INSUFFISANCE RENALE CHRONIQUE

PLAN

I- GENERALITES

1- Définition

2- Intérêt

3- Physiopathologie

II- DIAGNOSTIC

1- Positif

2- Différentiel

3- Etiologique

III- TRAITEMENT

1- Buts

2- Moyens

3- Indications

4- Surveillance

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 I- GENERALITES

1- Définition

C’est l’incapacité du rein à assurer ses fonctions et s’exprime par une diminution
progressive et irréversible du débit de filtration glomérulaire (DFG) depuis plus
de 3mois.

Le DFG est évalué grâce à la clairance de la créatinine. La clairance d’une

substance est la quantité de plasma totalement épurée de cette substance par
unité de temps (exprimée en ml/min/1,73m2).

En pratique clinque elle est évaluée à l’aide de formules notamment, la formule

de Cockroft-Gault ou la forme MDRD.

IR est définie par un DFG>90ml/ml/min.

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 2- Intérêts :

- Epidémiologique : Fréquence hospitalière IRC qui était de 4,8% en 1993

selon DIALLO D. est passée à 7,5% en 2009 selon OUATTARA B dans
le service de Médecine interne;

- Diagnostic : est biologique et est le plus souvent tardif les causes

multiples

- Pronostic : L’IRC est un véritable drame social dans nos pays à revenu
modeste, l’inaccessibilité à la dialyse conduisant inexorablement au décès
du patient.

3- Physiopathologie

3-1 Rappel de physiologie

 Le rein a 3 fonctions principales :

 La filtration :

Il assure l’élimination des déchets du métabolisme azoté (urée, créatinine, acide

urique) ;

 L’équilibre hydro-électrolytique :

assure

- le contrôle du volume hydrique,

- l’équilibre de la composition du sang en réabsorbant ou en éliminant les

électrolytes;

 Une fonction endocrine:

Synthèse de :

- la rénine qui participe à la régulation de la pression artérielle grâce au SRAA,

- de métabolites actifs de la vitamine D (qui favorise l’absorption digestive du

calcium), grâce à la 1-alpha hydroxylase rénale,
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- de l’érythropoïétine qui stimule la moelle osseuse dans la production des
lignées rouges.

 L’insuffisance rénale est donc l’incapacité du rein à assurer ses fonctions.

Ces fonctions sont assurées grâce à des unités anatomiques et
fonctionnelles appelées néphrons.

3-2 Pathogénie

En cas d’IRC, il existe une diminution importante et irréversible de la masse de

néphrons fonctionnels.

Et chaque néphron restant s’adapte à la « réduction néphronique » par une

hyperfiltration pour maintenir l’équilibre du milieu intérieur de l’organisme.
C’est la théorie des néphrons sains ou théorie de BRICKER EN 1969. Cette
hyperfiltration conduit à une glomérulosclérose progressive.

Lorsque les lésions touchent plus de 80% des néphrons, les troubles
commencent à apparaître.

La baisse de la filtration glomérulaire a pour conséquence :

- Rétention des déchets azotés (créatininémie élevée, urée plasmatique

élevée, hyperucémie)

- Troubles hydro-électrolytique et cardio-vasculaires (œdèmes, HTA)

- Troubles endocriniens (anémie, hypocalcémie)

II- DIAGNOSTIC

II-1 Diagnostic positif

A- Type de description : IRC au stade terminal (Stade auquel les patients

sont vus dans notre pratique)

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Circonstances de découverte

- Fortuite lors d’un bilan de suivi d’une néphropathie ou d’un facteur de risque
d’IRC (HTA, diabète, VIH),

- Signes : vomissements, dyspnée

- Complications (OAP, coma urémique,….)

Signes

 Affirmer l’insuffisance rénale

La créatininémie permet d’évaluer le DFG qui est évaluée grâce à la clairance de

la créatinine.

 Affirmer le caractère chronique de l’insuffisance rénale

Critères :

- Insuffisance rénale persistant au délà de 3mois ;

- Anémie normochrome normocytaire arégénérative,

- Hypocalcémie et hyperphosphorémie

- Atrophie rénale bilatérale.

 L’IRC stade V est définie par un DFG<15ml/min. A ce stade, on

observe plusieurs désordres justifiant un examen clinique systématique
appareil par appareil.

