biopsie hépatique chez les malades présentant une infection par le
virus C est quantifiée par un score d’évolutivité (Score METAVIR). Si le
score est supérieur à F1, le malade peut être traité par une bithérapie interféron
opégylé + ribavirine. Le traitement est souvent mal toléré et sensiblement
moins actif que chez les sujets non insuffisants rénaux (20 à 30 % de réponse
virologique prolongée versus plus de 50 % chez les non insuffisants rénaux).
La ribavirine induit une anémie hémolytique dont la prise en charge peut faire
recourir à l’ASE qui fort heureusement est utilisé chez l’insuffisant rénal,
alors qu’il n’a pas l’AMM chez les sujets sans insuffisance rénale. L’efficacité
est contrôlée par une négativation de la PCR.
– Chez le malade en attente de greffe rénale, le traitement est conseillé ; en
effet, après la greffe, l’hépatite C peut évoluer de façon plus rapide et mettre
 Insuffisance rénale et maladies hépato-biliaires et digestives 213

en péril la vie du malade. Chez les transplantés rénaux, le traitement risque

d’induire un rejet ;
– dans les unités d’hémodialyse, l’infection par le VHC peut être d’origine
nosocomiale chez 10 % des patients contaminés. En cas de piqûre acciden-
telle d’un membre du personnel, l’attitude est actuellement la suivante:
– prélèvement de l’infirmière et du malade,
– réalisation d’une PCR dans les 30 jours chez l’infirmière,
– traitement par l’Interféron si PCR positive ;
– le virus de l’hépatite C présente plusieurs sous-types et les mutations sont
fréquentes, ceci expliquant les difficultés rencontrées dans la mise au point
d’un vaccin. Cependant, la disparition du risque transfusionnel va probable-
ment décapiter l’épidémie. Le risque principal est maintenant la toxicomanie.

❐ Autres hépatites virales

L’infection par l’hépatite E serait plus fréquente chez le dialysé.

❐ Hépatites médicamenteuses
Il était admis que les patients insuffisants rénaux avaient un risque particulier
d’hépatites médicamenteuses ; ce fait peut être aujourd’hui discuté depuis la
découverte du virus de l’hépatite C.
La plupart des molécules ayant une excrétion biliaire ou rénale, la prudence
demeure la règle dans l’emploi des molécules hépatotoxiques. Il est cependant
possible qu’il ne s’agisse que d’une règle thérapeutique générale qu’il y ait ou
non insuffisance rénale.

INSUFFISANCE RÉNALE ET PRATIQUES

GASTROENTÉROLOGIQUES
Chez les insuffisants rénaux et les dialysés, il est très fréquent que des
examens d’hépatogastroentérologie soient demandés.

Gastroscopie
Elle peut être réalisée le jour d’une dialyse, les biopsies n’étant généralement
pas hémorragiques.

Coloscopie
Il est souhaitable de réaliser une coloscopie le jour où le patient n’est pas
dialysé afin de pouvoir réaliser en dehors d’une anticoagulation, les gestes
d’endoscopie opérationnelle (polypectomies, destruction de tumeur…).
La préparation par le Polyéthylène Glycol (PEG) (ingestion de 4 litres de
liquide de goût salé) n’est pas dangereuse, il convient de préciser que ni le
liquide ni les électrolytes ne sont absorbés.
214 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Biopsie hépatique
Elle est réalisée selon les mêmes règles que le malade soit ou non insuffisant
rénal. Il est cependant souhaitable de faire préalablement un temps de saigne-
ment, possiblement allongé ; la biopsie peut être réalisée alors par voie
transveineuse.

Gestes d’endoscopie biliaire

Ils doivent être réalisés entre les séances de dialyse (sphinctérotomie
endoscopique).

Biologie
Certaines explorations biologiques peuvent être modifiées par l’insuffisance
rénale:
– l’amylase. Ce test devrait disparaître au profit de la lipasémie ;
– le test au D-Xylose (ininterprétable) ;
– le test de Shilling (ininterprétable) ce test n’est plus réalisé.

INSUFFISANCE RÉNALE ET THÉRAPEUTIQUES

GASTROENTÉROLOGIQUES
Actuellement, la plupart des thérapeutiques gastroentérologiques peuvent être
employées sans modification de posologie:
– les antiH2 (cimétidine, ranidine…) sont plutôt à éviter, au profit des ;
– IPP (omeprazole, lanzoprazole, rabetrazole pantoprazole et esomeprazole)
pour lesquels il n’est pas nécessaire de modifier la dose ;
– les antiacides, contenant des gels d’Alumine sont maintenant contre-
indiqués ;
– les antiviraux (Interféron) ne sont pas contre-indiqués chez l’insuffisant
rénal ;
– le traitement de choix de la constipation est le PEG (Transipeg, Movicol ou
Forlax).

INSUFFISANCE RÉNALE DES CIRRHOSES

La cirrhose qui est la complication tardive de toutes les maladies chroniques
du foie peut s’accompagner d’une insuffisance rénale (aiguë ou chronique).
Cette IR peut avoir la même cause que la maladie hépatique. Par ailleurs la
cirrhose peut entraîner ou favoriser une insuffisance rénale (IR).
Toutes les causes d’IR peuvent se rencontrer. Les néphropathies obstructives
sont rares (1 % des IR du cirrhotique) Un tiers des malades peuvent présenter
une tubulopathie. Les infections sont en effet très fréquentes chez le cirrho-
 Insuffisance rénale et maladies hépato-biliaires et digestives 215

Tableau 24.I. Maladies hépatobiliaires et digestives pouvant

s’accompagner d’une maladie rénale

1. MALADIES GÉNÉRALES HÉPATORÉNALES

1.1. Polykystoses
1.1.1. Maladie polykystique dominante
1.1.2. Maladie polykystique récessive
1.2. Amylose (atteinte digestive fréquente)
2. MALADIES HÉPATIQUES SUSCEPTIBLES DE S’ACCOMPAGNER D’UNE INSUFFI-
SANCE RÉNALE
2.1. Cirrhose alcoolique (néphropathie à IgA)
2.2. Infections par les virus hépatotropes (B et C)
2.2.1. Glomérulopathies membranoprolifératives
2.2.2. Cryoglobulinémie
3. MALADIES DIGESTIVES RESPONSABLES D’UN DIABÈTE
3.1. Hémochromatose génétique
3.2. Pancréatite chronique calcifiante

Tableau 24.II. Surveillance hépatique d’un dialysé

Hémodialyse
Surveillance des transaminases
Sérologies B et C
Transaminases normales: Transaminases anormales:
- Poursuite de la surveillance - Sérologie C complète (y compris PCR)
- PBH
- Traitement

tique et peuvent entraîner une glomérulonéphrite ou une néphrite tubulo-

interstitielle. Par ailleurs, les médicaments sont une cause fréquente de néph-
ropathie. Les aminosides doivent être évités, de même que les AINS (par
ailleurs contre-indiqués du fait du risque élevé d’hémorragies digestives).
Chez les malades ascitiques, en fait porteur d’une hypovolémie efficace, les
produits de contraste radiologiques sont à utiliser avec précaution (TDM avec
injection en particulier). Mais la maladie rénale la plus grave est le syndrome
hépatorénal.

Syndrome hépatorénal
Il représente les 2 tiers des insuffisances rénales aiguës chez le cirrhotique. Le
diagnostic ne peut être affirmé qu’après avoir éliminé les autres causes d’IR.
216 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Il s’agit d’une insuffisance rénale fonctionnelle ne réagissant pas au remplis-

sage. On lui reconnaît 3 causes. L’hypovolémie induite par les ponctions
d’ascite thérapeutiques, l’infection spontanée du liquide d’ascite et l’hépatite
alcoolique aiguë.
Le traitement préventif est donc celui de ces 3 situations. Une conférence de
consensus française sur la prise en charge de l’hypertension portale
recommande:
– la compensation volumétrique des ponctions d’ascite thérapeutiques au-delà
de 2 litres. En dessous de 5 litres, ce remplissage vasculaire peut être réalisé
par tous les solutés de remplissage. Au-delà de 5 litres, l’albumine à 20 % (7 g
d’albumine/L) doit être utilisée ;
– en cas d’infection spontanée du liquide d’ascite, le patient doit recevoir un
remplissage vasculaire par de l’albumine. De même, en cas d’hémorragie
digestive due à l’hypertension portale, la mise en place d’une antibiothérapie
de 7 jours est validée (noroxine) ;
– le traitement de l’hépatite aiguë grave repose actuellement sur une cortico-
thérapie de 7 jours. Celle-ci doit être mise en place si le score de MADDREY
(Bb/TP) est supérieur à 32. Le traitement est inefficace si la bilirubine n’a pas
diminué à J7.
Le traitement curatif repose sur la terlipressine, les shunts transhépatiques
(TIPS) et la transplantation hépatique. Ces traitements restent souvent théori-
ques, car il est rare que le SHR soit « pur ». La terlipressine (et l’adrénaline)
augmente la filtration rénale. L’amélioration du SHR est habituelle, mais la
rechute immédiate fréquente. La terlipressine est donc validée en traitement
court pour les malades qui n’ont pas de projet de transplantation hépatique ; il
s’agit d’une situation exceptionnelle mais qui pourrait être modifiée par un
changement dans l’attribution des greffons hépatiques. En cas d’attente de
transplantation hépatique, la terlipressine peut être poursuivie. Ces situations
ne se conçoivent qu’en milieu de réanimation hépatologique.
Le TIPS peut être une situation d’attente de la transplantation hépatique. Il est
à noter que les reins des patients atteints de SHR sont sains et qu’en cas de
prélèvements multi-organes, des reins de malades atteints de cirrhose et ayant
un SHR peuvent être prélevés et greffés.
25 ANOMALIES
HÉMATOLOGIQUES CHEZ
LE PATIENT INSUFFISANT
RÉNAL

Pierre Simon

ANÉMIE
La raison essentielle de l’anémie liée à l’insuffisance rénale est l’insuffisance
de production en érythropoïétine. L’érythropoïétine (EPO) est une hormone
produite par les cellules péritubulaires rénales. Le rein perd progressivement
sa capacité à la produire au cours de la progression de l’insuffisance rénale.
L’anémie apparaît lorsque le DFG s’abaisse en dessous de 20 à 30 mL/min/
1,73 m2. Les patients qui ont une néphropathie interstitielle chronique ont une
anémie plus précoce que ceux qui ont une néphropathie glomérulaire ou
vasculaire. Il y a aussi l’effet de certaines toxines urémiques puisque l’anémie
s’améliore après le début des séances de dialyse et qu’une dialyse efficace,
telle que l’hémodialyse quotidienne, réduit le besoin en agent stimulant
l’érythropoïèse (ASE). L’introduction de l’érythropoïétine humaine recombi-
nante (r-HuEPO) au début des années quatre-vingt-dix a constitué un progrès
majeur dans la prise en charge des patients dialysés.
Un déficit quantitatif en fer est une cause fréquente d’aggravation de l’anémie
chez le sujet dialysé notamment lorsqu’il est traité par hémodialyse. Les prin-
cipales causes en sont les pertes sanguines microscopiques d’origine digestive
(gastrite, ulcère), les pertes dues à une mauvaise restitution du dialyseur, les
prélèvements sanguins fréquents. Un déficit qualitatif en fer est souvent
associé au déficit quantitatif. La principale cause en est le syndrome inflam-
matoire chronique, très fréquent chez l’insuffisant rénal, dont la cause n’est
pas toujours infectieuse. On distingue les causes endogènes et exogènes. Un
dialysat insuffisamment purifié, présentant un taux élevé d’endotoxine,
l’usage de cathéters centraux, les abords vasculaires prothétiques, les infec-
tions, les membranes non biocompatibles représentent les principales causes
exogènes de l’inflammation en dialyse. Le stress oxydant (radicaux libres
oxygénés) avec ses différents facteurs inducteurs, dont la production de cyto-
kines, regroupe les principales causes endogènes. La maladie rénale initiale,
notamment lorsqu’elle est d’origine auto-immune (lupus, Wegener, vascula-
rites…), contribue également au syndrome inflammatoire chronique.
218 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Le syndrome inflammatoire chronique stimule l’hepcidine, petit peptide

d’origine hépatique, qui inhibe l’absorption intestinale de fer et bloque sa libé-
ration par les macrophages du système réticulo-endothélial. Il en résulte une
anémie hypochrome hyposidérémique, avec un taux effondré de la saturation
de la transferrine alors que le taux de ferritine est élevé. Cette situation touche
une majorité de patients dialysés, ce qui explique la nécessité de recourir à la
voie intraveineuse (Venofer) pour assurer un apport efficace en fer. La dose
utile dépend du stock martial. Elle peut varier de 50 à 200 mg par semaine. La
perfusion lente se fait au cours de la séance d’hémodialyse à un rythme
n’excédant pas 15 à 20 mg/heure. La ferritinémie ne doit pas dépasser 500 ng/
mL.
Aujourd’hui, plusieurs ASE sont disponibles: les époétines alfa et bêta, la
darbepoetin alfa. D’autres ASE sont en cours d’expérimentation (biosimilaires
et ASE à longue durée d’action). L’objectif, pour le néphrologue, d’une injec-
tion mensuelle ou bimensuelle est envisagé à terme. Plus espacées seront les
injections d’ASE, plus étroite sera la variabilité du taux sanguin d’hémoglo-
bine, laquelle pourra alors se rapprocher de la variation physiologique de
l’EPO endogène. L’extrême variabilité du taux d’hémoglobine sous ASE
contraste avec la remarquable stabilité sous l’EPO endogène. Les nouveaux
ASE visent à approcher la stabilité physiologique.
Les conséquences bénéfiques du traitement de l’anémie de l’IRC par les ASE
sont multiples: disparition des signes fonctionnels de l’anémie (fatigue,
dyspnée), amélioration des fonctions intellectuelles et cognitives, diminution
du taux d’hospitalisation, etc. L’amélioration du pronostic cardio-vasculaire
n’a pas encore été démontrée, probablement à cause du caractère non physio-
logique de la supplémentation en ASE et de ses conséquences possibles au
niveau des récepteurs myocardiques de l’EPO.

HÉMOLYSE
Une hémolyse aiguë ou chronique peut aggraver l’anémie et accentuer le
déficit en érythropoïétine. Les causes d’hémolyse sont multiples.

Hémolyse liée à la technique de dialyse

La contamination du circuit extracorporelle par des polluants du dialysat
(furamine, nitrate, nitrite), les stérilisants (formol), un dysfonctionnement de
la pompe à sang, sont les causes principales d’hémolyse liées à la technique.
Ces accidents sont devenus rarissimes aujourd’hui.

Insuffisance de dialyse
L’hémolyse est alors liée à une urémie sévère insuffisamment contrôlée par
l’épuration extra-rénale. C’est une complication de plus en plus rare avec les
méthodes modernes d’épuration.
 Anomalies hématologiques chez le patient insuffisant rénal 219

Hypersplénisme
Une splénomégalie peut augmenter la séquestration des globules rouges à
l’intérieur de la rate. C’est une cause rare d’hémolyse dans la population
dialysée. Lorsqu’une telle cause est suspectée, la durée de vie des hématies est
mesurée par méthode isotopique. La splénectomie n’est indiquée que chez les
patients dont la durée de vie des hématies est réduite en deçà de 12 jours ou
lorsque la séquestration splénique des globules rouges est démontrée avec un
rapport de fixation rate/foie > 2.

Anémie hémolytique microangiopathique

Elle est rare en l’absence de vascularite. La présence de schyzocytes évoque
ce mécanisme. Elle peut survenir chez des patients qui ont un cathéter jugu-
laire interne.

Hémolyse d’origine médicamenteuse

Les médicaments le plus souvent en cause sont la méthyldopa, la pénicilline,
la céphalosporine, la sulfonamide et la quinidine. L’hypervitaminose A peut
être également responsable d’une anémie hémolytique.

Hypophosphorémie
Chez les patients très dénutris, une hypophosphorémie peut survenir. Elle peut
entraîner une hémolyse lorsque son taux est inférieur à 0.60 mEq/L. Un surdo-
sage en chélateurs de phosphate peut également contribuer à son apparition.

Valves cardiaques
Chez les patients qui ont bénéficié d’un traitement chirurgical de remplace-
ment valvulaire pour une valvulopathie aortique ou mitrale, une anémie
hémolytique peut être constatée et caractérisée par un taux élevé de LDH et un
effondrement de l’haptoglobine.

