98-320-A-10

Encyclopédie Médico-Chirurgicale 98-320-A-10

Pityriasis rosé
A Petit

Résumé. – Le pityriasis rosé est une dermatose aiguë qui guérit spontanément et récidive rarement. Banal
sous tous les climats, il touche des sujets des deux sexes, surtout entre 5 et 35 ans. En l’absence d’examens
complémentaires spécifiques, il n’est défini que par les caractères cliniques qui l’ont fait reconnaître il y a plus
d’un siècle : coexistence de médaillons annulaires rosés bordés d’une collerette desquamative interne et de
lésions plus petites non annulaires ; atteinte préférentielle du tronc et de la racine des membres ; régression
spontanée en quelques semaines. Le médaillon initial isolé, qui précède de plusieurs jours le reste de
l’éruption, a une grande valeur diagnostique. Il est retrouvé dans près de la moitié des cas. Le diagnostic est
généralement aisé. Toutefois, la description de formes atypiques nombreuses et variées fait regretter
l’absence de critères diagnostiques universellement admis. Une étiologie infectieuse est soupçonnée sur des
arguments épidémiologiques et cliniques, mais la recherche d’un agent responsable a toujours échoué
jusqu’ici. Le pityriasis rosé ne nécessite aucun traitement, sauf dans les formes intensément prurigineuses qui
peuvent bénéficier d’une approche symptomatique similaire à celle de l’eczéma.
© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : pityriasis rosé de Gibert, eczéma, médaillon initial.

Introduction plus minutieusement, en 1864, un « pityriasis circiné » autorésolutif

dont les médaillons annulaires ressemblent à ceux du PRG [35]. En
Le pityriasis rosé « de Gibert » (PRG) est une entité clinique 1868, Bazin évoquait, à propos d’un cas de « pityriasis rubra », le
individualisée à la fin du XIXe siècle, et dont la description n’a guère dimorphisme lésionnel propre au PRG, avec ses médaillons
varié depuis. L’affection est banale, quelle que soit la région du annulaires et ses plus petites lésions (in [55]). Plus tard, Duhring
monde. Une étiologie virale est suspectée, mais non démontrée. devait reprendre les termes de Bazin (pityriasis rubra annulata et
maculata) pour ses observations personnelles de PRG [ 2 3 ] .
En pratique, c’est une dermatose aiguë bénigne qui guérit L’évolution en deux temps de la maladie, avec son médaillon initial
spontanément en quelques semaines. Bien la connaître permet de isolé suivi d’une éruption secondaire, peut être reconnue à la lecture
rassurer les patients et de leur éviter des investigations inutiles. d’anciennes observations (in [55]), mais c’est Brocq qui en aurait le
premier discerné la valeur sémiologique. La description clinique du
PRG étant quasiment achevée avec cet auteur dès 1907 [14], les
Historique publications ultérieures se focalisèrent sur l’épidémiologie et
l’étiologie de la maladie.
Plusieurs caractères sémiologiques du PRG sont reconnaissables,
chacun isolément, dans des dermatoses décrites au cours du XIXe
siècle. Gibert fut le premier à rassembler ces éléments, en 1860, en Épidémiologie
une entité qu’il dénomma « pityriasis rosé » [31]. Les pityriasis
formaient alors une catégorie d’éruptions marquées par une
desquamation fine et furfuracée comparée à du son (en Grec, INCIDENCE. PRÉVALENCE. RÉPARTITION
pisuqom). La nouvelle variété se distinguait par sa coloration rosée, GÉOGRAPHIQUE
une prédilection pour les femmes jeunes, une topographie Le PRG est cosmopolite. Il représente 0,16 % à 1,67 % des motifs de
préférentielle sur le tronc et la racine des membres et une évolution consultation dermatologique au Royaume-Uni [15], en Espagne [50], en
spontanément régressive en 6-8 semaines. Inde [77], au Soudan [2], en Autriche, aux États-Unis, en Turquie [36],
Bien que d’autres écoles se soient penchées sur des observations au Brésil [19], à Singapour [68] et chez des enfants du Koweït [54]. Dans
similaires, c’est surtout à Paris, à l’hôpital Saint Louis, que furent la population générale, son incidence annuelle est évaluée dans le
précisés les principaux caractères du PRG [55]. La publication de Minnesota à 170 cas pour 100 000 personnes [16], ce qui laisse prévoir,
Gibert ne détaillait pas la morphologie des lésions. Hardy décrivit pour une durée d’évolution de 2 mois, une prévalence bien
inférieure aux 0,13 % mesurés en Suède dans les années 1960 [37].
Plus récemment, une prévalence de 0,6 % a été calculée au Burkina
Faso parmi 6 000 élèves d’un âge moyen de 17 ans [69]. Ce résultat,
Antoine Petit : Praticien hospitalier, service de dermatologie, centre hospitalier Victor-Dupouy, 69, rue du
conforté par le grand nombre de PRG (2,3 à 4,8 %) chez les
Lieutenant-Colonel-Prudhon, 95107 Argenteuil cedex, France. consultants de l’Ouganda et du Nigeria [41, 58, 72], pourrait suggérer

Toute référence à cet article doit porter la mention : Petit A. Pityriasis rosé. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Dermatologie, 98-320-A-10, 2002, 7 p.
98-320-A-10 Pityriasis rosé Dermatologie

une fréquence particulière de l’affection en Afrique noire.

