Fièvre Typhoïde et

paratyphoides

Pr Ait Ali Slimane.A

Service A, EHS El Aadi Flici
 I. Définition
• La fièvre typhoïde est un problème de
santé publique en Algérie
• Une maladie infectieuse transmissible à
déclaration obligatoire
• Toxi-infection, endémo-épidémique due à
Salmonella entérica sérotypes Typhi
(bacille d ’Eberth) et Paratyphi A,B ou C
 II. Epidémiologie
• Aujourd’hui : endémo-épidémique ; toutes les
wilayates ,des foyers traditionnels
(Batna,Tlemcen, Tiaret, Annaba…) 4834 cas en
1997
• Alger dans les années 1990 ( rouiba, dergana,
reghaia…)
• 1 Agent causal : germes responsables :
salmonella enterica sérotypes Typhi,Paratyphi
A,B et C Bâtonnets ciliés, mobiles Comporte 3
antigènes : Ag O somatique, glucido-lipidique,
c'est l'endotoxine , Ag flagellaire ,protéique, Ag
Vi de surface :[Link] et C
 II. Epidémiologie
• 2 le réservoir de germes: strictement humain:
malades/convalescents/porteurs chroniques
• 3 la transmission peut être :
Directe : une maladie des mains sales,
transmission manu-portée : contact avec les selles
infectées.
Indirecte : le plus souvent: ingestion d’eau
souillée, d’aliments, de coquillages crus contaminés,
ou consommation d’aliments manipulés par un
porteur de germes et/ou souillés par l’eau polluée.
C’est une MTH
Salmonella typhi
 Algérie
• 50 % des maladies à transmission hydrique.

• 1ère épidémie 1973 Mefteh, El Oued.

• Dernière: 2005 Ain M’lila.

• Incidence annuelle: 6-7 cas / 100000 habitants / année.

• Zones d’Endémie: Batna, Mila, Ain M’lila, Khenchla,

B bouarriridj, Laghouat, Adrar,
Ain taya, Mefteh,
 III. Physiopathologie
• 1 - La fièvre typhoïde est une septicémie bien particulière
a) sa porte d’entrée est intestinale et après ingestion
d’aliments ou de boissons souillés, les germes, issus de
l’intestin sont véhiculés par les chylifères jusqu’ ’aux ganglions
mésentériques où ils se multiplient à partir des plaques de
Peyers ( formations lymphoides de muqueuse intestinale)
b) son point de départ est adéno-lymphatique : tout
commence donc par l’adénite mésentérique; c’est dans les
ganglions que les germes se multiplient avant d’être déversés
dans le courant sanguin.
• 2 - La fièvre typhoïde est surtout une toxi-infection et les
signes de la maladie sont le fait de l’action de l’endotoxine
typhoïdique sur le système nerveux neuro-végétatif.
 Ingestion Estomac
Intestin
Dose infectante échappement à
l’acidité gastrique Invasion de la
10³ - 10⁶ muqueuse
intestinale

Sang: Vaisseaux:
Dissémination
Lyse hématogène
Ganglions
bactérienne bactériémie mésentériques
Libération Translocation
d’endotoxine

Voies
biliaires: Possibilité de persistance:
plaques de Peyer
Elimination ganglions mésentériques
= Portage

