Parasitologie generale.

Par Mme Madjou

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Table des matières
Introduction....................................................................................................................................................... 3
1. Parasite et parasitisme................................................................................................................................. 3
2. Parasites - Diversité - Spécificité - Classification.......................................................................................... 4
3. Relation hôte parasite et pathogénicité....................................................................................................... 10
4. Cycles parasitaires - Epidémiologie............................................................................................................ 12
5. Diagnostic biologique des parasitoses et mycoses : Généralités...............................................................14
6. Traitements et programmes de lutte : principes généraux..........................................................................16

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Objectifs
● Définir les paramètres intervenant dans l’interprétation des particularités épidémiologiques, cliniques,
physiopathologiques, diagnostiques et thérapeutiques des affections humaines parasitaires et
mycosiques.

Introduction
La parasitologie médicale comporte des approches différentes mais complémentaires :

● les parasites et champignons microscopiques en tant qu’agents pathogènes avec leurs

morphologies et leurs biologies propres.
● le parasitisme forme particulière et dépendante entre deux organismes vivant en relation étroite.
● la maladie parasitaire ou mycosique et son environnement, résultats pathologiques du contact
précédent entre le parasite ou champignon et son hôte. Cette relation entre l’hôte et son parasite se
situe dans un environnement influant intervenant dans l’épidémiologie et la lutte contre les grandes
endémies parasitaires exotiques.

Ces différents chapitres interdépendants nécessitent quelques définitions.

1. Parasite et parasitisme
Le parasitisme est un contact particulier entre deux êtres vivants : le parasite et son hôte. De la forme libre
indépendante au parasitisme, forme de contact nécessaire et dépendante, divers intermédiaires sont à
distinguer :

● La vie libre : l’organisme peut subvenir par lui-même à ses besoins métaboliques.
● Le saprophytisme : l’organisme se nourrit de matières organiques ou végétales en
décomposition dans le milieu extérieur.
● Le commensalisme : l’organisme se nourrit de matières organiques sur un être vivant (milieu
buccal, intestin) sans entraîner de troubles ou de spoliations chez son hôte.
● La symbiose : les êtres vivent en étroite collaboration dans une association bénéfique aux
deux parties (équilibres des flores intestinales ou vaginales).
● Le parasitisme : l’organisme parasite vit aux dépens d’un hôte qui lui fournit un biotope et/ou des
éléments nutritifs nécessaires à sa survie, cet hôte en pâtissant de façon plus ou moins grave.

Le parasite est ainsi défini comme un être vivant animal ou champignon (règne des Fungi) qui pendant une
partie ou la totalité de son existence vit aux dépens d’autres êtres organisés (hôtes).

Le prédateur tue sa proie pour s’en nourrir.

Parasitisme et opportunisme : le parasitisme, échange entre deux êtres, dépendant et préjudiciable pour l’un
d’entre eux n’est durable qu’à travers un équilibre parfois fragile entre le parasite et son hôte indispensable à
sa survie. Les différents stades entre la vie libre et le parasitisme ne sont pas définitivement déterminés pour
un agent infectieux. Il peut, par exemple, passer d’une forme de vie saprophyte à une étape parasitaire
virulente (parasitisme facultatif) quand son hôte perd les défenses qui maintenaient un certain écart entre
eux (cas des parasites et champignons opportunistes dans les tableaux d’immunodéficiences humaines
rétrovirales ou thérapeutiques).

Parmi les différents chapitres composant la microbiologie infectieuse il est convenu en France de regrouper
parasites et champignons microscopiques dans une même discipline : la Parasitologie-Mycologie, en y
associant un volet particulier exotique prenant en compte les plus grandes endémies parasitaires des pays
en développement.

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2. Parasites - Diversité - Spécificité - Classification

Diversité

La diversité est la règle en parasitologie. De par leur morphologie et leur biologie (mobilité, reproduction,
métabolismes) les parasites sont extrêmement divers, même au sein d’une même famille :

Morphologiquement : la taille d’un parasite peut dépasser 10 mètres (Taenia) et rester de l’ordre du
micromètre (microsporidies, leishmanies). Leur recherche peut être assurée par un examen à l’oeil nu
(Taenia), la microscopie optique classique (plasmodies) voir électronique (microsporidies).

Stades parasitaires : un même parasite (protozoaire, helminthe, micromycète, ectoparasite) peut prendre
chez l’homme, dans le milieu extérieur, ou chez l’hôte intermédiaire, des formes particulières correspondant
à différents stades de son développement. Ils sont macro ou microscopiques, intra ou extra cellulaires sous
forme adulte ou larvaire, les micromycètes se présentant sous forme de spores ou filaments, les
ectoparasites insectes sous forme d’œuf, de larve (nymphe ) ou d’adulte (imago).

On parlera de parasites, sous formes libres ou intracellulaires (globules sanguins blancs ou rouges,
hépatocytes), adultes mâles et femelles, œufs, larves, formes de résistance (kystes), formes asexuées ou à
potentiel sexué .

Les parasites peuvent être permanents, leur existence entière se déroule dans un ou plusieurs hôtes
(Taenia, trichine), temporaires partageant leur vie entre une forme libre dans l’environnement et l’autre
parasitaire (douves, anguillules), ou encore facultatifs ayant une vie saprophytique mais occasionnellement
parasitaire (parasites et champignons opportunistes, myiases).