Néanmoins, le jeune âge de la population étudiée induit un biais de 1 Médaillon initial avec
une collerette squameuse
sélection. Dans plusieurs études, il n’apparaît pas de préférence interne particulièrement
ethnique marquée [68, 69]. développée.

SEXE
Une légère prédominance féminine (< 70 % des cas) ou une
fréquence comparable sont notées dans la plupart des séries [2, 16, 18,
36, 37, 41, 50, 54, 58, 69, 72]
. Une répartition beaucoup plus inégale en faveur
des femmes [19] ou une prédominance chez les hommes [65, 68] sont
exceptionnelles.

ÂGE
L’âge de survenue de la maladie est situé entre 5 et 35 ans pour
75 % à 90 % des patients. Le PRG reste cependant possible, bien que
rare, chez le nourrisson, dès l’âge de 3 mois [38], et jusque chez des
octogénaires [11, 68].

VARIATIONS DANS LE TEMPS

Des variations d’incidence sont observées d’une année sur l’autre [16,
61, 64, 77]
. Elles opposent le PRG au psoriasis, dont la fréquence reste
très stable au fil du temps [15].
Des variations cycliques saisonnières sont également notées. Une
recrudescence hivernale est habituelle dans la majorité des zones
tempérées et tropicales [2, 15, 16, 18, 36, 50, 77]. Le PRG prédominerait en
revanche durant la saison chaude et sèche en Australie, Inde et
Malaisie [64] . Ailleurs, les pics d’incidence coïncideraient avec
d’autres saisons [11, 19] ou n’offriraient pas de périodicité constante [41,
46, 58, 68, 69]
.

FACTEURS DE RISQUE
Des cas de PRG surviennent parfois chez des individus en relations
familiales ou professionnelles étroites [11, 16, 52], mais il n’est pas décrit
d’épidémie de grande ampleur. La maladie serait plus fréquente 2 Médaillon initial et début d’éruption secondaire.
chez les sujets fréquentant des établissements d’enseignement [52], et
DÉROULEMENT DE L’ÉRUPTION
aussi chez les dermatologues par rapport à des chirurgiens oto-
rhino-laryngologistes [51]. Dans l’étude menée au Burkina Faso, les Un « médaillon initial » est identifiable chez 40 à 60 % des patients
catégories sociales défavorisées étaient plus touchées [69]. Le rôle dans la plupart des séries [2, 4, 46, 64, 69]. C’est une lésion unique,
favorisant de l’atopie [11] n’a pas été confirmé [75]. exceptionnellement double ou multiple [2, 4, 10, 60, 64], qui siège le plus
souvent sur la face antérieure du thorax [60] ou les membres
supérieurs [69], mais aussi sur le dos, le cou et l’abdomen [2]. On la
trouve plus rarement sur les membres inférieurs, le visage, les
Forme clinique habituelle organes génitaux ou les extrémités [2, 4, 10, 26, 60, 69]. Le médaillon initial
persiste isolé pendant une durée moyenne de 2 à 21 jours [11],
PRODROMES généralement moins de 1 semaine [69]. Des délais extrêmes allant de
quelques heures à plusieurs mois ont été signalés [4, 60] mais, comme
L’éruption est parfois précédée de quelques jours, voire pour toutes les formes atypiques de l’affection, la validité de ces
accompagnée par une fébricule, un malaise, des céphalées, des observations est discutable en l’absence de critère diagnostique
arthralgies, des signes digestifs ou ORL. La fréquence de ces définitif.
prodromes a été très diversement estimée, de 5 % [11, 60] à 25 % des
Au médaillon initial font suite des vagues de lésions qui se
cas [68], voire 60 % ou plus [65, 69].
succèdent durant une dizaine de jours, parfois plus. Cette éruption
secondaire comporte surtout des petites lésions, et les éventuels
MORPHOLOGIE DES LÉSIONS ÉLÉMENTAIRES médaillons secondaires sont plus petits que le médaillon initial
(fig 2).
Il existe deux types de lésions : les médaillons et les petites lésions.
Enfin, les lésions régressent spontanément dans une moyenne de 6
Les médaillons résulteraient d’une croissance centrifuge rapide. Ils à 8 semaines, parfois plus, et ne récidivent pas.
forment des anneaux maculeux ou discrètement papuleux de 20 à
60 mm de diamètre, ovalaires ou arrondis, de teinte rosée à rouge.
Une fine collerette desquamative borde leur versant interne. Leur TOPOGRAPHIE ET DISPOSITION DE L’ÉRUPTION
centre, de teinte beige, présente une surface couverte de plis L’étendue et la densité des lésions sont variables. Classiquement,
parallèles très fins, mieux visibles lorsque l’on tend la peau entre l’éruption siège symétriquement sur le tronc, le cou et la racine des
deux doigts [14, 20] (fig 1). membres. Toutefois, plus de la moitié des patients présentent des
Les petites lésions, mal limitées, ressemblent aux médaillons par leur lésions en dessous des coudes ou en dessous des genoux [18, 69], 4 à
couleur, leur relief et leur fine desquamation. Elles s’en distinguent 13,6 % sur le visage [18, 68, 69], 3 à 5,5 % sur les mains et les pieds [68, 69].
par des dimensions largement inférieures, de 2 à 10 mm, et l’absence L’atteinte du cuir chevelu est plus rare [18, 69]. L’alignement des petites
de caractère annulaire. lésions et du grand axe des médaillons sur les lignes de tension

