Hématurie :
- L’hématurie est définie par la présence de plus de 5 hématies/mm3 d’urine
ou plus de 5 000 hématies par minute au compte d’Addis.
- En règle, l’hématurie devient macroscopique au-delà de 500 000 hématies par
mL ou par minute
- Les urines sont également rouges en cas d’hémoglobinurie ou de
myoglobinurie ou en cas de forte C de l'urates
- L’hématurie peut être dépistée par les bandelettes, considérées positives à
partir de 2 croix soit 5 à 20 hématies/mm3
- Il faut toujours confirmer et quantifier l’hématurie par l’examen cytologique
des urines.
Etiologies des hématuries macroscopiques (on distingue des étiologies
Uro et autres nephro)
Causes urologiques (reins- uretère - vessie - urètre)
➔ Reins :
-Tumeurs : essentiellement le néphroblastome
-Polykystoses rénales autosomiques dominantes : souvent hématurie post
trauma , dx par écho
-Traumatismes du rein : réaliser une échographie rénale et un uroscanner afin
de dépister un rein muet (destruction fonctionnelle du rein)
➔ Uretère :
-Lithiases et hypercalciurie: cause fréquente, l'association avec crises de
colique néphrétique est inconstante, toujours chercher lithiase par ASP + écho
rénale , demandez un bilan phosphocalcique + Iono pour débrouillage
-Syndromes de jonction : les valves de l’urètre postérieur et les sténoses de
jonction pyélo-urétérale, dépistage par écho anté natale
➔ Vessie :
-Tumeur : rhabdomyosarcome principalement
-Cystite : cystite hémorragique peuvent être provoquées généralement par
bactéries (plus fqt c'est E. coli) , des virus (adénovirus), ou parasites
(bilharziose), parfois TBK
-Trauma de la vessie
➔ Urètre :
-Urétrite traumatique : typiquement chez garçon, en fin de miction, peut être
provoquée par polype, lithiase, angiome, exploration par cystographie
rétrograde ou cystoscopie
-Urétrite juvénile : fréquente, typiquement chez garçon en début de puberté,
avec brûlures mictionnelles, dg clinique éviter les explorations
Causes glomérulaires : Toutes les glomérulopathies peuvent provoquer une
hématurie associée ou non à une protéinurie
-GNA post strepto : enfant 2-12 ans, post inf ORL/ cutanée , hématurie,
protéinurie, oedèmes, HTA, IR , consommation du C3
-GN à IgA : Purpura rhumatoïde + Berger , le complément C3 est normal
-Syndrome d'alport : peut être lié à X (prédominance masculine, hématurie Cte
puis apparition de protéinurie, l'évolution vers L'IR est constante chez garçon,
atteinte oculaire et auditive associées) ou autosomique dominant (forme
identique pour les 2 sexes) , diagnostic se fait par biopsie cutanée
Éléments orienteurs :
Hématurie totale ? initiale (urétrale) ? ou terminale (urétéro-vésicale)? .
Les hématuries glomérulaires sont toujours totales
Présence de caillots signant une cause urologique
Les hématuries glomérulaires sont de couleur « bouillon sale » à marron très
foncé (Coca-Cola).
CAT ?
-Interrogatoire, examen clinique
-Bilan complémentaire de débrouillage (1 ère intention) :
-ECBU confirme et quantifie l’hématurie
L’analyse de la morphologie des hématies au microscope peut aider à
localiser l’origine de l’hématurie. L’existence de plus de 80 % d’hématies
déformées ou cassées est en faveur d’une origine glomérulaire
-Protéinurie, Urée, créat
-ASP et écho rénale
GNA post strepto
-Inflammation non suppurative du glomérule, se manifeste par des signes
glomérulaires modestes, généralement enfant de 2-10 ans se présente le plus
fréquemment par un une surcharge hydrosodée au premier plan, un syndrome
néphritique à début brutal associant une hématurie macroscopique, une
protéinurie, une insuffisance rénale aiguë et d’un syndrome œdémateux le
plus souvent modéré et au contraire d’une HTA grave
-Généralement 1 à 5 semaines après une infection ORL/cutanée à strepto
peut être concomitant à une infection à méningocoque, haemophilus,
mycoplasme
-les formes atypiques sont possibles : sd néphrotique, hématurie micro avec
HTA...