POLYGLOBULIE
Définie par un taux d’hématocrite supérieur à 45 %, elle est essentiellement la
conséquence d’un traitement inapproprié par l’ASE. En l’absence de ce traite-
ment, elle peut être observée chez les patients qui ont une maladie
polykystique des reins Elle peut être un signe d’hépatite chronique active ou
d’hépatome, voire d’un cancer du rein.
220 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

HYPERPLAQUETTOSE
Les plaquettes peuvent augmenter au cours du traitement par ASE. L’hyper-
plaquettose est généralement modérée et dépasse rarement 400 000
plaquettes/mm3. Chez les patients traités par DPCA, l’hyperplaquettose peut
témoigner d’une augmentation du volume des plaquettes.

SURCHARGE EN FER
Elle est devenue extrêmement rare depuis l’arrêt des transfusions sanguines et
l’utilisation des ASE. Les patients qui ont une surcharge en fer ont générale-
ment une hépatomégalie, une fibrose hépatique et une cytolyse hépatique. Ils
peuvent présenter des troubles du rythme cardiaque, une myopathie proxi-
male, une arthropathie voire un diabète. Une insuffisance antéhypophysaire a
également été décrite. Chez ces patients, en l’absence de cytolyse hépatique,
le taux de ferritinémie est supérieur à 1 000 ng/mL. L’utilisation de la defe-
roxamine comme traitement chélateur de la surcharge en fer a été préconisée.
Cependant, son usage doit être prudent à cause des complications infectieuses
sévères qui ont été rapportées (mucormycose).

TROUBLES DE L’HÉMOSTASE

Manifestations hémorragiques
Au stade d’IRT, le patient urémique a une tendance au saignement qui
s’améliore après le début de la dialyse. Cependant il peut persister chez quel-
ques patients. Des complications sévères ont été rapportées, telles qu’un
hématome sous-dural, un hémopéricarde, un hématome rétro-péritonéal, une
pleurésie hémorragique. Il s’agit généralement d’un dysfonctionnement
plaquettaire avec anomalies de l’adhésion et de l’aggrégation. On retrouve
également une diminution de la concentration plasmatique du facteur de
Willebrand, une diminution du facteur III plaquettaire, une augmentation du
taux de bétathromboglobuline. Une anémie sévère favorise également le
saignement.
La cause principale de l’augmentation du temps de saignement est l’usage de
certains médicaments antiagrégants plaquettaires, tels que l’aspirine, la ticlo-
pyridine, certains anti-inflammatoires, voire d’autres médicaments tels que les
tranquillisants qui ont une action antiplaquettaire modérée.
La dialyse efficace améliore généralement cette tendance hémorragique. La
correction de l’anémie par l’ASE a également un effet bénéfique. L’utilisation
de cryo-précipités pour augmenter le temps de saignement (facteur VIII-
Willebrand) est rare. En situation d’urgence, le traitement par DDAVP peut
corriger en partie l’anomalie de l’hémostase. L’effet maximum est obtenu en
2 à 4 heures avec une durée totale de l’effet sur 8 heures.
 Anomalies hématologiques chez le patient insuffisant rénal 221

Manifestations thrombotiques
La cause la plus fréquente de la thrombose de la fistule artério-veineuse est la
sténose anatomique distale, une obstruction mécanique ou une hypotension
artérielle. La survenue de thromboses répétées conduit à rechercher des
facteurs prédisposants. Ces patients ont également de mauvaise restitution du
sang en fin de dialyse. La cause de cette tendance thrombotique n’est pas
connue et peut être multifactorielle. Les taux plasmatiques d’anti-thrombine
III peuvent être abaissés. Quelques patients dialysés développent des taux
plasmatiques élevés d’anticorps anticardiolipines de type IgG ou un anticoa-
gulant lupique circulant. C’est probablement chez ces patients que l’utilisation
de l’ASE accentue le risque hémorragique. L’augmentation de la dose d’hépa-
rine au cours de la séance de dialyse peut améliorer la restitution du sang en
fin de dialyse. Chez ceux qui ont un déficit en anti-thrombine III, l’apport de
cette protéine peut être tenté. L’utilisation d’antiagrégants plaquettaires tels
que l’aspirine ou la ticlopyridine peut prévenir la thrombose de la fistule.
Lorsque les agents antiplaquettaires sont utilisés, les patients doivent être
étroitement surveillés et la recherche de saignement digestif, régulière et
systématique.

PRISE EN CHARGE OPTIMALE DE L’ANÉMIE

CHEZ UN PATIENT INSUFFISANT RÉNAL
La prescription d’un ASE au patient insuffisant rénal chronique a été évaluée.
Une cible supérieure à 11 g/dL est recommandée chez le patient insuffisant
rénal, qu’il soit dialysé ou non. Normaliser le taux d’hémoglobine au-delà de
13 g/dL est aujourd’hui formellement déconseillé chez les patients qui ont une
maladie cardio-vasculaire clairement identifiée1. Chez les autres patients,
cette cible haute de l’hémoglobinémie apporte un gain incontestable en
matière de qualité de vie, mais n’améliore pas la morbi-mortalité cardio-
vasculaire. Chez les patients avec une insuffisance rénale de stade 3 à 4, la
normalisation du taux d’hémoglobine à 13-14 g/dL ne réduit pas le risque
d’accident cardio-vasculaire dans l’étude européenne CREATE (Cardiovas-
cular Risk Reduction by Early Anemia Treatment with Epoietin Beta), voire

1. Au moment où se termine la rédaction de ce livre, le débat scientifique sur la cible d’hémoglo-

bine à atteindre chez le patient insuffisant rénal chronique non dialysé n’est pas clos (voir The Lancet,
vol 369, May 5, 2007, 1515-17). Si les résultats de l’étude américaine CHOIR (Correction of Hemoglo-
bin and Outcomes in Renal Insufficiency) ont conduit les autorités sanitaires américaines et européennes
à informer les professionnels et les patients « qu’une concentration cible supérieure à 12g/dL est asso-
ciée à une augmentation de la morbidité cardiovasculaire et à une mortalité liée à tout autre cause »,
deux études réalisées en Europe à la même période, Cardiovascular Risk reduction in Early Anemia
Treatment with Epoietin beta study (CREATE), d’un niveau de preuve A, et The Anemia CORrection in
Diabetes study (ACORD) d’un niveau B, ne démontrent pas une morbi-mortalité CV supérieure dans le
groupe atteignant la cible comprise entre 13 et 15g/dL d’hémoglobine. La communauté scintifique
attend les résultats en 2008 de l’étude TREAT (Trial to Reduce Cardiovascular Events with Aranesp
Therapy) qui pourrait confirmer ou infirmer les résultats de CHOIR study.
222 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

l’augmente dans l’étude américaine CHOIR (Correction of Hemoglobin and

Outcomes in Renal Insuffiency). Par contre, chez le dialysé, un taux d’hémo-
globinémie élevé diminue les performances du dialyseur et expose à des
accidents de coagulation au niveau de l’abord vasculaire, notamment lorsqu’il
est constitué d’une prothèse.
Les ASE ont permis de réduire le besoin en transfusions sanguines chez les
patients dialysés et ainsi de diminuer le risque de contamination virale. La
correction précoce de l’anémie, avant le stade d’IRT, a des effets bénéfiques
sur la qualité de vie puisqu’elle fait disparaître l’asthénie, l’anorexie, améliore
la fonction sexuelle, permet chez la femme le retour des règles, améliore
l’hypertrophie ventriculaire gauche, améliore la fonction cognitive et les
performances intellectuelles. La correction précoce de l’anémie pourrait
ralentir l’évolution de la néphropathie vers l’IRT.

Évaluation de la réserve en fer avant l’administration

d’un ASE
Il est important d’évaluer le fer disponible avant de débuter un traitement par
un ASE. La réponse immédiate à l’apport hormonal nécessite une quantité
suffisante de fer disponible. La meilleure méthode pour évaluer le fer dispo-
nible est le pourcentage de globules rouges hypochromes (HRC). Un taux
sérique normal de ferritine est néanmoins un bon indicateur en l’absence de
syndrome inflammatoire. La ferritine augmente en cas d’infection et d’inflam-
mation. Un patient dialysé a une réserve en fer normale, s’il a une
concentration sérique en ferritine > à 100 ng/mL, idéalement entre 200 et 500
ng/mL, un coefficient de saturation de la transferrine > 20 %, idéalement
entre 30 et 40 %. Un ferritine sérique < 100 ng/mL et une saturation de la
transferrine < 20 % témoignent d’un déficit martial quantitatif, une ferritine
sérique > 100 ng/mL et une saturation de la transferrine < 20 % d’un déficit
qualitatif.
Il faut corriger tout déficit qualitatif en fer avant de commencer un traitement
par ASE. Un mois de supplémentation orale ou parentérale en fer est habituel-
lement suffisant pour retrouver une efficacité de l’ASE. Lorsque le fer
parentéral est prescrit, il faut attendre un mois après l’arrêt du traitement pour
contrôler la ferritine sérique. Compte tenu de la consommation élevée de fer
au cours d’un traitement par ASE et des pertes obligatoires en fer liées à
l’hémodialyse, il est indispensable d’avoir une dose d’entretien d’apport en
fer lorsque le stock martial a été reconstitué.

Traitement d’un déficit quantitatif en fer

La supplémentation en fer peut se faire par voie orale chez l’insuffisant rénal
non-dialysé et par voie parentérale chez un patient dialysé. Le besoin en fer
chez un patient dialysé est très supérieur à celui du patient insuffisant rénal
non dialysé. On estime la perte de sang par séance de dialyse à 15-25 mL. Or
1 mg de fer disponible est contenu dans 3 mL de sang. Un dialysé perd donc 5
à 8 mg de fer par séance, ce qui représente sur une année une perte de 0,750 à
 Anomalies hématologiques chez le patient insuffisant rénal 223

1,250 g de fer, à laquelle il faut ajouter les pertes dues aux examens de labora-
toire (environ 400 mg/an pour une surveillance biologique habituelle), les
pertes physiologiques obligatoires (350 mg/an) et les éventuelles pertes acci-
dentelles (hématomes au niveau de l’abord vasculaire, coagulation du circuit
extracorporel, etc.) estimées en moyenne à 1 g/an. Le besoin en supplémenta-
tion en fer est donc de 2,5 et 3 g/an chez l’insuffisant rénal dialysé alors qu’il
n’est que de 0,5 à 0,7 g/an chez un insuffisant rénal non dialysé. Chez le
patient dialysé stabilisé au niveau de son stock martial (ferritinémie > 100 ng/
mL, saturation de la transferrine > 20 %) et de son taux d’hémoglobinémie de
11 à 13 g/dL, le besoin hebdomadaire en fer est de 50 à 65 mg. En l’absence
de cette supplémentation régulière, la carence en fer du dialysé pourrait être
rapidement sévère puisque le contenu en fer dans l’organisme humain adulte
est d’environ 4 g, dont 70 % sont contenus dans l’hémoglobine. Le comparti-
ment plasmatique ne contient que 20 mg de fer (12 à 25 μmol/L) lié à la
transferrine. L’absorption digestive du fer a lieu au niveau du duodénum. La
vitamine C la favorise, alors que le thé et les phytates la limitent. C’est le fer
héminique (provenant des viandes) qui est le plus facilement absorbé. Le fer
non héminique nécessite les actions d’une ferriréductase pour sa transforma-
tion de fer ferrique en fer ferreux. Sur les 15 mg de fer apportés
quotidiennement par une alimentation équilibrée comportant de la viande
rouge, seuls 1 à 2 mg sont absorbés, compensant ainsi la perte obligatoire de
fer estimée à environ 1 mg/jour.
L’hepcidine, peptide de 23 acides aminés synthétisé par les hépatocytes et
sécrété dans le plasma contrôle la libération cellulaire du fer à partir des
macrophages et des entérocytes. L’hypoxie et l’activité érythropoiétique sont
de puissants régulateurs de l’expression de l’hepcidine au niveau des hépato-
cytes. Lorsqu’il existe une anémie, le niveau plasmatique de l’hepcidine
s’effondre permettant ainsi la mise à disposition de fer dans le plasma pour
une érythropoïèse efficace. L’inflammation est un puissant stimulant de la
production de l’hepcidine qui bloque alors la libération de fer par les macro-
phages et les entérocytes, donnant le profil caractéristique de l’anémie
inflammatoire (fer sérique et saturation de la transferrine effondrés alors que
le taux de ferritinémie est élevé).

Modes d’administration de la supplémentation en fer

Par voie orale, la supplémentation en fer se fait habituellement sous forme de
sulfate, fumarate ou gluconate ferreux à une dose de 100 à 150 mg de fer
élément/jour. Elle peut être associée à l’apport de vitamine C (150 mg/jour),
pour optimiser l’absorption intestinale du fer. La quantité absorbée ne dépasse
généralement pas les 5 à 10 % de la dose administrée. Le fer oral doit être pris
avant un repas. La prise de fer pendant les repas réduit la quantité absorbée.
Le fer oral est souvent mal toléré, entraînant des nausées, une dyspepsie, des
douleurs abdominales, une constipation. La voie orale, lorsqu’elle est tolérée,
est suffisante pour maintenir le stock martial d’un patient insuffisant rénal
chronique non dialysé et traité par un ASE.
La voie intraveineuse est utilisée chez le patient traité par hémodialyse. Elle
consiste à administrer de l’hydroxyde ferrique saccharose (Vénofer) par voie
224 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

intraveineuse à la dose de 50 à 100 mg par séance pour reconstituer un stock

martial déficitaire et de 50 à 100 mg par semaine pour entretenir le stock
martial reconstitué. La tolérance au fer IV n’est pas toujours bonne. Une réac-
tion allergique immédiate peut survenir au moment de l’administration IV. La
réaction anaphylactique entraîne une hypotension, une syncope, une dyspnée,
voire un arrêt respiratoire. Pour cette raison, le fer parentéral doit toujours être
administré sous surveillance médicale. Des réactions retardées, après
plusieurs jours de traitement, peuvent être observées, sous forme d’une
lymphadénopathie, de myalgies, d’arthralgies, de fièvre, de céphalées. Il est
aujourd’hui préconisé d’administrer une petite dose de fer (50 mg) à chaque
séance de dialyse plutôt que des doses plus élevées de manière intermittente.

Prescription d’ASE
Lorsque le déficit en fer est corrigé et la pression artérielle bien contrôlée,
l’ASE peut être administré: après s’être assuré de l’absence d’une cause
curable de l’anémie autre que l’insuffisance rénale. Un ASE doit être prescrit
à tous les patients dont l’hémoglobinémie mesurée 2 fois et la fréquence
d’administration doivent être déterminées en fonction du résumé des caracté-
ristiques du produit (RCP) et de l’autorisation de mise sur le marché (AMM) 1.
Aujourd’hui, quatre molécules d’ASE bénéficient d’une AMM en Europe
dans le domaine du traitement de l’anémie d’origine rénale chez les patients
insuffisants rénaux: époétine alfa (Eprex), epoetin bêta (NeoRecormon),
époïétine delta (Dynepo), darbepoetin alfa (Aranesp). D’autres molécules
d’ASE à longue durée d’action ou de biosimilaires d’érythropoïétine sont en
cours de développement ou d’essai.

Voie d’administration de l’ASE

L’ASE peut être administré par voie intraveineuse (IV) ou sous-cutanée (SC).
Les 4 ASE disposant de l’AMM sont autorisées pour les 2 voies d’administra-
tion chez les patients traités par hémodialyse, hémodiafiltration,
hémofiltration ou dialyse péritonéale. La demi-vie apparente des différents
ASE est augmentée de 2 à 3 fois par voie SC par rapport à la voie IV. Pour les
patients non hémodialysés, la voie SC est privilégiée pour des raisons
pratiques1. Pour les patients en hémodialyse, la voie IV est recommandée 1,
mais la voie SC peut être poursuivie lorsque le traitement a été initié avant la
prise en hémodialyse, l’avantage de la voie SC devant être mis en balance
avec l’inconvénient d’injections supplémentaires1.

Phase thérapeutique
La correction de l’anémie chez un patient insuffisant rénal comprend deux
phases thérapeutiques: une phase de correction et une phase d’entretien.