2
Dermatologie Pityriasis rosé 98-320-A-10

4 Forme profuse très inflammatoire d’emblée.

admise. Lorsque ni la sémiologie élémentaire, ni la topographie, ni

l’évolution en deux temps ne sont exigées, le diagnostic de PRG
atypique devient une pure affaire de conviction personnelle. Ainsi
peut-il être proposé devant n’importe quelle éruption, par exemple
un tableau évocateur de vascularite purpurique et bulleuse avec
3 Éruption secondaire typique, aspect en « sapin de Noël ». arthralgies [9]. Cette extension sans limite de la notion de PRG
souligne la nécessité d’élaborer et de valider à l’avenir un système
cutanée leur confère une orientation oblique de part et d’autre du de critères diagnostiques.
rachis et de plus en plus horizontale vers le bas du dos, à l’origine
de la classique image en « sapin de Noël » [10] (fig 3). FORMES PROFUSES, « ECZÉMATISÉES », « IRRITÉES »
Il existe des PRG profus par l’étendue et la densité des lésions (fig 4).
SIGNES FONCTIONNELS Une évolution érythrodermique est même citée dans la littérature [60].
Le prurit est banal au cours du PRG. Sa fréquence est évaluée, selon Ces PRG sont souvent très prurigineux et d’évolution prolongée.
les séries, entre 25 et 100 % des cas [4, 60, 64, 68, 69]. Sa sévérité est L’usage est largement répandu d’évoquer leur origine iatrogène, en
variable [5, 10]. Il est probable que la majorité patients ne ressentent incriminant une « eczématisation » secondaire à des applications
rien, ou une démangeaison parfaitement négligeable. Certains topiques « intempestives » [5, 14, 26, 69], plus rarement à l’ampicilline [58]
cependant souffrent d’un prurit insupportable. ou à la corticothérapie générale [48]. Il faut souligner cependant que
le PRG peut être spontanément profus et « irrité », la surenchère
thérapeutique apparaissant alors comme une conséquence et non
MANIFESTATIONS EXTRACUTANÉES pas une cause de l’évolution défavorable.
Il n’est pas décrit d’atteinte viscérale du PRG. Les seuls signes
extracutanés sont ceux de la phase prodromale. Leur persistance au PRG MONOMORPHES
moment de l’éruption est signalée historiquement mais doit en Certains PRG comportent exclusivement des petites lésions ou des
pratique faire reconsidérer le diagnostic. Un cas de maladie de médaillons. Des médaillons isolés peu nombreux, qui deviennent
Guillain Barré [58] et deux cas de sclérose en plaques [21] ont été notés très larges au fil d’une évolution lente et prolongée, correspondent à
au décours d’un PRG. Ils pourraient résulter de coïncidences, tout la description du « pityriasis circiné et marginé de Vidal »,
comme les adénopathies rapportées dans certaines séries [18]. habituellement assimilé au PRG [10, 14] (fig 5).

Formes cliniques atypiques FORMES SÉMIOLOGIQUES TROMPEUSES

La littérature cite des variétés psoriasiformes, urticariennes,
Leur fréquence est variable selon les auteurs [10, 69]. À partir de quand lichénoïdes, érythrodermiques ou à type d’érythème polymorphe,
un PRG doit-il être considéré comme atypique, et jusqu’où une dont la description est plus ou moins convaincante [10, 29, 60].
éruption atypique peut-elle être assimilée à un PRG, restent en effet Des formes purpuriques ne sont pas exceptionnelles. Sur les
deux questions auxquelles il n’existe pas de réponse universellement membres inférieurs, ce phénomène peu spécifique est lié à la

3
98-320-A-10 Pityriasis rosé Dermatologie

7 Forme papuleuse « fol-

liculaire » sur peau noire.

5 Formes à grands médaillons (pityriasis circiné et marginé de Vidal).

6 Médaillon initial et
éruption secondaire sur
peau noire.

déclivité et à l’insuffisance veineuse [26], mais des lésions du tronc

aussi deviennent parfois pétéchiales ou ecchymotiques [62, 70].
Des lésions vésiculobulleuses ou pustuleuses sont décrites [10, 14, 69]. Il
existe aussi des PRG typiques précédés ou accompagnés d’une
éruption plantaire dyshydrosiforme [30].
Les formes micropapuleuses, dites « folliculaires » d’après leur
aspect clinique, sont caractérisées par un semis de toutes petites
papules squameuses monomorphes [10, 60, 69]. Elles seraient plus
fréquentes chez les Noirs (fig 6, 7).