-autres bactéries, virus (EBV, CMV...) , parasites (paludisme) peuvent donner une
GNA post infectieuses
signes cliniques :
- Hématurie macroscopique (urines coca cola) systématique , parfois mico
(atypique)
- Protéinurie modérée (<1 g/L), parfois protéinurie importante ou sd
néphrotique (atypique)
- Oedèmes , HTA peut être sévère (risque d'encéphalopathie hypertensive / IC
gauche + OAP)
- IRA organique (généralement ne dépasse pas 3 jours) avec oligo anurie
paraclinique :
-ECBU pour confirmer la protéinurie et l'hématurie
- Protidémie totale : diminuée
- Fonction rénale : N ou augmentation d’urée créat
-Dosage des compléments C3,C4, CH50 : C3,CH50 diminués et C4 normal
-Prélèvement de la gorge + ASLO
-indications de la PBR :
Oligoanurie > 4 jours
Insuffisance rénale - Syndrome néphrotique - HTA > 2 semaines
Hypocomplémentémie (C3 bas) > 2 mois
Hématurie macroscopique ou hématurie importante > 6 mois
Hématurie microscopique > 1 ans
Pronostic : favorable dans 90% des cas, complications = IC, OAP,
encéphalopathie (pas de complications rénales à long terme)
TTT : (pas de ttt spécifique, ttt symptomatique )
- limitation des apports hydriques et sodés pour lutter contre les
oedèmes
- ttt anti HTA : 1 ère intention furosémide, en cas d'HTA sévère -->
nicardipine IV (Loxen) , en cas d'association à une anurie --> ttt HTA =
dialyse
- chercher et traiter les foyers infectieux (ORL dentaires cutanées), si pas
de foyer --> ATB n'est pas recommandée
- Rares cas : GNA très sévère --> cortico IV + Immunosuppresseur
(cyclophosphamide)
Syndrome néphrotique
- La néphropathie glomérulaire la plus fqt chez l’enfant, la forme idiopath/
primitive est la plus fqt chez l’enfant 90% (la forme secondaire est frqt chez
l’adulte)
- Survient entre 2 - 10 ans prédominance masculine,
- 30%-60% cas episode infectieux des VAS
- On distingue sd néphro corticosensible 90% et cortico résistant
signes cliniques :
- Le début est brutal
- Oedèmes périph, souvent diffuses, au niveau des jambes et chevilles si
debout, au niveau des lombes si couché, avec oedèmes des paupières,
pouvant donner un tableau d'anasarque
- Épanchement pleural, ascite, péricardique, hydrocèle
- HTA dans 25% cas
- Parfois choc hypovolémique
signes biologiques :
définition bio = une protéinurie massive > 50 mg/kg/24 h, une hypoprotidémie
< 50 g/L et une hypoalbuminémie < 30 g/L
le sd néphro est le plus souvent pur (sans hématurie ni HTA ni IR organique)
certains anomalies bio sont la conséquence du sd néphro :
- Hyper alpha 2 globulines , hypo gamma
- Hyponatrémie, Hypocalcémie
- Hyper cholesterol TG LDL
- Hypercoagulabilité par thrombocytose , hyper fibrinogène hyper
facteurs de coag —--> risque de thromboses
Le dosage des compléments est normal, la surveillance d’une dyslipidémie ou
hypothyroïdie n’est pas indiqué dès la 1ere épisode, mais dans le Sd
néphrotique prolongé
Bilan initial dans sd néphrotique :
- Ionogramme sanguin avec créatininémie, protidémie, albuminémie, NFS, CRP
- BU et protéinurie de 24h
Etude anapath :
non nécessaire si tableau typique (début brutal, corticosensible)
indications :
● age < 1 an (anciennement <2 ans) ou > 10 ans
● sd néphro impur : hématurie macro , IR organique, HTA
● cortico résistance à 1 mois
● suspicion de maladie dysimmunitaire avec signes extra rénaux
résultats de la biopsie : lésions glomérulaires + hyalinose segmentaire et focale
Complications :
- Hypovolémie : DLR abdo, asthénie, tachycardie, collapsus , IRA fonctionnelle
- Infections : pneumocoque et strepto
- Thromboses : veineuses ou artérielles
- Les fuites rénales : anémie hypochrome , hypothyroïdie (fuite de T4),
rachitisme (fuite du D3) , retard de croissance (fuite de GH), malnutrition (fuite
des vitamines et minéraux)
- Perturbation du bilan lipidique : athérosclérose à âge précoce
TTT :
un traitement symptomatique :
- une restriction hydrosodée
- prévention des thromboses : éviter l'alitement prolongé, corriger
l'hémoconcentration, éviter la ponction des vaisseaux profonds, parfois
HBPM ou AVK si haut risque (si albumine <20)
- ATB prophylaxie non systématique
- Perfusion d'albumine (1g/Kg) : exceptionnelle, sauf si hypovolémie mal
tolérée
- Diurétiques : utilisation prudence car augmentent le risque
thromboembolique, ne doivent etre prescrits que si le sd oedemateux
est important et mal toléré
- supplementation calcium vit D (adjuvant à la cortico)
traitement lgabd :
corticothérapie :
schéma initial : prednisone 60mg/m²/j pendant 4 sem, bolus de
méthylprednisolone x3
Si protéinurie négative —-> corticosensible
Si aucune rémission à 4 sem —-> corticorésistant
les scénarios possibles après cortico :
-cortico sensibilité : rémission complète, diminution progressives des doses sur
4 mois
-cortico résistance : absence de rémission, modifiez le schéma et PBR
-cortico dépendance : récidive/ rechute après arrêt de cortico ou dans 3 mois
après l'arrêt
autres ttt : forme récidivante corticodépendance (immunosup lévamisole,
cyclophosphamide, cyclosporine, rituximab..)
