Pneumonies bactériennes

I. Introduction :
Les pneumonies aiguës traduisent une atteinte infectieuse du parenchyme pulmonaire.
Le qualificatif de communautaires concerne les infections acquises en ambulatoire, par opposition au
terme de « nosocomiales » définissant celles acquises en milieu hospitalier.
Ce qui distingue les pneumonies aiguës de l’enfant de celles de l’adulte :
 Des tableaux cliniques atypiques avec des signes extra thoraciques parfois au 1er plan : douleurs
abdominales, syndrome pseudo-méningé (dans tous les cas, compter la fréquence respiratoire) ;
 La responsabilité prépondérante d’un agent infectieux selon l’âge : pneumocoque avant l’âge de 3
ans, Mycoplasma pneumoniae ensuite (caractère exceptionnel des pneumonies à légionnelles) ;
 L’absence d’indication habituelle des fluoroquinolones.
II. Agents infectieux :
 Avant tout :
Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) : fréquent à tout âge,
Mycoplasma pneumoniae (mycoplasme) : principalement après 3 ans ;
 Plus rarement :
Staphylococcus aureus : pleuro-pneumopathie bulleuse du nourrisson et pneumonie nécrosante
Streptocoque bêta-hémolytique du groupe A : tableau clinique volontiers sévère,
Haemophilus influenzae b : exceptionnellement en cause depuis la généralisation de la vaccination
Des co-infections (virus + bactérie ; pneumocoque + mycoplasme) sont parfois observées.
Redouter en 1er lieu le pneumocoque à tout âge.
III. Diagnostic positif :
1) Tableau clinique :
L’origine basse d’une infection est cliniquement évoquée devant l’association :
 D’une toux fébrile ;
 Et d’au moins un des paramètres suivants :
 Augmentation de fréquence respiratoire (parfois reliée au niveau thermique),
 Existence de signes de lutte,
 Anomalies à l’auscultation pulmonaire (diminution du murmure vésiculaire, crépitants en
foyer, souffle tubaire).
Seule la radiographie de thorax permet d’affirmer le diagnostic.
Elle doit donc être prescrite lorsque les signes d’orientation clinique sont présents.
2) Paraclinique :
a) Radiographie standard :
Le cliché de 1re intention est une radiographie du thorax de face en inspiration. Il pourra être complété
d’un cliché de profil si cela est jugé nécessaire. Les images évoquant la pneumonie sont habituellement
précoces.
La pneumonie se traduit par une opacité. Il est important de préciser son caractère systématisé ou non,
la présence en son sein d’un éventuel bronchogramme aérien (qui permet d’en affirmer la nature
 alvéolaire), son éventuel caractère rétractile ou expansif (qui fera redouter un autre diagnostic),
l’association à des complications (épanchement, abcès), et sa localisation.
Un syndrome interstitiel peut orienter vers une pneumonie à mycoplasme.
b) Biologie :
Le bilan inflammatoire peut orienter vers la responsabilité d’un pyogène dans la pneumopathie, en cas
de CRP élevée (notamment si > 100 mg/L), de PCT élevée (notamment si > 5 μg/L) ou
d’hyperleucocytose à PNN marquée (notamment si > 10 000/mm3).
La répétition de ce bilan au cours de l’évolution peut être intéressante pour juger de l’efficacité
thérapeutique.
Le mycoplasme peut s’accompagner d’une anémie hémolytique.
c) Bactériologie :
En cas de pneumonie aiguë :
 Hémoculture : systématique (diagnostic de certitude mais sensibilité < 10 %) +++;
 Recherche de mycoplasme par PCR sur sécrétions nasopharyngées et/ou sérologie, en fonction du
contexte clinique
En cas d’épanchement pleural :
 Ponction pleurale avec culture : systématique ;
 Recherche d’antigène pneumococcique sur liquide pleural : excellentes VPN et VPP ; confirmation
possible par PCR pneumocoque lorsque la culture reste négative ;
3) Critères de gravité :
A rechercher systématiquement et avec prudence :
Terrain :
 Age inf à 6 mois,
 Cardiopathie ou pneumopathie sous-jacente,
 Immunodépression, drépanocytose.
Sévérité clinique :
 Fièvre élevée, aspect toxique, troubles hémodynamiques
 FR très élevée pour l’âge, intensité des signes de lutte
 Signes d’hypoxie : Cyanose, sat(O2) < 95 % sous air
 Signes d’hypercapnie : Sueurs, troubles de conscience
 Difficultés alimentaires
 Pneumonie très étendue : 2 lobes, ADPs trachéobronchiques
 Epanchement pleurale de moyen à grande abondance, Abcès
Environnement :
Incapacité de surveillance, de compréhension, d’accès aux soins
4) Cas particulier :
Staphylococcie pleuropulmonaire du nourrisson
Le germe en cause est Staphylococcus aureus.
