Les hormones cortico-
surrénaliennes: les
gluco- et les minéralo-
corticoïdes
Dr Souleymane THIAM
LBBM-FMPOS
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Plan
I. Généralités III. Les minéralo-corticoïdes
I.1 Définitions III.1 Action biologiques
I.2 Rappels III.2 Régulation de la biosynthèse
I.2.1 Anatomique et histologique III.3 Inhibition de la biosynthèse
I.2.2 Biosynthèse des hormones III.4 Sécrétion et Transport
surrénaliennes
III.5 Catabolisme
II. Les glucocorticoïdes
III.6 Exploration
II.1 Action biologiques
III.7 Applications
II.2 Régulation de la biosynthèse
II.3 Transport
II.4 Catabolisme
II.5 Exploration
II.6 Applications
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I. Généralités
3
1. Définition et intérêt
§ Les glandes surrénales présentent deux parties
distinctes sur le plan fonctionnel, le cortex et la
médullaire.
§ Le cortex surrénalien a une importance vitale et est
constitué de trois zones sécrétant des hormones
stéroïdes différentes.
§ Ces dernières agissent sur de nombreux métabolismes
vitaux tels que les métabolismes glucidique,
lipidique, mais aussi hydroélectrolytique.
§ Les pathologies des corticosurrénales comportent les
hypersécrétions et les hyposécrétions hormonales.
§ Les origines de ces dysfonctionnements ont des
causes variables qu’il s’agira d’identifier par
différents tests d’exploration.
4
2.1 Rappel Anatomique et
histologique
§ Les surrénales sont de petites glandes capsulées de 6 à 10
g coiffant le pôle supéro-interne des reins, et qui sont
formées d’un cortex et d’une medulla.
§ La corticosurrénale est composée de trois couches
spécialisées, histologiquement différentes et possédant un
équipement enzymatique différent permettant la sécrétion
des différents stéroïdes surrénaliens.
5
2.2 Biosynthèse des hormones cortico-surrénaliennes
6
II. Les
glucocorticoïdes
7
1. Mécanisme d’action et
effets biologiques
§ L’action des glucocorticoïdes est déclenchée par la
liaison à des récepteurs intracellulaires spécifiques
formant un complexe, qui se fixera à des régions
spécifiques de l’ADN: HRE (élément de réponse à
hormone).
§ Cela entraine la modification de synthèse de groupes
de protéines qui vont influer à leur tour sur divers
processus métaboliques tels que les métabolismes
glucidique et lipidique.
§ Les glucocorticoïdes, dont le chef de fil est le
cortisol, présentent également des actions anti-
inflammatoire, immunosuppressive et diurétiques.
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9
10
2. Régulation de la biosynthèse
des glucocorticoïdes
Action de l’ACTH
§ L’ACTH exerce ses effets sur les cellules des trois
zones de la corticosurrénale.
§ Elle provoque une augmentation de l’AMPc qui libère
le cholestérol, et stimule également la 20,22
desmolase et les réactions de biosynthèse vers le
cortisol.
§ Les taux plasmatiques de cortisol commencent à
s’élever dans les minutes qui suivent une injection
intraveineuse d’ACTH, puis augmentent de deux à
cinq fois en l’espace de trente minutes.
11
12
3. Transport du cortisol
§ Les stéroïdes sont des molécules liposolubles
§ Leur transport plasmatique est
§ Non spécifique : l’albumine
§ Spécifique : la cortisol binding globulin (CBG),
également appelée transcortine. Elle est
synthétisée dans le foie et lie le cortisol avec une
forte affinité : celui-ci circule dans le plasma à 80 %
lié à cette molécule.
§ Dans tous les cas de variation de la CBG, les
concentrations de cortisol plasmatique sont modifiées
mais la fraction libre reste normale.
13
4. Catabolisme du cortisol
§ La demi-vie du cortisol exogène est de 70 à 90 minutes.