SÉQUELLES DYSCHROMIQUES
Assez rarement, des macules hyper- ou hypopigmentées
reproduisant le contour des lésions persistent plusieurs mois après
la fin de l’éruption [24, 72] (fig 8). 8 Séquelles dyschromiques postéruptives.

été décrites : plaques érythémateuses centrifuges, érosions, plaques

FORMES TOPOGRAPHIQUES blanchâtres annulaires, ulcérations aphtoïdes [25, 42, 71].
À côté des PRG typiques comprenant quelques lésions acrales [56], il
existe aussi des PRG dits « inversés », dont les lésions sont FORMES ÉVOLUTIVES
cantonnées aux extrémités [10, 26] (fig 9). Des éruptions très localisées La durée d’évolution peut dépasser 3 mois [60], surtout dans les
ont été observées, éventuellement unilatérales, principalement sur formes profuses. Considérées comme fréquentes par Gibert [31], les
le tronc ou dans les grands plis [ 1 , 2 6 , 6 0 ] . Un phénomène formes récidivantes sont estimées en réalité à 2 ou 3 % de l’ensemble
d’isomorphisme est parfois rapporté [26, 32, 60]. Une atteinte unguéale des PRG [11, 16]. Certains patients connaissent plusieurs récurrences
postéruptive est citée une fois [26]. Des lésions buccales variées ont successives [34].

4
Dermatologie Pityriasis rosé 98-320-A-10

atypique. La sérologie syphilitique n’est justifiée que dans les formes

9 Lésion du doigt dans
atypiques [39, 69]. La valeur positive de l’histologie est discutable ; la
une variété « inversée » à
prédominance acrale. distinction avec d’autres dermatoses eczématiformes est souvent
impossible.
Au stade du médaillon initial, on évoque volontiers une
dermatophytose ou une eczématide, voire toute autre étiologie
d’érythème annulaire. À la période d’état, le PRG peut être
confondu avec un psoriasis en gouttes ou annulaire, une syphilis
secondaire, un lichen plan, un pityriasis lichénoïde, un eczéma, un
exanthème unilatéral thoracique de l’enfant (asymetric periflexural
exanthem of childhood), une toxidermie, voire une dermatophytose
profuse ou d’autres dermatoses.
Les toxidermies présentent rarement les caractères cliniques et
évolutifs habituels du PRG classique [10, 60]. Lorsque l’éruption est
10 Médaillons papuleux
parfaitement typique, avec médaillon initial, et guérit malgré la
de teinte violine sur peau
noire. poursuite du traitement, il peut s’agir d’une simple coïncidence [27].
Divers médicaments ont été incriminés avec plus ou moins de
vraisemblance : sels d’or et captopril, mais aussi arsenic, bismuth,
barbituriques, oméprazole, benfluorex, métronidazole, clonidine,
isotrétinoïne, terbinafine, kétotifène, BCG-thérapie, vaccins, etc [10, 60].
Des éruptions atypiques ont aussi été observées après greffe de
moelle [ 6 6 ] et au cours de l’infection par le virus de
l’immunodéficience humaine (VIH). Leurs rapports avec le PRG sont
incertains.