La porte d’entrée est avant tout respiratoire, parfois par voie hématogène à point de départ cutané. En
cas d’allaitement au sein, un abcès mammaire doit être recherché.
Le tableau clinique n’est pas spécifique mais volontiers sévère.
Il existe fréquemment des signes de détresse respiratoire et des signes généraux marqués témoignant
souvent d’un sepsis sévère (tachycardie, TRC allongé). Les signes digestifs peuvent être au premier plan
notamment chez le jeune nourrisson avec un météorisme abdominal « pseudo-occlusif ».
Radiologiquement, des images bulleuses doivent faire suspecter ce diagnostic.
5) Complications :
a) Epanchement pleural :
Il est le plus souvent unilatéral, du :
 Soit inflammation pleurale réactionnelle avec exsudat stérile ;
 Soit infection pleurale avec épanchement purulent riche en bactéries.
Suspicion clinique :
 Fièvre persistante malgré l’antibiothérapie initiale ;
 Douleur thoracique ;
 Diminution ou abolition du murmure vésiculaire du côté de l’épanchement ;
 Matité du côté de l’épanchement ;
Confirmation radiographique
La ponction pleurale est systématique devant tout épanchement pleural fébrile.
b) Abcès :
Il témoigne d’une nécrose tissulaire induite par l’infection.
Il est suspecté par la persistance de la fièvre malgré l’antibiothérapie initiale.
Il est confirmé par la radiographie de thorax : image aérique à paroi épaisse et irrégulière, avec ou sans
niveau horizontal liquidien.
c) Pneumatocèle :
Il témoigne également d’une nécrose tissulaire induite par l’infection, suivie d’un effet de « soufflage »,
aboutissant à un aspect de bulle à paroi fine, dont la disparition spontanée en plusieurs semaines est
quasi constante. Elles peuvent être multiples.
La différence avec la notion « d’abcès » est assez ténue.
IV. Diagnostic différentiel :
Il s’agit des diagnostics différentiels d’opacités radiologiques en climat fébrile.
Des éléments sémiologiques doivent attirer l’attention s’ils sont présents :
 Opacité expansive, refoulant les organes de voisinage, et sans bronchogramme aérien : cet aspect
oriente vers un processus tumoral ou malformatif ;
 Images aériques multiples au sein de l’opacité, faisant évoquer un processus malformatif ;
 Antécédent récent de pneumopathie au même site, ou absence de guérison de l’épisode actuel,
faisant évoquer un processus malformatif ou une obstruction endo-bronchique (CE notamment).
V. Prise en charge :
L’hospitalisation est indiquée selon si présence d’un des critères de gravité suscités.
En l’absence de ces critères, un traitement ambulatoire peut être proposé.
Une réévaluation médicale à 48–72 heures du début du traitement est toujours indispensable en cas de
prise en charge ambulatoire, et ce quelle que soit l’évolution.
1) Antibiothérapie :
 Trois cas de figures se présentent :
Pneumonies sans signes de gravité : avant l’âge de 3 ans :
Le pneumocoque est l’agent en cause le plus fréquent avant l’âge de 3 ans.
L’antibiothérapie recommandée en 1re intention est l’amoxicilline (Clamoxyl®) 80–100 mg/kg/j per
os (sans dépasser 3 g/j) en 3 prises, pendant 10 jours.
En cas d’allergie aux pénicillines sans contre-indication aux céphalosporines, il peut être prescrit une
C3G injectable (céfotaxime, ceftriaxone).
En cas de contre-indication aux bêtalactamines, l’hospitalisation est souhaitable pour instituer une
antibiothérapie adaptée par voie injectable.
En cas de souche supposée de PSDP (antécédents de pneumonie avant l’âge de 1 an, traitements
antérieurs par bêtalactamines, hospitalisation récente il y a moins de 3 mois), il est inutile de prescrire
des posologies élevées d’amoxicilline.
Dans de rares cas, seules l’absence de vaccination ou une vaccination incomplète contre Haemophilus
influenzae de type b, et/ou la coexistence d’un syndrome otite-conjonctivite peuvent conduire à
proposer l’association amoxicilline + acide clavulanique (Augmentin®) dosée à 80 mg/kg/j d’amoxicilline.
Pneumonies sans signes de gravité : après l’âge de 3 ans
Le pneumocoque et le mycoplasme sont les principaux agents infectieux en cause à partir de l’âge de 3
ans.
En cas de tableau évocateur d’une infection à pneumocoque, l’antibiothérapie recommandée est
l’amoxicilline (Clamoxyl®) 80–100 mg/kg/j per os (sans dépasser 3 g/j) en 3 prises, pendant 10 jours.
En cas de contre-indication aux bêtalactamines (situation très rare), la pristinamycine (Pyostacine®) peut
être utilisée après l’âge de 6 ans (sinon l’hospitalisation est souhaitable).