Spécificité

Les parasites sont plus ou moins étroitement liés à leur hôte. Les parasites sténoxènes (poux,
hématozoaires..) sont adaptés, inféodés à un seul hôte, les euryxènes au contraire ne présentent qu’une
spécificité lâche : c’est le cas des agents des parasitoses communes à l’homme et aux animaux
(distomatoses, formes larvaire des taenias : hydatidose).

Classification biologique des parasites :

● Ils sont intra et/ou extra cellulaires : au cours de leur cycle certaines formes parasitaires doivent
assurer une partie de leur métabolisme au dépend de celui d’une cellule de leur hôte : globule rouge
ou blanc, cellule hépatique ou intestinale.

● Leurs localisations et migrations sont diverses : si certains parasites et tous les champignons n’ont
pas de moyens pour se déplacer par eux-mêmes , ils sont éventuellement transportés par voie
aérienne intestinale ou sanguine, certains ont la faculté de ramper, d’avancer grâce à des
pseudopodes, des ventouses, des cils, flagelles, ou membrane ondulante et de pénétrer activement le
revêtement cutané ou les muqueuses ; ils ont des localisations préférentielles chez l’homme, intra ou
extracellulaire, sanguines ou lymphatiques, tissulaires, cutanées, hépatospléniques, cérébrales,
cardiaques, rénales ou tubaires (intestins, arbre urinaire , bronches).

Biologiquement et morphologiquement : on classe les parasites en 4 grands groupes :

1. Protozoaire (être unicellulaire doué de mouvement) : selon les cas il se déplace grâce à des
plasmopodes (rhizopodes), des flagelles,membrane ondulante ou des cils .Ils se présentent sous forme
asexuée ou à potentiel sexué, mobile ou enkysté , intra ou extracellulaire.

2. Helminthe ou ver (une part des métazoaires : être pluricellulaire possédant des tissus différenciés.). Ils
sont reconnus sous formes adultes des deux sexes sous forme larvaire, embryonnaire ou ovulaire.

3. Fungi ou micromycètes, ces derniers constituent un règne à part entière, ce sont des champignons
microscopiques identifiés sous forme de spores isolées ou regroupées ou de filaments libres ou
tissulaire

4. Arthropodes, mollusques, pararthropodes (porocéphale), ou annélides sont des

métazoaires, pluricellulaires et possédant des tissus différenciés) Insectes, arachnides mollusques et

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crustacés, pouvant se présenter sous formes adultes (imago) males et femelles, œufs et larves (nymphes).

L’identification et le classement dans une telle diversité sont difficiles

Nomenclature et systématique (taxonomie) des parasites humains d’abord morphologique fait maintenant
appel à d’autres critères génétiques et immunologiques. Les lois de la systématique sont simples mais
strictes. Depuis Charles Linné tous les animaux et végétaux sont désignés par deux mots latinisés (binôme
linnéen) (le premier : nom de genre, porte une majuscule, le second sans majuscule est le nom de d’espèce
(les deux en italiques ou soulignés) suivi du nom de l’auteur qui l’a attribué la première fois et de la date de
cette attribution. L’espèce est l’ensemble d’individus dont le croisement, fait au hasard, donne toujours des
descendants indéfiniment féconds entre eux, le genre regroupant des espèces affines.

Ex : Culex pipiens Linné 1758

Genre et espèce sont issues d’une suite d’étapes :

Figure 1 : Genre et espèce sont issues d’une suite d’étapes

Les naturalistes face à la diversité croissante ont du créer le sous-genre, avec une majuscule et entre
parenthèses, après le nom de genre, et la sous espèce qui s’écrit sans majuscule après le nom d’espèce

Ex : Anopheles ( Maculipennia ) maculipennis atroparvus van Thiel 1927

Pour en savoir plus :

Tableau : tailles (ordre de grandeur) des formes parasitaires et fongiques présentes chez l’homme

Parasite Forme Taille Localisation

Parasitaire approximative
principaux classique

Plasmodium F.intraglobulaires 2-7µm GR

Toxoplasme Trophozoite/Kyste 7µm/100-200µm GB/Cerveau

Amibes Entamoeba F. véget./Kyste 10-30µm/10-15µm Selles

Naegleria/Acanthamibe F. véget./Kyste 15-20µm/10-15µm Méninges/Cornée

Trypanosomes F. libre 10/30µm Sang/Gglion/LCR

Leishmanies F.intracell 2- 4 µm GB/tissus

Trichomonas F. véget 15/20µm Urogénital

Balantidium F.véget/Kyste 100-200µ/50-100µm Selles

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Giardia F.véget/Kyste 15µm/10-15µm Selles

Microsporidies spore < 2 µm Muqueuse intest.

Cryptosporidies Kyste 7µm Muqueuse intest.