§ Le cortisol (composé E de Kendall) peut être
transformer en son analogue 11-céto, la cortisone
(composé F de Kendall) premier isolé en thérapeutique.
§ Ils sont métabolisés au niveau du foie en dérivés di-,
tétra- et hexahydrogénés hydrosolubles excrétés dans
l’urine.
§ L’excrétion de cortisol par les reins est aussi
proportionnelle à la fraction libre et représente environ
1 % du cortisol synthétisé.
§ Actuellement, l’excrétion urinaire des 24 heures du
cortisol non métabolisé est certainement la méthode la
plus précise pour apprécier la production de cortisol. 14
5. Explorations biochimiques
L’étude des anomalies de la biosynthèse et de la
sécrétion repose sur l’exploration biochimique, dont
les buts sont de :
§ confirmer la suspicion clinique de l’existence d’un
hypo ou hypercorticisme métabolique (épreuves
statiques)
§ Préciser l’origine centrale ou périphérique de l’hypo
ou hypercorticismes (épreuves dynamiques).
Conditions de conservation :
§ Les échantillons peuvent être conservés 3 à 4 jours
à 4 °C, au moins 1 an à -20 °C.
15
§ 5.1 Dosage statique
Sang: Cortisolémie libre ou totale
§ Le dosage peut être réalisé sur sérum ou plasma.
§ Dosage radio-immunologique ou immunoenzymatique
§ Interprétation en fonction
§ de l’heure de prélèvement
§ Prise de prednisolone (glucocorticoïde de synthèse)
§ 16
§ 5.1 Dosage statique
Sang: Cortisolémie libre ou totale
§ Valeur usuelle
§ À 8h: 250-550 mmol/l (100-200 µg/l)
§ Cortisol libre: 8-10% cortisol total
§ Valeur plus élevée pendant la grossesse
§ Valeur abaissée dans
§ Insuffisance corticosurrénalienne primaire
§ Pan hypopituitarisme
§ Valeur élevée
§ Syndrome de Cushing
§ 17
§ 5.1 Dosage statique
Sang: Dosage ACTH et lipotrophine (LPH)
§ Dosage ACTH svt associé au dosage de la cortisolémie
§ Meilleur moyen de différencier
§ une forme primaire d’une forme secondaire d’une
insuffisance surrénalienne
§ Un syndrome de Cushing ACTH dépendant et non
ACTH-dépendant
§ Prélèvement immédiatement déposé dans de la glace
§ Dosage lipotrophine pour apprécier une sécrétion
ectopique d’ACTH par le rapport LPH/ACTH
§ 18
§ 5.1 Dosage statique
Salive: Cortisol salivaire
§ Recueil sans ou avec stimulation de la sécrétion à
00h.
§ Bon reflet de la cortisolémie libre
§ Permet le diagnostic des hypercorticismes
intermittents et le suivi post opératoire des maladies
de Cushing
§ Valeurs usuelles sont fonction de la technique de
dosage: < 19 nmol/l (< 0,69 µg/l)
§ 19
§ 5.1 Dosage statique
Urine: Cortisolurie (FLU ou CLU)
§ Le dosage est réalisé sur les urines des 24 heures
recueillies en présence d'un agent conservateur.
§ Le dosage de la créatinine est associé afin de vérifier
la qualité du recueil.
§ Dosage radio-immunologique et HPLC
§ Une augmentation rend compte
§ Saturation de la transcortine
§ Augmentation sécrétion cortisol: témoin fiable
d’hypercorticisme
§ 20
5.2 Tests dynamiques de
stimulation
Test au synacthène
§ Utilise 250 µg de cosyntropine (ACTH 1-24) en IV ou
IM avec dosage cortisolémie 30-60 mn après
§ Indication: diagnostic d’une insuffisance cortico-
surrénalienne
§ Test normal si cortisol > 200 ng/ml
§ Insuffisance surrénalienne
§ Primaire: absence de réponse
§ Partielle: test normal
21
5.2 Tests dynamiques de
stimulation
Test au CRH
§ évalue la capacité de l’hypophyse à sécréter de
l’ACTH et celle de la surrénale à synthétiser du
cortisol en réponse au CRH
§ On considère habituellement que des sujets
normaux ont une augmentation d’au moins 30% des
taux plasmatiques d’ACTH et de 20% des taux de
cortisol
22
5.2 Tests dynamiques de
stimulation
Hypoglycémie insulinique
§ Mesure la réponse du cortisol plasmatique à
l’hypoglycémie induite par l’administration intraveineuse
d’insuline
§ Il teste l’ensemble de l’axe hypothalamo-hypophyso-
surrénalien.