forme cortico resist : associez la cyclosporine
Fièvre prolongée :
- La fièvre est définie par une température centrale dépassant 37,5 °C le matin
au réveil et 38 °C le soir chez l’enfant
- Chez le nourrisson, on retient comme limites 37,5 °C le matin et 37,8 °C le soir.
La fièvre est prolongée lorsqu’elle dépasse 5 jours chez le nourrisson et une
semaine chez l’enfant plus grand
Dg étiologique :
Si pas d'orientation :
-courbe thermique chaque 6h
-NFS VS CRP
-Fibrinogène, protéines totaux
-Transaminases
-ECBU protéinurie
-Hémocultures
-RXT, Quantiferon , BK crachats
Si présence d'un sd inflammatoire au bilan il faut penser à 3 tiroirs :
➔ Infections localisées ou généralisées (toutes les infections sont
possibles)
➔ Maladies inflammatoires (Still, Lupus, kawasaki, PAN, crohn,RCH…)
➔ les hémopathies et tumeurs (les plus fqts sont les leucémies, les
lymphomes et les neuroblastomes)
Si pas de sd inflammatoire on discute la fièvre simulée et les médicaments
Les causes habituelles de fièvre prolongée, chez le nourrisson, restent
majoritairement infectieuses (pyélonéphrite, otite, pneumopathies)
Si pas MEE d'un sd inflammatoire au premier bilan on peut compléter par :
-Echo coeur (kawasaki)
-Echo abd (ADP)
-TDM cérébral (Abcès), PL (méningite)
-Scintigraphie (ostéoarthrite), myélogramme (hémopathie) , selon l'orientation
...
Fièvre prolongée + SMG seul + patient de TAZA = Leishmaniose
Méningite
- bcp plus fqt chez enfant que adulte
- deux germes prédominent : pneumocoque (entre 2-12 mois) et méningocoque
(>12 mois)
<2 mois = streptocoque B et E coli
Signes cliniques :
chez nourrisson :
une fièvre généralement élevée
des signes d’infection potentiellement sévère :
− teint pâle ou gris, caractère geignard, somnolence,
− cris et pleurs inhabituels à la mobilisation, hyper irritabilité,
inconsolabilité
- un refus du biberon, des vomissements ;
- des convulsions même brèves (notamment avant l’âge de 1 an).
Chez l’enfant plus âgé :
un syndrome infectieux
un syndrome méningé :
− céphalées, cervicalgies, photophobie,
− vomissements et/ou refus alimentaires.
Diagnostic :
ponction lombaire : Aucun autre examen complémentaire n'est systématique
CI indications de la PL :
- Troubles d'hémostase
- infection du site de ponction
- Purpura fulminans +/- instabilité HD
- HTIC
TDM avant PL si :
- Signes de focalisation
- Troubles de vigilance avec GCS < 11
- Crise epileptique focale ou généralisée après 5 ans , ou crise focalisée avant
5 ans
Analyse du liquide :
aspect : trouble purulent
cyto : cellules >10/mm3 prédominance PNN altérés (prédominance
Lymphocytes si TBK/virus)
biochimie : protéines >0,4 (hypo-protéines si virus) , rapport glucose LCR/sang
<0,4 (Normal si virus)
ED : identifie souvent le germe , gram + = pneumocoque , gram - =
méningocoque
Culture : systématique
Hémocultures : systématiques
Autres examens bio : NFS CRP Procalcitonine PCR ...