En cas de tableau évocateur d’une infection à mycoplasme, l’antibiothérapie recommandée est un
macrolide ayant l’AMM dans cette indication (en privilégiant ceux prescrits pendant une durée courte) :
azithromycine (Zithromax®) pendant 3 jours, clarithromycine (Zéclar®) pendant 5 à 10 jours, josamycine
(Josacine®) pendant 14 jours.
Lorsque le tableau n’est pas franc, il faut toujours privilégier l’amoxicilline, le pneumocoque restant le
germe le plus redouté.
Pneumonies avec signes de gravité :
Le pneumocoque est toujours pris en compte en premier lieu.
En cas de vomissements ou d’altération de l’état général, la voie IV est nécessaire.
En cas de pneumonie aiguë chez un enfant drépanocytaire, il peut être prescrit une bithérapie :
amoxicilline et macrolide. L’antibiothérapie peut être modifiée par une C3G injectable dans les formes
sévères.
En cas de pleurésie purulente, une antibiothérapie intraveineuse forte dose est débutée, couvrant
pneumocoque, staphylocoque doré et streptocoque A.
2) Traitement symptomatique :
 En cas de détresse respiratoire (selon sa sévérité) :
 Libération des voies aériennes supérieures ;
 Mise en position proclive ou demi-assise ;
 Oxygénation adaptée à la saturation artérielle en oxygène.
 Drainage pleural en cas d’épanchement : justifié en cas de pleurésie volumineuse ou cloisonnée,
responsable d’une mauvaise tolérance clinique immédiate et/ou d’une déviation médiastinale
radiologique.
Kinésithérapie respiratoire : pas d’indication habituelle.
Traitement de la fièvre et de la douleur : paracétamol 15 mg/kg/6 heures.
VI. Evolution :
1) Evolution habituelle d’une pneumonie :
L’apyrexie est obtenue en 24–48 heures sous amoxicilline pour une pneumonie à pneumocoque (critère
diagnostique indirect), parfois en 3 à 5 jours pour une pneumonie à mycoplasme.
La toux se réduit en quelques jours, plus durablement en cas de pneumonie à mycoplasme (par
hyperréactivité bronchique). La fréquence respiratoire et les signes de lutte se réduisent de façon
parallèle. L’évolution est beaucoup plus longue en cas d’épanchement pleural associé.
Les radiographies pulmonaires ne doivent pas être multipliées en cas de normalisation des signes
cliniques et de stabilité des images radiologiques initiales. La normalisation complète n’est pas observée
avant plusieurs semaines.
2) Echec d’une ATB initiale :
 La permanence de la fièvre ou sa réascension à 48–72 heures laisse craindre :
 Une inadaptation de l’antibiothérapie initiale à l’agent microbien en cause ;
 Une mauvaise compliance thérapeutique, une erreur de posologie
 Une complication à type de pleuro-pneumopathie infectieuse ou d’abcès ;
 Un diagnostic différentiel.
 Cette situation d’échec impose la prescription de nouveaux examens : un cliché radiographique
thoracique ; une hémoculture et un bilan inflammatoire (NFS, CRP ± PCT).
 La radiographie du thorax recherche avant tout une complication pleurale
 Si un diagnostic différentiel est suspecté, un scanner thoracique peut être prescrit.

Pneumonies nosocomiales :
Une pneumonie nosocomiale est une infection contractée dans un établissement de soins. Les
pneumonies viennent au premier rang de gravité des infections nosocomiales. La mortalité atteint 20 à
50 %. Les pneumonies nosocomiales précoces (dans les 5 premiers jours de l’hospitalisation) sont
habituellement dues à des bactéries du milieu extra-hospitalier (S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus
méthicilline sensibles) ; en revanche les pneumonies nosocomiales tardives sont dues à des germes
sélectionnés par les antibiotiques, multirésistants ; elles sont souvent polymicrobiennes (S. aureus
méticilline résistant, P. aeruginosa , entérobactéries).
Le diagnostic est suspecté sur l’existence d’une fièvre, de sécrétions trachéo-bronchiques purulentes,
d’une image radiologique nouvelle ou aggravée. Il est confirmé par l’examen bactériologique des
sécrétions bronchiques, par brossage endo-bronchique sous fibroscopie et lavage broncho-alvéolaire.
Le traitement antibiotique initial empirique dépend des éléments d’orientation suivants :
l’environnement microbien hospitalier et de l’unité de soins intensifs où le malade est traité ; l’existence
d’une maladie chronique favorisant un tropisme microbien particulier ; la flore de colonisation du
malade ; les antibiotiques déjà prescrits ; les données de l’examen direct sur l’aspiration
endobronchique, en attendant la culture. L’antibiothérapie souvent associée fait généralemement appel
à des béta-lactamines de large spectre ± fluoroquinolone ou aminoglycoside (et aux glycopeptides en
cas d’infection staphylococcique).