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES
FORMES SELON LE TERRAIN
Le PRG du petit enfant et du nourrisson ne présente pas de La description de multiples formes atypiques (cf supra) appelle la
spécificité [38], bien que l’on cite une plus grande fréquence des mise au point de critères diagnostiques destinés à la recherche
formes vésiculeuses et purpuriques sur ce terrain [10]. Chez les Noirs, clinique sur le PRG. Un premier système créé par des auteurs
la teinte rosée n’est plus perceptible [2] et le PRG serait plus souvent français a été utilisé une fois depuis [12, 69].
micropapuleux et profus [4, 69] (fig 10). La femme enceinte et
l’immunodéprimé ne semblent pas soumis à des risques particuliers.
Étiologie
Anatomie pathologique
HYPOTHÈSE INFECTIEUSE
Le médaillon initial et l’éruption secondaire sont comparables. Leur Les variations d’incidence, les cas de PRG dans l’entourage des
tableau histologique est peu spécifique, à dominante eczématiforme : patients, l’atteinte de certains groupes professionnels, les prodromes
parakératose focale avec diminution de la granuleuse, œdème et pseudogrippaux et la rareté des récurrences plaident pour une cause
infiltrat mononucléé du derme, spongiose allant rarement jusqu’à la infectieuse. L’évolution en deux temps suggère la multiplication de
formation de vésicules, acanthose discrète [10, 57, 59]. D’autres signes l’agent responsable au niveau du médaillon initial, suivie d’un
sont parfois relevés : présence de polynucléaires éosinophiles, amas processus disséminé de nature, soit septique, soit immunologique
de cellules mononucléées sous-cornées [3], extravasation réactionnelle. Des expérimentations historiques corroborent
d’hématies [28, 57, 59]. Des cellules dyskératosiques, des nécroses l’hypothèse infectieuse : inoculation de fragments de peau malade
kératinocytaires ou une vacuolisation des cellules basales sont au volontaire sain, injections de sérums de patients convalescents [44].
parfois visibles [3, 12, 28, 57]. La présence de cellules plasmodiales
multinucléées est plus rare [57]. Des tableaux psoriasiformes,
lichénoïdes [10], ou encore évocateurs de parapsoriasis en plaques [59], RECHERCHE D’UN MICRO-ORGANISME RESPONSABLE
caractériseraient les lésions plus anciennes. Malgré tous les indices concordants, aucune équipe n’est parvenue
Les études immunohistochimiques montrent un afflux à identifier avec certitude un agent infectieux du PRG. Des études
particulièrement important de cellules de Langerhans vers le derme sérologiques paraissent innocenter les mycoplasmes, les Chlamydia,
et l’activation de lymphocytes CD4+ [13, 67, 76]. l’agent de la fièvre Q et divers virus : adénovirus, influenzavirus A et
B, para-influenza 1,2 et 3, virus respiratoire syncitial, virus herpès-
varicelle-zona, cytomégalovirus [12, 40] et parvovirus B19 [49]. Legionella
Diagnostic micdadei a été suspecté [33], sans confirmation ultérieure.
Des expériences d’inoculation de lésions cutanées à l’animal et à des
DIAGNOSTIC POSITIF cultures cellulaires sont parfois négatives [12]. L’une d’entre elles a
cependant révélé ses structures intranucléaires d’une quarantaine de
Il repose sur la clinique : le jeune âge, la survenue brutale, la
nanomètres de diamètre, évocatrices de Picornavirus, dans des
topographie centrale, la morphologie des lésions et la normalité de
cellules de rein de singe inoculées [63]. Une autre équipe a vu des
l’examen général permettent généralement, même en l’absence de
particules virales de même taille dans les kératinocytes de lésions
médaillon initial, un diagnostic aisé que la régression spontanée de
de PRG (in [41]), mais un travail ultérieur a démontré l’absence de
l’éruption vient confirmer.
génome de picornavirus dans les lésions cutanées du PRG [6].
La mise en évidence, par des techniques de biologie moléculaire, du
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL human herpesvirus (HHV) 7 dans la peau et le plasma de patients,
L’examen général, la recherche d’une prise médicamenteuse, la ainsi que la démonstration d’un effet cytopathogène sur des lignées
biopsie cutanée, la mycologie et la sérologie syphilitique sont cellulaires cocultivées avec les leucocytes mononucléés des patients,
particulièrement utiles en cas de doute diagnostique ou de PRG ont suggéré la responsabilité de ce virus [40]. Mais HHV7 est présent

5
98-320-A-10 Pityriasis rosé Dermatologie

dans les leucocytes circulants de 80 % des sujets sains, et d’autres de son affection et à sa contagiosité quasiment nulle. Assez souvent,
équipes n’ont pas pu confirmer ces résultats, ni avec les mêmes cette attitude résume le traitement. Mais il n’est pas rare qu’une
techniques [43, 45, 73, 74, 75], ni en immunohistochimie [43] ou en thérapeutique plus active soit justifiée pour tenter de limiter les
sérologie [73, 74]. Un seul travail objective des variations des taux symptômes, notamment le prurit, en attendant la guérison
d’anticorps anti-HHV7 et anti-HHV6 chez plusieurs patients [45]. Il spontanée. Aux traditionnels antihistaminiques et émollients,
est possible que HHV7, tout comme le virus d’Epstein-Barr [12] et certains préfèrent la corticothérapie locale [ 5 ] , voire,
HHV6, soit réactivé secondairement au moment de l’infection par exceptionnellement, une courte corticothérapie générale en cas de
l’agent causal encore inconnu du PRG. forme profuse [60].
La notion d’une influence bénéfique du rayonnement solaire sur le
AUTRES HYPOTHÈSES PRG [8] a justifié des essais thérapeutiques de photothérapie
Le PRG pourrait être dû à des virus variés, voire représenter un ultraviolets (UV)B, qui n’ont démontré qu’une efficacité partielle du
phénomène réactionnel commun à des causes infectieuses et non traitement [7, 47]. La place de la photothérapie dans le PRG reste donc
infectieuses, comme le suggèrent la mise en évidence d’infections encore à préciser.
précédant l’éruption de plusieurs semaines [11, 17] et la ressemblance
de certaines toxidermies médicamenteuses avec le PRG. Cette Dans un essai contrôlé mené en Inde, l’érythromycine orale à la
hypothèse a été développée historiquement, notamment à propos posologie de 250 mg, 4 fois par jour chez l’adulte (20 à 40 mg/kg
des rapports du PRG avec la syphilis, mais paraît moins probable chez l’enfant) pendant 14 jours a permis de raccourcir nettement
aujourd’hui [14, 44]. l’évolution naturelle de l’affection [65]. Ce résultat surprenant n’est
pas étayé par une expérience plus ancienne des antibiotiques dans
le PRG [53]. Il pose la question d’une éventuelle étiologie bactérienne
Traitement de la maladie dans la population étudiée, qui comprenait une large
majorité d’hommes et, au-delà, celle des critères diagnostiques du
La prise en charge du PRG commence par des explications claires PRG. De nouveaux essais thérapeutiques sont nécessaires avant
qui permettent de rassurer le patient quant à l’évolution prévisible d’étendre cette attitude à d’autres populations.