TTT :
- Si pneumocoque (<1 an, gram+) = C3G IV (Céfotaxime 200-300 mg/kg/j ,
Ceftriaxone 100 mg/kg/j) + Vancomycine IV (60 mg/kg/j) pendant 10-15j
- Si méningocoque (>1 an, gram -) = C3G IV (meme médicaments et posologie)
pendant 5-7j
- Prophylaxie des sujets contacts de méningocoque = Rifampicine 2 prises
pendant 48h
- On peut ajouter une cortico si haemophilus
Complications :
- Empyème,abcès cérébral , hématome , thrombophlébite
- Coma convulsions épilepsie crises comitiales
- HTIC hydrocéphalie engagement cérébral
- Retard de dev psychomoteur et séquelles motrices, sd de sécrétion
inappropriée d’ADH
- Surdité acquise, cécité acquise
- infection à distance : otite, mastoïdite, péricardite, arthrite …
Insuffisance cardiaque
Urgence, 90% des IC de l'enfant surviennent <1 an
Due soit à augmentation de précharge (shunt gauche droit), augmentation de
postcharge (obstacle de l'aorte), problème de contractilité du myocarde
A évoquer systématiquement en cas de : tachycardie sans fièvre, mauvaise
prise pondérale depuis quelques semaines, hépatomégalie, souffle cardiaque
signes cliniques : signes de congestion et signes de bas débit cardiaque
signes de congestion :
polypnée, dyspnée d’effort, râles crépitants, hépatomégalie, turgescence
veineuse, prise de poids excessive, œdèmes déclives
signes de bas débit :
extrémités cyanosées et froides, peau marbrée, teint gris et pâle, temps de
recoloration allongé, tachycardie, pouls faibles, pression artérielle basse ou
imprenable, oligurie, agitation ou conscience altérée. Un bruit de galop traduit
l’atteinte de la fonction ventriculaire.
on distingue généralement 2 présentations cliniques :
➔ IC avec débit du VG soit N ou élevé : IC isolée sans risque d'insuffisance
circulatoire (cas de shunt gauche droit)
➔ IC avec débit du VG diminué : IC avec choc cardiogénique (cas de
myocardite ou augmentation de post charge)
Triade caractéristique = tachycardie + polypnée + HMG
Paraclinique :
Radio thorax : cardiomégalie (ICT>0,6 chez nné, 0,55 nourrisson , 0,5 enfant)
ECG
ETT ++++
Diagnostic étio : repose du clinique et écho doppler
Si débit du VG préservé : pensez surtout à shunt gauche droit (CIA CIV CAV...)
SI débit du VG altéré : pensez à
- soit augmentation de postcharge (coarctation de l'aorte,interruption de
l’arche aortique, sténose valvulaire aortique, hypoplasie ventriculaire
gauche)
- soit à anomalies du myocarde (cardiomyopathie dilatées, myocardite
virale, ischémie cardiaque...)
- soit à anomalies du rythme (tachycardie jonctionnelle, tachycardie
auriculaire)
TTT du choc cardiogénique :
- mesures générales de réanimation : oxygénothérapie, intubation et
ventilation assistée, mise en place de voies veineuses,restriction hydrosodée
- traitement symptomatique : ne pas effectuer de remplissage vasculaire ++,
diurétique d’action rapide : furosémide 2 mg/kg IV à répéter si besoin,
inotrope: dobutamine 5 à 15 μg/kg/min
- traitement étiologique
Cardiopathies congénitales
peuvent rester asympto (cas le plus frqt), peuvent être détectées in utero,
Les principaux signes d’alerte qui évoquent une cardiopathies congénitales
sont: tachypnée, tachycardie, pouls mal perçus, cyanose, souffle cardiaque,
tétées difficiles.
1) Cardiopathies congénitales responsables d’une insuffisance
cardiaque :
Deux catégories : les obstacles au cœur gauche et les shunts
gauche-droite.
obstacles du CG :
-Hypoplasie du ventricule gauche : malformation cardiaque la plus grave, La
cavité ventriculaire est quasi inexistante avec une atrésie valvulaire aortique et
une atrésie mitrale,Le diagnostic prénatal de cette cardiopathie est
maintenant effectif dans plus de 80 % des cas et conduit le plus souvent à
l’interruption de grossesse
-Interruption de l’arche aortique
-Coarctation de l’aorte :La coarctation de l’aorte est la plus fréquente des
cardiopathies par obstacle gauche
-Rétrécissement aortique congénital
Cardiopathies avec shunts gauche-droite :
-Communications interventriculaires larges : CIV larges représentent le
groupe de cardiopathie le plus souvent responsable d’IC de l’enfant, les signes
fonctionnels et physiques apparaissent lorsque les résistances vasculaires
pulmonaires diminuent franchement, après un délai de 1 à 3 mois, associée
bcp à la trisomie 21
-Canal artériel : lorsqu’il est très gros, donne une IC précoce
2) Cardiopathies responsables de cyanose :
Deux catégories : shunt droit gauche avec hypoperfusion pulmonaire,
shunt droit gauche avec perfusion pulmonaire N ou augmentée
Shunt droite-gauche avec hypoperfusion pulmonaire :
-Tétralogie de Fallot : C’est la cardiopathie cyanogène la plus fréquente, Elle
associe une sténose pulmonaire infundibulaire et valvulaire pulmonaire
-Atrésie pulmonaire à septum ouvert + Atrésie pulmonaire à septum intact
-Sténose pulmonaire critique
-Maladie d'ebstein
Shunts droite-gauche avec perfusion pulmonaire normale ou augmentée :
-Transposition des gros vaisseaux : atrioseptostomie de Rashkind en urgence,
Le traitement définitif consiste en une correction anatomique ou « switch
artériel » au cours des 15 premiers jours de vie.