Trichocéphales oeuf 50x30 µm selles

Oxyures Adulte/oeuf 1cm/50x30µm selles

Ascaris Adulte/oeuf 18cm/70x50µm selles

Ankylostomes oeuf 70x40µm selles

Anguillules larve 300µm selles

Trichine Pseudo-kyste 100µm muscle

W. bancrofti Adulte femelle/µF 10cm/300µm Vx.lymphatiques

Loa loa Adulte femelle/µF 5cm/300µm conjonctive

Onchocerca volvulus Adulte femelle/µF 30cm/300µm peau

Mansonella sp. microfilaire 200µm Sang/Peau

Filaire de Médine Adulte femelle >1m peau

Fasciola hepatica Adulte/oeuf 3cm/150µm Cnx. biliaires/selles

Petite douve du foie oeuf selles

Douve de Chine oeuf 30µm selles

Paragonimus oeuf 70µm Selles/crachats

Schistosoma sp. oeuf 70-150µm Selles/urines

Taenias porc et bœuf Adulte/oeuf 10m/50µm selles

Hymenolepis nana Adulte/oeuf 2cm/40µm selles

Bothriocéphale Adulte/oeuf 15m/70µm selles

levure 3µm Digest/sang/peau…

Candida sp filament, spores 2-3µm
3-7µm
Aspergillus levure Broncho.alvéo/sang…

Cryptocoque LCR, broncho-alvéol

Dermatophytes Filaments 3-4µm Peau, phanéres

Pneumocystis jirovecii Kyste, F. vegét 5µm- 2µm Broncho.alvéo

Poux Adulte/Lente 3-4 mm/1mm Poils

Punaises Literie
Adulte 3-5 m Sols
Puces Adulte m Eau/air
Anophèles Œuf/adulte 3mm Canopée
<1mm/2-4mm
Phlébotome adulte Forêt/savane
adulte 2mm
3mm

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 Simulie Adulte 1.5c Peau
adulte m 1- Peau
Chrysops(taon) Larve 2cm Ectoparasite
œuf/adulte 1cm
200-300µm
Glossines Peau
Adulte 1cm/0.5cm Ectoparasite
Myiase

Sarcoptes scabiei

Ixodes/argasidés

Tableau I. Classification des parasites et maladies correspondantes

PROTOZOAIRES

Embranchement des Apicomplexa (sporozoaires)

Plasmodium falciparum Paludisme

Plasmodium vivax

Plasmodium ovale

Plasmodium malariae

Plasmodium knowlesi

Toxoplasma gondii Toxoplasmose

Sarcocystis hominis* Coccidioses intestinales

Isospora belli

Cryptosporidium sp.

Cyclospora cayetanensis

Embranchement des Rhizoflagellés

Classe des Rhizopodes

Entamoeba histolytica (amibe dysentérique) Amoebose intestinale et tissulaire

Entamoeba dispar Amibes non ou peu pathogènes

Entamoeba hartmanni

Entamoeba coli

Endolimax nanus

Iodamaeba butschlii

Naegleria fowleri Méningoencéphalites et kératites amibiennes

Acanthamoeba spp.

Classe des Flagellés

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Trypanosoma brucei gambiense Trypanosomoses africaines (maladie du sommeil)

Trypanosoma brucei rhodesiense

Trypanosoma cruzi Trypanosomose américaine (maladie de Chagas)

Leishmania donovani Leishmaniose viscérale de l’Ancien Monde (kala-

azar)
Leishmania infantum

Leishmania tropica Leishmaniose cutanée de l’Ancien Monde

Leishmania major

Leishmania brasiliensis Leishmaniose cutanée ou cutanéomuqueuse

américaine
Leishmania mexicana

Giardia intestinalis Giardiose intestinale (anciennement « lambliase »)

ou Giardia duodenalis

Trichomonas hominis Flagelloses intestinales non pathogènes

Chilomastix mesnili*

Embadomonas intestinalis*

Enteromonas hominis*

Dientamoeba fragilis*

Trichomonas vaginalis Trichomonose urogénitale

Trichomonas tenax* Flagellose buccale, non ou peu pathogène

Embranchement des Ciliés

Balantidium coli* Balantidiose

Position incertaine

Encephalitozoon intestinalis Microsporidioses

Enterocytozoon bieneusi

Blastocystis hominis* Blastocystose, rarement pathogène

HELMINTHES

Embranchement des Némathelminthes (vers ronds)

Classe des Nématodes, ovipares

Trichuris trichiura (trichocéphale) Trichocéphalose

Enterobius vermicularis (oxyure) Oxyurose

Ascaris lumbricoides (ascaris) Ascaridiose

Ancylostoma duodenale (ankylostome) Ankylostomoses

Necator americanus (ankylostome)

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Strongyloides stercoralis (anguillule) Anguillulose

Toxocara canis Larva migrans viscérale (toxocarose)

Ancylostoma brasiliensis Larva migrans cutanée (larbish)

Anisakis spp. Anisakiose

Classe des Nématodes, vivipares

Trichinella spiralis (trichine) Trichinellose

Wuchereria bancrofti Filariose lymphatique de Bancroft

Wuchereria bancrofti var. pacifica* Filariose lymphatique à microfilarémie apériodique

du Pacifique

Brugia malayi Filariose lymphatique de Malaisie

Brugia timori

Loa loa Loaose

Onchocerca volvulus (onchocerque) Onchocercose

Mansonella streptocerca Filarioses non ou peu pathogènes

Mansonella perstans

Mansonella ozzardi

Mansonella rhodaini

Dracunculus medinensis (filaire de Médine)

Embranchement des Plathelminthes (vers plats)

Classe des Trématodes

Douves

Fasciola hepatica (grande douve du foie) Distomatoses hépatobiliaires

Dicrocoelium dentriticum
(petite douve du foie)

Clonorchis sinensis (douve de Chine)

Opisthorchis felineus Distomatoses intestinales

Fasciolopsis buski

Heterophyes heterophyes

Paragonimus westermani Distomatoses pulmonaires

Paragonimus africanus

Schistosomes

Schistosoma haematobium Schistosomose (bilharziose) urogénitale

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 Schistosoma mansoni Schistosomoses (bilharzioses) intestinales

Schistosoma intercalatum

Schistosoma guineensis

Schistosoma japonicum Schistosomoses (bilharzioses) artérioveineuses

extrême-orientales
Schistosoma mekongi

Classe des Cestodes

Taenia saginata (ténia du bœuf) Tæniasis intestinal

Taenia solium (ténia du porc) Tæniasis intestinal et cysticercose

Diphyllobothrium latum Bothriocéphalose

Hymenolepis nana Hyménolépiose

Echinococcus granulosus Échinococcose hydatique

Echinococcus multilocularis Échinococcose alvéolaire

Multiceps spp.* Cénuroses*

* Ces parasites, trop rares ou ayant un rôle marginal en pathologie humaine, ne sont pas développés dans
cet ouvrage.