§ Après administration intraveineuse de 0,1 à 0,15 UI/kg
d’insuline, un prélèvement périphérique est obtenu pour
dosage de la cortisolémie, au moment d’une
hypoglycémie symptomatique
§ la glycémie doit être inférieure à 0,40 g/l ou 2,22
mmol/l).
§ La cortisolémie doit dépasser 200 ng/ml (550 nmol/l).
23
5.3 Tests dynamiques de
freination
Test de freinage rapide par la dexaméthasone ou
freinage minute
§ Administration de 1 mg per os entre 23 heures et
minuit
§ La cortisolémie dosée à 8 heures du matin reste
supérieure à 18 ng/ml ou 50 nmol/l dans
l’hypercortisolisme.
24
5.3 Tests dynamiques de
freination
Test de freinage par la dexaméthasone à dose faible
§ 0,5 mg toutes les 6 heures pendant 2 jours, avec
mesure de la cortisolurie des 24 heures pendant le
deuxième jour.
§ Il a longtemps fait figure de référence pour le
diagnostic positif du syndrome de Cushing, mais il est
de réalisation un peu complexe, plus spécifique que
le freinage minute.
25
5.2 Test dynamique
Test de freinage par la dexaméthasone à dose forte ou
test de Liddle
§ Le test de freination par la dexaméthasone « à dose
forte »,
§ dans sa forme classique (8 mg/j pendant 2 jours
avec diminution d’au moins 50 % de la
cortisolurie des 24 heures) ou
§ dans sa forme rapide (diminution d’au moins 50
% du cortisol plasmatique mesuré à 8 heures du
matin après prise de 8 mg de dexaméthasone à
minuit) oriente vers l’origine hypophysaire d’un
syndrome de Cushing ACTH-dépendant
26
6. Applications
Hypercorticismes : syndrome de Cushing
§ Le syndrome de Cushing est défini par l’ensemble
des manifestations cliniques induites par une
exposition chronique à un excès endogène de
glucocorticoïdes.
§ Le syndrome de Cushing répond à deux grands cadres
physiopathologiques :
§ Le syndrome de Cushing-ACTH dépendant : 85 % des cas
§ Le syndrome de Cushing-ACTH indépendant : 15 % des cas
27
6. Applications
Le syndrome de Cushing-ACTH dépendant :
§ Les glandes surrénales sont stimulées par une
sécrétion excessive et inappropriée d’ACTH :
§ Dans 80 à 85 % des cas: l’ACTH est d’origine
eutopique sécrétée par une tumeur bénigne
développée à partir de cellules corticotropes
hypophysaires.
§ On parle alors de maladie de Cushing
§ Dans 10 à 15 % des cas: l’ACTH est d’origine
ectopique, produite par une tumeur endocrine non
hypophysaire.
§ On parle alors de syndrome de Cushing
paranéoplasique. 28
6. Applications
Le syndrome de Cushing-ACTH indépendant
§ La sécrétion surrénalienne est autonome et
indépendante de l’ACTH.
§ Elle peut être due à :
§ Une tumeur surrénalienne unilatérale, bénigne
(adénome corticosurrénalien) dans environ 60 % des cas
§ Une tumeur surrénalienne unilatérale maligne (cancer
corticosurrénalien) dans environ 40 % des cas
§ Une atteinte bilatérale primitive des surrénales dans
environ 1 % des cas
§ Un traitement au long cours par corticoïdes : lié aux
fortes doses de corticoïdes et à la durée d’exposition.