Ils se résument sous le terme de syndrome urémique (Ensemble des

manifestations toxiques dues à la rétention de substances azotées
normalement éliminées par le rein). Ce sont :

1- Déchets du métabolisme azoté

- Créatininémie

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- Urée plasmatique élevée

- Hyper uricémie

2- Troubles de l’équilibre acide-base

Acidose métabolique survient relativement précocement au cours de l’IRC en

raison d’un défaut d’élimination de la charge acide.

Gazométrie : pH<7,38 et Bicarbonate <22mmol/l

3- Troubles hydro-électrolytiques

 Œdèmes

Une rétention hydrosodée contribuant à l’HTA est présente de façon modérée

jusqu’au stade pré-terminal ;

 L’hyperkaliémie

 Hyponatrémie:

4- Troubles du métabolisme phosphocalcique et osseux

Ils sont caractérisés par :

- Un déficit en vitamine D active secondaire à la diminution de la 1-

alpha hydroxylase rénale ;

- Une hypocalcémie, tardive ;

- Une hyperphosphatémie, tardive, liée à la diminution de l’excrétion

rénale des phosphates.

- une hyperparathyroïdie secondaire, précoce (PTH >3fois la

normale) ;

La radiographie des mains peut mettre en évidence des lacune ou une

déminéralisation osseuse entrant dans le cadre d’une ostéodystrophie rénale :

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5- Conséquences hématologiques

a. Anémie normochrome normocytaire arégénérative

Elle est fréquente chez le patient IRC. Elle est progressive et proportionnelle à
la réduction de la fonction rénale.

Elle est liée principalement à un déficit en érythropoïétine.

L’anémie contribue en elle-même à accélérer la dégradation de la fonction

rénale.

b. Troubles de l’hémostase

Il existe au stade avancé de l’IRC, à la fois une tendance hémorragique et une

tendance thrombotique.

La tendance hémorragique est favorisée par l’anémie et par les anomalies des
fonctions plaquettaires (nombre de plaquette est normal) avec un allongement du
temps de saignement.

La tendance thrombotique est surtout nette au stade de dialyse chronique et est

favorisée par l’ hyperfibrinogénémie et l’hyperhomocystéinémie.

6- Conséquences cardiovasculaires

a. HTA :

Précoce, précédant souvent l’insuffisance rénale.

Elle est un des facteurs majeurs de progression de l’IRC. Elle est essentiellement
volo-dépendante, justifiant le régime pauvre en sel et l’utilisation des diurétiques
de l’anse dans l’HTA de l’IRC.

b. Atteintes cardiaques :

Responsables de 40 % des décès du patient IRC;

Il peut s’agir de :
7
 - Hypertrophie ventriculaire gauche secondaire à l’HTA et à l’anémie ;

- cardiopathie urémique d’étiologie plurifactorielle (ischémie, toxines

urémiques) ;

- La péricardite survient au stade ultime de l’insuffisance rénale

chronique. On dit que la péricardite sonne le glas de l’urémique. La
péricardite urémique est une indication formelle à débuter la dialyse.

7- Manifestations digestives

- Nausées, vomissements et anorexie sont extrêmement fréquents et

sont le reflet d’une intoxication urémique importante

- Gastrite et ulcère majorent l’anémie secondaire à l’IRC et doivent

être rechercher en cas de symptomatologie fonctionnelle ou de carence
martiale.

- Dénutrition :

La dénutrition protéino-énergétique est fréquente chez l’IRC et augmente la

morbi-mortalité des patients.

8- Manifestations neurologiques

- L’encéphalopathie urémique : se traduit par un coma d’installation

progressive sans déficit moteur et dont le patient en a parfaitement conscience.

Il est parfois accompagné de myoclonies ou de convulsions.

- La polynévrite urémique : il s’agit d’une atteinte périphérique

sensitivo

motrice, avec une prédominance sensitive : paresthésie, brûlure plantaire. Elle

de survenue tardive.

- Les accidents vasculaires cérébraux, ischémiques ou hémorragiques

sont plus fréquents chez l’IRC.