1. Recommandations Afssaps 2005.

 Anomalies hématologiques chez le patient insuffisant rénal 225

La phase de correction correspond à l’augmentation rapide du taux d’hémo-

globine après l’administration d’un ASE. La vitesse optimale de correction
recommandée pour prévenir les accidents cardio-vasculaires est de 1 g/dL par
quinzaine, soit 2 g/dL par mois. L’hémoglobinémie doit être surveillée toutes
les 2 à 4 semaines1. En cas de réponse insuffisante, une augmentation de 25 %
de la dose initiale est nécessaire. Pendant cette phase, les contrôles hématolo-
giques sont réalisés tous les 15 jours. Ils permettent d’adapter la dose d’ASE
ou l’espacement des injections (moins onéreux). L’espacement des doses est
facilitée par l’utilisation d’un ASE à longue durée d’action. La fréquence des
injections est celle définie par l’AMM de chaque ASE (voir ci-dessous).
La phase d’entretien vise à maintenir le taux d’hémoglobine entre 11 et 13 g/
dL.
Les situations où se posent des problèmes d’adaptation posologique sont la
conversion d’un ASE à l’autre, le changement de la voie d’administration, la
survenue d’un problème médical associé notamment à un syndrome inflam-
matoire. Il est admis que le passage de la voie SC à la voie IV augmente les
besoins hebdomadaires de 20 à 30 % avec les époétines alfa et bêta 1.
L’espacement des injections à une par semaine ou une tous les 15 jours
augmente les besoins de 10 à 30 % pour l’epoetin bêta. À l’inverse, le passage
de la voie IV à la voie sous-cutanée se fait à doses équivalentes avec la darbe-
poetin alfa et l’espacement des injections à une fois par quinzaine (patients
dialysés ou non) à une fois par mois (patients non dialysés) peut être réalisé
sans augmentation de dose. Il est admis que le facteur de conversion d’une
époétine en darbepoetin est de 200 UI pour 1 μg. La fréquence d’injection doit
être adaptée à chaque patient, en fonction du stade de sa maladie rénale, de ses
comorbidités et de la stabilité de son hémoglobine au cours des dernières
semaines.
Le mode de suppléance rénale influe sur le besoin en ASE. En dialyse périto-
néale, le besoin en ASE est de 30 à 50 % inférieur à celui de l’hémodialyse.
L’efficacité de la dialyse intervient également: plus celle-ci est efficace (Kt/V
élevé, dialyse quotidienne) meilleure est la réponse à l’ASE. Enfin les
méthodes d’hémodialyse à forte composante convective (hémofiltration,
hémodiafiltration, hémodialyse à haute perméabilité) facilitent la correction
de l’anémie et réduisent les besoins en ASE.

Fréquences d’injection des ASE

Les fréquences d’injection des différents ASE sont précisées par les AMM des
ASE qui distinguent la phase de correction de la phase d’entretien.

En phase de correction chez le patient adulte

– époétin alfa ; IV: 3 injections/semaine, SC: 2 injections/semaine ;
– epoetin beta ; IV et SC: 3 injections/semaine ;

1. Recommandations Afssaps 2005.

226 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

– époïétine delta ; IV: 3 injections/semaine, SC: 2 injections/semaine ;

– darbepoetin alfa ; IV et SC: 1 injection/semaine, SC: 1 injection toutes les
2 semaines chez le patient non dialysé.

En phase d’entretien chez le patient adulte

– époétine alfa ; IV: 3 injections/semaine, SC: 2 injections/semaine ;
– epoetin bêta ; IV: 3 injections/semaine, SC: 1 injection/semaine ou toutes
les 2 semaines ;
– époïétine delta ; pas de recommandation particulière ;
– darbepoetin alfa ; IV et SC: 1 injection/semaine ou toutes les 2 semaines
chez le patient en hémodialyse, SC: 1 injection/mois chez le patient non
dialysé.
Ainsi, la mise à disposition de nouveaux agents à durée d’action encore plus
prolongée permet d’espérer que l’injection mensuelle pourrait être dans un
avenir proche le mode de supplémention par les ASE chez les patients
hémodialysés.

Facteurs de résistance au traitement par ASE

Ils sont nombreux. Une cause de résistance doit être recherchée lorsque la
dose hebdomadaire d’ASE est > 20 000 UI ou > 100 μg ou lorsque la cible
n’est pas atteinte alors que le patient reçoit plus de 300 UI/kg/semaine
d’époétin alfa ou bêta ou plus de 1,5 μg/kg/semaine de darbépoétin alfa ou
lorsque le patient a un besoin continu de telles doses pour maintenir une
hémoglobinémie à 11g/dL1. L’âge avancé du patient n’est pas un facteur de
résistance lorsqu’il n’existe pas de dysérythropïèse médullaire. La néphropa-
thie initiale peut être un facteur de résistance. Une maladie rénale primitive
d’origine immunologique, notamment auto-immune, une maladie systémique
auto-immune (lupus, Wegener, vascularites), une amylose ou un myélome ont
une composante inflammatoire qui entraîne une résistance parfois importante
au traitement par ASE. L’hyperparathyroïdie est un facteur de résistance clas-
sique, non seulement par la fibrose médullaire qu’elle génère, mais également
par la toxicité spécifique de la parathormone.

1. Recommandations Afssaps 2005.

26 MANIFESTATIONS
NEUROLOGIQUES CHEZ
L’INSUFFISANT RÉNAL

Pierre Simon

Les manifestations neurologiques qui accompagnent l’insuffisance rénale

chronique ont évolué au cours des dernières années avec le vieillissement des
patients. Elles sont à la fois centrales et périphériques. Certaines peuvent être
induites par le traitement que reçoit le patient.

MANIFESTATIONS NEUROLOGIQUES CENTRALES

Encéphalopathie urémique
C’est une complication tardive et exceptionnelle de l’IRT. Elle a pratiquement
disparu depuis plusieurs années dans les pays où l’indication de la dialyse est
posée précocement lorsque la clairance de la créatinine est comprise entre 5 et
10 mL/min. Il arrive parfois que l’insuffisance rénale soit méconnue et que le
patient se présente comme un encéphalopathe avec asthénie intellectuelle,
difficultés de concentration, changement de personnalité, irritabilité, perte de
la relation avec autrui. À ce stade, l’électroencéphalogramme montre des
anomalies spécifiques. À un stade plus avancé, le patient développe une déso-
rientation, une confusion et dans une phase préterminale, un véritable coma. Il
présente alors des myoclonies, un flapping sans signe déficitaire. Les signes
d’encéphalopathie urémique peuvent régresser en quelques jours après le
début de l’épuration extra-rénale.

Encéphalopathie aluminique
Ce fut la deuxième grande cause d’encéphalopathie chez l’urémique. Elle a
été éradiquée dans les pays industrialisés. À une période où l’intoxication se
faisait par l’eau de dialyse, les complications neurologiques étaient sévères et
irréversibles, le patient devenant dément et évoluant vers la mort en quelques
mois. Après l’amélioration du traitement de l’eau, on a encore observé des
épisodes d’encéphalopathie aiguë par abus de consommation de gels
d’alumine, notamment chez l’enfant (prise concomitante de citrate). La neuro-
toxicité aiguë à l’aluminium se caractérise par un état confusionnel, des
228 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

convulsions, des mouvements myocloniques voire un coma. Le traitement

curatif repose sur la déféroxamine.

Encéphalopathie liée aux troubles électrolytiques

Certains troubles électrolytiques, non rares chez l’insuffisant rénal, peuvent
s’accompagner de manifestations neurologiques centrales. Il en est ainsi d’une
hyponatrémie sévère (< 120 mmol/L) qui peut se rencontrer au stade de
l’insuffisance rénale avancée, notamment lorsque se surajoute une insuffi-
sance cardiaque, souvent associée à une ingestion abondante de boissons. Les
manifestations neurologiques sont dominées par un état de somnolence, voire
un véritable état confusionnel associé à des crises convulsives focales ou
généralisées. Une hypercalcémie peut survenir chez un insuffisant rénal en cas
de surdosage en vitamine D ou en sels de calcium. Le patient présente alors un
état confusionnel, des hallucinations, voire un délire.

Encéphalopathie médicamenteuse
Elle doit être systématiquement discutée devant un état confusionnel inex-
pliqué chez un patient en insuffisance rénale avancée. La pénicilline à fortes
doses et certaines céphalosporines peuvent provoquer des myoclonies, voire
un coma. L’imipénème peut entraîner des troubles de conscience et des
convulsions. Le valaciclovir est souvent à l’origine de troubles de conscience.
D’autres médicaments peuvent entraîner des convulsions chez le patient en
IRC: les fluoroquinolones, la cyclosporine, la mépéridine, la théophylline, la
métoclopramide, le lithium. Il s’agit souvent de surdosage par non-respect de
l’adaptation posologique nécessaire pour le niveau d’insuffisance rénale.

Encéphalopathie vasculaire
C’est aujourd’hui la principale cause d’encéphalopathie chez le sujet âgé. Elle
peut être liée à une encéphalopathie hypertensive, à un accident vasculaire
ischémique, voire un hématome intracérébral. La démence vasculaire est la
forme évoluée de la maladie vasculaire cérébrale, particulièrement fréquente
chez les insuffisants rénaux qui ont un long passé d’hypertension et/ou d’acci-
dents vasculaires ischémiques. L’IRM cérébrale montre un état multilacunaire
du cerveau. Il y a une perte diffuse de la substance blanche. L’évolution de la
démence peut être rapide lorsque les accidents vasculaires cérébraux sont
rapprochés. Les signes cliniques sont dominés par les pertes de mémoire, le
ralentissement idéomoteur, des difficultés de plus en plus grandes à accomplir
les gestes essentiels de la vie.
Tout état confusionnel survenant chez un patient en IRC, qu’il soit dialysé ou
non, doit conduire à réaliser en urgence un scanner ou une IRM cérébral à la
recherche de complications hémorragiques (méningée, sous-dural ou intracé-
rébrale) ou ischémiques (lacunes multiples). Dans un contexte infectieux, on
recherchera une méningite, voire une endocardite. Devant une grande dénutri-
 Manifestations neurologiques chez l’insuffisant rénal 229

tion, on évoque une encéphalopathie carentielle de Wernicke par carence en

vitamine B1 qui peut être rapidement guérie par l’administration de thiamine.

Syndrome de déséquilibre
Il est observé chez les patients hémodialysés. Lorsqu’il existe une rétention
azotée importante, la correction rapide du taux sérique d’urée, peut contribuer
à l’apparition de troubles neurologiques centraux qui surviennent au cours de
la dernière heure de dialyse ou immédiatement après le débranchement. Les
manifestations cliniques habituelles sont les maux de tête, les nausées, les
vomissements, plus rarement un état confusionnel, voire des crises convul-
sives. Cette complication est la conséquence d’une hyperhydratation
intracérébrale secondaire au déséquilibre osmotique qui existe entre le sang et
le cerveau au cours de la dialyse. Ces manifestations peuvent être présentes au
cours des premières séances d’hémodialyse et disparaître ensuite.

Hématome sous-dural
C’est le diagnostic différentiel avec le syndrome de déséquilibre. Chez ces
patients hypertendus, une hémorragie intracérébrale peut être rapidement
aggravée par le traitement anticoagulant de la dialyse. C’est la raison pour
laquelle, il faut réaliser en urgence un scanner cérébral au décours de toute
manifestation neurologique apparaissant au cours d’une dialyse.
L’hématome sous-dural peut survenir au décours d’une ultrafiltration poussée.
Le risque est élevé chez les patients traités au long cours par anticoagulants
(AVK). Il peut être aggravé par l’anticoagulation du circuit extracorporel
(héparine). Il doit être évoqué de principe chez un patient qui conserve au
décours d’une séance de dialyse, maux de tête, vertiges, vomissements. En cas
d’accident hémorragique cérébral, le patient est transféré en dialyse
péritonéale.
D’autres complications peuvent évoquer un syndrome de déséquilibre.
Certains troubles métaboliques tels qu’une hypercalcémie, une hypoglycémie
de fin de dialyse chez le diabétique, une hyponatrémie, une hypotension arté-
rielle due à une ultrafiltration excessive, une arythmie cardiaque, un infarctus
du myocarde, un choc anaphylactique. C’est l’examen clinique et la
surveillance biologique qui permettent de faire le diagnostic différentiel.

Altération des fonctions intellectuelles

La correction de l’anémie par les agents stimulants l’érythropoïèse (ASE) a
permis de supprimer cette complication neurologique qui était souvent sous-
estimée par le médecin. L’anémie peut contribuer à une altération des fonc-
tions intellectuelles, notamment chez le sujet âgé. Le niveau de tolérance
cérébrale à une anémie est variable d’un sujet à l’autre. La recommandation
de corriger toute anémie inférieure à 11 g/L d’hémoglobine repose sur
l’amélioration démontrée des fonctions cognitives.
230 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Troubles du sommeil
Environ la moitié des patients traités par hémodialyse ou dialyse péritonéale
ont des troubles du sommeil. Ces troubles ne sont pas liés à la dose de dialyse.
Ils peuvent être aggravés par le tabagisme, l’abus de café, le syndrome
d’apnée du sommeil, le syndrome des jambes impatientes (Restless Legs
Syndrome ou RLS), les mouvements périodiques des jambes pendant le
sommeil (Periodic Leg Movements in Sleep ou PLMS). La dépendance du
dialysé aux hypnotiques est habituelle mais peut être dangereuse dans
certaines conditions. Le RLS et le PLMS peuvent s’améliorer sous
benzodiazépine.
Le syndrome d’apnée du sommeil est fréquent chez les dialysés (53 à 75 %
des patients). Il se caractérise par une inversion du sommeil entre le jour et la
nuit. L’enregistrement de la PA au cours du sommeil montre qu’il peut être
responsable de poussées hypertensives nocturnes. Il est habituel d’observer
chez ces patients une inversion du rythme nycthéméral de la pression arté-
rielle. Il est donc recommandé de rechercher un tel syndrome devant toute
modification du rythme nythéméral dans la période interdialytique. Chez ces
patients, le traitement hypnotique aggrave la dépression respiratoire au cours
de la nuit. IL doit être proscrit.

NEUROPATHIES PÉRIPHÉRIQUES

Neuropathie urémique
C’est une polynévrite sensitivo-motrice distale et symétrique qui atteint plus
les jambes que les bras. La neuropathie périphérique clinique était fréquente il
y a une trentaine d’années chez les patients qui avaient un état d’urémie
avancé. Ils décrivaient alors des paresthésies au niveau des pieds, des dyses-
thésies douloureuses, une ataxie et une faiblesse à la marche. Il y avait une
perte du sens de position des orteils et de la sensibilité vibratoire. L’étude
électrophysiologique confirmait l’existence d’une anomalie de la conduction
nerveuse au niveau des nerfs moteurs et sensitifs. Une ou plusieurs toxines
urémiques ont été rendues responsables de la neuropathie urémique.
L’amélioration était progressive après le début des séances d’hémodialyse.
Aujourd’hui, la neuropathie urémique clinique a disparu parce que l’indica-
tion de la dialyse est plus précoce (DFG < 15 mL/min) qu’elle ne l’était il y a
quelques décades. La surveillance électrophysiologique reste néanmoins indi-
quée lorsqu’il existe une dialyse inadéquate ou un risque de neuropathie
diabétique ou amyloïde. Lorsque la dose de dialyse est suffisante (eKt/Vurée
> 1.2), il n’y a aucun risque de voir apparaître une neuropathie urémique
clinique. On observe néanmoins, malgré une dialyse efficace, la persistance
d’anomalies électrophysiologiques chez certains patients, ce qui dénote une
réelle susceptibilité des nerfs à l’intoxication urémique chronique. Chez ces
patients, l’utilisation d’une dialyse avec membrane de haute perméabilité
pourrait augmenter l’élimination de toxines de poids moléculaire moyen,
 Manifestations neurologiques chez l’insuffisant rénal 231

responsables de la toxicité neurologique. Le diagnostic différentiel de la

neuropathie urémique est la neuropathie du diabétique ou la neuropathie de
l’amylose, compte tenu de la fréquence de ces deux maladies systémiques
chez l’insuffisant rénal dialysé.

