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Protocole Médecine Interne

Parle du diabète Intéresse les étudiants interne

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CHU-YO

PROTOCOLES
MEDECINE INTERNE
Sous la direction du Pr Oumar Guira
DIABETE
ACIDOCETOSE DIABETIQUE

I. DEFINITION

Complication métabolique aigue du diabète sucré, caractérisé par une hyperglycémie associée
à une cétose et une acidose importantes.

II. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC POSITIF

1. Clinique
Le diagnostic est évoqué devant l’association de :
 Signes d’hyperglycémie
- Syndrome polyuro-polydipsique
- Amaigrissement
- Déshydratation intra et extracellulaire
 Signes de cétose
- Troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées vomissements)
- Odeur acétonique de l’haleine
 Signes d’acidose
- Dyspnée de Kussmaul ou tachypnée avec une fréquence respiratoire > 20
cycles /min
- Troubles neuro-psychiques : troubles de la conscience, troubles du
comportement

2. Paraclinique
- Une hyperglycémie ≥ 2,5 g/l
- cétonurie ≥ ++ à la bandelette urinaire ou cétonémie > 3 mmol/l
- pH artériel < 7,30
- Réserve alcaline < 15 mmol/l
III. ELEMENTS DE LA PRISE EN CHARGE
Les 3 piliers du traitement sont :
- L’hydratation / la correction ionique
- L’insulinothérapie
- Le traitement du facteur précipitant

Hospitaliser-Prendre une voie veineuse :

1. Commencer par la réhydratation :


- Perfuser d’abord 10mL/kg de SSI en 1 à 2 heures.
- Maintenir ensuite un débit 3mL/kg/heure pendant 48 heures chez l’adulte de plus
de 60kg. Dès que la glycémie est en-dessous de 3g/L remplacer le SSI par du SGI + 1
à 2g de NaCl par poche de 500cc.

2. Insulinothérapie
 En présence de cétose :
- Insuline rapide par perfusion IV continue au moyen d’une seringue électrique,
par voie IV discontinue ou par voie IM débutée à 0,1UI/kg/h si kaliémie > 3,3
mmol/l jusqu’à disparition de la cétonurie.
- Adapter les posologies ultérieures en fonction des glycémies de contrôle

 Dès que la cétonurie est négative :


- administrer une dernière fois Actrapid 5 UI ou 10 UI en IV + Actrapid 10 UI en
sous-cutanée (SC)
- Relais par le schéma bolus-basal à raison de 0,5 UI /kg (2/3 d’Insulatard et 1/3
d’Actrapid) en sous cutanée

NB : Si la glycosurie devient nulle (0) avec une cétonurie toujours positive (> +) :
o Arrêter Actrapid IV, faire manger le patient
o administrer Actrapid 10 UI en SC, puis toutes les 8 heures

3. Apport potassique
- Si K+ < 3,3 mEq/L, TOUJOURS commencer par un apport de KCl (20-30 mEq)
avant de commencer l’insuline.
- Si 3,3 mEq/L < K+ < 5,5 mEq/L, apporter du K+ (20-30 mEq/L NaCl 0,9%)
- Si K+ > 5,5 mEq/L, ne pas apporter de K+

NB : En l’absence de kaliémie, apport potassique à partir du second litre à raison de 0,5 à 1g


par poche de 500cc. Si K+ > 6,5 mEq/L ou arythmies, discuter bicarbonates/bolus insuline.