Références
[1] Ahmed I, Charles-Holmes R. Localized pityriasis rosea. Clin [19] De Souza Sittart JA, Tayah M, Soares Z. Incidencia da pitiri- [37] Hellgren L. Pityriasis rosea. Die Prävalenz in Geschlechts,
Exp Dermatol 2000 ; 25 : 624-626 ase rosea de Gibert no Serviço de Dermatologia do Hospi- Alters und Berufsgruppen in den ganzen Bevölkerungs-
tal do Servidor Publico Estado de Sao Paulo. Med Cutan gruppen. Hautarzt 1972 ; 23 : 492-494
[2] Ahmed MA. Pityriasis rosea in the Sudan. Int J Dermatol Ibero Lat Am 1984 ; 12 : 336-338
1986 ; 25 : 184-185 [38] Hendricks AA, Lohr JA. Pityriasis rosea in infancy. Arch Der-
[20] Dhar S, Kanwar AJ, Handa S. Hanging curtain’sign in pityri- matol 1979 ; 115 : 896-897
[3] Aiba S, Tagami H. Immunohistologic studies in pityriasis asis rosea. Dermatology 1995 ; 190 : 252
rosea. Evidence for cellular immune reaction in the lesional [39] Horn T, Kazakis A. Pityriasis rosea and the need for a sero-
epidermis. Arch Dermatol 1985 ; 121 : 761-765 [21] Drago F, Ranieri E, Brusati C, Lugani C, Rebora A. Pityriasis logic test for syphilis. Cutis 1987 ; 39 : 81-82
rosea, HHV-7 and multiple sclerosis. A coincidence? Br J [40] Hudson LD, Adelman S, Lewis CW. Pityriasis rosea. Viral
[4] Allen RA, Niger CK, Schwartz RA. Pityriasis rosea. Cutis Dermatol 2000 ; 142 : 1250-1251 complement fixation studies. J Am Acad Dermatol 1981 ; 4 :
1995 ; 56 : 198-202
[22] Drago F, Ranieri E, Malaguti F, Battifoglio ML, Losi E, Rebora 544-546
[5] Anonyme. Comment traiter un pityriasis rosé de Gibert A. Human herpesvirus 7 in patients with pityriasis rosea. [41] Jacyk WK. Pityriasis rosea in Nigerians. Int J Dermatol 1980 ;
prurigineux ? Ann Dermatol Vénéréol 1998 ; 125 : 955-957 Electron microscopy investigations and polymerase chain 19 : 397-399
[6] Aractingi S, Morinet F, Mokni M, Tieng V, Flageul B, reaction in mononuclear cells, plasma and skin. Dermato- [42] Kay MH, Rapini RP, Fritz KA. Oral lesions in pityriasis rosea.
Fermand JP et al. Absence of picornavirus genome in pityri- logy 1997 ; 195 : 374-378 Arch Dermatol 1985 ; 121 : 1449-1451
asis rosea. Arch Dermatol Res 1996 ; 289 : 60-61 [23] Duhring LA. Traité pratique des maladies de la peau (tra- [43] Kempf W, Adams V, Kleinhans M, Burg G, Panizzon RG,
[7] Arndt KA, Paul BS, Stern RS, Parrish JA. Treatment of pityri- duction de T Barthélémy et A Colson). Paris. : Masson1883 Campadelli-Fiume G et al. Pityriasis rosea is not associated
asis rosea with UV radiation. Arch Dermatol 1983 ; 119 : [24] Dupre A, Christol B, Albarel N, Rumeau H. Pigmentation with human herpesvirus 7. Arch Dermatol 1999 ; 135 :
381-382 maculeuse éruptive idiopathique au décours d’un pityriasis 1070-1072
[8] Baden HP, Provan J. Sunlight and pityriasis rosea. Arch Der- rosé de Gibert. Ann Dermatol Vénéréol 1980 ; 107 : 413-417 [44] Kempf W, Burg G. Pityriasis rosea: a virus-induced skin
matol 1977 ; 113 : 377-378 [25] Dupre A, Lassere J, Christol B, Bonafe JL, Caussanel J, disease? An update. Arch Virol 2000 ; 145 : 1509-1520
[9] Bari M, Cohen BA. Purpuric vesicular eruption in a 7-year- Soumet MT. Pityriasis rosé de Gibert avec localisation endo- [45] Kosuge H, Tanaka-Taya K, Miyoshi H, Amo K, Harada R,
old girl. Vesicular pityriasis rosea. Arch Dermatol 1990 ; buccale. Ann Dermatol Vénéréol1977 ; 104 : 873-875 Ebihara T et al. Epidemiological study of human
126 : 1500-1501 [26] Dupré A, Soumet MH, Lassère J, Albarel N. Les formes aty- herpesvirus-6 and human herpesvirus-7 in pityriasis rosea.
piques du pityriasis rosé de Gibert. Rev Méd Toulouse 1978 ; Br J Dermatol 2000 ; 143 : 795-798
[10] Björnberg A. Pityriasis rosea. In : Fitzpatrick TB, Eisen AZ,
XIV : 143-152 [46] Kwong CW, Sang WK. Re: One-year review of pityriasis
Wolff K, Freedberg IM, Austen KF eds. Dermatology in
general medicine. New York : McGraw Hill, 1993 : [27] Durusoy C, Alpsoy E, Yilmaz E. Pityriasis rosea in a patient rosea at the National Skin Centre, Singapore. Ann Acad Med
1117-1123 with Behcet’s disease treated interferon alpha 2A. J Derma- Singapore 2000 ; 29 : 548