3. Relation hôte parasite et pathogénicité

Relation hôte parasite (variations entre le porteur sain de parasites et le malade).

Le conflit plus ou moins pathogénique entre le parasite et son hôte peut, cliniquement et biologiquement,
s’étendre du portage sain de parasites (ou de champignons) par l’hôte à la maladie chronique avec des
épisodes cliniques plus ou moins aigus et répétés. L’équilibre nécessaire à la survie du parasite et de l’hôte
est fragile et cette « paix armée » définie par Sergent (à propos du paludisme) dans la relation entre le
parasite et son hôte dépend de facteurs propres aux parasites et de ceux résultant des défenses de l’hôte.
Les parasites sont diversement virulents et la pathogénicité reste en partie liée à la quantité de parasite ou
de champignon et à leur pouvoir de contourner les défenses que l’hôte va leur opposer. L’hôte parasité en
plus d’une réceptivité qui lui est propre va engager contre son parasite des modes de défense aspécifique
commune aux agressions par tous les pathogènes (réactions inflammatoires, allergiques…), et des réponses
spécifiques (réactions immunes humorales et cellulaires dirigées contre une forme parasitaire ou le parasite
dans son ensemble).

● La symptomatologie est en rapport avec certaines localisations et leurs implications métaboliques qui
créaient une gradation du risque pathogène : les ectoparasites sont relativement bien supportés, les
parasites du tube digestif le sont moins, ceux de la cavité générale moins encore, mais les parasites
des tissus différenciés sont souvent gravement pathogènes, les parasites intracellulaires les plus
évolués étant les plus sévères.

● La spécificité parasitaire est le résultat dans le temps d’une adaptation du parasite aux conditions de
vie dans son hôte : un parasite « récent »,peu adapté, peu spécifique va cliniquement entraîner une
maladie bruyante et grave, alors qu’un parasite mieux adapté, plus spécifique engendrera une
maladie mieux supportée, chronique et tenace. La gravité entre les divers parasites restant à la base
fonction de leur agressivité spécifique.

La pathogénicité des parasites dépend de la diversité de ces derniers, de leurs localisations,

migrations, métabolismes, aux différents stades de leur développement.

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Rarement isolés différents types d’action sont souvent impliqués :

● L’action spoliatrice : le parasite vivant aux dépens de son hôte est spoliateur par définition. Les
spoliations souvent mineures s’expriment davantage si les parasites sont nombreux (anémie
ankylostomienne) ou lorsqu’ils détournent à leur profit certaines substances (anémie de Biermer par
spoliation en vitamine B12 dans le cas de la bothriocéphalose).La spoliation sanguine est le résultat
de gaspillage (ankylostomes hématophages broutant la muqueuse duodénale),d’hémolyse
(hématozoaires du paludisme) , agénérative centrale (pan cytopénie des leishmanioses viscérales).
La spoliation intestinale est rarement directement en cause (tænias, ascaris)

● L’action mécanique-traumatique fréquente est fonction de la taille des parasites, de leurs

localisations, et leurs éventuelles migrations ectopiques. Elle peut être microscopique (éclatement de
globules blancs pour les leishmanies et de globules rouges dans le cas de l’hématozoaire, des
cellules rétiniennes par le toxoplasme), ou macroscopique bruyante comme l’occlusion lymphatique
(filariose lymphatique), biliaire (douves) ou intestinale par un paquet d’ascaris, la migration ectopique
ou la perforation d’un ver, ou encore la compression par un kyste hydatique, l’agression duodénale
par les ankylostomes.

● L’action traumatique bactérifères : tout parasite perforant une muqueuse ou le revêtement cutané
peut constituer une porte d’entrée microbienne (amibes et abcès amibien, filaire de Médine et
perforation au niveau des malléoles).

● L’action irritative : elle peut être réflexe (spasmes intestinaux de l’intestin agressé , diarrhées,
épisodes de toux au passage de formes vermineuses larvaires…) mais elle va surtout à plus long
terme entraîner la formation de granulomes inflammatoires autour des œufs ou larves parasitaires
(dermatite parasitaire et granulomes inflammatoires des bilharzies et larva migrans) et/ou des foyers
de scléro-fibrose (filarioses, bilharzioses), restant suspect dans la genèse de complications
néoplasiques (bilharziose urinaire et cancer de la vessie, opisthorchiose et cancer hépato-biliaire).

● L’action toxique due à l’émission d’excrétion/sécrétion toxiques d’arthropodes dans les plaies de
piqûre ou de produits métabolisés par le parasite et qui auront des actions allergisantes voir
anaphylactiques, histolytique comme les amibes nécrosantes, hémolytique dans le cas du paludisme
ou nécrotique dans quelques parasitoses à tiques. L’action toxique est souvent majorée à la mort du
parasite suite à un traumatisme ou au traitement (fissuration ou rupture d’un kyste hydatique, lyse
sous thérapeutique des microfilaires) avec de fréquents phénomènes allergiques ou anaphylactiques.