29
6. Applications
Hypocortisolémies, insuffisances surrénaliennes :
§ Insuffisance surrénalienne primaire :
§ Elle est caractérisée par l’atteinte des 3 secteurs
du cortex surrénalien, et le déficit portera donc
sur toutes les hormones.
§ Cette insuffisance présente des formes aiguës et
des formes chroniques telles que :
§ Maladie d’Addison
§ Insuffisance surrénalienne secondaire
§ Hypopituitarisme
31
6. Applications
Maladie d'Addison
§ Destruction bilatérale de la surrénale par un processus
infectieux, tumoral ou auto-immun (actuellement le plus
fréquent), déficit hormonal symptomatique après atteinte
de la glande à 90 %.
§ La symptomatologie clinique est dominée par 4 signes
majeurs :
§ Mélanodermie
§ Asthénie
§ Hypotension
§ Amaigrissement
§ Biologiquement, la maladie est dominée par le déficit de
sécrétion de cortisol associé à un déficit en aldostérone
32
6. Applications
Hypopituitarisme
§ Déficit global en hormones adénohypophysaires
§ Traduction clinque par le syndrome de Sheehan qui
secondaire à une nécrose par hémorragie du post partum
§ Signe d’appel: absence de montée laiteuse
33
III. Les minéralo-
corticoïdes
34
1. Effets biologiques
§ La fonction minéralotrope représente l’ensemble des
effets physiologiques résultant de l’action des
hormones minéralocorticoïdes.
§ Cette action est exercée principalement par
l’aldostérone qui est le chef de file.
§ La fonction essentielle de l'aldostérone est la
régulation et le maintien de l'équilibre hydrominéral
du milieu intérieur.
§ Son action est essentiellement rénale.
§ Réabsorption de Na+ au niveau du TCD
§ Excrétion de K+ et H+ par le néphron distal
35
2. Régulation de la
biosynthèse
Le SRAA (système rénine angiotensine
aldostérone)
§ la rénine sécrétée par les cellules de l’appareil juxta-
glomérlaire à une action vasocontrictrice et
stimulante de la sécrétion d’aldostérone par
transformation de.
§ Angiotensinogène d’origine hépatique en
angiotensine I qui par l’action de
§ Enzyme de conversion au niveau des poumons donne
§ Angiotensine II et III agirent au niveau de la zone
glomérulée pour la sécrétion d’aldostérone
36
37
2. Régulation de la
biosynthèse
§ La kaliémie
§ Lorsque la kaliémie augmente brutalement, la
sécrétion d’aldostérone est stimulée agissant ainsi
sur les reins pour éliminer la charge potassique
excessive.
§ L’ACTH
§ Bien que le rôle physiologique de l’ACTH sur la
production d’aldostérone soit limité, la zone
glomérulée des surrénales s’atrophie lors des
déficits en ACTH et devient moins apte à répondre
aux autres stimuli
38
3. Inhibition de la biosynthèse
§ Les inhibiteurs de la biosynthèse d’aldostérone sont :
§ Aminogluthétumide : action sur 20α-hydroxylase et la
synthèse globale de stéroïdes.
§ Op’-DDD ou ortho para- dichloro-diphényl-
dichloroéthane: action sur la transformation en
prégnénolone
§ Métopirone: action sur 11β-hydroxylase
§ Héparinoides de synthèse: action sur biosynthèse
aldostérone
§ Les inhibiteurs de la régulation sont les β-bloquants
qui agissent sur la synthèse de la rénine, et les
inhibiteurs de l’enzyme de conversion tels que le
captopril et l’enalapril
39
3. Inhibition de la biosynthèse
Inhibiteurs de l’action minéralocorticoide
§ Progestérone = agoniste de l’aldostérone au niveau
des récepteurs
§ Spironolactone = agoniste de l’aldostérone au niveau
des récepteurs
40
4. Sécrétion et transport
§ Taux de sécrétion aldostérone dépend étroitement de
apport alimentaire de Na ( ≈ 100 à 200 µg / jour).