4. Correction de l’acidose

L’acidose se corrige en principe avec la correction de la cétose, il n’y a donc pas d’indication
de perfusion de bicarbonates sauf en cas d’acidose sévère

5. Prendre en charge de la pathologie intercurrente


6. Surveillance (remplir la fiche)
- Cétonurie et glycosurie toutes les heures jusqu’à une cétonurie négative
- Glycémie capillaire (au lit) toutes les heures jusqu’à une cétonurie négative. A
défaut, glycémie veineuse toutes les 2-3 heures pendant la réanimation
- Ionogramme sanguin (K + surtout) à la 2ème et 6ème heures de réanimation
- ECG toutes les 4 à 6 heures
- Azotémie / Créatininémie à J1 et contrôle J2 si anomalie
- Diurèse, TA, FR, état de conscience toutes les 3 heures pendant la réanimation

NB : En cas d’acidocétose sévère avec coma, transfert en Réanimation

IV. MEDICAMENTS INTERVENANT DANS LA PRISE EN CHARGE


Désignation Dosage Forme Voie Famille Pharmaco
(DCI) d’administration thérapeutique

ACTRAPID 100UI/ml injectable IM, IV, S/C Insuline humaine


d’action rapide
INSULATARD 100UI/ml injectable S/C Insuline humaine
d’action prolongée
Sérum salé 500 ml Flacon de IV solutés
isotonique perfusion
Sérum glucosé 500 ml Flacon de IV solutés
isotonique perfusion
Chlorure de 10 ml ampoule IV électrolytes
sodium
Chlorure de 10 ml ampoule IV électrolytes
potassium
PRISE EN CHARGE DE L’HYPOGLYCEMIE

I. DEFINITION

L’hypoglycémie est définie par un taux de glucose sanguin inférieur à 0,6 g/l (3,3 mmol/l)
accompagné de manifestations cliniques ou non.

II. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC


Les signes cliniques d’hypoglycémie sont variables et non spécifiques.

II.1. Signes cliniques

Stade I: signes liés à la riposte neurovégétative (adrénergiques):

- Signes cardio-vasculaires : palpitations, tachycardie


- Troubles vasomoteurs: pâleur, sueurs profuses, sialorrhée
- Tremblements des extrémités
- Fringale (sensation de faim impérieuse), crampes abdominales

Stade II: signes de neuroglycopénie (souffrance du cortex cérébral):

- Troubles intellectuels: difficulté de concentration, désorientation, trouble de


mémoire, trouble de la parole
- Troubles caractériels: agressivité, pleurs, anxiété, irritabilité ou apathie, désintérêt
- Troubles sensoriels: troubles visuels (diplopie), hallucinations olfactives
- Troubles neurologiques: vertiges, Céphalées, troubles moteurs déficitaires:
hémiplégie, monoplégie, atteinte des pairs crâniens (paralysie faciale), troubles
sensitifs (paresthésies des extrémités et péribuccales)

Stade III: Signes de neuroglycopénie (souffrance sous corticale): coma

Le coma hypoglycémique s’installe rapidement, précédé ou non de symptômes


annonciateurs. Il est typiquement agité avec des signes d’irritation pyramidale, une
tachycardie, des sueurs, souvent des crises convulsives et quelques fois des manifestations
focalisées.
II.2. La confirmation du diagnostic

Le diagnostic sera confirmé par la mesure de la glycémie veineuse ou capillaire qui doit être
inférieure à 0,6 g/l.

NB : aucun résultat biologique n’est cependant nécessaire pour débuter un traitement dès la
suspicion diagnostique (urgence thérapeutique). Un bon argument diagnostique est la
disparition des symptômes après resucrage.

III. ELEMENTS DE LA PRISE EN CHARGE

1. Sujet conscient sans vomissements

Resucrage per os: 15 à 20 g de glucides (sucre rapide): 3 à 4 carreaux de sucre (1 carreau= 5


g) OU boisson sucrée (100 ml de jus de fruit)

Attendre 15 minutes et refaire une glycémie:

– Si glycémie < 4 mmol/l, ingérer de nouveau 15 g de glucides (sucre rapide).

– Si glycémie ≥ 4 mmol/l, prendre son repas habituel ou une collation contenant


15 g de glucides et une source de protéines (gâteau sucré, pain, yaourt sucré…)
si repas prévu > 1 heure.

2. Sujet inconscient ou vomissements

Resucrage par voie parentérale: SGH 30% : injection intraveineuse directe de 20 cc (1


ampoule) de SGH 30 % qui apportent 6g de glucides puis perfusion secondaire de sérum
glucosé à 5% ou 10 %.