● L’action infectieuse : coexistence entre un parasite et un microbe, est parfois mise à juste titre en
évidence dans le couple bilharzies-salmonelles ou la salmonelle enchâssée dans le schistosome
échappe à la thérapeutique curative complète, elle est plus discutable dans la relation entre
l’appendicite et l’oxyure.

● L’action immunodépressive, allergique voir anaphylactique est celle de tout corps étranger
pénétrant un organisme qui se défend.

● Notion de complexe pathogène : Ces modes d’actions souvent multiples plus ou moins spécifiques
d’un parasite, se mêlent à ceux d’autres agents infectieux parasitaires, bactériens ou viraux, qui sur
un fond de nutrition déficient, définissent des complexes pathogènes malheureusement interactifs
impliqués dans tous les phénomènes morbides et mortels propres aux pays en voie de
développement. (quelques associations morbides et mortelles : paludisme et rougeole, bilharzioses et
salmonelloses, parasitisme et malnutrition, opportunistes parasitaires et mycosiques et
immunodépression rétrovirale ou thérapeutique ….)

● Réactions excessives de l’hôte : Certaines réactions excessives de l’hôte à l’infestation parasitaire

peuvent être pathogènes. Il peut s’agir de processus cellulaires, tissulaires et immunologiques :

○ Processus cellulaires : ils mobilisent , macrophages, éosinophiles, histiocytes intervenant par

exemple dans l’anémie normo ou hypochrome, associée éventuellement à une pancytopénie et
sous dépendance comme dans le cas du paludisme de phénomène de séquestration splénique
et splénomégalie.

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 ○ Processus tissulaires : ils s’expriment par les granulomes réactions autour d’un œuf
(bilharzioses) ou d’une larve (toxocarose) modifiant les fonctions tissulaires, évoluant
éventuellement vers des calcifications (vessie et uretères dans la bilharziose uro-génitale) ou par
des développement scléro-fibreux excessifs (éléphantiasis des filarioses lymphatiques) et dans
certains cas par une implication dans les phénomènes de cancérisation (bilharziose urinaire et
cancer de la vessie).
○ Processus plus directement immunopathologiques : ils impliquent antigènes, anticorps et
complexes immuns circulants participant à la formation de métaplasies réactionnelles
(paragonimose) , de granulomes, de phénomènes allergiques et anaphylactiques.

● Facilitation (Favorisation) parasitaire et Echappement (Evitement) : Le parasite co-évoluant avec

son hôte s’organise pour assurer sa survie (adaptation ) par différents moyens : une très forte
fécondité comme dans le cas des taeniases (T. saginata peut produire plus de 100 millions d’œufs par
an !), la polyembryonie au stade larvaire souvent (rédies des schistosomes dans le mollusque, une
résistance particulière au milieu extérieur (l’œuf d’ascaris peutsurvivre plusieurs années),une longévité
de plusieurs années (plus de dix ans pour P.malariae, l’anguillule, les bilharzies ou les filaires),et des
adaptations métaboliques et immunologiques à leurs hôtes.
Cette facilitation de la survie parasitaire s’ajoute à des phénomènes d’évitement ou échappement
parasitaire afin de contourner les défenses aspécifiques et spécifiques que peut lui opposer son hôte.
La forme parasitaire intracellulaire est la plus puissante, elle peut mettre en jeu différents mécanismes
( utilisation de récepteurs cellulaires, inhibition de la fusion phagosome-lysosome et des enzymes
lysosomiaux, détoxification des composés oxygénés, « évasion » du lysosome, modifications et ou
modulations des molécules du CMH,de la sécrétion des cytokines,de l’activité du complément ou de
l’apoptose des macrophages…) , mécanismes différents de ceux des formes parasitaires
extracellulaires (effets d’isolement dans le tube digestif, enkystement, variations antigéniques de
surface, et immunomodulation comprenant la stimulation de production d’interféron gamma, la
libération d’antigènes solubles, l’hydrolyse des immunoglobulines, la « fabulation » consistant à se
couvrir d’antigènes de l’hôte ou l’inhibition du complément…). Ces différents modes de défense du
parasite face à son hôte jouent un rôle dans l’équilibre entre l’hôte et son parasite et expliquent les
diverses expressions cliniques entre le portage sain de parasites et les tableaux cliniques
éventuellement mortels,conséquence d’un déséquilibre à l’avantage du parasite.

4. Cycles parasitaires - Epidémiologie

Le parasite suit dans un même ordre les étapes d’un cycle qui se développe dans un environnement géo-
physique et humain (socioculturel) adéquat. Cette chaîne épidémiologique est formée de maillons dont la
connaissance orientera l’action thérapeutique ou prophylactique individuelle ou collective.

Le plus souvent la chaîne épidémiologique fonctionnelle comporte un réservoir de parasites (l’homme

malade ou un réservoir animal) à partir duquel l’agent pathogène va être pris en charge par un hôte
intermédiaire, vecteur incontournable dans la transformation du parasite devenu infestant et prêt a
contaminer l’homme sain.

Les conditions déterminantes d’un cycle infestant (ou le maintien d’une chaîne épidémiologique),
comportent :

● l’existence d’un réservoir de parasites (l’homme malade ou un réservoir animal),

● la présence d’un ou plusieurs hôtes intermédiaires ou vecteurs incontournables assurant
la transformation et la pénétration du parasite chez l’homme,
● des conditions écologiques (climats, géophysique des sols, faune et flore)
● des conditions éthologiques (comportements, habitudes socioculturelles, économiques et politiques)
● la résistance du sujet contact (réceptivité génétique ou liée à la profession, l’age, les maladies
associées , ou son état immunitaire naturel ou acquis passivement (anticorps de la mère) ou
activement en restant périodiquement confronté au parasite).