tol 1999 ; 26 : 225-228 [47] Leenutaphong V, Jiamton S. UVB phototherapy for pityri-
[11] Björnberg A, Hellgren L. Pityriasis rosea. A statistical, clini- asis rosea: a bilateral comparison study. J Am Acad Dermatol
cal and laboratory investigation of 826 patients and [28] El-Shiemy S, Nassar A, Mokhtar M, Mabrouk D. Light and
1995 ; 33 : 996-999
matched healthy controls Acta Derm Venereol[suppl] 1962 ; electron microscopic studies of pityriasis rosea. Int J Derma-
50 : 1-68 tol 1987 ; 26 : 237-239 [48] Leonforte JF. Pityriasis rosea : exacerbation with cortico-
steroid treatment. Dermatologica 1981 ; 163 : 480-481
[12] Bonafe JL, Icart J, Perpere M, Oksman F, Divoux D. Etude [29] Friedman SJ. Pityriasis rosea with erythema multiforme-like
histopathologique, ultrastructurale, immunologique et lesions. J Am Acad Dermatol 1987 ; 17 : 135-136 [49] Marcus-Farber BS, Bergman R, Ben Porath E, Zaltzman N,
virologique du pityriasis rosé de Gibert. Ann Dermatol Véné- Friedman-Birnbaum R. Serum antibodies to parvovirus B19
[30] Garcia RL. Vesicular pityriasis rosea. Arch Dermatol 1976 ; in patients with pityriasis rosea. Dermatology 1997 ; 194 :
réol 1982 ; 109 : 855-861 112 : 410 371
[13] Bos JD, Van Garderen ID, Krieg SR, Poulter LW. Different in [31] Gibert CM. Traité pratique des maladies de la peau et de la [50] Marron Gasca J, Navarro Lucia M, Grasa Jordan MP,
situ distribution patterns of dendritic cells having Langer- syphilis. Paris : Henri Plon1860 Gimenez Serrano H, MurilloSanchez P. Epidemiologia de la
hans [T6+] and interdigitating [RFD1+] cell immunophe- pityriasis rosada de Gibert. Actas Dermosifiliogr 1979 ; 70 :
notype in psoriasis, atopic dermatitis, and other inflamma- [32] Gibney MD, Leonardi CL. Acute papulosquamous erup-
tion of the extremities demonstrating an isomorphic 219-222
tory dermatoses. J Invest Dermatol 1986 ; 87 : 358-361
response. Inverse pityriasis rosea [PR]. Arch Dermatol 1997 ; [51] McPherson A, McPherson K, Ryan T. Is pityriasis rosea an
[14] Brocq L. Traité élémentaire de dermatologie pratique. 133 : 651-654 infectious disease?Lancet 1980 ; 2 : 1077
Paris : Doin1907
[33] Gjenero-Margan I, Vidovic R, Drazeic V. Pityriasis rosea [52] Messenger AG, Knox EG, Summerly R, Muston HL, Ilderton
[15] Burch PR, Rowell NR. Pityriasis rosea--an autoaggressive Gibert: detection of Legionella micdadei antibodies in E. Case clustering in pityriasis rosea: support for role of an
disease? Statistical studies in relation to aetiology and patients. Eur J Epidemiol 1995 ; 11 : 459-462 infective agent. Br Med J 1982 ; 284 : 371-373
pathogenesis. Br J Dermatol 1970 ; 82 : 549-560
[34] Halkier-Sorensen L. Recurrent pityriasis rosea. New epi- [53] Michalowski R, Chibowska M. Treatment of pityriasis rosea
[16] Chuang TY, Ilstrup DM, Perry HO, Kurland LT. Pityriasis sodes every year for five years. A case report. Acta Derm with streptomycin. Acta Derm Venereol 1968 ; 48 : 355-357
rosea in Rochester, Minnesota, 1969 to 1978. J Am Acad Venereol 1990 ; 70 : 179-180 [54] Nanda A, Al-Hasawi F, Alsaleh QA. A prospective survey of
Dermatol 1982 ; 7 : 80-89 pediatric Dermatology clinic patients in Kuwait : an analy-
[35] Hardy P. Leçons sur la scrofule et les scrofulides et sur la
[17] Chuang TY, Perry HO, Ilstrup DM, Kurland LT. Recent syphilis et les syphilides, professées à l’hôpital Saint-Louis. sis of 10 000 cases. Pediatr Dermatol 1999 ; 16 : 6-11
upper respiratory tract infection and pityriasis rosea: a case- Paris : Adrien Delahaye1864 [55] Nicolas LJ. Du pityriasis rosé ou de la roséole squameuse.
control study of 249 matched pairs. Br J Dermatol 1983 ; [thèse de médecine], Paris, 1880 : n°272
108 : 587-591 [36] Harman M, Aytekin S, Akdeniz S, Inaloz HS. An epidemio-
logical study of pityriasis rosea in the Eastern Anatolia. Eur J [56] Offidani A, Cellini A. Pityriasis rosé de Gibert touchant les
[18] Cohen EL. Pityriasis rosea. Br J Dermatol 1967 ; 79 : 533-537 Epidemiol 1998 ; 14 : 495-497 pieds. Ann Dermatol Vénéréol 1998 ; 125 : 608