Syndrome du canal carpien

C’est une mononeuropathie touchant le nerf médian. Il est plus fréquent au
niveau du bras de la fistule mais peut être bilatéral, en particulier lorsqu’il est
une complication de l’amyloïdose bêta-2-microglobuline. L’analyse électro-
physiologique permet de dépister précocement la compression du nerf médian
et de poser l’indication de la neurolyse. La récidive d’un canal carpien est
toujours due à l’amylose B2microglobuline.

Neuropathie autonome
Elle survient au cours de l’insuffisance rénale en l’absence de diabète et
contribue à l’apparition d’hypotension en cours de dialyse, et à l’impuissance
chez l’homme. Cette neuropathie autonome, associée à une activité inappro-
priée du système nerveux sympathique, peut provoquer une hypertension
artérielle nocturne sévère dont le diagnostic est fait par la MAPA et l’enregis-
trement du sommeil.
27 USAGE DES
MÉDICAMENTS CHEZ
UN PATIENT INSUFFISANT
RÉNAL

Pierre Simon

Le métabolisme des médicaments chez le patient en IRC est modifié. Le

médecin doit respecter quelques règles simples lorsqu’il prescrit un médica-
ment chez un insuffisant rénal.

MODIFICATIONS DE LA PHARMACOCINÉTIQUE
DES MÉDICAMENTS CHEZ L’INSUFFISANT RÉNAL

Biodisponibilité
La biodisponibilité d’un médicament est la quantité relative du produit actif
qui atteint la circulation sanguine et le site d’action. La plupart des médica-
ments sont administrés oralement et la biodisponibilité dépend largement de
l’absorption gastro-intestinale. La biodisponibilité d’un médicament,
exprimée en pourcentage, est comparée à un médicament de référence dont
l’absorption intestinale approche 100 %. Ainsi, la fraction absorbée est
estimée en comparant la quantité totale du médicament excrétée dans l’urine
sous forme inchangée, après une seule dose, à celle d’un médicament standard
dont l’absorption est de 100 %.
L’insuffisant rénal a une biodisponibilité des médicaments légèrement
abaissée, ceci étant dû aux troubles digestifs qui accompagnent l’état d’insuf-
fisance rénale chronique, ainsi qu’à un certain retard d’absorption intestinale
lié à l’insuffisance rénale elle-même. La vidange gastrique peut être allongée
chez un patient en IRC dans plusieurs circonstances ; en cas de neuropathie
autonome due au diabète et au vieillissement, avec certains médicaments tels
que les chélateurs du potassium ou des phosphates alimentaires. Pour toutes
ces raisons, il est recommandé, chez un patient IRC, de prendre les médica-
ments au moins une demie heure à une heure avant la prise de tout chélateur.
234 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Volume de distribution
Lorsque le médicament a été absorbé, il se distribue dans la circulation
sanguine à travers tout l’organisme. La distribution s’effectue jusqu’à ce que
les concentrations plasmatique et tissulaire soient égales entre elles. Quand
l’état d’équilibre est obtenu, il existe une relation entre la quantité du médica-
ment qui se trouve dans l’organisme et sa concentration plasmatique, de telle
sorte qu’une modification dans la concentration plasmatique est le reflet fidèle
d’un changement similaire de la concentration tissulaire du médicament. Cette
relation pour chaque médicament est appelée volume de distribution, lequel
est le rapport entre la quantité totale du médicament qui se trouve dans l’orga-
nisme et sa concentration plasmatique. Il y a toujours une différence entre le
volume apparent de distribution et le volume réel.
Le volume de distribution est primitivement déterminé par la liposolubilité du
médicament et son degré de liaison protidique. Ainsi, les médicaments qui ont
une forte liaison protidique dans le plasma ont un volume de distribution
apparent qui est généralement petit et égal au volume plasmatique. À
l’inverse, lorsque la liaison protidique diminue, le volume de distribution
augmente. Les médicaments qui ont une distribution rapide dans le secteur
extra-cellulaire ont un volume de distribution beaucoup plus grand que l’eau
totale du corps. Ainsi, la digoxine a un volume de distribution apparent de 760
L chez un homme de 70 kg dont le volume de l’eau totale est de 42 L. La
partie du médicament liée aux protéines plasmatiques n’a pas d’effet
pharmacologique.
Chez le patient en IRC, on connaît peu les conséquences de l’urémie chro-
nique sur la liposolubilité. Par contre, la liaison protidique plasmatique est
largement perturbée par l’état urémique. Ainsi, cette liaison, pour un grand
nombre de médicaments, est plus faible chez l’urémique que chez le sujet
normal. La plupart des médicaments qui ont une liaison anormale sont des
acides organiques alors que les bases organiques ont une liaison protidique
normale dans l’insuffisance rénale. Dans ces situations, la fraction libre, donc
pharmacologiquement active, est plus importante. Il y a là un risque de surdo-
sage, voire d’intoxication grave, si une posologie semblable à celle qui est
préconisée chez un sujet normal est alors administrée à un patient en IRC.
Les facteurs impliqués dans le défaut de liaison protidique sont multiples:
– une diminution de l’albuminémie ;
– une anomalie structurale de l’albumine ;
– la présence d’inhibiteurs circulants entravant la liaison protidique.

Diminution de l’élimination du médicament

La perte de la fonction d’excrétion est la cause essentielle du retard d’élimina-
tion. Cependant, l’insuffisance rénale agit également sur la biotransformation
hépatique de certains médicaments. Alors que le métabolisme oxydatif de la
plupart des médicaments est conservé dans l’urémie chronique, l’élimination
d’un grand nombre de médicaments qui dépendent d’une réduction ou d’une
hydrolyse est ralentie.
 Usage des médicaments chez un patient insuffisant rénal 235

MODE D’ADMINISTRATION DES MÉDICAMENTS

CHEZ LE PATIENT INSUFFISANT RÉNAL DIALYSÉ
Biodisponibilité
Chez le patient urémique et dialysé, la biodisponibilité des médicaments peut
être plus altérée qu’au stade de l’insuffisance rénale chronique précédant celui
de la dialyse, dans la mesure où les dialysés consomment plus régulièrement
des chélateurs du potassium et des phosphates qu’avant de débuter la dialyse.
Il faudra donc être plus vigilant et rappeler souvent la nécessité de prendre les
médicaments à distance de la prise de chélateurs.

Volume de distribution apparent

Le volume de distribution est peu ou pas modifié pour les médicaments qui
ont une forte liaison protidique. Ils ne sont pas éliminés au cours de la séance
d’hémodialyse et leur concentration plasmatique ne change pas. Il n’en est pas
de même pour les médicaments à faible liaison protidique: l’hémodialyse ou
la dialyse péritonéale modifient sans cesse la concentration plasmatique de la
fraction active non liée, ce qui fait varier le volume de distribution. De plus, le
mode d’élimination (métabolisme hépatique ou excrétion rénale) doit être pris
en compte, puisque la posologie du médicament est réduite lorsque l’élimina-
tion par voie rénale est prédominante.

DEMI-VIE DU MÉDICAMENT
La demi-vie plasmatique d’un médicament correspond au délai pour que son
taux sérique maximum diminue de moitié. Elle est augmentée lorsque son
élimination est essentiellement rénale. Par contre lorsqu’elle est biliaire, la
demi-vie ne change pas. Le mode d’administration d’un médicament chez un
insuffisant rénal dialysé prend donc en compte la valeur de la demi-vie ainsi
que l’élimination ou non du médicament au cours de la dialyse.
Pour les médicaments qui ont une élimination rénale prédominante, donc une
demi-vie allongée, deux modes d’administration peuvent être proposées: la
première est d’allonger l’intervalle entre deux prises du médicament, la
deuxième est de diminuer la posologie du médicament en conservant un inter-
valle normal. Dans le tableau 27.I1, la méthode recommandée est indiquée (I)
pour l’allongement de l’intervalle d’administration et (D) pour la diminution
de la posologie en conservant l’intervalle recommandé lorsque la fonction
rénale est normale. Les médicaments sont nommés en dénomination
commune internationale (DCI).

1. Compilation d’informations données dans le Handbook of Nephrology and Hypertension de

Christopher S. Wilcox et C. Craig Tisher, 2004, et le Handbook of Dialysis de John T. Daugirdas, Todd
S. Ing et Peter Gerard Blake, 2006, et dans The Renal Drug Handbook de Caroline Ashley et Aileen
Curie, 2004.
236 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Tableau 27.I. Recommandations du mode d’administration et de la posologie des

médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Acebutolol D 100 % 50 % 30 à 50 % non non
Acetomino- I 4 heures 6 heures 8 heures non non
phen
Acide D 100 % 100 % 100 % non non
mécloféna-
mique
Acide D 100 % 100 % 100 % non non
mefenamique
Acide D 100 % 100 % 50-75 % oui non
clavulanique
Acide D 100 % éviter éviter éviter éviter
nalidixique
Acide D 100 % 50 % 25 % inconnu inconnu
nicotinique
Acide D 50 % 25 % 10 % inconnu inconnu
tranexamique
Acyclovir D, I 5 mg/kg/8 5 mg/kg/ 2,5 mg/kg/ oui DFG < 10
heures 12-24 24 heures mL
heures
Allopurinol D 75 % 50 % 25 % 1/2 dose inconnu
Amikacine D, I 60-90 %/ 30-70%/ 20-30%/24- 2/3 dose 15-20 mg/
12 heures 12-18 48 heures L dialysat
heures
Amiodarone D 100 % 100 % 100 % non non
Amlodipine D 100 % 100 % 100 % non non
Amoxicilline I 8 heures 8-12 24 heures oui 250 mg/
heures 12 heures
Ampicilline I 6 heures 6-12 12-24 oui 250 mg/
heures heures 12 heures
Aténolol D, I 100 %/24 50%/48 30-50%/96 25-50 mg non
heures heures heures
Azathioprine D 100 % 75 % 50 % oui inconnu
Azlocilline I 4-6 6-8 8 heures oui DFG < 10
heures heures mL
 Usage des médicaments chez un patient insuffisant rénal 237

Tableau 27.I. (suite) Recommandations du mode d’administration et de la poso-

logie des médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Aztreonam D 100 % 75-50 % 25 % 0,5 g DFG < 10
mL
Benazepril D 100 % 75-50 % 50-25 % non non
Betaxolol D 100 % 100 % 50 % non non
Bezafibrate D 70 % 50 % 25 % inconnu inconnu
Bisoprolol D 100 % 75 % 50 % inconnu inconnu
Bumetanide D 100 % 100 % 100 % non non
Captopril D, I 100 % 8- 75 % 12- 50 % 24 25-30 % non
12 heures 18 heures heures
Carbamaze- D 100 % 100 % 100 % non non
pine
Carbidopa D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Carvedilol D 100 % 100 % 100 % non non
Cefaclor D 100 % 100-50 % 50 % 250 mg 250 mg/8-
12 heures
Cefadroxil I 12 heures 12-24 24-48 0,5-1 g 0,5 g/24
heures heures heures
Cefamandole I 6 heures 6-8 12 heures 0,5-1 g 0,5-1 g/12
heures heures
Cefazolin I 8 heures 12 heures 24-48 0,5-1 g 0,5 g/12
heures heures
Cefepime I 12 heures 16-24 24-48 1g DFG < 10
heures heures mL
Cefixime D 100 % 75 % 50 % 300 mg 200 mg/
24 heures
Cefmenoxime D, I 1 g/8 0,75 g/8 0,75 g/12 0,75 g 0,75 g/12
heures heures heures heures
Cefmetazole I 16 heures 24 heures 48 heures oui DFG < 10
mL
Cefonicid D, I 0,5 g/24 0,1-0,5 g/ 0,1 g/24 non non
heures 24 heures heures
Cefoperazone D 100 % 100 % 100 % 1g non
Ceforanide I 12 heures 12-24 24-48 0,5-1 g non
heures heures
238 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Tableau 27.I. (suite) Recommandations du mode d’administration et de la poso-

logie des médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Cefotaxime I 6 heures 8-12 24 heures 1g 1 g/24
heures heures
Cefotetan D 100 % 50 % 25 % 1g 1 g/24
heures
Cefoxitin I 8 heures 8-12 24-48 1g 1 g/24
heures heures heures
Cefpodoxime I 12 heures 16 heures 24-48 200 mg DFG < 10
heures mL
Cefprozil D, I 250 mg/ 250 mg/ 250 mg/24 250 mg DFG < 10
12 heures 12-16 heures mL
heures
Ceftazidime I 8-12 24-48 48 heures 1g 0,5 g/24
heures heures heures
Ceftibutine D 100 % 50 % 25 % 300 mg DFG < 10
mL
Ceftizoxime I 8-12 12-24 24 heures 1g 0,5-1 g/24
heures heures heures
Ceftriaxone D 100 % 100 % 100 % oui 750 mg/
12 heures
Cefuroxime D 100 % 100 % 100 % oui DFG < 10
axetil mL
Cefuroxime I 8 heures 8-12 12 heures oui DFG < 10
sodium heures mL
Celiprolol D 100 % 100 % 75 % inconnu DFG 10-
50 mL
Cephalexin I 8 heures 12 heures 12 heures oui DFG < 10
mL
Cephalothiin I 6 heures 6-8 12 heures oui 1 g/12
heures heures
Cephapirine I 6 heures 6-8 12 heures oui 1 g/12
heures heures
Cephradine D 100 % 50 % 25 % oui DFG < 10
mL
Cetirizine D 100 % 100 % 30 % non inconnu
Chlorambucil D inconnu inconnu inconnu inconnu inconnu
 Usage des médicaments chez un patient insuffisant rénal 239

Tableau 27.I. (suite) Recommandations du mode d’administration et de la poso-

logie des médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Chloramphe- D 100 % 100 % 100 % non non
nicol
Chloroquine D 100 % 100 % 50 % non non
Cilazapril D, I 75 %/14 50% /24- 10-25% /72 non non
heures 48 heures heures
Cimetidine D 100 % 50 % 25 % non non
Cinoxacin D 100 % 50 % éviter éviter éviter
Ciprofloxacin D 100 % 50-75 % 50 % 250 mg/ 250 mg/8
12 heures heures
Cisplatine D 100 % 75 % 50 % oui inconnu
Clarithromy- D 100 % 75 % 50-75 % oui non
cine
Clindamycine D 100 % 100 % 100 % non non
Clofibrate I 6-12 12-18 éviter non inconnu
heures heures
Clonidine D 100 % 100 % 100 % non non
Codéine D 100 % 75 % 50 % inconnu inconnu
Colchicine D 100 % 100 % 50 % non inconnu
Cortisone D 100 % 100 % 100 % non non
Cyclophospha- D 100 % 100 % 75 % _ dose inconnu
mide
Cycloserine I 12 heures 12-24 24 heures non non
heures
Cyclosporine D 100 % 100 % 100 % non non
Cytarabine D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Daunorubicine D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Dexametha- D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
sone
Diazepam D 100 % 100 % 100 % non inconnu
Diazoxide D 100 % 100 % 100 % non non
Diclofénac D 100 % 100 % 100 % non non
Dicloxacilline D 100 % 100 % 100 % non non
240 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Tableau 27.I. (suite) Recommandations du mode d’administration et de la poso-

logie des médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Didanosine I 12 heures 24 heures 24-48 oui DGF < 10
heures mL
Diflumisal D 100 % 50 % 50 % non non
Digitoxine D 100 % 100 % 50-75 % non non
Digoxine D, I 100 % ou 25-75 % 10-25 % ou non non
24 heures ou 16 48 heures
heures
Dilevalol D 100 % 100 % 100 % non non
Diltiazem D 100 % 100 % 100 % non non
Dipyramidole D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Disopyramide I 8 heures 12-24 24-48 non non
heures heures
Dobutamine D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Doxazocine D 100 % 100 % 100 % non non
Doxorubicine D 100 % 100 % 100 % non non
Doxycycline D 100 % 100 % 100 % non non
Diphylline D 75 % 50 % 25 % 1/3 dose inconnu
Enalapril D 100 % 75-100 % 50 % 20-25 % non
Erythromycine D 100 % 100 % 50-75 % non non
Estazolam D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
A. I 8-12 8-12 éviter non non
ethacrynique heures heures
Ethambutol I 24 heures 24-36 48 heures oui DFG < 10
heures mL
Ethionamide D 100 % 100 % 50 % non non
Ethosuximide D 100 % 100 % 100 % non non
Etodolac D 100 % 100 % 100 % non non
Etomidate D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Etoposide D 100 % 75 % 50 % Non Inconnu
Famciclovir I 100 % 12-48 50 %/48 oui inconnu
heures heures
Felodipine D 100 % 100 % 100 % non non
 Usage des médicaments chez un patient insuffisant rénal 241