Les cycles évolutifs comprennent :

● Des cycles directs : cycles courts ou le parasite est immédiatement infestant( amibes ) ou auto
infestant ( la forme parasitaire émise, larves ou œufs embryonnés , est immédiatement
infestante :c’est le cas des anguillules et oxyures) , ou cycles directs longs : une maturation( éclosions
des oeufs embryonnés, mues des larves) du parasite doit s’accomplir pendant un court séjour dans le
milieu extérieur sous certaines conditions d’humidité et de chaleur et de composition des sols (ascaris,
anguillules, ankylostomes).

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 ● Des cycles indirects : le parasite passe par un ou plusieurs hôtes intermédiaires (ou vecteur
transformateur obligatoire de l’agent pathogène en une forme infestante) : poissons (bothriocéphale,
Opistorchis) crustacés (douve de Chine), mollusques (douves et schistosomes), mammifères
(taenias), fourmi (petite douve)

Réservoir de parasites

Le cycle parasitaire puise ses réserves assurant la survie de l’espèce dans des réservoirs d’agents
parasitaires. L’homme malade ou porteur sains de parasites peut assurer ce rôle ,le malade devenant alors
un risque pour la communauté , le traitement prescrit le sera pour lui-même (stérilisation des formes
parasitaires pathogènes) mais devra pouvoir atteindre les formes parasitaires , susceptibles d’assurer la
transmission à la collectivité Parfois le milieu extérieur, de nombreux animaux et végétaux peuvent jouer ce
rôle de réservoir et assurer la survie et la transformation du parasite jusqu’à ce qu’il soit à la portée du futur
parasité (rongeurs,antilopes,cresson….).

Les différents hôtes

Le parasite fréquente de façon transitoire ou définitive plusieurs types d’hôtes : l’hôte définitif qui héberge les
formes adultes propres à la reproduction et les hôtes intermédiaires dans lesquels le germe doit
obligatoirement séjourner avant de devenir infestant.

Hôtes intermédiaires

C’est l’être vivant chez lequel le parasite doit obligatoirement séjourner pour se transformer en une forme (le
plus souvent larvaire) infestante pour l’hôte définitif.

Il en existe deux formes :

● L’hôte intermédiaire actif ou vecteur, transformateur incontournable dans l’évolution du parasite et sa

transformation en une forme infectante. Chez le vecteur le germe peut subir une multiplication
(polyembryonie), une maturation le transformant en une forme infectante après une série de
migrations et changements structuraux dans le corps du vecteur (anophèles, mollusques) ou bien
encore une maturation en même temps qu’une multiplication (trypanosomes ingurgités par une
mouche « Tsé-tsé », se divisant activement et changeant de forme).

● L’hôte intermédiaire passif : Il abrite la forme infestante jusqu’à un passage accidentel chez l’hôte
définitif (cyclops et filaire de Médine).On peut en rapprocher certains végétaux « support » de formes
ayant déjà subit une maturation chez un autre hôte intermédiaire (mollusque puis cresson sauvage
dans le cas de la distomatoses).

● La place de l’homme dans les cycles parasitaires est normale (Taenia), annexe prenant plus ou moins
accidentellement la place d’un animal (mycoses, balantidiose), une impasse parasitaire en « cul de
sac », l’évolution du parasite étant arrêtée (larva migrans) ou une impasse « de circonstances » le
cycle parasitaire ne pouvant se poursuivre que si l’homme est lui-même dévoré (trichinose).

● les cycles parasitaires chez un seul hôte sont dits monoxènes (trichine), et hétéroxènes s’ils
comportent plusieurs hôtes (bothriocéphale). Ils sont direct (d’auto infestation ou après un court
passage dans le milieu extérieur), ou indirects à un (T.saginata) ou plusieurs (bothriocéphales) hôtes
intermédiaires

LES MODES D’INFESTATION sont divers :

● Les formes infestantes libres dans la nature peuvent être contaminantes par voie orale (douves),
transcutanée (bilharzies), aérienne (micromycètes), sexuelle (Trichomonas).

● D’autres formes infestantes sont souvent transmises par un Hôte Intermédiaire, soit par voie orale
(cyclops et Filaire de Médine, poissons et douves, viande de porc, taenia et trichine) soit pour les plus
graves par des piqûres (filaires, paludisme), déjections (maladie de Chagas), ou sécrétions
(borréliose) d’insectes hématophages.

● La mére peut transmettre des parasites à son enfant par voie transplacentaire. Elle le fera le plus

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 souvent en même temps que les anticorps spécifiques circulants.

● La transmission par transfusion sanguine est possible (paludisme, trypanosomoses…).Le cycle du

parasite chez le transfusé n’est pas nécessairement le même que chez le donneur (pour le paludisme
le receveur de sang contaminé par des formes sanguines n’aura pas de développement parasitaires
dans les hépatocytes, comme c’est le cas chez le donneur parasité).

● La greffe d’un organe parasité est une modalité rare mais possible de contamination (toxoplasmose,
paludisme..).

5. Diagnostic biologique des parasitoses et mycoses : Généralités

Le diagnostic biologique des parasitoses et mycoses est assuré le plus souvent et autant que possible par la
mise en évidence de l’agent pathogène (diagnostic direct).Il est des cas ou des moments des cycles
parasitaires ou le diagnostic ne peut être orienté qu’à partir de données indirectes résultant des réactions de
l’hôte à l’infection (diagnostic indirect).