 Attendre 15 minutes et refaire une glycémie :


- Si glycémie < 4 mmol/l : reprendre toute la procédure de ressucrage parentérale
et de contrôle glycémique toutes les 15 minutes jusqu’à correction
- Si glycémie ≥ 4 mmol/l: prendre son repas habituel ou une collation contenant
15 g de glucides et une source de protéines (gâteau sucré, pain, yaourt sucré…)
si repas prévu > 1 heure à l’absence de trouble de la conscience

 Maintenir une perfusion de 1 à 1,5 par jour de sérum glucosé 5 pendant 24 à 48 heures

IV. Médicaments

Désignation Dosage Forme Voie Famille


(DCI) d’administration pharmacothérapeutique

SGH 10% injectable intraveineuse solutés


SGH 30% injectable intraveineuse solutés
SGI 5% injectable intraveineuse solutés
SYNDROME HYPERGLYCEMIQUE HYPEROSMOLAIRE

I. DEFINITION :

Complication métabolique aigue du diabète sucré, caractérisé par une hyperglycémie majeure
et une élévation de l’osmolarité plasmatique.

II. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC POSITIF


1. Diagnostic évoqué devant les signes cliniques :
. Polyurie, polydipsie
. Déshydratation intense à prédominance intracellulaire
. Troubles neurologiques : troubles de la conscience, crises convulsives,
déficit moteur ou sensitif, asymétrie des réflexes, signe de Babinski

2. Paraclinique :
. Hyperglycémie majeure > 6g/L avec glycosurie massive
. cétonurie absente ou à une croix
. Hypernatrémie corrigée > 155mEq/L calculée selon la formule Natrémie
mésurée + 0,3 x (glycémie – 5) si glycémie en mmol/l ou Natrémie mésurée
+ 1,6 x (glycémie – 1) si glycémie en g/l
. Osmolarité plasmatique > 350 mosm/L calculée selon la formule [(Na+K)
×2] + Urée (mmol/L) + glycémie (mmol/L)
. Bicarbonates plasmatiques > 15mmo/L ou un pH veineux > 7,25

III. ELEMENTS DE LA PRISE EN CHARGE


1. Réanimation hydro-électrolytique :
. Perfuser 6 à 12 litres de solutés isotoniques sur 36 à 72 heures dont la
moitié dans les 12 premières heures : commencer avec du SSI jusqu’à
ce que la glycémie soit en-dessous de 3g/L puis relayer par du SGI + 1 à
2g de NaCl par poche de 500cc
. Apport de potassium à partir du second litre à raison de 0,5 à 1g par
poche de 500cc
2. Insulinothérapie :
. Actrapid : 5 à 10 UI/H à la seringue électrique puis réduction du débit si
la glycémie atteint 2-3g/L ou 5UI/H par voie IV ou IM en
discontinue sans bolus initial
. Relais par le schéma bolus-basal à raison de 0,5 UI /kg (2/3
d’Insulatard et 1/3 d’Actrapid) en sous cutanée lorsque l’état de
conscience redevient normal et que l’hyperosmolarité est corrigée

3. Autres traitements en fonction de l’affection déclenchante et du terrain


(antibiothérapie, héparinothérapie)

4. Surveillance : paramètres cliniques (conscience, température, pouls, tension


artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, diurèse) toutes les
heures, éléments paracliniques (ECG, ionogramme sanguin) toutes les 4 à 6
heures.
Annexe : Médicaments intervenant dans la prise en charge

Désignation (DCI) Dosage Forme Voie Famille Pharmaco


d’administration thérapeutique
ACTRAPID 100UI/ml injectable IM, IV, S/C Insuline humaine
d’action rapide
INSULATARD 100UI/ml injectable S/C Insuline humaine
d’action prolongée
Sérum salé 500 ml Flacon de IV solutés
isotonique perfusion
Sérum glucosé 500 ml Flacon de IV solutés
isotonique perfusion
Chlorure de 10 ml ampoule IV électrolytes
sodium
Chlorure de 10 ml ampoule IV électrolytes
potassium
PROTOCOLE DE PRISE EN CHARGE D’UNE ULCERATION DU PIED CHEZ LE
DIABETIQUE EN MEDECINE INTERNE