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9 – Manifestations cutanées

- Le givre urémique : à un stade avancé d'IRC, la concentration en urée de

la sueur est très élevée: à l'évaporation de celle-ci, il reste sur la peau une
fine poudre)

- Lésions de grattage (par prurit dû à l'hyperparathyroïdisme secondaire)

- La pigmentation,

10- Déficit immunitaire

la susceptibilité aux infections bactériennes est augmentée en période de pré-

dialyse et justifie le recours à la vaccination anti-pneumococcique ainsi qu’au
rappel de la vaccination anti-tétanique.

Le risque d’infection par le virus de l’hépatite B est accru au stade de dialyse, la

vaccination précoce (pour une meilleure réponse immunitaire) est indipensable.

EVOLUTION

Non traitée, L’IRC terminal abouti au décès en quelques jours.

B- Formes cliniques

Selon le stade d’insuffisance rénale chronique (consensus international)

La connaissance du DFG permet de classer les maladies rénales chroniques en 5

stades.

Les manifestations viscérales apparaissent dès les 1ers stades et sont

majorées progressivement.
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Stade Valeur DFG (ml/min) Interprétation
IRC

1 >90 avec marqueur d’atteinte rénale Maladie rénale sans insuffisance

rénale

2 60-89 avec marqueur d’atteinte IRC légère

rénale

3 30-59 IRC modérée

4 15-29 IRC sévère

5 <15 IRC terminale

II- 2 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Insuffisance rénale aigue caractérisée par :

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 - Une augmentation rapide de la créatinémie et de l’azotémie ;

- Notion d’une fonction rénale antérieure normale ;

- Taille des reins normale ou augmentée ;

- Réversibilité habituelle de la fonction rénale.

Paramètres Insuffisance rénale aigue IRC

Fonction rénale antérieure Normale Perturbée

Elévation de la Rapide en quelques jours Lente (mois ou

créatininémie année)

Echographie rénale Taille normale ou Taille diminuée

augmentée

Evolution Habituellement réversible irréversible

V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

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Arguments NGC NIC NVC

HTA ; HTA absente HTA ancienne

Œdèmes Facteurs de
risque CV
clinique ATCD :
Abolition de
ATCD : Infections U ; Uropathie,
pouls
protéinurie, Goutte,
Souffle
hématurie
Prise de médicaments abdominal
néphrotoxiques
Rétinopathie
HTA

Protéinurie>2g/j Protéinurie<1g/j Protéinurie <1g/j

Protéinurie+hématuri Leucocyturie sans germe Recherche de

e sténose AR au
Paracliniqu
doppler
e

Reins symétriques
Atrophie asymétrique à
Asymétrie
Atrophie contours bosselés
harmonieuse
harmonieuse

 Autres néphropathies

Néphropathies héréditaires : Polykystose rénale, syndrome d’Alport, …

VI- TRAITEMENT

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1 - BUT

- Ralentir la progression de l’IRC ;

- Prévenir ou traiter les complications ;

- Assurer la suppléance de la fonction rénale.

Le traitement est curatif et préventif.

2- MOYENS

2-1- Mesures hygiénodiététiques

Restriction hydrique de 500ml+ diurèse résiduelle ;

Une alimentation peu salée ;

Des apports protéiques de 0,7g/kg/jour ;

Des apports caloriques de 35Kcal/kg/j.

2-2- Moyens symptomatiques

a- Anti hypertenseurs

La pression artérielle doit être inférieure à 140/90mmHg.

 Bloqueurs SRAA (pour leur effet anti HTA, antiprotéinurique et

néphroprotecteur), permettent ainsi de ralentir la progression de
l’IRC

 IEC : ramipril

Présentation : Boîte de 30cp de 1,25mg, 2,5mg, 5mg et 10mg.

Posologie: 2,5mg/jour

Effets indésirables : Toux sèche irritative, hyperkaliémie, IRA

hémodynamique

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 Contre-indication : Sténose bilatérale des artères rénales, grossesse

 ARA2 : candesartan

Présentation : Boîte de 30cp de 4mg, 8mg et 16mg.

Posologie: 4mg/jour

Effets indésirables : hyperkaliémie, IRA hémodynamique

Contre-indication : Sténose bilatérale des artères rénales, grossesse

Il faut débuter les bloqueurs SRA par de faibles doses, puis augmenter
progressivement par pallier car il existe un risque d’insuffisance rénale
aigue, d’hypotension et d’hyperkaliémie.