-Cardiopathies de type « ventricule unique »
-Retour veineux pulmonaire anormal total
Détresse respiratoire :
Terrain à risque :
Prématuré, âge < 6 sem
Cardiopathie ou maladie respi
Drépano, immunodépression
Orientation étiologique :
Dyspnée bruyante (auscultation variable) : peut être inspiratoire/expiratoire/
à 2 temps
Inspiratoire :
Obstruction nasale : rhinopharyngite obstructive
Fièvre, douleurs à la déglutition : angines, abcès rétro pharyngé
Début nocturne, cornage, toux rauque : laryngite sous glottique
début brutal après ingestion/inhalation : corps étranger LARYNGÉ
Rhinite, Toux quinteuse émétisante +/- chant de coq : coqueluche
Expiratoire :
Wheezing : BAV/ asthme
début après ingestion/inhalation : corps etranger BRONCHIQUE
Aux deux temps :
anomalie de la trachée (corps etranger, compression)
Dyspnée non bruyante (auscult anormale) :
Si crépitants :
fièvre AEG : pneumonie
Tachycardie tachypnée HMG souffle cardiaque stagnation pond : IC + OAP
Si silence auscultatoire :
douleur thoracique : PNO
Dyspnée sine materia : (auscultation normale) :
DAC, Choc, Anémie, trouble neurologiques
Les urgences devant atteinte articulaire de l'enfant :
● RAA: atteinte cardiaque
● arthrite septique: destruction
● leucémie
● Vascularite: Kawasaki avec une atteinte coronarienne
● traumatisme : contexte
Devant monoarthrite j'évoque :
• arthrite septique
• AJI oligo articulaire (car nombre d’articulations de 1 à 4)
• maladie de lyme: borréliose
• Hémolyse: drépanocytose
• Tumeur
• Kyste
• Traumatisme négligé ou méconnu
Devant oligoarthrite jevoque :
• RAA
• Arthrite juvénile idiopathique (AJI)
• Vascularites: purpura rhumatoïde
• hémato-oncologique
• hémolyse : drépanocytose
• arthrite septique
• Maladies inflammatoires intestinales chroniques: crohn, RCH
Devant polyarthrite j'évoque :
• RAA
• AJI
• Infection : hépatite virale, maladie de lyme, méningocoque
• Vascularites: lupus, dermatomyosite, PAN, purpura rhumatoïde
RAA :
atteinte inflammatoire non suppurative, 10-40 jours après une infection à
strepto bêta-hémolytique groupe A, 1ère cause de valvulopathies au Maroc et
dans le monde
signes cliniques :
- 5-15ans, Exceptionnel avant 3 ans et rare après 20 ans.
- Infection streptococcique 2 à 3 semaines auparavant, Angines répétées ou
mal traité
- signes généraux (Début souvent brutal, Fièvre élevée, Une asthénie, une
anorexie, des douleurs abdominales,pâleur importante)
- signes articulaires (arthralgie avec ou pas une impotence fonctionnelle)
- POLYARTHRITE : Grosses articulations, diffuse, Fugace , Non destructrices,
(sans séquelles)
- signes cardiaques (cardite : touche les 3 couches surtt l'endocarde, donne
plus des fuites que sténoses, la valve mitrale est la plus touchée)
- signes cutanés (Nodules de Meynet, Érythème marginé de Besnier)
- signes neurologiques: La chorée de SYDENHAM
Paraclinique :
Sd inflammat non spécifique : VS accélérée, CRP augmentée, fibrinogène
augmenté
ASLO augmentée (taux normal <200), souvent >1000, nécessité de 2 dosages
espacés d'une semaine
Prélèvement de gorge
ECG (allongement de PR), ECHO ++++
Diagnostic : Critères de Jones
Diagnostic posé si : 2 critères majeurs ou 1 majeur + 2 mineurs ou éléments en
faveur d'une infection récente à strepto
Critères majeurs :
-Polyarthrite.