§ Aldostérone: absence de protéine transporteuse
spécifique, circule:
§ forme libre
§ liée à l’albumine (2/3 liée à albumine, faible
liaison)
§ liée à la CBG
41
5. Catabolisme
§ L’aldostérone est métabolisé principalement dans le
foie en un dérivé tétrahydrogéné qui est excrété dans
l’urine sous forme de glucuronide.
§ Une partie de l’aldostérone est excrétée non
métabolisée et également sous forme de glucuronide.
§ Cette fraction est labile en milieu acide, représente
environ 10% de la sécrétion totale et correspond à la
fraction habituellement mesurée.
§ La sécrétion urinaire normale d’aldostérone varie de
5 à 20 µg/jour.
42
5. Catabolisme
§ Les métabolites formés appartiennent à 2 groupes :
§ Métabolites neutres (foie, très secondairement
reins) dont le principal représentant est le 3α,5β-
tétrahydroaldostérone.
§ Métabolites acides (reins) qui résultent de
l’oxydation de la chaine latérale.
43
6. Explorations
44
6.1 Dosages statiques
Dosage plasmatique et urinaire de l’aldostérone
§ L’interprétation des résultats nécessite quelques
précautions:
§ S’assurer que le patient reçoit un apport alimentaire
normal en sodium et potassium durant les trois jours
précédant le test
§ Connaître la position du sujet dans les heures
précédant le prélèvement et au moment de celui-ci.
§ Vérifier que le malade ne reçoit pas de médicaments
susceptibles de modifier la sécrétion d’aldostérone tels
que diurétiques, purgatifs, contraceptifs oraux…
§ Les traitements doivent être arrêtés environ trois
semaines avant le dosage.
§ Ionogramme 45
6.1 Dosages statiques
Dosage plasmatique et urinaire de l’aldostérone
§ Conditions de prélèvement :
§ Prélèvement à jeun, à 8h du matin
§ Plasma hépariné 1 à 5 ml
§ Sujet en position couchée
§ La conservation se fait à +4°C, mais si le dosage
différé il est nécessaire de procéder à la
congélation à -20°C.
46
6.1 Dosages statiques
Dosage plasmatique de l’aldostérone
§ Dosage radio-immunologique ou par
chimiluminescence
§ Valeurs usuelles et variations pathologiques :
§ Position couchée, entre 30-140 pg/ml soit 83 à 388
pmol/l
§ Position debout, entre 68 et 300 pg/ml soit 189 à
831 pmol/l
47
6.1 Dosages statiques
Sang: Mesure de l’activité de l’enzyme de conversion
(ACE)
§ Les méthodes de mesure utilisées sont variées telles
que la fluorimétrie, la radiométrie ou encore la
chromatographie.
§ La mesure de l’activité enzymatique permet le suivi
de l’efficacité d’un traitement antihypertenseur par
des médicaments inhibiteurs spécifiques de l’ACE, tels
que Captopril et Enalapril.
§ Valeurs usuelles: Adulte : environ 30 à 100 U/l
48
6.1 Dosages statiques
Sang: Mesure de l’activité plasmatique de la rénine
(APR)
§ Conditions de prélèvement : il faut respecter les
mêmes exigences que celles préconisées pour
l’exploration statique de la sécrétion d’aldostérone :
§ Prélèvement sur EDTA
§ Centrifugation immédiate à +2ᵒC
§ Plasma séparé, congelé à -20ᵒC
§ L’angiotensinogène présent dans plasma représente
le substrat de la rénine. A la fin de l’incubation, on
procède au dosage radioimmunologique de
l’angiotensine I formée par unité de temps et par
unité de volume
49
6.1 Dosages statiques
Sang: Mesure de l’activité plasmatique de la rénine
(APR)
§ Valeurs usuelles et variations pathologiques :
§ Position couchée + régime normosodé : 0,3 – 1,2
ng/h/ml (ou 3,8 – 15,2 pmol/mn/l)
§ Position orthostatique depuis au moins 1 heure : 1,5
– 3ng/ml (19 – 13 pmol/mn/l/l)
§ Ces valeurs augmentent en cas d’hypertension
maligne, d’insuffisance rénale terminale ou
d’insuffisance cardiaque.