I. DEFINITION
Pied diabétique : Infection, ulcération ou destruction des tissus profonds du pied associés à
une neuropathie et/ou une artériopathie périphérique des membres inférieurs chez les
patients diabétiques.
Dans le cas de ce protocole nous nous limiterons aux soins locaux des ulcérations.

II. DIAGNOSTIC POSITIF


Il est clinique et repose sur la présence d’une solution de continuité des parties molles du pied.
Plusieurs élements sont à prendre en compte :

 Localisation
 Dimensions
 Fond
 Profondeur (recherche d’un contact osseux qui pourra peut-être mettre en évidence
une ostéite)
 Berges
 Sensibilité
 Etat cutané périlesionnel (nécrotique, inflammatoire…)

III. ELEMENTS DE LA PRISE EN CHARGE


 Utiliser du matériel propre et stérile
 Commencer les soins par un lavage des mains à l’eau et savon (au moins 1min)
 Préparer votre plateau stérile avec le matériel stérile
 Utiliser des gants à usage unique
 Retirer éventuellement le pansement en place en observant si la plaie a été exsudative
ou pas (ce qui permettra de réévaluer la quantité de compresses à utiliser et le type
de pansement lors de la réfection)
 Changer les gants
 Procéder au nettoyage de la plaie : UNIQUEMENT AU SÉRUM PHYSIOLOGIQUE (sérum
salée ) + compresses pour la plaie et étendre le nettoyage aux alentours.
Ne plus utiliser d’antiseptiques sur les plaies (dakin, bétadine, ..), pas de bains de
pieds avec eau de javel ou autres produits comme le permanganate car tous ces
produits empêchent la bonne cicatrisation de la plaie.
 Une détersion mécanique à l’aide d’un scalpel et une pince est parfois nécessaire pour
favoriser les étapes de la cicatrisation. Le but de la détersion est de retirer tout ce qui
entrave la cicatrisation :
- Biofilm : induit par la colonisation de bactérie (couche superficielle et
blanchâtre à la surface de la plaie qui se retire facilement avec une pince)
- Fibrine : à retirer à l’aide d’un scalpel le plus souvent
- Hyperkératose : qui se forme souvent au pourtour de la plaie au niveau des
zones de pression et qu’il faut retirer régulièrement afin qu’elle ne referme pas
la plaie par le dessus, le but recherché étant que celle-ci se cicatrise par le fond.
- Nécrose : décaper à l’aide d’un scalpel et d’une pince
 Une fois le nettoyage et détersion terminés, les prélèvements peuvent être réalisés si
besoin :
- Écouvillonnage au fond de l’ulcération
- Autres prélèvements si nécessaire (articulaires osseux…)

Ces prélèvements seront envoyés dans les plus brefs délais en Bactériologie en précisant
l’origine, l’examen souhaité, et si le patient est sous antibiothérapie ou autre.

 Le pansement sera à refaire en l’adaptant selon la localisation (bande, sparadrap),


l’exsudat (quantité de compresses), la profondeur (utilisation de compresses en guise
de mèches pour permettre le drainage de la plaie.)
- Si la plaie infectée reste superficielle mais qu’il y a quand même un
écoulement, il est possible de réaliser un pansement en utilisant du sucre en
poudre directement sur la plaie, miel L-Mésitran
- Si la plaie est sèche utiliser des compresses humides (utiliser du sérum
physiologique), en revanche si cette dernière est exsudative, mettre des
compresses sèches.
IV. MATERIELS ET MEDICAMENTS

Désignations
Paire de ciseau droit
Pinces à griffe
Pince à badigeonner
Pinces à servir avec ou sans
griffe
Pince coche
Lame de bistouri avec
manche
Sérum salé isotonique
VIH
PROTOCOLE DE PRISE EN CHARGE DE LA TOXOPLASMOSE CEREBRALE

I. DEFINITION
Maladie parasitaire liée à la réactivation, au cours d’un déficit immunitaire acquis, de
Toxoplasma gondii responsables d’abcès cérébraux.

II. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC POSITIF

II.1. Clinique
Deux tableaux cliniques possibles dans un contexte peu fébrile : 38 ° - 38 ° 5 :
 Syndrome tumoral secondaire à la présence d’abcès cérébraux = 80% des cas
- Céphalées d’HTIC D (+/- autres signes) = permanentes, majorées par les efforts,
rebelles aux antalgiques, elles peuvent s'accompagner de nausées et de
vomissements matinaux.
- Déficit focal d’installation brutale, crises convulsives focales, manifestations
d’allure psychiatriques
 Encéphalite subaiguë avec Syndrome démentiel fébrile
A retenir : Toute atteinte neurologique centrale (encéphalique) fébrile chez un patient
infecté par le VIH et immunodéprimé
II.2. Paraclinique
 TDM cérébrale : examen de 1ière intention en cas de suspicion de toxoplasmose
cérébrale :
- Classiquement : multiples lésions « en cocarde », avec hypodensité centrale
cerclée d’une prise de contraste en anneau.
- Parfois : aspect d’une hyperdensité nodulaire ou d’une hypodensité isolée.

 IRM cérébrale : 2ième intention et permet de visualiser des lésions non vues au TDM.

NB : Le meilleure critère diagnostic est la réponse au traitement d’épreuve antiparasitaire


+++++
III. ELEMENTS DE PRISE EN CHARGE
C’est une urgence médicale et traitement à débuter devant toute suspicion du diagnostic.

III.1. Traitement d’attaque : durée de 6-8semaines


 Alternative 1: en association:
- Pyriméthamine cp 50mg/jr per os
- Clindamycine 40mg/kg/jr (1,6-2,4g/jr) en 2 prise per os
- Acide folinique cp:5 mg/jr
 Alternative 2: Cotrimoxazole 480 mg IV ou 960 mg cp
- En perfusion ou en IVD: 4 ampoules en perfusion lente toutes les 8h ou
- Voie orale 2 cp forme forte 3fois /jr

III.2. Traitement d'entretien


 Alternative 1 : Pyriméthamine: 25mg en 1prise orale par jour ou1cp 50mg 1jr sur
2+sulfadiazine (2g/jr en 2prise orale)
 Alternative 2: Cotrimoxazole cp: 960mg (1cp)/jr jusqu’à taux de CD4 > 350/mm3.

III.3. Traitement adjuvant:


 Contre l'œdème cérébral : glycérol, corticoïdes (méthylprednisolone) et diurétiques
(acetazolamide)
 Contre les crises comitiales : associer un traitement anticonvulsivant (clonazépam ou
à défaut diazépam)

IV. MEDICAMENTS INTERVENANT DANS LA PRISE EN CHARGE

Désignation (DCI) Dosage Forme Voie Famille


d’administration Pharmaco
thérapeutique
Pyriméthamine 50 mg comprimé Voie orale
Clindamycine 600 mg Injectable IV
comprimé Voie orale
Acide folinique 5 mg comprimé
Cotrimoxazole 480 mg Injectable IV
960 mg comprimé Voie orale
sulfadiazine
méthylprednisolone 40 mg Injectable IV, IM
120 mg
acetazolamide
clonazépam
Diazépam
LA CRYPTOCOCCOSE NEUROMENINGEE

I. DEFINITION
Infection cérébroméningée due à une levure du genre Cryptococcus (Cryptococcus
neoformans).

II. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC POSITIF


II.1 Clinique

 Céphalées rebelles

 Syndrome méningé

 Troubles psychiques

 Fièvre

La présence de ces manifestations cliniques sans signes neurologiques déficitaires chez tout
patient VIH+ est une indication de la ponction lombaire pour rechercher une cryptococcose.