Rechutes
 III. Physiopathologie
• Anatomie pathologique :
Les lésions des ganglions mésentériques et des formations
lymphoïdes de l’intestin sont caractéristiques.
Schématiquement, elles évoluent en 3 stades: infiltration
inflammatoire, mortification avec nécrose, répartition fibreuse.
Les zones nécrosées des ganglions mésentériques, où les ATB
arrivent mal, constituent des gîtes microbiens qui peuvent être
le point de départ d ’une rechute, prédominent à la partie
terminale de l’iléon terminal et évoluent vers la nécrose et
l’ulcération d’où risque d’hémorragies et de perforations. Elles
s’accompagnent d’atteinte artériolaire proliférante et
thrombosante.
 IV. Clinique
• La fièvre typhoïde dans sa forme commune chez le sujet
non vacciné, est une maladie cyclique qui réalise un
syndrome général toxi-infectieux progressif avec signes
digestifs
• L’incubation: silencieuse de 15 jours.
• Elle évolue en 3 septénaires (périodes de 7 jours)
A. I-L’invasion ou 1er septénaire : début insidieux marqué
par :
1- des signes fonctionnels :
troubles digestifs : anorexie, constipation
troubles neurologique : céphalées persistantes,
insomnie, asthénie physique et psychique
Épitaxis, unique très évocatrice
 IV. Clinique
• 2 - des signes généraux :
la fièvre d’ascension progressive; elle atteint 39 à 40° en 4 à
7 jours
le pouls ne s’accélère pas autant que ne le voudrait la
T°:c’est déjà un début de dissociation pouls/T°
• 3- les signes physiques sont pauvres à ce stade et sont
constitués par :
Météorisme abdominal avec souvent constipation
Une FID sensible et gargouillante
Une splénomégalie discrète apparaît vers le 5 ième jour
Une langue saburrale, rarement une angine de Duguet:
ulcération unilatérale
L’auscultation pulmonaire de petits râles fins bronchiques
aux 2 bases
 IV. Clinique
• II -Phase d ’état (2e septénaire):
Le tableau clinique se complète
1 -Signes fonctionnels
Le tuphos : malade est prostré, inerte, indifférent; il
répond difficilement aux questions. Ce tuphos s’accompagne
d’un délire onirique (de rêve), doux et tranquille avec des
mouvements (mouvements carphologiques), d’une inversion
du sommeil ( somnolence diurne et insomnie nocturne)
La diarrhée caractéristique : liquide, fétide, de couleur
ocre (ou « jus de melon ») émise sans douleurs, sans colique.
2 -Signes Généraux :
La T° est en plateau à 40° ; le pouls est dissocié (90 à 100)
 IV. Clinique
• 3- Signes Physiques:
Une FID sensible et gargouillante
Une splénomégalie est de type septicémique.
Les TRL : inconstantes mais pathognomoniques :de petites
macules rosées rondes ou ovalaires de 2 à 3 mm de diamètre
siégeant en bas du thorax et racines des cuisses disparaissent
en à 3 j
Le reste de l ’examen clinique montre :
une langue sèche et saburrale, des lèvres fuligineuses (
sèches et dépôts brunâtres ) des râles bronchiques aux 2
bases
un syndrome méningé physique ( méningisme)
5 signes cardinaux
Fièvre en plateau

Tuphos

Diarrhées

Splénomégalie

TRL, angine de duget

 V. Evolution
1-sans traitement ,dans l ’évolution spontanée, survenait
la défervescence qui se faisait progressivement avec le
plus souvent de grandes oscillations thermiques. Avec une
convalescence longue et des complications fréquentes
stade des complications (décès 15%)
2- avec traitement, l’évolution est le plus souvent
rapidement favorable. La T° décroche vers les 3 - 4ème
jours et l’apyrexie, après une chute en lysis de la T°, est
obtenue vers le 7-8ème . Cependant des complications sont
encore possibles
 VI. Formes cliniques
• I- Formes symptomatiques
1 _ les formes à début brutal: fréquentes chez l’enfant
2_ les formes atténuées : la forme fruste tableau d’une gastro-enterite
fèbrile
3_ les formes graves avec un collapsus cardio-vasculaire, des signes
abdominaux avec syndrome pseudo-occlusif ou pseudo-perforatif, des
manifestations encéphalitiques et parfois un syndrome hémorragique
• II-Formes selon le terrain
1_La forme du nourrisson est exceptionnelle et s ’exprime généralement
par une gastro-entérite infectieuse avec déshydratation
2-chez l ’enfant le début peut être brusque ou brutal, avec expression
méningée. La NFS peut noter une hyperleucocytose et le tuphos peut
manquer
3-Chez le vieillard, la FT est rare. Les manifestations cardio-vasculaires et
pulmonaires sont au premier plan
4-Chez le femme enceinte ,la FT non traitée entraînait fréquemment
l’avortement
 VII. Les complications de la FT
les complications de la FT peuvent atteindre tous les organes
1°les complications digestives :
a) les hémorragies intestinales, ,survient vers le 3ième septennaire. Soit
minime ou cataclysmique l’hémorragie intestinale est annoncée par une
chute thermique brutale et se traduit par une émission plus ou moins
abondante de sang (rouge ou brunâtre).
b) les perforations intestinales demeurent une complication grave.
Elles réalisent 2 formes cliniques :
la forme sthénique facile à reconnaître devant un tableau d ’abdomen
chirurgical aigu ( arrêt des matières et des gaz, ventre de bois).
la forme asthénique survenant chez un malade en plein tuphos, est de
diagnostic plus difficile on a recours à l’Echo ou TDM.
2 examens ont alors une grande valeur : l’hémogramme qui montre
hyperleucocytose avec polynucléose neutrophile et l’ASP qui objective un
pneumopéritoine sous forme d ’un croissant clair gazeux sous
diaphragmatique
 VII. Les complications de la FT
• c) Le syndrome abdominal pseudo-perforatif observé
dans certaines formes graves traitées tardivement par
des doses fortes de Chloramphénicol est dû à une
libération importante d ’endotoxine, pose un problème
difficile de diagnostic différentiel avec la perforation
intestinale asthénique; mais dans ce cas, l’ASP ne
montre pas de croissant gazeux et absence
d’hyperleucocytose.
• d) les complications hépato-biliaires : abcès hépatiques,
, cholécystites alithiasique
 VII. Les complications de la FT
• 2°les complications cardio-vasculaires
a) la myocardite typhique : ECG troubles de la
conduction, tachycardie et baisse de la TA
b) le collapsus cardio-vasculaire qui s ’observe dans les
formes graves
• 3° les complications neurologiques sont dominées par
a) l ’encéphalite qui est l’aggravation du Tuphos (torpeur,
pouvant aller jusqu’au coma parfois cérebellite.
b) les méningites typhoïdiques sont exceptionnelles; mais
peuvent se voir chez les nourrissons immunodéprimés.
 VIII. Le diagnostic positif
• 1° certains examens complémentaires ont une valeur d ’orientation
a) l’hémogramme :leucopénie ou leucocytose normale
b) la VS est peu accélérée
• 2°les examens de certitude sont:
a) l’hémoculture elle est + surtout au cours des 10e jours de la maladie
b) la coproculture est moins souvent positive que l hémoculture en
début de maladie..
c) le sérodiagnostic de Widal et Félix classiquement, les Ac O
apparaissent dès le 8e j, les Ac H apparaissent vers le 10-15 j , s’élèvent
ensuite rapidement pour persister des années les taux d ’Ac exigés sont
d’au moins 1/100 pour les anti O et persistent des mois