Tableau 27.I. (suite) Recommandations du mode d’administration et de la poso-

logie des médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Fenoprofène D 100 % 100 % 100 % non non
Fentanyl D 100 % 75 % 50 % non non
Flecainide D 100 % 100 % 50-75 % non non
Fleroxacine D 100 % 50-75 % 50 % 400 mg 400 mg/
24 heures
Fluconazole D 100 % 100 % 100 % 200 mg DFG < 10
mL
Flucytosine I 12 heures 16 heures 24 heures oui 0,5-1 g/24
heures
Fludarabine D 100 % 75 % 50 % inconnu inconnu
Flurbiprofen D 100 % 100 % 100 % non non
Fluvastatin D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Foscarnet D 28 mg/kg 15 mg/kg 6 mg/kg oui DFG < 10
mL
Fosinopril D 100 % 100 % 75-100 % non non
Furosemide D 100 % 100 % 100 % non non
Ganciclovir I 12 heures 24-48 48-96 oui DFG < 10
heures heures mL
Gemfibrozil D 100 % 100 % 100 % non inconnu
Gentamicine D, I 60-80 % 30-70 % 20-30 % ou 2/3 dose 3-4 mg/L/
ou 8-12 ou 12 24-48 nle 24 heures
heures heures heures
Griseofulvin 100 % 100 % 100 % non non
Guanabenz D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Guanethidine I 24 heures 24 heures 24-36 inconnu inconnu
heures
Guanfacine D 100 % 100 % 100 % non non
Haloperidol D 100 % 100 % 100 % non non
Héparine D 100 % 100 % 100 % non non
Héparine (bas D 100 % 100 % 50 % inconnu inconnu
poids
moléculaire)
Hexobarbital D 100 % 100 % 100 % non inconnu
242 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Tableau 27.I. (suite) Recommandations du mode d’administration et de la poso-

logie des médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Hydralazine I 8 heures 8 heures 8-16 non non
heures
Hydrocorti- D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
sone
Hydroxyurée D 100 % 50 % 20 % inconnu inconnu
Ibuprofen D 100 % 100 % 100 % non non
Ifosfamide D 100 % 100 % 75 % inconnu inconnu
Imipenem D 100 % 50 % 25 % oui DFG < 10
mL
Imipramine D 100 % 100 % 100 % non non
Indapamide D 100 % 100 % éviter non non
Indobufen D 100 % 50 % 25 % inconnu inconnu
Indométhacine D 100 % 100 % 100 % non non
Insuline D 100 % 75 % 50 % non non
Isoniazid D 100 % 100 % 50 % oui DFG < 10
mL
Isosorbide D 100 % 100 % 100 % 10-20 mg non
Isradipine D 100 % 100 % 100 % non non
Itraconazole D 100 % 100 % 50 % 100 mg/ 100 mg/
12-24 12-24
heures heures
Ketanserine D 100 % 100 % 100 % non non
Ketoconazole D 100 % 100 % 100 % non non
Ketoprofen D 100 % 100 % 100 % non non
Labetalol D 100 % 100 % 100 % non non
Lamivudine D, I 100 % 50-150 25 mg/24 oui DFG < 10
mg/24 heures mL
heures
Lansoprazole D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Levodopa D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Levofloxacine D 100 % 50 % 25-50% DFG < 10 DFG < 10
mL mL
 Usage des médicaments chez un patient insuffisant rénal 243

Tableau 27.I. (suite) Recommandations du mode d’administration et de la poso-

logie des médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Lidocaïne D 100 % 100 % 100 % non non
Lincomycine I 6 heures 6-12 12-24 non non
heures heures
Lisinopril D 100 % 50-75 % 25-50 % 20 % non
Lispro insuline D 100 % 75 % 50 % non non
Lithium D 100 % 50-75 % 25-50 % oui non
(carbonate)
Lomefloxacine D 100 % 50-75 % 50 % DFG < 10 DFG < 10
mL mL
Loracarbef I 12 heures 24 heures 3-5 jours oui DFG < 10
mL
Lorazepam D 100 % 100 % 100 % non inconnu
Losartan D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Lovastatine D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Mefloquine D 100 % 100 % 100 % non non
Melphalan D 100 % 75 % 50 % inconnu inconnu
Meperidine D 100 % 75 % 50 % éviter non
Meprobamate I 6 heures 9-12 12-18 non inconnu
heures heures
Meropenem D, I 500 mg/6 250-500 250-500 oui DFG < 10
heures mg/12 mg/24 mL
heures heures
Metformine D 50 % 25 % éviter inconnu inconnu
Methadone D 100 % 100 % 75-50 % non non
Methicilline I 4-6 6-8 8-12 non non
heures heures heures
Methimazole D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Methotrexate D 100 % 50 % éviter oui non
Methyldopa I 8 heures 8-12 12-24 250 mg non
heures heures
Methylpredni- D 100 % 100 % 100 % oui non
solone
244 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Tableau 27.I. (suite) Recommandations du mode d’administration et de la poso-

logie des médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Métoclopra- D 100 % 75 % 50 % non inconnu
mide
Metoprolol D 100 % 100 % 100 % 50 mg non
Metronidazole D 100 % 100 % 50 % oui DFG < 10
mL
Mexiletine D 100 % 100 % 50-75 % non non
Mezlocilline I 4-6 6-8 8 heures non non
heures heures
Miconazole D 100 % 100 % 100 % non non
Midodrine I 5-10 mg/8 5-10 mg/8 inconnu 5 mg/8 inconnu
heures heures heures
Milrinone D 100 % 100 % 75-50 % inconnu inconnu
Minocycline D 100 % 100 % 100 % non non
Minoxidil D 100 % 100 % 100 % non non
Mitomycine C D 100 % 100 % 75 % inconnu inconnu
Morphine D 100 % 75 % 50 % non non
Moxalactam I 8-12 12-24 24-48 oui DFG < 10
heures heures heures mL
Nadolol D 100 % 50 % 25 % 40 mg non
Nafcilline D 100 % 100 % 100 % non non
Naloxone D 100 % 100 % 100 % non non
Naproxen D 100 % 100 % 100 % non non
Nefazodone D 100 % 100 % 100 % non non
Néostigmine D 100 % 50 % 25 % inconnu inconnu
Netlimicine D, I 90-50 %/ 60-20% / 10-20% / 2/3 dose 3-4 mL/L/
8-12 12 heures 24-48 nle 24 heures
heures heures
Nicardipine D 100 % 100 % 100 % non non
Nifédipine D 100 % 100 % 100 % non non
Nimodipine D 100 % 100 % 100 % non non
Nisoldipine D 100 % 100 % 100 % non non
Nitrazépam D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
 Usage des médicaments chez un patient insuffisant rénal 245

Tableau 27.I. (suite) Recommandations du mode d’administration et de la poso-

logie des médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Nitrofuran- D 100 % éviter éviter non non
toïne
Nitroglycérine D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Nitroprussiate D 100 % 100 % 100 % non non
Nizatidine D 75 % 50 % 25 % inconnu inconnu
Norfloxacine I 12 heures 12-24 éviter non non
heures
Ofloxacine D 100 % 50 % 50-25 % 100 mg/ DFG < 10
12 heures mL
Oméprazole D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Ouabaïne I 12-24 24-36 36-48 non non
heures heures heures
Oxaproxine D 100 % 100 % 100 % non non
Oxazepam D 100 % 100 % 100 % non inconnu
Oxcarbazépine D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Paclitaxel D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Pancuronium D 100 % 50 % éviter inconnu inconnu
Paroxetine D 100 % 75-50 % 50 % inconnu inconnu
PAS D 100 % 75-50 % 50 % oui DFG < 10
mL
Penbutolol D 100 % 100 % 100 % non non
Penicillamine D 100 % éviter éviter 1/3 dose inconnu
Penicilline G D 100 % 75 % 50-20 % oui DFG < 10
mL
Penicilline VK D 100 % 100 % 100 % oui DFG < 10
mL
Pentamidine I 24 heures 24-36 48 heures non non
heures
Pentazocine D 100 % 75 % 50 % non inconnu
Pentobarbital D 100 % 100 % 100 % non inconnu
Pentopril D 100 % 75-50 % 50 % inconnu inconnu
246 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Tableau 27.I. (suite) Recommandations du mode d’administration et de la poso-

logie des médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Pentoxifilline D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Perfloxacine D 100 % 100 % 100 % non non
Perindopril D 100 % 75 % 50 % 50-25 % non
Phénobarbital I 8-12 8-12 12-16 oui 1/2 dose
heures heures heures nle
Phénytoïne D 100 % 100 % 100 % non non
Pindolol D 100 % 100 % 100 % non non
Pipecuronium D 100 % 50 % 25 % inconnu inconnu
Piperacilline I 4-6 6-8 8 heures oui DFG < 10
heures heures mL
Piretanide D 100 % 100 % 100 % non non
Piroxicam D 100 % 100 % 100 % non non
Plicamycine D 100 % 75 % 50 % inconnu inconnu
Pravastatine D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Prazepam D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Prazosin D 100 % 100 % 100 % non non
Prednisolone D 100 % 100 % 100 % oui inconnu
Prednisone D 100 % 100 % 100 % non inconnu
Primaquine D 100 % 100 % 100 % non non
Probenecid D 100 % éviter éviter éviter inconnu
Probucol D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Procaïnamide I 4 heures 6-12 8-24 200 mg non
heures heures
Prométhazine D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Propofol D 100 % 100 % 100 % non non
Propoxyphène D 100 % 100 % éviter non non
Propanolol D 100 % 100 % 100 % non non
Propylthiou- D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
racil
Protryptyline D 100 % 100 % 100 % non non
Pyrazinimide D 100 % éviter éviter éviter éviter
 Usage des médicaments chez un patient insuffisant rénal 247

Tableau 27.I. (suite) Recommandations du mode d’administration et de la poso-

logie des médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Pyridostigmine D 50 % 35 % 20 % inconnu inconnu
Pyrimétha- D 100 % 100 % 100 % non non
mine
Quinapril D 100 % 100-75 % 75 % 25 % non
Quinidine D 100 % 100 % 75 % 100-200 non
mg
Quinine I 8 heures 8-12 24 heures oui DFG < 10
heures mL
Ramipril D 100 % 75-50 % 50-25 % 20 % non
Ranitidine D 75 % 50 % 25 % _ dose non
nle
Réserpine D 100 % 100 % éviter non non
Ribavirine D 100 % 100 % 50 % oui DFG < 10
mL
Rifabutine D 100 % 100 % 100 % non non
Rifampicine D 100 % 100-50 % 100-50 % non DFG < 10
mL
Ritonavir D 100 % 100 % 100 % non DFG < 10
mL
Saquinavir D 100 % 100 % 100 % non DFG < 10
mL
Secobarbital D 100 % 100 % 100 % non non
Simvastatine D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Sotalol D 100 % 30 % 30-15 % 80 mg non
Sparfloxacine D, I 100 % 75-50 % 50 %/48 DFG < 10 non
heures mL
Spironolactone I 6-12 12-24 éviter non non
heures heures
Stavudine D, I 100 % 50 %/12- 50% /24 oui inconnu
24 heures heures
Streptokinase D 100 % 100 % 100 % non non
Streptomycine I 24 heures 24-72 72-96 _ dose 20-40 mg/
heures heures nle L/24
heures
248 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Tableau 27.I. (suite) Recommandations du mode d’administration et de la poso-

logie des médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Streptozoto- D 100 % 75 % 50 % inconnu inconnu
cine
Succinylcholine D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Sufentanil D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Sulbactam I 6-8 12-24 24-48 oui 0,75-1,5
heures heures heures g/24
heures
Sulfamethoxa- I 12 heures 18 heures 24 heures 1g 1 g/24
zole heures
Sulfinpyrazone D 100 % 100 % éviter non non
Sulfisoxazole I 6 heures 8-12 12-24 2g 3 g/24
heures heures heures
Sulindac D 100 % 100 % 100 % non non
Sulotroban D 50 % 30 % 10 % inconnu inconnu
Tamoxifen D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Tazobactam D 100 % 75 % 50 % 1/3 dose DFG < 10
mL
Teicoplanine I 24 heures 48 heures 72 heures DFG < 10 DFG < 10
mL mL
Temazepam D 100 % 100 % 100 % non non
Teniposide D 100 % 100 % 100 % non non
Terazosine D 100 % 100 % 100 % non non
Terbutaline D 100 % 50 % éviter inconnu inconnu
Terfenadine D 100 % 100 % 100 % non non
Tetracycline I 8-12 12-24 24 heures non non
heures heures
Théophylline D 100 % 100 % 100 % _ dose inconnu
nle
Thiazides D 100 % 100 % éviter non non
Thiopental D 100 % 100 % 75 % non non
Ticarcilline D, I 1-2 g/4 1-2 g/8 1-2 g/12 3g DFG < 10
heures heures heures mL
Ticlopidine D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
 Usage des médicaments chez un patient insuffisant rénal 249

Tableau 27.I. (suite) Recommandations du mode d’administration et de la poso-

logie des médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Timolol D 100 % 100 % 100 % non non
Tobramycine D, I 60-90 %/ 30-70% / 20-30% / 2/3 dose 3-4 mg/L/
8-12 12 heures 24-48 nle 24 heures
heures heures
Tocaïnide D 100 % 100 % 50 % 200 mg non
Tolazamide D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Tolbutamide D 100 % 100 % 100 % non non
Tolmetin D 100 % 100 % 100 % non non
Topiramate D 100 % 50 % 25 % inconnu inconnu
Topotecan D 75 % 50 % 25 % inconnu inconnu
Torsemide D 100 % 100 % 100 % non non
Triamcinolone D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Triamtérène I 12 heures 12 heures éviter non non
Triazolam D 100 % 100 % 100 % non non
Triméthadione I 8 heures 8-12 12-24 inconnu inconnu
heures heures
Triméthoprime I 12 heures 18 heures 24 heures oui 24 heures
Trimétrexate D 100 % 100-50 % éviter inconnu inconnu
Trimipramine D 100 % 100 % 100 % non non
Tubocurarine D 75 % 50 % éviter inconnu inconnu
Urokinase D inconnu inconnu inconnu inconnu inconnu
Vancomycine D, I 500 mg/6- 500 mg/ 500 mg/48- DFG < 10 DFG < 10
12 heures 24-48 96 heures mL mL
heures
Venlafaxine D 75 % 50 % 50 % non non
Verapamil D 100 % 100 % 100 % non non
Vidarabine D 100 % 100 % 75 % oui DFG < 10
mL
Vigabatrin D 100 % 50 % 25 % inconnu inconnu
Vinblastine D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Vincristine D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
250 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

Tableau 27.I. (suite) Recommandations du mode d’administration et de la poso-

logie des médicaments usuels (DCI) en fonction de la sévérité de l’IRC

DFG 10- Supplé- Modifica-

DFG > 50 DFG < 10
Nom Mode 50 mL/ ment tion en
mL/min mL/min
min après HD DP
Vinorelbine D 100 % 100 % 100 % inconnu inconnu
Warfarin D 100 % 100 % 100 % non non
Zalcitabine I 100 % 12 heures 24 heures oui inconnu
Zidovudine D, I 200 mg/8 200 mg/8 100 mg/8 DFG < 10 DFG < 10
(AZT) heures heures heures mL mL
28 PLACE DE L’INFIRMIER
DANS LA PRISE EN
CHARGE DU PATIENT
INSUFFISANT RÉNAL

Danièle Bougeard, Isabelle Marconnet

Terminer cet ouvrage par le thème de la délégation de compétences a une

valeur symbolique. Nul n’ignore aujourd’hui la démarche engagée en France
sur la délégation de compétences médicales à des soignants paramédicaux,
qu’ils soient infirmiers, manipulateurs de radiologie, orthoptiste etc. Réfléchir
sur la place et sur le rôle propre de l’infirmier auprès du patient insuffisant
rénal est aujourd’hui incontournable pour une prise en charge du patient dans
sa globalité. Plusieurs lois sanitaires récentes nous rappellent le champ élargi
des soins dans lequel les équipes médicales et paramédicales doivent inter-
venir, notamment lorsque les patients sont atteints d’une maladie chronique
telle que l’insuffisance rénale. Un patient porteur d’une maladie chronique
doit pouvoir bénéficier au cours de sa vie de soins de prévention, de soins
curatifs et de soins palliatifs. Dans le domaine de l’insuffisance rénale, nous
pouvons décrire comment sont abordées aujourd’hui ces différentes étapes de
soins, comment elles vont évoluer dans un avenir proche, et de ce fait quelle
nouvelle collaboration va naître entre l’infirmier de néphrodialyse et le néph-
rologue dans les différents champs de prise en charge du patient insuffisant
rénal.