-Cardite.
-Erythème marginé.
-Nodule de Meynet.
-Chorée.
Critères mineurs :
-Arthralgie.
-Fièvre.
-Élévation de la VS ou de la CRP.
-Allongement de l’intervalle PR.
Infection streptococcique récente :
-Élévation significative des ASLO
-Culture ou test diagnostique rapide positif sur prélèvement de gorge
TTT :
mesures générales : repos , ttt de l'IC, ttt de la chorée
ttt antibiotique :
-une amoxicilline 50 mg /kg , si allergie --> macrolide
-Benzathine-benzyl-penicilline : Une injection unique en IM
ttt anti inflammatoire :
-l’aspirine peut être utilisé à la dose de 80 à 100 mg/kg/j donné en quatre fois
(si forme mineure --> 4 à 6 sem, si forme majeure avec atteinte cardiaque
minime --> 8 sem)
-Les corticoïdes sont administrés à la dose de 2 mg/kg/j (si forme majeure
avec atteinte cardiaque majeure)
Prévention :
bien traiter les angines, parfois ATB prophylaxie (EXTENCILLINE)
Arthrite juvénile idiopathique :
Elles se définissent par une arthrite ayant :
- Débutée avant l'âge de 16 ans,
- D'une durée > 6 semaines
- Sans cause identifiable
Classées en 7 catégories :
1) arthrite systémique (maladie de still) :
Arthrite avec, ou précédée par une fièvre quotidienne d’une durée d’au moins 2
semaines, et accompagnée d’au moins un des signes suivants :
éruption fugace, adénomégalies généralisées, hépatomégalie et/ou
splénomégalie, épanchement séreux
Le diagnostic est relativement aisé lorsqu’il existe:
Une atteinte poly-articulaire inflammatoire symétrique touchant les grosses
articulations ( poignets, genoux, chevilles) et les petites articulations des
doigts épargnent IPD ( présente dès le début de la maladie dans 75% des
enfants et peut être destructrice) touche aussi rachis cervical, associée à la
présence des signes extra articulaires.
parmi les signes extra articulaire on trouve : la fièvre (constante, souvent
oscillante vesperale, svt la même heure),AEG, éruption (macules fugaces), sd
tumoral (ADP, SMG, HMG), épanchements (plèvre, péricarde..)
Biologie : sd inflamm majeur , Anti CCP - , FR -
Radio des articulations : normales
Écho : épanchement du péricarde +++
2) oligoarthrite :
fqt 50% des AJI, prédominance féminine, 1 à 4 articulations
atteinte asymétrique des grosses articulations, sans signes cutanés ou
viscéraux, UVÉITE +++
Biologie : sd inflammat modéré, Anti CCP + , FR -
3) Polyarthrite avec facteur rhumatoïde :
5 articulations ou plus pendant les 6 premiers mois avec présence de FR
forme pédiatrique de la PR
arthrites bilatérales, symétriques, petites articulations des mains et des pieds.
surtout les poignets, MCP et IPP, aucun signe général cutanéo-fébrile.
Biologie : Sd inflamm, Anti CCP + , AAN parfois +, FR+
4) La polyarthrite sans facteurs rhumatoïdes :
Au moins 5 articulations sont affectées durant les 6 premiers mois de
l'évolution avec FR- (AAN souvent +)
5) L’arthrite associée à une enthésopathie :
L’ensemble des affections articulaires inflammatoires, débutant avant l'âge de
16 ans, comportant des arthrites périphériques (Oligoarthrite asymétrique
genou cheville) et des enthésopathies (talalgie +++)
prédominance masculine
Biologie : sd inflammat modéré avec HLA B27 +
6) Rhumatisme psoriasique :
définit par l'association :
- d'une arthrite et d'un psoriasis cutané
- d'une arthrite accompagnée d'au moins deux des signes suivants : dactylite,
piqueté unguéal, onycholyse, antécédent familial de psoriasis chez un parent
du premier degré.