1. Diagnostic direct, macroscopique ou microscopique, il tend à mettre en évidence le parasite

sous l’une ou l’autre de ses différentes formes (adultes, larves, œufs, kystes, levures ou filaments) et
recherché dans les principaux secteurs accessibles (selles, sang, urines, peau, liquide céphalo
rachidien, liquide broncho alvéolaire, prélèvements muqueux…) ou dans Le milieu naturel (sol, air,
eaux) dans le cas de recherches épidémiologiques environnementales. Le diagnostic direct, devant le
pauci parasitisme fréquent, nécessite la mise en œuvre de techniques particulières tendant à
concentrer par centrifugation, filtration, mise en œuvre de techniques d’extraction (technique de
Baermann dans l’anguillulose) ou de multiplication par cultures parasitaires ou mycologiques (milieu
de Sabouraud) pour les micromycètes adaptées aux agents pathogènes recherchés (milieu N.N.N
pour les leishmanies, milieu de Tobie ou plus récemment le kit Kivi pour certaines
trypanosomoses….). Des colorations spécifiques permettront d’identifier par leurs morphologies les
différents éléments du parasite (hématozoaires, amibes, Pneumocystis). L’inoculation à l’animal
(souris pour la toxoplasmose, rat de Gambie pour les trypanosomiases), le xéno-diagnostic (Maladie
de Chagas) sont parfois nécessaires en cas de pauci parasitisme.

2. Diagnostic indirect d’orientation : il est spécifique (sérologique à la recherche d’anticorps ou

d’antigènes circulants) ou aspécifique (protidogramme, modifications de l’hémogramme anémie,
éosinophilie). Sans se substituer à la recherche directe de parasites, le diagnostic indirect est
primordial quand le développement parasitaire est insuffisant pour en détecter les premières formes
( phases de migrations larvaires des helminthes), dans le cas de localisations viscérales profondes (
abcès amibien hépatique ou pulmonaire) ,lors d’ impasses parasitaires (larva migrans viscérale, kyste
hydatique, trichinose) , si l’infestation est fugace ( toxoplasmose) ou intermittente
( trypanosomiase), et à la phase chronique d’ affections au long cours traitées ou non. Les réactions
immunologiques surtout sérologiques à la recherche d’anticorps ou d’antigènes circulants, doivent être
idéalement spécifiques d’espèce et si possible de stade(réactions de précipitation, analyse
immunoéléctrophorétique, co-électrosynérèse), sensible et quantitative (réactions
d’immunofluorescence indirecte : IFI , méthode ELISA :Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay,
réactions d’agglutination directe ou de lyse,d’agglutination passive de particules « latex »,
d’hémagglutination passive, de déviation ou fixation du complément ) pour détecter précocement,
suivre l’évolution post thérapeutique, dépister d’éventuelles rechutes et différencier une infection
précoce d’une ancienne ou tardive ( toxoplasmose) . Il est souvent nécessaire d’associer différentes
techniques aux qualités complémentaires. La mise au point récente de techniques de recherche de
parasites et micromycétes par biologie moléculaire, est d’un apport précieux (PCR qualitative et
quantitative en temps réel par exemple pour toxoplasmose). Certaines techniques (Western-blot,
avidité des anticorps, charge immunitaire) sont plus particulièrement utiles pour dater et surveiller une
éventuelle transmission et un développement pathologique chez une mère son foetus ou son nouveau
né dans le cas de la toxoplasmose. Des kits, à la recherche d’antigènes circulants, sont disponibles
pour aider au diagnostic (paludisme, aspergilloses pulmonaires invasives…).

Le protidogramme et la numération formule sanguine sont des éléments d’orientation plus difficiles à
interpréter en cas de multiparasitisme comme habituellement dans les régions intertropicales.
L’augmentation des IgM totale au-delà de 4 fois le taux normal par exemple est un bon indicateur d’une
phase lymphatico sanguine de trypanosomose d’Afrique de l’ouest.

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 L’anémie est le résultat plus ou moins direct d’une infestation parasitaire sur un fond nutritionnel et dans un
complexe pathogène associant parasitoses, bactérioses et viroses chez le même malade. Les principales
anémies parasitaires sont l’anémie hypochrome ferriprive, microcytaire de l’ankylostomose ( vers
hématophages spoliateur) fréquente chez l’enfant, et l’anémie normochrome, hémolytique, régénérative du
paludisme ( hématozoaires intra globulaires en division faisant éclater les globules rouges ajouté à une
séquestration splénique des érythrocytes sensibilisés par les parasites sanguicoles ). D’autres parasitoses
sont anémiantes comme les leishmanioses viscérales (kala-azar). Les bilharzioses hépato spléniques (S.
mansoni ou S. japonicum, S. mekongi) sont accompagnées d’anémie normochrome, régénérative
hémorragique, très différentes de la bothriocéphalose rare pouvant entraîner une anémie macrocytaire
mégaloblastique parabirmérienne par carence en vit B12 (ce taenia se nourri des précurseurs de la vit B12).

Il faut noter que plusieurs parasitoses anémiantes peuvent coexister, que plusieurs mécanismes anémiants
concernent éventuellement la même parasitose (ankylostomose, bilharzioses..) et que ces anémies
parasitaires s’associent aux autres causes d’anémies caractérisant les pays en voie de développement
intertropicaux, les anémies carentielles et génotypiques (hémoglobinopathies, enzymopathies
érythrocytaires).