6
Dermatologie Pityriasis rosé 98-320-A-10

[57] Okamoto H, Imamura S, Aoshima T, Komura J, Ofuji S. [64] Ross JB. Is pityriasis rosea dying? Int J Dermatol 1984 ; 23 : 81 [71] Vidimos AT, Camisa C. Tongue and cheek: oral lesions in
Dyskeratotic degeneration of epidermal cells in pityriasis [65] Sharma PK, Yadav TP, Gautam RK, Taneja N, Satyana- pityriasis rosea. Cutis 1992 ; 50 : 276-280
rosea: light and electron microscopic studies. Br J Dermatol rayana L. Erythromycin in pityriasis rosea: A double-blind,
1982 ; 107 : 189-194 [72] Vollum DI. Pityriasis rosea in the African. Trans St Johns Hosp
placebo-controlled clinical trial. J Am Acad Dermatol 2000 ; Dermatol Soc1973 ; 59 : 269-271
[58] Olumide Y. Pityriasis rosea in Lagos. Int J Dermatol 1987 ; 42 : 241-244
26 : 234-236 [66] Spelman LJ, Robertson IM, Strutton GM, Weedon D. Pityri- [73] Watanabe T, Sugaya M, Nakamura K, Tamaki K. Human
asis rosea-like eruption after bone marrow transplantation. herpesvirus 7 and pityriasis rosea. J Invest Dermatol 1999 ;
[59] Panizzon R, Bloch PH. Histopathology of pityriasis rosea 113 : 288-289
Gibert. Qualitative and quantitative light-microscopic J Am Acad Dermatol 1994 ; 31 : 348-351
study of 62 biopsies of 40 patients. Dermatologica 1982 ; [67] Sugiura H, Miyauchi H, Uehara M. Evolutionary changes of [74] Yasukawa M, Sada E, Machino H, Fujita S. Reactivation of
165 : 551-558 immunohistological characteristics of secondary lesions in human herpesvirus 6 in pityriasis rosea. Br J Dermatol 1999 ;
pityriasis rosea. Arch Dermatol Res 1988 ; 280 : 405-410 140 : 169-170
[60] Parsons JM. Pityriasis rosea update: 1986. J Am Acad Derma-
tol 1986 ; 15 : 159-167 [68] Tay YK, Goh CL. One-year review of pityriasis rosea at the [75] Yoshida M. Detection of human herpesvirus 7 in patients
National Skin Centre, Singapore. Ann Acad Med Singapore with pityriasis rosea and healthy individuals. Dermatology
[61] Pettit JH. Is pityriasis rosea dying? Int J Dermatol 1983 ; 22 : 1999 ; 28 : 829-831
230-231 1999 ; 199 : 197-198
[69] Traore A, Korsaga-Some N, Niamba P, Barro F, Sanou I,
[62] Pierson JC, Dijkstra JW, Elston DM. Purpuric pityriasis rosea. Drabo YJ. Pityriasis rosea in secondary schools in Ouaga- [76] Yoshiike T, Aikawa Y, Wongwaisayawan H, Ogawa H.
J Am Acad Dermatol 1993 ; 28 : 1021 dougou, Burkina Faso. Ann Dermatol Vénéréol 2001 ; 128 : HLA-DR antigen expression on peripheral T cell subsets in
605-609 pityriasis rosea and herpes zoster. Dermatologica 1991 ;
[63] Raskin J. Possible dermatropic virus associated with pityri- 182 : 160-163
asis rosea. Preliminary study. Acta Derm Venereol 1968 ; 48 : [70] Verbov J. Purpuric pityriasis rosea. Dermatologica 1980 ;
474-481 160 : 142-144 [77] Zahra A. Pityriasis rosea. Int J Dermatol 1988 ; 27 : 526