RÔLE PROPRE DE L’INFIRMIER

Le dernier texte réglementaire traitant du rôle propre infirmier date du
29 juillet 20041. Il abroge le précédent décret de compétence relatif aux actes
professionnels et à l’exercice de la profession d’infirmier qui datait du
11 février 2002. Ce délai rapproché entre les deux décrets illustre l’impor-
tance de la démarche actuellement engagée. « Relèvent du rôle propre
infirmier les soins liés aux fonctions d’entretien et de continuité de la vie,
visant à compenser partiellement ou totalement un manque ou une diminution

1. Décret n° 2004-802 du 29 juillet 2004.

252 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

d’autonomie d’une personne ou d’un groupe de personne. Dans ce cadre,

l’infirmier ou l’infirmière a compétence pour prendre les initiatives et accom-
plir les soins qu’il juge nécessaires »… Dans le cadre de son rôle propre,
l’infirmier a l’obligation, après avoir évalué les besoins du malade et posé un
diagnostic infirmier, de prendre l’initiative de ces soins, d’en organiser la
mise en œuvre, d’encadrer et de contrôler les aides-soignants et auxiliaires de
puériculture dont ils peuvent solliciter la collaboration 1 après s’être assurés
de leur compétence du fait de leur formation.
L’infirmier a compétence pour poser un diagnostic infirmier. Le diagnostic
infirmier est « l’énoncé d’un jugement clinique sur les réactions aux
problèmes de santé et potentiels, aux processus de vie d’une famille, d’une
personne ou d’une collectivité. Ils servent de base pour choisir les interven-
tions de soins visant l’atteinte de résultats dont l’infirmier est responsable ». 2
le diagnostic médical a pour but de poser le diagnostic d’une maladie à la suite
d’un raisonnement intellectuel reposant sur les résultats d’un examen médical
clinique et paraclinique. Le diagnostic infirmier s’intéresse au patient dans sa
dimension socioculturelle, psychologique et physique. Le diagnostic infirmier
s’effectue dès la phase initiale de la prise en charge du malade et vise à définir
ses besoins. Par la suite, l’infirmier a compétence pour prendre les initiatives
qu’il juge nécessaires.
Dans les soins que l’infirmier est amené à prodiguer au patient, il y a ceux qui
relèvent de la prescription médicale et ceux qui relèvent de l’évaluation des
besoins par le diagnostic infirmier. L’infirmier est autorisé à prendre l’initia-
tive de ces soins. « Rôle propre » signifie que l’infirmier ne doit pas attendre
de directives et qu’il a la responsabilité des soins dont il a pris l’initiative.
Les soins relevant du rôle propre de l’infirmier doivent être bien distingués
des soins médicaux. Le décret décrit ces soins et la liste des situations relevant
du rôle propre de l’infirmier. Ils ne peuvent être agressifs. D’une façon géné-
rale, « il ne peut être porté atteinte à l’intégrité du corps humain qu’en cas de
nécessité thérapeutique pour la personne »3. L’acte thérapeutique est de la
responsabilité du médecin et le soin qui en résulte relève de la prescription
médicale faite à l’infirmier.

RÔLE PROPRE DE L’INFIRMIER DANS

LA PRÉVENTION SECONDAIRE DE L’INSUFFISANCE
RÉNALE TERMINALE
Comme cela a été décrit précédemment, la prévention et le ralentissement de
la destruction complète des reins sont aujourd’hui possibles grâce à des traite-
ments qui protègent le rein malade des effets nocifs d’une pression artérielle

1. Articles 4311-3 à 4311-5 du Code de la santé publique.

2. Définition de l’Association nord-américaine des diagnostics infirmiers.
3. Article 16-3 du Code civil.
 Place de l’infirmier dans la prise en charge du patient insuffisant rénal 253

trop élevée (> 120/75 mmHg), d’une protéinurie trop forte (> 0,5 g/24 heures),
d’un diabète mal équilibré (HbA1 > 6,5 %), d’un LDL cholestérol trop élevé
(> 1 g/L). Si le médecin, lors de sa consultation, délivre au patient à haut
risque d’évolution vers l’IRT, des recommandations alimentaires visant à
mieux contrôler la pression artérielle, par exemple réduire l’apport en sel en
dessous de 10 g de NaCl/jour afin d’obtenir une meilleure efficacité des traite-
ments antihypertenseur et antiprotéinurique, ou réduire une surcharge
pondérale facteur également d’hypertension artérielle réfractaire aux traite-
ments, ou arrêter un tabagisme qui augmente, entre autres, le débit de la
protéinurie, etc., force est d’admettre que la pratique médicale quotidienne est
peu propice à un temps d’explication suffisant, que ces recommandations
fondamentales pour ralentir ou stopper la maladie rénale sont données trop
rapidement et que le plus souvent l’observance du patient est insuffisante et de
courte durée (1 hypertendu sur deux a arrêté son traitement au bout de deux
ans). Le patient insuffisant rénal, comme le fumeur, avoue souvent, lors de la
consultation médicale suivante, avoir eu la volonté de modifier son hygiène de
vie et son comportement alimentaire, mais reconnaît également son incapacité
à tenir sur le long terme les décisions prises au décours de la consultation. Il
manque un accompagnement sur le moyen et le long terme, lequel pourrait
augmenter les chances d’obtenir un résultat significatif et donc de trouver
dans un tel résultat la motivation nécessaire pour devenir acteur de sa santé sur
le long terme.
L’éducation thérapeutique du patient (ETP) est certainement la méthode à
suivre pour permettre au patient de devenir un acteur de sa santé. La Haute
autorité de santé en fait aujourd’hui une recommandation forte 1. Dans son
dernier rapport, elle précise que l’ETP fait partie intégrante du traitement et
de la prise en charge, concerne la vie quotidienne et l’environnement psycho-
social du patient, implique autant que possible les familles, les proches et les
amis du patient, est un processus permanent qui doit être adapté à l’évolution
de la maladie et au mode de vie du patient, fait partie de la prise en charge à
long terme, doit être structurée, organisée, réalisée par divers moyens éduca-
tifs, est multiprofessionnelle, interdisciplinaire et intersectorielle, inclut le
travail en réseau, est réalisée par des soignants formés à l’éducation du
patient. L’ETP répond parfaitement à la définition du rôle propre de l’infir-
mier. Par le diagnostic éducatif, « il identifie les besoins de la personne, pose
un diagnostic infirmier, formule des objectifs de soins, met en œuvre les
actions appropriées et les évalue »2 Il peut élaborer « avec la participation
des membres de l’équipe soignante des protocoles de soins infirmiers relevant
de son initiative ».
Pour consentir à un projet thérapeutique, il faut être préalablement informé de
sa maladie et de ses risques. Le législateur recommande de faire une informa-
tion la plus précoce possible au cours de l’évolution de la maladie afin que le

1. Éducation Thérapeutique du patient (ETP). Mise en œuvre dans le champ des maladies chroni-
ques, 2007.
2. Article R 4311-5 du CSP.
254 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

patient puisse parfaitement mesurer les enjeux du projet thérapeutique qui lui
sera proposé. Cette information incombe à tout professionnel de santé dans le
cadre de ses compétences et dans le respect des règles professionnelles qui lui
sont applicables (art. L.1111-2 du CSP).
Le médecin de l’équipe qui a en charge l’éducation du patient, doit communi-
quer les éléments médicaux et socioculturels qu’il connaît afin que les
différents partenaires soignants puissent adapter leur langage, conduire de
façon personnalisée l’entretien et élaborer ensuite un diagnostic éducatif.
Informer le patient sur sa maladie et son pronostic demande un temps
d’échange suffisant. L’information sur le pronostic relève du médecin, mais
l’infirmier devra partir de ce qui a été dit au patient pour poursuivre la
démarche du projet thérapeutique. Les psychologues ont l’habitude de
rappeler qu’un patient à qui on donne une information claire, même simple et
adaptée sur son état de santé, mettra au moins 20 minutes à prendre la parole
pour engager le dialogue1. Un entretien visant à informer sur une maladie et
son pronostic doit être parfaitement structuré. Il ne peut s’improviser. Il est
poursuivi aussi longtemps que le patient le demande. La disponibilité de
l’équipe doit correspondre à l’attente du patient. Il faut se rappeler qu’une
consultation médicale spécialisée dure en moyenne 30 minutes, donc assez
longue. Elle laisse souvent le patient insatisfait vis-à-vis des informations
reçues et surtout des questions qu’il n’a pu poser au médecin. La rencontre
avec l’équipe soignante chargée d’informer et d’éduquer sera donc riche
d’informations et le dialogue entre le patient et l’équipe doit être soutenu et
prolongé. La 1re étape de la consultation infirmière doit durer au minimum une
heure. D’autres entretiens seront programmés à l’initiative de l’infirmière. Il
est possible de faire un parallélisme avec l’information donnée par le médecin
qui a en charge la préparation à la transplantation lors de la première
rencontre. L’information est complète sur le bénéfice attendu et le risque
encouru, incluant tous les risques possibles de la transplantation, même les
plus exceptionnels. Les patients qui reçoivent une telle information de la part
du médecin témoignent de la charge émotionnelle forte qu’ils ressentent au
moment où elle est délivrée et de la nécessité, ensuite, de pouvoir en reparler
avant de prendre la décision de l’inscription sur la liste nationale d’attente.
Lorsque le projet thérapeutique est de ralentir l’évolution vers l’IRT, la
démarche d’ETP est la suivante. Dans un premier temps, un diagnostic
éducatif est élaboré par l’infirmier d’éducation thérapeutique. Vient ensuite
l’élaboration d’un projet personnalisé qui sera négocié avec le patient. La
planification des séances d’ETP individuelle, collective ou alternée est
arrêtée. Les séances d’ETP se déroulent pendant une période prédéterminée
avec le patient. À la fin de cette période, une séance d’évaluation des compé-
tences acquises est organisée en présence du patient afin de réajuster
éventuellement le diagnostic éducatif initial et le projet thérapeutique
individuel.

1. La relation médecin-patient, l’information et la participation des patients à la décision médicale.

Nona Moumjid-Ferdjaoui, Marie-Odile Carrière. Revue des Affaires Sociales, 2000;2,75-87.
 Place de l’infirmier dans la prise en charge du patient insuffisant rénal 255

Une approche nouvelle pour un infirmier de néphrologie formé à l’ETP est

incluse parmi les 10 nouvelles expérimentations retenues dans l’arrêté du 30
mars 2006 relatif à la coopération entre professionnels de santé. Il s’agit d’une
nouvelle étape dans la délégation de compétences médicales à l’infirmier.
L’expérimentation de 12 mois suivis de 6 mois d’évaluation concerne les
patients atteints d’une insuffisance rénale chronique au stade de la prédialyse 1.
Les actes concernés par l’expérimentation et faisant l’objet d’une délégation à
l’infirmier sont les suivants: le protocole médical de délégation décrit la
manière de conduire une consultation de suivi, un examen clinique du patient,
un interrogatoire, une évaluation de la situation clinique du patient et le
diagnostic de la situation, la vérification des critères biologiques, la prescrip-
tion d’examens complémentaires dans le cadre du protocole médical,
l’information et l’éducation sur la pathologie et le traitement, la tenue du
carnet vaccinal, la prescription et la réalisation de vaccin selon un protocole
médical, l’estimation du poids de base, l’adaptation de prescription à partir
d’un protocole médical, l’organisation de la prise en charge pour la création
de l’abord vasculaire ou la pose du cathéter péritonéal, la coordination avec le
médecin traitant et les autres professionnels de la santé. L’infirmier qui reçoit
cette délégation est sélectionné sur un profil de poste. Une formation préalable
de l’infirmier est nécessaire. La prise en charge des patients s’effectue en
liaison avec le médecin: une première consultation conjointe, un staff
mensuel, une définition des seuils d’alerte. Les protocoles médicaux qui
guident l’action de l’infirmier sont élaborés préalablement et validés collégia-
lement. Un accord formalisé est demandé au patient pour ce type de prise en
charge. L’évaluation se fait au bout de 12 mois. La faisabilité de cette déléga-
tion de taches à un infirmier est évaluée à partir du nombre de patients suivis à
la consultation, du nombre de consultations infirmières réalisées, du nombre
d’actes réalisés, du rapport entre le nombre de patients ayant donné leur
accord et le nombre total de patients suivis au final. les difficultés éventuelles
rencontrées par les infirmiers. L’impact organisationnel est également
évalué: mesure des gains éventuels de productivité (diminution des délais
d’attente, augmentation du nombre de consultations), mesure et utilisation du
temps médical gagné en consultation. L’impact sur les ressources consom-
mées est mesuré : évaluation de l’optimisation de la prise en charge du
patient, mesure de la satisfaction des médecins traitants et des patients, mesure
de l’exhaustivité dans l’interprétation des résultats d’examens. La mesure des
résultats globaux comprend : la diminution éventuelle des situations
d’urgence, la diminution de poses de cathéters centraux, l’évolution des para-
mètres biologiques, l’amélioration de l’hygiène de vie des patients et de leur
compliance aux traitements, leur intégration dans l’environnement social.

1. Service de néphrologie, Groupe hospitalier Bichat-Claude Bernard, AP-HP

256 Syndrome urémique et co-morbidités chez le patient insuffisant rénal

RÔLE DE L’INFIRMIER EN DIALYSE

Les néphrologues français ont donné depuis très longtemps une place impor-
tante aux infirmiers dans la prise en charge des patients hémodialysés. Il y a
près de 40 ans, la plupart des patients qui étaient pris en dialyse chronique
étaient traités à domicile avec l’aide du conjoint. L’éducation à la dialyse à
domicile était conduite par un médecin néphrologue avec l’aide d’une infir-
mière. À cette époque, l’âge moyen des patients qui arrivaient en dialyse était
de 45 ans alors qu’il est aujourd’hui de 71 ans. L’aptitude à devenir autonome
dans son traitement a donc été modifiée par le vieillissement. La prévention
primaire et secondaire des maladies rénales de l’adulte jeune, le développe-
ment des modalités de traitement par autodialyse et le développement de la
transplantation rénale sont également les facteurs qui ont contribué à la quasi-
disparition de l’hémodialyse à domicile avec aide du conjoint. Le vieillisse-
ment n’est pas une contre-indication à la dialyse à domicile, puisque la dialyse
péritonéale à domicile s’est développée chez la personne âgée comme alterna-
tive à l’hémodialyse en centre.
Lorsque les unités d’entraînement à l’hémodialyse autonome à domicile ou
dans les substituts tels que les unités d’autodialyse se sont développées dans
les années quatre-vingt, il s’agissait réellement, avant l’heure, d’une déléga-
tion de compétences du médecin néphrologue à l’infirmier. Le médecin
néphrologue a appris à l’infirmier de dialyse la ponction de la fistule artério-
veineuse et il lui a ensuite délégué cette tache qui demeure aujourd’hui sous sa
propre responsabilité. Comme le rappelle le décret de juillet 2004, la ponction
d’une veine ne fait pas partie des actes relevant du rôle propre infirmier. La
ponction de la fistule relève donc bien d’une délégation d’actes du médecin à
l’infirmier. Progressivement, dans les unités d’éducation à la dialyse auto-
nome (centres d’entraînement), il ne s’est plus agi d’un transfert de taches
ayant une stricte logique d’exécution, mais bien d’une compétence encadrée
d’un diagnostic éducatif qui a conduit l’infirmier à un processus d’éducation
sur le contrôle de la volémie par l’ultrafiltration pour maintenir un poids idéal,
l’interprétation d’une mesure de la tension artérielle, l’interprétation de
certains paramètres de surveillance fournis par le générateur de dialyse, etc.…
Il existe ainsi un véritable raisonnement clinique sur l’état du patient et ses
aptitudes à se prendre réellement en charge de manière autonome à son domi-
cile ou dans les unités d’autodialyse.
L’IDE de dialyse assure la formation spécifique à la dialyse des partenaires de
santé que sont les IDE libéraux
De même, chez le patient traité par dialyse péritonéale à domicile ou chez le
patient traité dans une unité d’autodialyse assistée, l’infirmier libéral ou
d’association intervient pour des soins liés aux fonctions de continuité de la
vie, visant à compenser partiellement ou totalement une diminution d’auto-
nomie. Il s’agit bien d’un rôle propre engageant la responsabilité
professionnelle de l’infirmier.
Dans les centres d’hémodialyse, il s’agit toujours d’une délégation de taches
relevant de la responsabilité du médecin néphrologue qui doit être présent
physiquement durant toute la séance de dialyse1. Néanmoins, un arrêté du 13
 Place de l’infirmier dans la prise en charge du patient insuffisant rénal 257