 Inhibiteurs des canaux calciques : Amlodipine :

Présentation : boîte de 30cp de 5mg et 10mg

Posologie : 5mg/j

Effets indésirable : Œdèmes des membres inférieurs transitoires.

Contre-indication : hypersensibilité, intolérence

 Diurétiques de l’anse : furosémide

Présentation : CP de 20mg, 40mg, 60mg, 500mg, injectable de 20mg

et 25Omg.

Posologie : 40mg/j

Indications : HTA, Insuffisance cardiaque, OAP

Contre-indications : Déshydratation extracellulaire, grossesse

Effets indésirables : déshydratation extracellulaire, hypokaliémie

b- Anti-anémiques

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  Agent stimulant l’érythropoïèse : Epoïétine béta

- Néorecormon

Présentation : Solution injectable en seringue pré remplie de

2000,5000,10000, 20000UI

Posologie : 20UI/kgx3semaine en SC

- (Mircéra) : Activateur continu de l’érythropoièse

Présentation : solution injectable de 50, 75,100, 150 μg ; seringue pré

remplie de 0,3 ml avec aiguilles

Posologie : 0,6 microgramme/kg/2semaines

Contre-indications : HTA non contrôlée

Effets indésirables : hypertension artérielle, Ri sque de thrombose de

FAV.

 Apport en fer et vitamines en cas de carence martiale avérée.

c- Hyperkaliémie

- Limitation des apports exogènes en potassium ;

- Furosémide : élimination urinaire du potassium

- Insuline- Soluté hyperglycémique

- La correction de l’acidose métabolique ;

- Résines échangeuses d’ions : Polystyrène de sodium(Kayéxalate).

d- Apport en calcium

de l’ordre de 1g/jour de calcium élément ;

Une restriction des apports alimentaires en phosphores (régime hypoprotidique,

15
Des complexants du phosphore à base de carbonate de calcium (Orocal,
calcidia) ou sans calcium type Renagel.

e- Alcalinisation

Bicarbonate de sodium à 0,5 à 1gramme/ jour ou eau de Vichy.

f- Mesures adjuvantes

- Confection de la fistule artério-veineuse dès le stade IV

- Vaccination contre l’hépatite B

2-3 - Traitement de suppléance de la fonction rénale

Deux méthodes de suppléance de la fonction rénale : Epuration extra-

rénale et transplantation rénale.

a- Epuration extra-rénale

 Principes d’épuration extra-rénale

Elle nécessite une membrane semi-perméable et fait intervenir un

mécanisme de diffusion et d’ultrafiltration à travers celle-ci pour
réaliser la dialyse. La membrane semi-perméable utilisée peut être une
membrane artificielle (hémodialyse) ou naturelle (dialyse péritonéale).

Lorsqu’on place d’un côté de la membrane semi-perméable le sang du

patient, et de l’autre côté un liquide contenant des électrolytes
(dialysat), les petites molécules telles que l’urée, la créatinine, l’acide
urique, le potassium, le phosphore vont diffuser à travers la membrane
jusqu’à l’équilibre de leurs concentrations.

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 L’établissement d’un gradient de pression hydrostatique, exercé du
compartiment sanguin vers l’extérieur, ou osmotique permet le
transfert de l’eau du sodium en excès à travers la membrane de dialyse
(ultrafiltration).

 Avantages :

Ces deux techniques d’épuration extra-rénale permettent ainsi

d’éliminer les déchets azotés et de lutter contre l’hyperhydratation.

Mais ils ne permettent pas de corriger les perturbations endocriniennes

de l’IRC, notamment l’anémie et les troubles osseux.

 Modalités pratiques

 L’hémodialyse

- Il faut en moyenne 3séances de 4heures chacune par semaine.

- Un abord vasculaire est nécessaire et peut être une FAV (de préférence)
ou un cathéter tunnelisé ou non (en urgence)

- La prise de poids entre deux séances ne doit pas excéder 2kg.

 La dialyse péritonéale

- Les échanges peuvent être réalisés de deux façons :

Par une technique manuelle permettant 3 à 5 échanges par jour. Une stase de
quelques heures permet les échanges diffusifs.

Par une technique automatisée, une machine assurant les échanges la nuit.

- Nécessite un cathéter de dialyse péritonéale inséré chirurgicalement.

b- La transplantation rénale

Lorsqu’elle est possible, il s’agit de la meilleure méthode de

suppléance de la fonction rénale par rapport à l’hémodialyse et à la
dialyse péritonéale.