7) Arthrites non classées:
Concerne les arthrites évoluant depuis au moins 6 mois, mais n’entrant dans
aucune des catégories ci-dessus
RADIOLOGIE :
au niveau du carpe, montre les 4 stades de steinbrocker --> ostéoporose,
pincement artic, érosion , fusion
Complications :
Arthrite systémique --> Amylose , SAM , retard de croissance
Oligoarthrite --> uvéite
Poly art FR+ --> destruction articulaire
TTT :
AINS : ttt de 1ère intention (Indométacine 3 mg/kg +++), aspirine encore utilisé
parfois, si rémission sous AINS après 4-6 mois --> diminuer la dose
Cortico : infiltration / voie systémique si Poly art PR+
TTT de fond : méthotrexate / anti TNF alpha
Rééducation
QE BABAKHOYA 👍👍
1) Cardio:
CIV, CIA, CAV, Canal artériel , Coarctation —> donnent une IC
Fallot —> ne donne pas une IC
IC chez nourrisson → 2 dx en premier : CIV et Coarctation
Cardiopathie la plus fqt chez trisomie 21 = shunt gauche droite
Cardiopathie la plus fqt chez Turner = Coarctation
Cardiopathie congénitale se révélant par une cyanose dès la naissance,
peut nécessiter un geste thérapeutique urgent = Transposition des gros
vaisseaux
2) Les germes de méningite habituellement rencontrés sans trauma —>
méningocoque, pneumocoque, haemophilus
avec trauma —> staphylocoque
3) Un enfant de 6 ans présente un sd méningé lors d'une parotidite
ourlienne, En ce qui concerne le LCR:
Méningite ourlienne donc il faut raisonner selon les caractéristiques
d’un liquide à méningite virale = liquide clair, hyperlymphocytose,
Protéines N ou légèrement augmentés, glycorachie N, Chlore N
4) Sd néphrotique pur = Pas d’IR organique, Pas d’HTA, Pas d’hématurie, et
Pas d’hypergamma
5) Méningite bactérienne (suppurée) chez nné → fièvre , tension des
fontanelles , regard plafond en coucher de soleil , hypotonie des
muscles de la nuque , PAS DE BALLONNEMENT ABDOMINAL
6) PAS normale chez nouveau né à terme de 8J = 70 mmHg
enfant de 1 an à 8 ans → 100 mmHg
7) L’évolution normale de GNA = bon pronostic, évolution sans séquelles à
2 ans
8) ALI 18 mois vous est adressé pour suspicion d'inhalation CE. Les
examens cliniques et radiologiques sont normaux. Quelle attitude
adopter? = Hospitaliser pour endoscopie sous anesthésie générale
même si radio N
CAS CLINIQUES BABAKHOYA 👍👍
CAS CLINIQUE 1 :
Vous examinez à votre cabinet un jeune garçon de 9 ans atteint d'une dysphagie
fébrile. II n'a pas d'antécédent particulier. Depuis deux jours, il a une fièvre oscillante
entre 38,5 °C et 39 °C, une obstruction nasale nette et se sent fatigué. À l'examen,
vous constatez l'existence d'une angine érythémato pultacée assez étendue: Vous
êtes frappé par l'obstruction nasale très importante et la présence d'adénopathies
cervicales postérieures volumineuses. Le reste de l'examen clinique est normal, à
l'exception de la palpation d'un pôle de rate.
- Angine dx clinique —> fièvre, dysphagie, ADP, modification de l’aspect
des angines
- Souvent virale , bactérienne 20% des cas , les 2 principaux germes = EBV,
Streptocoque B
- Examens complémentaires (non indispensables) :
❖ NFS + Frottis , Transaminases
❖ Test rapide pour détecter strepto
❖ Sérologie MNI —-> seulement si suspicion EBV
❖ Prélèvement bactério des amygdales —-> une seule indication =
diphtérie
- TTT:
- Si origine bactérienne le TTT le plus simple est : amoxicilline 50
mg/kg/j (5j) + Paracétamol 60 mg/kg/j , parfois AINS ou cortico
- Parfois : extencilline 1 seule inj, 600.000 si <5 ans, 1.200.00 >5 ans
- Complications de l’angine à strepto : locale = abcès, générales = GNA,
RAA
CAS CLINIQUE 2
Vous recevez, en urgence, un adolescent de 14 ans, durant les vacances d'été, pour
un syndrome méningé typique. Il n'a pas d'antécédents particuliers: Il suivait un
stage de chance, depuis quelques Jours; quand il s'est plaint de céphalées non
calmées par l'aspirine. puis de vomissements qui ont conduit à un examen par le
médecin du village qui vous l'adresse À l'admission, il existe une photophobie, une
raideur de nuque, une flexion douloureuse des genoux lors de l'élévation des
membres inférieurs. Il n'a pas d'éruption. L'examen ORL est normal. Son état de
conscience est satisfaisant. Il n'a aucun signe de choc [l'hémogramme, réalisé à
l'admission, montre 8 700 globules blancs. dont 56 % de polynucléaires
neutrophiles: la CRP est à 56 mg/I
PL : cytologie: 543 cel / ml dont 75% PNN 20 % lymphocyte 5% plasmocyte,
protéinorachie 0.3g/l, glycorachie N, l’examen direct négatif.