§ Elles diminuent en cas d’hyperaldostéronismes
primaire.
50
6.1 Dosages statiques
Sang: Calcul du ratio aldostéronémie/rénine (RAR) :
§ Test de dépistage très prometteur des
hyperaldostéronismes primaires
51
6.1 Dosages statiques
Urines: Dosage urinaire de l’aldostérone
§ L’aldostérone urinaire correspond à l’aldostérone
excrété sous forme libre, et le 18-glucuronide
d’aldostérone qui est le dérivé glucuronique.
§ Dosage radio-immunologique ou par CPG
§ Valeurs usuelles et Variations physiologiques :
§ Excrétion chez le sujet ambulatoire : 15 – 40 nmol/24h (5 –
15 µg/24h).
§ Excrétion chez le sujet alité : 7 – 20 nmol/24h (2,5 à 7,5
µg/24h)
§ L’aldostérone urinaire est éliminé selon un rythme
nycthéméral et permet la mise en évidence des hypo
et hyperaldostéronismes. 52
6.1 Dosages statiques
Urines: Détermination concentration urinaire de
tétrahydroaldostérone
§ Principal métabolite urinaire de l’aldostérone.
§ Il est dosé sur échantillon d’urine par des méthodes
similaires à celles de l’aldostérone
§ L’excrétion quotidienne sous régime normo sodé est
de l’ordre de 80 – 160 nmol (40 – 60 µg) ;
§ Ces valeurs diminuent en cas de charge en sel et
hypoaldostéronismes primaires et maladie d’Addison,
et augmentent en cas de privation de sel.
53
6.1 Dosages statiques
Autres: Dosages pratiqués en routine :
§ Les ionogrammes plasmatiques et urinaires sont
indispensables dans l’exploration des hypo et
hyperaldostéronisme.
§ Dans insuffisance surrénale accompagnée
d’hypoaldostéronisme, : kaliémie élevée supérieure
à 5mmol/l, et natrémie basse inférieure à
135mmol/l.
§ Dans l’hyperaldostéronisme primaire : kaliémie <
3mmol/l, accompagnée d’une alcalose plus ou moins
marquée et augmentation des carbonates acides.
54
6.2 Tests dynamiques de
stimulation
Epreuve de restriction saline : L’apport alimentaire en
NaCl est limité sur une durée de 5 jours.
§ Chez le sujet sain, une augmentation des
concentrations plasmatiques et urinaires
d’aldostérone ainsi que de tétrahydroaldostérone
§ Chez le sujet atteint d’hypoaldostéronisme primaire,
la sécrétion d’aldostérone non modifiée par la
restriction saline
§ Chez le sujet atteint d’hypoaldostéronisme
secondaire, augmentation de la sécrétion
55
6.2 Tests dynamiques de
stimulation
Test de stimulation à la β-1,24 corticotrophine
(Synachtène)
§ On injecte en intramusculaire 250 µg de β-1,24-
corticotrophine.
§ Au bout de 30 minutes, l’individu sain présente une
augmentation de 2,7 fois en moyenne de la concentration
d’aldostérone et 1,5 fois en moyenne celle du cortisol.
§ Chez les sujets atteint de la maladie d’Addison, ce test est
négatif.
56
6.3 Tests dynamiques de
freination
Epreuve de charge en NaCl :
§ On va administrer pendant 5 jours un apport
supplémentaire en sel de l’ordre de 200-250 mmol
soit 4,5-6g de Na/jour.