décembre 2004, relatif à la coopération entre professionnels de santé 1

concerne une expérimentation de collaboration entre médecin néphrologue et
infirmier pour les patients suivis dans un centre d’hémodialyse. Les actes
concernés par l’expérimentation et faisant l’objet d’un transfert à un profes-
sionnel de santé non-médecin sont les suivants: évaluation de la situation
clinique du patient et diagnostic de la situation, vérification des critères biolo-
giques, prescription d’examens complémentaires dans le cadre d’un protocole
médical, information sur la pathologie et le traitement, tenue du carnet
vaccinal, prescription et réalisation du vaccin selon un protocole médical,
réadaptation du poids sec, réalisation du test de recirculation (évaluation de la
qualité de la fistule artérioveineuse), renouvellement de prescription à partir
du protocole médical. Le résultat de cette expérimentation qui a été conduite
en 2005-2006 n’est pas encore connu. Dans plusieurs centres hospitaliers
français, des délégations de compétence sont en cours d’étude ou d’évalua-
tion. Ainsi, la surveillance d’une anémie et de son traitement par les agents
stimulant l’érythropoïèse, celle du stock martial du patient, l’évaluation de
l’efficacité de la dialyse par le contrôle en temps continu de la dialysance
ionique sont des domaines où l’infirmier de dialyse, confirmé dans ses compé-
tences, peut intervenir à côté du médecin.
Enfin les IDE de centre participent à des actions de recherche en soins IDE.
Le développement de la télémédecine en dialyse (télédialyse) conduira à de
nouvelles réflexions sur le rôle propre de l’infirmier de dialyse. Lors de la
téléconsultation médicale, l’infirmier situé dans l’UDM télésurveillée joue un
rôle essentiel comme intermédiaire entre le médecin et le patient. (voir
chapitre 16)

1. Décrets n°2002-1197 et 2002-1198 du 23 septembre 2002.

1. Le centre expérimentateur est le service d’hémodialyse.
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2 INDEX

A — hypotension perdialytique, 186

Abord vasculaire, 65 — ischémie myocardique silencieuse,
— abords d’exception, 69 186
— autres fistules artérioveineuses, 68 — traitement, 186
— fistule de Brescia et Cimino, 65 B
— prothèses, 68
— Twincath de Canaud, 76 Biopsie rénale, 19
Anémie, 217, 221 — caillotage intravésical, 19
— agent stimulant l’érythropoïèse — complication, 19
(ASE), 217 — douleur lombaire, 19
— cibles à atteindre, 221 — guidée par échographie ou scanner, 19
— déficit en fer, 217 — hématome sous-capsulaire, 19
— — quantitatif en fer, 217, 222 — hématurie microscopique, 19
— — — besoins en fer, 222 — héparine, 19
— — — — absorption digestive, 223 — indications, 19
— — — — hepcidine, 223 — insuffisance rénale, 19
— — — — patient non dialysé, 222 — maladie systémique, 19
— — — — — dialysé, 222 — par voie chirurgicale, 19
— EPO endogène, 218 — percutanée, 19
— prescription d’ASE, 224 — rapport bénéfice/risque, 19
— — facteurs de résistance, 226 — rejet de greffe, 19
— — phase thérapeutique, 224 — syndrome néphrotique, 19
— — — fréquence d’injection des ASE,
C
225
— — — phase d’entretien, 225 Cadre éthique du traitement par dialyse,
— — — — cibles à atteindre, 221 54
— — — voie d’administration de l’ASE, — arrêt du traitement, 56
224 — droits des malades, 54
— réserve en fer, 222 — fin de vie proche, 55
— — fer disponible, 222 — intérêt du malade, 54
— — ferritine, 222 — loi du 22 avril 2005, 55
— — saturation de la transferrine, 222 — — du 4 mars 2002, 54
— — syndrome inflammatoire, 222 — personnes très âgées, 55
— supplémentation en fer, 223 — refus de traitement, 55
— — modes d’administration, 223 — soins appropriés à un mourant, 55
— — — voie intraveineuse, 223 — traitement conservateur, 55
— — — — orale, 223 Cardiomyopathie urémique, 184
— toxines urémiques, 217 — HVG, 184
— traitements, 218 — insuffisance ventriculaire gauche, 184
— — agents stimulants ASE, 217 — traitement, 184
— — facteurs de résistances, 226 Cardiopathie ischémique, 181
— — fonctions intellectuelles, 218 — angine de poitrine, 182
— — pronostic cardiovasculaire, 218 — angioplastie, 182
Arythmies, 185 — facteurs de risque, 181
— causes et incidence, 185 — infarctus du myocarde, 183
274 Index

Cathéter pour la dialyse péritonéale, 77 — paracétamol, 9

— complications, 81 — phénacétine, 9
— techniques de pose, 79 — plante chinoise, 10
— — cœlioscopie, 81 — produit de contraste iodé, 9
— — mini-laparotomie, 79 — pyélonéphrite, 8
— — technique de Moncrief-Popovich, — syndrome de Goodpasture, 7
81 — transplantation cardiaque, 9
— types de cathéters, 77 Cirrhoses, 214
Causes de l’insuffisance rénale — insuffisance rénale, 214
chronique — syndrome hépatorénal, 215
— AINS, 9 — — traitement curatif, 216
— diabète de type 2, 11 — — — shunts transhépatiques, 216
— — de type I, 11 — — — transplantation hépatique, 216
— exploration endovasculaire, 11 — — traitement préventif, 216
— glomérulonéphrite d’origine Complications infectieuses, 203
bactérienne, 7 — facteurs de risque, 203
— — à dépôts mésangiaux d’IgA, 7 — — liés à la technique, 204
— — d’origine virale, 7 — — liés au patient, 203
— — extra-membraneuse, 7 — infections cutanées et des parties
— — membrano-proliférative, 7 molles, 207
— — post-streptococcique, 7 — — artériopathie ischémique, 207
— — proliférative extra-capillaire, 7 — — hématomes, 207
— hyalinose segmentaire et focale, 8 — — prurit, 207
— insuffisance rénale d’origine — infections génito-urinaires, 207
obstructive, 9 — — DPCA, 207
— maladie athéromateuse, 11 — — neuropathie diabétique, 207
— maladie de Berger, 7 — — petit volume vésical, 207
— maladie lithiasique, 9 — — uropathies malformatives, 207
— maladie polykystique des reins, 12 — infections ostéo-articulaires, 208
— maladie systémique, 11 — — calcifications ectopiques, 208
— médicament, 9 — — prothèse, 208
— métaux lourds, 10 — — voie hématogène, 208
— mycotoxine, 10 — infections selon le site, 205
— néphrite interstitielle, 8 — — infections bronchopulmonaires,
— — immuno-allergique, 9 205
— — infectieuse, 8 — — — antibiothérapie préventive, 206
— néphroangiosclérose, 10 — — — pneumonie hypoxémiante, 205
— néphropathie, 8 — — infections ORL et dentaires, 206
— — de reflux, 8 — — — portage nasal, 206
— — héréditaire, 12 — — — sinusites maxillaires, 206
— — interstitielle d’origine — — — soins dentaires, 206
indéterminée, 9 — — septicémies, 205
— — interstitielle médicamenteuse, 9 — — — abord vasculaire, 205
— — par embol de cholestérol, 11 — — — cathéter central, 205
— — vasculaire, 10 — — — mortalité, 205
— néphrose, 8 — — — traitement, 205
— — avec lésions de hyalinose — tuberculose, 208
segmentaire et focale, 8 — — localisations extra-pulmonaires,
— — avec lésions glomérulaires 208
minimes, 8 — — médicaments antituberculeux, 208
 Index 275

Complications vasculaires périphériques, — — intoxication aluminique, 192

186 — — ostéopathie adynamique, 192
— amputation, 186 — — traitement, 202
— artériopathie oblitérante, 186 — médiacalcose, 198
Contrôle de l’équilibre acido-basique, 63 — nouvelle classification du DMO-IRC,
— acides non volatils, 63 189
— bicarbonates sanguins, 63 — ostéoarthrites infectieuses du dialysé,
197
D — ostéomalacie, 192
Délégation de compétences, 251 — ostéoporose, 193
— rôle propre de l’infirmier, 251 — — biphosphonate, 193
— — diagnostic infirmier, 252 Dialyse péritonéale, 124, 131, 137
— — dialyse, 256 — affections du péritoine, 140
— — — diagnostic éducatif, 256 — — infection du dialysat
— — — dialyse péritonéale, 256 intrapéritonéal, 140
— — — efficacité de la dialyse, 257 — — — antibiothérapie intrapéritonéale,
— — — surveillance d’une anémie, 257 141
— — — unités d’entraînement, 256 — — — entérobactéries, 140
— — prévention secondaire de — — — hyperperméabilité, 140
l’insuffisance rénale terminale, — — — isolement du germe, 140
252 — — — lavage abdominal, 141
— — — diagnostic éducatif, 253, 254 — — — prévention, 142
— — — éducation thérapeutique du — — — pseudomonas æruginosa, 140
patient, 253 — — — staphylococcus, 140
— — — observance du patient, 253 — — péritonites chroniques, 142
— — — projet personnalisé, 254 — — — sclérosante encapsulante, 143
— — — projet thérapeutique, 253 — — perte d’ultrafiltration, 143
Désordres du métabolisme minéral et — — — de type I, 143
osseux, 189 — — — de type II, 143
— amylose, 193 — complications, 137, 146
— — appareil locomoteur, 193 — — anémie, 145
— — arthropathies destructrices, 194 — — arrêt temporaire, 139
— — bêta-2-microglobuline, 193 — — diminution de la capacité vitale,
— — canal carpien, 194 139
— — dialyse péritonéale, 194 — — épanchements, 139
— — membranes synthétiques — — — bourses, 139
biocompatibles, 194 — — — pleuraux, 139
— — technique de dialyse, 194 — — fuites, 139
— — traitement, 195 — — hernies, 139
— artériolopathie urémique calcifiante, — — hyperpression abdominale, 138
198 — — hypertension artérielle, 145
— autres complications articulaires, 195 — — hypotension artérielle, 146
— — aluminium, 195 — — maladies cardio-vasculaires, 146
— — calcifications, 195 — — mauvais drainages, 137
— — chondrocalcinose, 195 — — métabolisme glucido-lipidique,
— — épaule, 196 144
— — main, 196 — — — diabétique, 145
— — rachis, 197 — — — HDL-cholestérol, 144
— hyperparathyroïdie secondaire, 191 — — — hypoglycémies, 145
— — traitement, 201 — — — produits de dégradation, 144
— hypoparathyroïdie, 191 — — métabolisme protidique
276 Index

— — — dénutrition protidique, 144 — dialyse péritonéale, 41

— — rétention hydrosodée, 145 — évaluation des compétences acquises,
— complications métaboliques 40
— — métabolisme protidique, 144 — Haute Autorité de Santé, 39
— — — hypoalbuminémie, 144 — hémodialyse, 41
— — sous-dialyse, 145 — information du malade, 40
— — — perte de la FRR, 145 — médecin traitant, 40
— contre-indications, 146 — OMS, 39
— — abdomens multi-opérés, 146 — prise en charge des patients à
— — éventrations, 146 proximité, 41
— — obésités morbides, 146 — réseaux de santé ville-hôpital, 40
— — stomie, 146 — stade précoce d’une IRC, 40
— critères de choix de la méthode, 147 — télémédecine, 41
— — attente de transplantation, 147 Endocardites, 184
— dialyse incrémentale, 148 — antibiotiques antistaphylococciques,
— indications préférentielles, 147 185
— — fonction rénale résiduelle, 147 — cathéter de dialyse, 184
— solutions de dialyse, 129 — infection de la fistule artério-
— — acides aminés, 131 veineuse, 184
— — bicarbonate, 131 Évaluation radiologique des reins, 17
— — calcium, 129 — angio-scanner, 18
— — glucose, 130 — Doppler, 17
— — icodextrine, 131 — échographie rénale, 17
— — lactate, 129 — hydronéphrose, 17
— stratégie intégrée, 148 — imagerie par résonance magnétique
— techniques, 124 (IRM), 18
— — dialyse péritonéale automatisée, — kyste rénal isolé, 17
128 — maladie polykystique familiale, 17
— — — DPA, 136 — patient allergique, 18
— — — DPCA, 131 — phéochromocytome, 18
— — — DPCC, 135 — thrombose veineuse d’origine
— — — DPCF, 136 tumorale, 18
— — — DPCO, 136 — urographie intraveineuse, 17
— — — DPF, 136
— — — DPFN, 136 F
— — — DPI, 135 Facteurs de risque cardiovasculaire, 35
— — — DPIA, 134 — absolu, 36
— — — DPIN, 135 — — cardiovasculaire, 35
— — — DPOF, 136 — — global, 36
— — systèmes déconnectables, 127 — — relatif, 36
— — — non déconnectables, 124 — définition, 35
— facteur protecteur, 38
E — facteurs de risque non modifiables, 36
Éducation thérapeutique du patient — — modifiables, 37
insuffisant rénal, 39 — insuffisance rénale chronique, 37
— adhésion du patient, 41 — — aiguë, 37
— association de malades, 40 — prévention cardiovasculaire, 36
— besoins du patient, 40 — risque, 36
— compétences à acquérir, 40 Fistule artério-veineuse, 65
— consentement éclairé, 40 — anévrysmes, 74
— diagnostic éducatif, 40 — hyperdébits, 74
 Index 277

— infection, 74 — — micro-angiopathies thrombotiques,

— ischémie, 73 168
— non-développement, 71 — — néphrectomie des reins, 168
— sténose, 71 — — oxalose, 168
— surveillance d’une fistule, 70 — — polykystose rénale, 168
— technique, 65
— thrombose, 72 H
Hémodialyse chronique, 103
G — abords vasculaires, 104
Greffe rénale, 165 — biocompatibilité du circuit
— information du patient, 165 extracorporel, 108
— — limite d’âge, 166 — — cytokines, 108
— — médicaments immuno- — — réaction anaphylactique, 111
suppresseurs, 165 — circuit du dialysat, 105
— — risques infectieux, 165 — circuit sanguin, 103
— préparation du dialysé, 165 — conduite du traitement, 111
— — préparation immunitaire du — — hémodialyse conventionnelle, 111
malade, 168 — — — quotidienne (HDQ), 111
— — — anticorps lymphocytotoxiques, — — surveillance de la séance, 112
169 — — — centre, 112
— — — cross match lymphocytaire, 169 — — — unité de dialyse médicalisée,
— — — groupes érythrocytaires, 168 112
— — — phénotype tissulaire, 169 — — surveillance du circuit
extracorporel, 113
— — — transfusion sanguine, 169
— — tolérance cardiovasculaire, 112
— risque cardiovasculaire, 166
— dialyseur, 107
— — insuffisance coronarienne, 166
— efficacité de la dialyse, 114
— — médiacalcose, 166
— — anémie, 115
— risque hépato-digestif, 167 — — atteinte ostéo-articulaire, 116
— — dégénérescences multikystiques, — — contrôle de l’acidose métabolique,
167 115
— — hépatite B, 167 — — critères biologiques, 115
— — — C, 167 — — — cliniques, 114
— — — virale chronique, 167 — — dénutrition protidique, 116
— — néoplasies débutantes, 167 — — équilibre phosphocalcique, 115
— risque infectieux, 168 — — maladie cardiovasculaire, 117
— — sphère ORL et buccale, 168 — — neuropathie urémique, 116
— — tuberculose, 168 — — rétention azotée, 115
— — virus du groupe herpès, 168 — extracorporel, 105
— — — VIH, 168 — mode de prise en charge, 113
— risques de la transplantation rénale, — — centre, 113
166 — — hémodialyse à domicile, 114
— — liste d’attente, 166 — — unité d’autodialyse, 113
— risques liés à la néphropathie initiale, — — — de dialyse médicalisée, 113
168 — perméabilité d’une membrane, 108
— — glomérulonéphrite à dépôts — systèmes experts, 106
mésangiaux d’IgA, 168 Hémolyse, 218
— — — extra-membraneuse, 168 — anémie hémolytique
— — hyalinose segmentaire et focale, microangiopathique, 219
168 — hypersplénisme, 219
— — maladies générales, 168 — hypophosphorémie, 219
278 Index