 Contre-indications absolues :

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- Cancers métastatiques,

- Pathologies psychiatriques rendant la prise des médicaments incertains,

- Juste avant la greffe : Cross-match positif (Test de lymphocytotoxicité

mettant en présence des lymphocytes T et B du donneur avec le sérum du
receveur.

 Préparation du receveur

- Information complète et loyale du patient (avantage et risque de la TR)

- Détermination du risque de récidive de la néphropathie sur le greffon

- Etude complète du dossier médical guidant la prescription d’examens

complémentaires.

 Bilan pré-greffe

 Immunologique

- Phénotypage érythrocytaire, RAI,

- Groupe HLA,

- Anticorps anti- HLA (Ac circulants dirigés contre le système HLA :

apparaissent après des grossesses, des transfusions sanguines, ou après
une transplantation rénale antérieure). Leur présence à des titre élevés
défini les patients hyperummunisés.

 Cardio-vasculaire

- Recherche d’une coronaropathie, insuffisance cardiaque, valvulopathie :

ECG, échographie cardiaque, voire scintigraphie myocardique ou
coronarographie.

- Recherche d’anévrisme vasculaire et la présence d’un athérome au niveau

des vaisseaux iliaques : Doppler vasculaire voire angio-IRM.

 Appareil urinaire
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- Recherche d’une uropathie malformative qui conditionne l’anastomose
urinaire : ECBU, Cystographie.

 Infectieux

- Bactérienne : Tuberculose, TPHA, VDRL, examen ORL, stomato

systématique à la recherche d’une infection chronique.

- Parasitaire : toxoplasmose

- Virale : VIH ; VHB, VHC, CMV, EBV

 Cancers

A rechercher systématiquement

 Types de transplantation :

- A partir d’un rein de cadavre

- A partir d’un donneur vivant apparenté

 Modalités pratiques :

Elle se fait le plus souvent en fosse iliaque droite. Les anastomoses

vasculaires se font sur les vaisseaux iliaques

 Traitement immunosuppresseurs : Complications

1- Insuffisance aigue immédiate : tubulopathie du greffon, hypovolémie

post-opératoire, rejet aigu

2- Immunosuppression : infections opportunistes ;

3- Tumeurs : cancers cutanés (spinocellulaires) ou syndromes

lymphoprolifératifs

4- Iatrogènes :

 Corticoides

 Azathioprine
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 - Myélotoxicité

- Hépatotoxicité

 Mycophénolate mophétil

- Troubles digestifs, myélotoxicité

 Ciclosporine et tacrolimus

- Néphrotoxicité, hypertension artérielle

 Sirolimus (rapamicine)

- Hypertriglycéridémie, thrombopénie

- Pneumopathie interstitielle

La prévention de l’IRC

Elle repose sur :

- Le dépistage et la prise en charge des facteurs de risque d’IRC

- La sensibilisation sur la prise de médicaments néphrotoxiques.

- L’usage des bloqueurs du SRA pour ralentir la progression des maladies

rénales.

3- INDICATIONS

Stade IRC Actions

- Diagnostic étiologique et traitement

1 - Evaluer et traiter les facteurs de progression

- Eviction des substances néphrotoxiques

-Ralentir la progression

2 -Prise en charge des facteurs de RCV

-Prise en charge des comorbidités

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 -Evaluer et traiter les complications

3 - Préserver le capital veineux

-Vaccination contre l’hépatite B

Préparer aux traitements de suppléance

4 Confection de FAV

5 Démarrer le traitement de suppléance si nécessaire

SURVEILLANCE

 Clinique

Pression artérielle, œdèmes, diurèse ;

 Biologique

Créatininémie, urée plasmatique, Uricémie, kaliémie, calcémie, phophorémie,

NFS

E- PRONOSTIC

L’IRC conduit inexorablement au décès du patient en l’absence de suppléance

de la fonction rénale.

CONCLUSION

L’IRC est une affection grave. Elle est découverte habituellement au stade
terminal nécessitant la dialyse en urgence.

L’inaccessibilité à la suppléance de la fonction rénale conduit au décès du

patient. D’où l’intérêt de la prévention de cette maladie.

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