II.2. Paraclinique

 LCR : clair avec faible hypercellularité (10-500 éléments blancs/mm3),


hyperprotéinorachie et hypoglycorachie modérées

 Mise en évidence du cryptocoque à l’examen direct du LCR, après coloration


à l’encre de Chine ou après culture sur milieu de Sabouraud

 Présence de l’antigène cryptococcique dans le sang et/ou le LCR.

III. ELEMENTS DE PRISE EN CHARGE

III.1. Traitement d’attaque

 Alternative 1 : Amphotéricine B 0,7-1 mg/kg/jour ou tous les 2 jours en perfusion IV


pendant 10-14 jours puis relais avec fluconazole 400 à 800 mg / jour per os pendant 6
à 10 semaines

 Alternative 2 : Fluconazole : 400 - 800 mg/jour en 1 à 2 prises, pendant 6 à 10


semaines per os ou IV

NB : Des ponctions lombaires soustractives peuvent être nécessaires.

III.2. Traitement d’entretien : Fluconazole, 200 - 400 mg/jour jusqu’à CD4 > 350 /mm3
PNEUMOCYSTOSE PULMONAIRE

I. DEFINITION

Pneumonie grave provoquée par un champignon cosmopolite (Pneumocystis jiroveci)


survenant chez les patients profondément immunodéprimés.

II. ELEMENTS DU DIAGNOSTIC POSITIF

II.1. Clinique :

Tableau d’installation progressive se manifestant par :

 Altération de l’état général : fièvre avec ou sans sudation, perte de poids


 Toux sèche avec douleur thoracique et dyspnée+++

II.2. Paraclinique

 Examens d’orientation
- La radiographie pulmonaire objective un infiltrat interstitiel diffus bilatéral à
prédominance hilaire.
- Le scanner retrouve un aspect en verre dépoli.
- Les gaz de sang montrent une hypoxémie.
- La recherche de l'antigène circulant β (1,3) - D-glucane est positive chez les
patients développant des infections fongiques profondes dont la
pneumocystose

 Le diagnostic de certitude repose sur la mise en évidence de Pneumocystis jiroveci par


des colorations appropriées (Gromori–Grocott, May Grümwald-Giemsa, Bleu de
Toluidine, coloration Argentine) sur différents prélèvements (LBA, biopsies).

III. ELEMENTS DE PRISE EN CHARGE

III.1. Traitement d’attaque : curatif pendant 21 jours

 Traitement de première intention : cotrimoxazole (= association triméthoprime+


sulfaméthoxazole)
- CTX per os : 15-20 mg/Kg/j de TMP et 75-100mg/Kg/j de SMX sans dépasser 6
cp de 960mg / jour en 3 prise ou
- CTX injectable : 25/5 mg/kg en perfusion toutes les 8 heures (sans dépasser 12
ampoules/j) et prendre le relais avec la voie orale dès que possible
 Traitement de deuxième intention : Atovaquone 750 mgx2/j
NB : corticothérapie (méthylprednisolone) en cas de dyspnée sévère

III.2. Prophylaxie secondaire : cotrimoxazole 960 mg /j ou Dapsone 100 mg/jour tant que les
CD4+ <350/mm3.

IV. MEDICAMENTS INTERVENANT DANS LA PRISE EN CHARGE

Désignation (DCI) Dosage Forme Voie Famille


d’administration Pharmaco
thérapeutique
comprimé Voie orale
Atovaquone 750mg
Cotrimoxazole 480 mg Injectable IV
960 mg comprimé Voie orale
méthylprednisolone 40 mg Injectable IV, IM
120 mg
Dapsone 100 mg comprimé Voie orale

Molécules Posologie
Trimethoprime 15-20 mg/Kg/j
Sulfaméthoxazole 75-100mg/Kg/j
Dapsone 100mg/jr
pentamidine 300mg/j
Atovaquone 750mg x2/j

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