— insuffisance de dialyse, 218 Insuffisance rénale aiguë, 83

— origine médicamenteuse, 219 — anémie, 86
— technique de dialyse, 218 — anomalie acido-basique, 85
— valves cardiaques, 219 — contraintes, 86
Hépatites, 211 — — méthode d’épuration extra-rénale,
— autres hépatites virales, 213 88
— médicamenteuses, 213 — — morbidité associée, 87
— virale B, 211 — — nutrition suffisante, 86
— — épidémie, 211 — — pharmacocinétique des
— — molécules antinucléotidiques, 212 médicaments, 88
— — transplantation rénale, 212 — — préserver le capital veineux, 87
— — vaccination, 211 — — quantité de dialyse suffisante, 88
— virale C, 212 — — règles d’asepsie, 88
— — biopsie du foie (PBH), 212 — définition, 83
— — élastométrie, 212 — désordres phosphocalciques, 85
— — greffe rénale, 212 — dialyse péritonéale, 98
— — modes de transmission, 212 — épuration de certains toxiques et
— — origine nosocomiale, 213 médicaments, 86
— — surveillance, 212 — hyperkaliémie, 85
— — traitement, 212 — indications de la dialyse, 99
Hyperplaquettose, 220 — mortalité, 83
— DPCA, 220 — principales méthodes de dialyse, 88
Hypertension artérielle, 177 — — anticoagulation de l’épuration
— mécanismes, 178 extra-rénale continue, 95
— — hypertension non volume- — — choix de la membrane de dialyse,
dépendant, 178 91
— — — volume-dépendant, 178 — — choix de la voie d’abord en
— médicaments anti-hypertenseurs, 179 épuration extra-rénale continue, 95
— — alpha et bêtabloquants, 180 — — épuration extra-rénale continue, 93
— — antagonistes des récepteurs A1 de — — — hémodiafiltration artério-
l’angiotensine II, 180 veineuse continue, 94
— — antihypertenseurs centraux, 180 — — — hémodialyse continue à bas
— — inhibiteurs calciques, 179 débit, 95
— — inhibiteurs de l’enzyme de — — — hémofiltration artério-veineuse
conversion (IEC), 179 continue, 94
— méthodes de mesure, 177 — — — ultrafiltration artérioveineuse
— — MAPA, 177 continue lente, 94
— principes du traitement, 178 — — hémodialyse intermittente, 88
— — poids sec idéal, 178 — — inconvénients de l’épuration extra-
rénale continue, 98
I — — membrane de dialyse en épuration
Incidence de l’insuffisance rénale extra-rénale continue, 98
chronique, 5 — — voie d’abord vasculaire, 89
— différences interrégionales, 5 — rétention azotée, 84
— incidence annuelle de l’IRT, 6 — thrombopathie fonctionnelle, 86
— néphroangiosclérose, 11 — troubles de l’hydratation, 85
— néphropathie héréditaire, 12
— néphropathie hypertensive, 10 M
— polykystose rénale, 12 Maladies hépato-biliaires et digestives,
— population âgée, 5 209
— registre national REIN, 5 — dialyse, 209
 Index 279

— — dépôts de silicone, 211 — — — syndrome d’apnée du sommeil,

— — manifestations fonctionnelles 230
digestives, 210 — — — — des jambes impatientes, 230
— — — constipation, 210 — — troubles électrolytiques, 228
— — pathologie digestive néoplasique, — — — hypercalcémie, 228
210 — — — hyponatrémie sévère, 228
— — — glomérulopathies extra- — périphériques, 230
membraneuses, 210 — — neuropathie autonome, 231
— — pathologie ulcéreuse gastro- — — — hypertension artérielle
duodénale, 210 nocturne, 231
— — — Hélicobacter pylori (HP), 210 — — — hypotension, 231
— — — hypergastrinémie, 210 — — neuropathie urémique, 230
— — péritonite encapsulante, 209 — — — dose de dialyse, 230
— rapportées à la néphropathie, 209 — — — neuropathie de l’amylose, 231
Manifestations neurologiques, 227 — — — — du diabétique, 231
— centrales, 227 — — — toxines urémiques, 230
— — altération des fonctions — — syndrome du canal carpien, 231
intellectuelles, 229 — — — amyloïdose bêta-2-
— — — ASE, 229 microglobuline, 231
— — encéphalopathie aluminique, 227 Médicaments chez l’insuffisant rénal,
— — encéphalopathie médicamenteuse, 233
228 — modifications de la
— — — autres médicaments, 228 pharmacocinétique, 233
— — — céphalosporines, 228 — — biodisponibilité, 233
— — — imipénème, 228 — — élimination du médicament, 234
— — — pénicilline, 228 — — volume de distribution, 234
— — — valaciclovir, 228 — — — acides organiques, 234
— — encéphalopathie urémique, 227 — — — bases organiques, 234
— — encéphalopathie vasculaire, 228 — — — liaison protidique, 234
— — — accident vasculaire ischémique, — — — liposolubilité, 234
228 — — — volume apparent de
— — — complications hémorragiques, distribution, 234
228 Médicaments chez le patient insuffisant
— — — démence, 228 rénal dialysé, 235
— — — encéphalopathie hypertensive, — biodisponibilité, 235
228 — demi-vie, 235
— — — hématome intracérébral, 228 — volume de distribution apparent, 235
— — — IRM cérébrale, 228 Membrane péritonéale, 119
— — hématome sous-dural, 229 — anatomie, 119
— — — AVK, 229 — clairance dialytique, 120
— — — dialyse péritonéale, 229 — exploration fonctionnelle, 121
— — — héparine, 229 — — APEX, 121
— — — traitement anticoagulant, 229 — — hyperperméabilité, 122
— — — ultrafiltration, 229 — — hypoperméabilité, 123
— — syndrome de déséquilibre, 229 — — PET, 121
— — — hyperhydratation intracérébrale, — — pression intrapéritonéale (PIP),
229 124
— — — rétention azotée, 229 — — réabsorption nette, 123
— — troubles du sommeil, 230 — — volume résiduel, 124
— — — mouvements périodiques des — physiologie, 120
jambes, 230 — ultrafiltration péritonéale, 120
280 Index

Mode de transport des solutés, 57 — néphropathie de reflux, 8

— Adsorption, 58 — stade 3 d’IRC, 6
— clairance de la vitamine B12, 60 — sujet âgé de plus de 60 ans, 6
— — des solutés, 60 — sujet caucasien, 6
— — du dialyseur, 60 — sujet noir, 6
— coefficient d’ultrafiltration, 62 Prévention des maladies et de
— cytokines, 59 l’insuffisance rénales, 13
— dialysat, 59 — cortinaire, 15
— diffusion, 57 — exploration endovasculaire chez un
— gradient hydrostatique, 58 sujet âgé, 16
— gradient osmotique, 58 — exposition aux métaux lourds, 15
— influence de l’hématocrite, 60 — facteurs de risque, 13
— — du poids moléculaire, 60 — facteurs iatrogènes, 13
— poids moléculaire du soluté, 57 — glomérulopathies, 14
— pression transmembranaire, 62 — GNIgA, 15
— syndrome inflammatoire, 59 — herbes chinoises, 15
— toxines urémiques, 59 — hypertension artérielle, 14
— transférer du calcium, 60 — hypertension maligne, 14
— ultrafiltration, 58, 62 — néphropathie diabétique, 16
— — interstitielle toxique, 15
O — — ischémique par sténose
athéromateuse des artères rénales,
Ostéodystrophie rénale, 190
15
— composante du DMO-IRC, 190
— prévention primaire, 14
— os adynamique, 190
— — secondaire, 15
— ostéite fibreuse, 190
— tabac, 16
— ostéoporose, 190
Progression d’une maladie rénale
P chronique, 29
— agents stimulant l’érythropoïèse, 33
Péricardites, 183 — ANAES, 31
— hémopéricarde, 183 — antagonistes des récepteurs de
— péricardite aiguë, 183 l’angiotensine 2, 32
— — urémique, 183 — dyslipidémie, 30
— traitement par dialyse, 183 — effet anti-fibrosant, 33
Polyglobulie, 219 — éplérénome, 33
— cancer du rein, 219 — estimation du DFG, 30
— maladie polykystique, 219 — facteur de risque, 30
— traitement inapproprié par ASE, 219 — fibrose du rein, 30
Pratiques gastroentérologiques, 213 — formule de Cockcroft-Gault, 30
— biologie, 214 — formule MDRD, 30
— biopsie hépatique, 214 — hyperfiltration des glomérules, 29
— — voie transveineuse, 214 — hypertension, 30
— coloscopie, 213 — inhibiteur de l’enzyme de conversion,
— — préparation, 213 31
— gastroscopie, 213 — microalbuminurie, 33
— gestes d’endoscopie biliaire, 214 — patient diabétique de type 1, 32
Prévalence de l’insuffisance rénale — — de type 2, 32
chronique, 6 — progression de la
— diabète de type 2, 11 néphroangiosclérose, 31
— — de type I, 11 — protéinurie, 30
— néphrite interstitielle, 8 — recommandations européennes, 31
 Index 281

— risque d’hyperkaliémie, 33 — reflux vésico-rénal, 26

— stades évolutifs, 29 Reconnaître une néphropathie vasculaire,
— tabagisme, 31 27
— traitement combiné, 33 — accident vasculaire cérébral, 27
— déshydratation, 27
R — hypertension artérielle non contrôlée,
Recirculation, 60 27
— au niveau de la fistule artério- — insuffisance cardiaque, 27
veineuse, 60 — insuffisance coronarienne, 27
— cardio-pulmonaire, 60 — néphroangiosclérose bénigne, 27
— taux de recirculation > 25 %, 62 — néphropathie ischémique, 27
Reconnaître une néphropathie — néphropathie vasculaire maligne, 27
glomérulaire, 23 Réglementation de l’activité de
— albuminurie, 23 traitement de l’insuffisance rénale, 49
— amylose rénale, 24 — Agence régionale d’hospitalisation,
— angine streptococcique, 24 50
— anomalies du sédiment urinaire, 23 — autodialyse, 53
— biopsie rénale, 23 — — assistée, 53
— consultation néphrologique, 24 — autorisation de traiter l’IRC, 49
— glomérulonéphrite à croissants pauci- — centre d’hémodialyse pour enfant, 51
immune, 25 — contrat pluriannuel d’objectifs et de
— glomérulonéphrite post-angineuse, 25 moyens (CPOM), 50
— glomérulopathie extra-membraneuse, — convention de coopération
24 interétablissement, 51
— glomérulosclérose du diabète, 25
— diagnostic éducatif, 53
— hématurie macroscopique, 23
— dialyse péritonéale, 53
— maladie de Berger, 23
— droit à l’information, 52
— maladie du podocyte, 24
— éducation thérapeutique du patient, 53
— micro-albuminurie, 25
— néphrose lipoïdique, 24 — hémodiafiltration, 53
— syndrome néphritique aigu, 24 — hémodialyse à domicile, 53
— syndrome néphrotique, 24 — hémofiltration, 53
— vascularite, 25 — hospitalisation en service de
Reconnaître une néphropathie réanimation, 51
héréditaire, 22 — institution pour personnes âgées, 53
— échographie rénale, 22 — objectifs quantifiés, 50
— néphromégalie, 22 — présence permanente d’un médecin,
— néphropathie familiale, 23 50
— polykystose rénale, 22 — quatre modalités du traitement de
Reconnaître une néphropathie tubulo- l’IRC, 49
interstitielle, 25 — rapport bénéfice/risque, 52
— hyperfiltration glomérulaire, 26 — responsabilité médicale de
— infection urinaire haute sur obstacle l’hospitalisation, 51
acquis, 26 — rôle des médecins urgentistes, 51
— infection urinaire récidivante, 26 — schéma régional d’organisation
— intolérance à un nouveau sanitaire (SROS), 50
médicament, 26 — UDM télésurveillée, 52
— malformation d’origine congénitale, — unité d’éducation thérapeutique à la
26 dialyse, 53
— NTI aiguë immuno-allergique, 26 — unité de dialyse médicalisée (UDM),
— obstacle urinaire fébrile, 26 52
282 Index

Réseau de santé ville-hôpital, 43 — crise de rejet aigu, 171

— coordination des acteurs, 44 — — problèmes sociaux, 171
— évaluation des actions, 45 — — sujets jeunes, 171
— facteurs de risque modifiables, 43 — déshydratation avec hypotension
— formation permanente des artérielle, 172
professionnels, 45 — — insuffisance rénale aiguë, 172
— IRC du sujet âgé, 44 — — thrombose artérielle du greffon,
— médecin traitant, 44 172
— parcours de soins, 44 — néphropathie chronique d’Allogreffe,
— parcours du patient, 45 171
— prévention d’une maladie vasculaire, — outils utilisés pour surveiller, 172
43 — — bandelette urinaire, 172
— prise en charge globale, 44 — — examen clinique, 172
— — interactions pharmacocinétiques,
S 172
Surcharge en fer, 220 — — nouvelles associations
— deferoxamine, 220 médicamenteuses, 172
— fibrose hépatique, 220 — — vaccinations, 172
— prélèvement sur patient en état de
T mort encéphalique, 161
Télémédecine, 149 — — anonymat du donneur, 162
— téléassistance en dialyse, 156 — — contre-indication médicale, 162
— — communication sécurisée, 157 — — décision des proches, 161
— — machines d’hémodialyse, 156 — — faisabilité du prélèvement, 162
— — service technique, 156 — — mélanome, 173
— télédialyse en unité de dialyse non — — refus de prélèvement, 161
médicalisée, 151 — — rein du sujet âgé, 162
— — acte médical de télé-consultation, — prélèvement sur personne vivante,
151 162
— — état déstabilisé, 152 — — consentement du donneur vivant,
— — — stabilisé, 152 163
— — système expert, 151 — — — personne majeure, 163
— — traitement de proximité, 156 — — — — mineure, 163
— — urgence vitale, 153 — — intérêt thérapeutique direct pour le
— téléexpertise, 157 receveur, 162
— télésurveillance en dialyse, 150 — — loi du 6 août 2004, 162
— — télédialyse en dialyse péritonéale, — rejet chronique, 171
150 — risque de survenue de cancer, 173
Thérapeutiques gastroentérologiques, — — cancer spino-cellulaire, 173
214 — — cancer viro-induit, 173
— antiacides, 214 — — lymphomes non hodgkiniens, 174
— antiH2, 214 — — — Ebstein Barr Virus (EBV), 174
— antiviraux, 214 — — prévention, 174
Transfert des solutés selon le mode — — reins multikystiques, 174
d’hémodialyse, 62 — — sarcome de Kaposi, 174
— hémodiafiltration, 63 — — types de néoplasie, 173
— hémodialyse conventionnelle, 62 — risques infectieux, 171
— hémofiltration, 63 — — infections urinaires, 172
Transplantation rénale, 161, 171 — — varicelle, 171
— cadre éthique et réglementaire, 161 — suivi médical des patients, 171
 Index 283

Troubles de l’hémostase, 220 — — fistule artério-veineuse, 221

— manifestations hémorragiques, 220
— — facteur de Willebrand, 220 U
— — facteur III plaquettaire, 220 Usage des médicaments, 233
— — temps de saignement, 220
— — traitement par DDAVP, 220 V
— manifestations thrombotiques, 221 Valvulopathies, 185
— — antiagrégants plaquettaires, 221 — risque opératoire, 185
— — anticorps anticardiolipines de type — sténose aortique, 185
IgG, 221
— — anti-thrombine III, 221