- Il s’agit d’une méningite virale , car : Pas d’AEG, Pas de purpura,
Glycorachie normale, protéinorachie légèrement augmentée, ED négatif
- On complète par PCR du LCR (herpers +++)
- TTT : Hospit + repos au lit + hydratation + antalgiques + Aciclovir IV
- Complication la + fqt de la PL est : le sd post PL (signes cliniques =
Céphalées, douleurs dorsales, majoration du sd méningé, Vomissements)
CAS CLINIQUE 3
Raphaël, 7 ans, vous est amené par sa mère en consultation en raison de
l'apparition d'œdèmes des paupières, surtout net le matin depuis trois jours. À
l'examen, vous notez qu'il mesure 1,27 m (moyenne pour l'âge --1,22 m), qu'il pèse
25,8 kg-(moyenne pour l'âge - 23 kg) et que le poids, lors de la visite scolaire, trois
mois auparavant était de 22 kg. l| existe un discret oedème malléolaire bilatéral et
une hydrocèle testiculaire droite. Sa tension artérielle est à 10/6 cm de mercure. I|
ne présente pas de-foyer infectieux actuellement, et n'en a pas présenté dans les
semaines précédentes. La maman signale que depuis 15 jours environ, Raphaël
urine peu et que ses urines sont de couleur foncée.
- Dx à évoquer = sd néphrotique, examen simple = BU (chercher la
protéinurie et l’hématurie)
Cet examen étant positif vous demandez:
• Un bilan sanguin qui donne les résultats suivants ; sodium = 139 mmol/I, potassium
= 4,9 mmol/I, calcium = 2.07 mmol/l, protéines = 47 g/l, albumine = 16 g/I, créatinine
= 47 µmol/l; hémoglobine = 13,3 g/dl protéine C réactive = 1 mg/, cholestérol =
[Link]/; Cytobactériologie urinaire : hématies - 1/mm leucocytes = 3 mm3,
culture négative
• Complément sérique - C3 = 1,56 g/l (normale= 0,5 à 1,5 g/);
activité hémolytique = 110 % du témoin,
- TTT = corticothérapie prednisolone 60 mg /m2 /j , ou bolus de
méthylprednisolone 3 bolus IV espacées de 48h (albumine , anti coag,
diurétiques à discuter)
CAS CLINIQUE 4
Vous examiner Aurélie 34 mois pour une fièvre persistante depuis Une semaine
sans cause évidente l'interrogatoire vous apprend que celte petite fille n'a pas
d'antécédent particulier la fièvre, élevée dès le début (39.5 °C), était résistante au
traitement symptomatique. Il y avait une conjonctivite et une pharyngite qui ont cédé
depuis. A l'exo men. l'enfant est en bon état général: Il n'y a pas d'éruption évidente:
Vous allez la présence d'adénopathies cervicales assez volumineuses
Les doigts sont oedémateux. L'hémogramme montre 12 500 globules blancs/mm
dont 86 % de polynucléaires neutrophiles, 575000 plaquettes/mm? la CRP est à 156
mg/L
- le dx le plus probable = Kawasaki
- Kawasaki : souvent enfant <5 ans (pic = 1 an)
- Critères majeurs du dx : CRASH and Burn
❖ Burn: Fièvre >5j , résistante au paracétamol (critère indispensable)
avec ⅘ des critères suivants :
● Conjunctivitis: Atteinte conjonctivale (indolore non exsudative)
● Rash: Éruption cutanée
● Adenopathy: ADP cervicale
● Strawberry tongue: Atteinte pharyngée
● Hands and feet: Atteinte des membres et extrémités : érythème et
oedèmes douloureux
- le risque principale = atteinte cardiaque (écho systématique pour
chercher anévrisme des coronaires)
- TTT = immunoglobuline 2g/Kg/j, et aspirine à dose anti agrégante
CAS CLINIQUE 5
Jérémie, 8 mois, est amené par ses parents aux urgences pédiatriques pour
syndrome fåbriler avec vomissements depuis 24 heures À l'examen d'admission:
fièvre à 39 "C, pâleur, temps de recoloration cutané augmenté (4. secondes],
marbrures. On. retrouve des taches purpuriques disséminées sur le torse et les
membres inférieurs.
- dx : purpura fulminans /méningite à méningocoque (fièvre + troubles
hémodynamiques + purpura disséminée)
- On peut faire un isolement bactériologique à partir : sang (hémoculture)
, lésions cutanées purpuriques
- CAT: Hospit en USI + ttt du choc (remplissage…) + ATB urgente par C3G IV
(Céfotaxime 200-300 mg/kg/j ou Ceftriaxone 100 mg/kg/j) pendant 5-7j +
surveillance