Modifications des leucocytes :

● Une leucopénie

Elle est décrite dans le paludisme viscéral évolutif ou dans le cas d’accès de reviviscence, elle participe à la
pancytopénie de la leishmaniose viscérale. Cette leucopénie est parfois retrouvée dans certaines mycoses
disséminées avec atteinte médullaire.

● Un syndrome mononucléosique

Il est mis en évidence dans le cas de toxoplasmose acquise. Une lymphomonocytose est décrite en phase
aigue de la trypanosomose américaine, et s’accompagne de plasmocytose (lymphocytes contenant des
granulations colorées par le PAS, témoin de la production intense d’IgM) dans la trypanosomose africaine

● L’éosinophilie

Une hyperéosinophilie sanguine est constante dans la plupart des parasitoses à helminthes (vers). Cette
hyperéosinophilie est rapidement croissante en période de migrations larvaires surtout tissulaires et se
stabilise souvent à un niveau plus faible en période d’installation des adultes (Courbe de Lavier).
L’éosinophilie sanguine est normalement de 1 à 3% des leucocytes soit 100 à 300 éosinophiles/mm3.Les
médicaments anthelminthiques spécifiques provoquent en début de traitement une croissance transitoire des
éosinophiles qui se normaliseront quand les vers seront éliminés. L’auto infestation dans le cas de
l’anguillulose entraîne une hyperéosinophilie oscillante avec des pics correspondant à l’auto infestation . En
zone tempérée (Europe) on peut évoquer une ascaridiose, une oxyurose en cas de faible
hyperéosinophilie, une taeniase souvent oubliée, ou plus rarement une trichinose par épidémie très
éosinophilogène, une distomatose, ou un syndrome de larva migrans viscérale. En zone intertropicale
chaude et humide une hyperéosinophilie est très fréquente et les étiologies multiples chez un même
malade : ankylostomoses, filarioses, anguillulose, bilharzioses sont a évoquer en plus des diagnostics déjà
évoquées. Dans les méningites aigues à, éosinophiles dues à Angiostrongylus cantonensis,
l’hyperéosinophilie est inconstante et modérée tandis que la présence d’éosinophiles dans le LCR est
habituelle..

● La thrombopénie

Elle est le résultat d’une atteinte médullaire, elle concerne souvent la leishmaniose viscérale Elle est décrite
aussi dans l’accès palustre aigu et par hypersplénisme dans les bilharzioses et le paludisme viscéral
évolutif.

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6. Traitements et programmes de lutte : principes généraux
Les interventions thérapeutiques individuelles, curatives, symptomatiques ou prophylactiques classiques en
pays tempérés sont accompagnées en zone tropicale de programmes internationaux ou nationaux de
contrôle des grandes endémies parasitaires.

Ces programmes de lutte ont pour objectif principal soit l’arrêt de la transmission de l’affection (lutte
antivectorielle dans le cas des premiers programmes de contrôle de l’onchocercose, lutte microfilaricide
dans les programmes plus récents de lutte contre les filarioses) soit le contrôle direct de la morbidité–
mortalité de la maladie (programme de lutte contre la mortalité du paludisme chez l’enfant). Les programmes
internationaux, le plus souvent sous couvert de l’Organisation Mondiale de la Santé, seront entrepris si l’on
peut disposer d’outils opérationnels pour l’évaluation (dépistage) des paramètres participant au problème de
santé publique a résoudre, d’outils d’intervention efficaces et sans effets secondaires pour les populations et
l’environnement, et d’outils de contrôle susceptibles de mesurer régulièrement l’état d’avancement et
l’efficacité des programmes. Les outils d’intervention de ces programmes auront des cibles
diverses,s’attaquant à tous les maillons vulnérables de la chaîne épidémiologique (stérilisation du réservoir
de parasite, lutte antivectorielle fondée sur la disparition des vecteurs adultes ou de leurs larves, ou
modifiant leur environnement, la protection de l’individu sain des contacts avec les hôtes intermédiaires ou
vecteurs,…) dont plusieurs pourront être ajustés en même temps (programme de lutte intégrée) et associé à
la formation information dans l’éducation sanitaire. Ces programmes sont le plus souvent fondés sur une
prise en charge communautaire de base des outils d’intervention avec recouvrement des coûts (initiative de
Bamako) et l’assurance d’une pérennité suffisante des méthodes et moyens mobilisés. Priorité sanitaire et
économique, acceptabilité, faisabilité, accès économique, polyvalence des interventions et des ressources
humaines sont quelques uns des mots clés à prendre en compter avant d’engager des opérations de lutte.

Points essentiels
● Tailles, métabolismes, formes parasitaires caractérisent la grande diversité des parasites.
Ils comportent des protozoaires des vers ou helminthes des insectes et des champignons
microscopiques ou micromycetes.
● La pathogénicité, propre aux différentes formes parasitaires est le résultat d’actions
traumatiques, spoliantes, inflammatoire, immunopathologique, etc.
● L’expression clinique variable est fonction de la période du cycle : migrations larvaires et
bio dispersion des adultes intra ou extracellulaires.
● La démarche diagnostique est directe (cherchant à mettre en évidence une forme parasitaire
caractéristique), indirecte d’orientation spécifique (mettant en évidence les réactions sérologiques
de l’hôte parasité) ou indirecte aspécifique (phénomènes inflammatoires, éosinophilie,
protidogramme etc.).
● Les traitements seront individuels (prophylactiques ou curatifs) ou collectifs (prophylaxies,
programmes internationaux ou nationaux de lutte contre les endémies).