§ Chez le sujet sain: augmentation de la natriurie et la
diminution de la sécrétion d’aldostérone
§ Chez le sujet atteint d’hyperaldostéronisme primaire,
on constate que la surcharge est sans effet sur la
sécrétion d’aldostérone, mais elle entraine une
kaliurie importante.
57
6.3 Tests dynamiques de
freination
Test à la dexaméthasone :
§ On procède à la freination de la sécrétion
surrénalienne par la dexaméthasone, et on constate :
§ Absence de modification de la sécrétion
d’aldostérone chez le sujet sain, en régime
normosodé
§ Diminution de la sécrétion chez le sujet soumis à
une surcharge en sel
§ Ce test s’avère utile pour le diagnostic différentiel
des types d’hyperaldostéronismes primaires.
58
6.3 Tests dynamiques de
freination
Epreuve de freinage au Captopril :
§ On administre du Captopril à une dose de 1mg/kg, ce
qui entraine l’inhibition de l’ACE et la diminution du
taux d’angiotensine II.
§ Si on constate une diminution de l’aldostéronémie
dans les 3 heures, il n’y a pas d’adénome ; sinon, la
présence d’un adénome donnant un
hyperaldostéronisme primaire est probable
59
7. Applications
Les hyperaldostéronismes primaires : Syndrome de
Conn
§ C’est la cause principale des hyperaldostéronismes
primaires liée à l’existence :
§ D’un adénome isolé, siégeant au niveau zone
glomérulée (75% cas).
§ D’adénomes multiples au niveau des glandes, ou
d’une hyperplasie bilatérale surrénales.
§ D’une tumeur maligne corticosurrénalienne ou
carcinome
§ La symptomatologie clinique est dominée par une
hypertension artérielle, une faiblesse musculaire,
la spasmophilie et le syndrome polyuro-
polydipsique 60
7. Applications
Les hyperaldostéronismes primaires : Syndrome de
Conn
§ Sur le plan biologique, on note essentiellement une
alcalose hypokaliémique par augmentation de la sécrétion
d’aldostérone et l’effondrement des concentrations
plasmatiques de rénine et d’angiotensine.
§ Cette hypokaliémie représente un signe biologique majeur,
difficilement corrigée par l’administration de sels de
potassium.
§ Le RAR est augmenté (>23)
§ Les épreuves de freination de la sécrétion d’aldostérone
sont également négatives traduisant le caractère
autonome de l’affection
61
7. Applications
Les hyperaldostéronismes secondaires :
§ Ils sont le résultat de stimulation accrue de la zone
glomérulée par l’angiotensine.
§ Les causes hyperaldostéronismes secondaires sont
variées :
§ Physiologiques (privation de sel)
§ Iatrogènes (diurétiques, laxatifs)
§ Hyperhydratations extra-cellulaires (œdèmes,
insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique…)
§ Différentes formes d’hypertension (artérielle,
essentielle, artérielle maligne…)
62
7. Applications
Les hypoaldostéronismes :
§ Hypoaldostéronismes primitifs isolés ou associés:
§ Dues le plus souvent par des déficits
enzymatiques
§ Hypoaldostéronismes des insuffisances
coticosurrénaliennes :
§ Ces hypoaldostéronismes sont consécutifs à la
destruction du tissu corticosurrénalien, soit
uniquement les zones fasciculée et réticulée, soit
étendu à la zone glomérulée.
§ Les sécrétions de cortisol et d’aldostérone sont
toutes deux fortement abaissées, comme c’est le
cas dans la maladie d’Addison. 63
7. Applications
Les hypoaldostéronismes :
§ Hypoaldostéronismes des insuffisances
coticosurrénaliennes :
§ Le bilan biologique est caractérisé par un
déséquilibre hydroélectrolytique, avec
hyponatrémie et hypernatriurie, hypochlorurémie
et hyperkaliémie. C’est le tableau d’une
déshydratation extracellulaire.
§ La sécrétion d’aldostérone est basse et non
stimulable, et l’activité de la rénine plasmatique
est augmentée
64