Le diagnostic différentiel
peut se poser avec les fièvres en plateau paludisme de primo-invasion
tuberculose, rickettsioses, PFLA, brucellose, VIH, sepsis
 IX. Traitement
• BUTS: lutter contre l’infection et arrêter la transmission
• -Armes thérapeutiques
A-les antibiotiques
1- ATB classiques
a) le Chloramphénicol a été pendant longtemps l ’ATB ,le seul ATB
efficace de la FT. Il faut savoir qu’il est éliminé sous forme inactive dans la bile
( possible rechtes), n’est plus utilisé. ( n’est plus fabriqué)
b) le Thiamphénicol (TMP) présente 2 avantages par rapport au CMP
s’élimine sous forme active au niveau de la vésicule biliaire. 21j
c) les Pénicillines A l ’Amoxicilline qui passe bien la barrière intestinale
résistance possible 21j
d) Co-trimoxazole: 21j
e) les céphalosporines de 3ième génération et particulièrement la
Ceftriaxone 7 – 10j
f) les fluoroquinolones :leur intérêt réside dans leur utilisation en traitement
court . 10j
g) azithromycine
 Moyens
Familles Molécule Présenta Posologie Avantage /
tion inconvenients
Phénicolés Chloram Cp 250 mg / 50 mg/ kg / j •Éliminer sous f
phénicol Amp 1G inactive
Thiamphénicol Cp 250 mg 60 mg / kg / j •Rechute 10 -15%
Amp 750mg •Toxicité
hématologique.
Pénicilline A Amoxicilline Cp 500mg 100mg/kg/j Femme enceinte
Ampicilline Amp 1G 4-6 g/j ++++
Cotrimoxazol Bactrim Cp / Amp 5 mg/kg de Hematotoxicite -
480mg trimethoprime Allergie –
Cp 960mg 2 cp(960)/ 12 H Enfant+++

Céphalosporin Ceftriaxone Amp 500mg 60mg/kg/j Demie vie

e 3ème G / 1g 2G/j Durée
Fluor Ofloxacine Amp 200mg 400mg/J Porteurs sains ++
quinolones Pefloxacine Amp 400mg 800mg /J Durée

Azithromycine Zithromax Sirop 10mg / kg / J Enfant 4-16 ans

Cp 500mg F simple
 IX. Traitement
• B- Les corticoïdes ne doivent être utilisés que dans des cas précis:
encéphalite ,complications cardio-vasculaires , syndrome pseudo-
perforatif ( complications toxiniques )
• C- Autres médications : Perfusion de macromolécules, transfusions
sanguine, équilibre hydro- électrolytique et énergétique
3-Traitement des complications
- hémorragies digestives: transfusion
- perforations: chirurgie
- syndrome pseudo-perforatif :arrêt de l ’ATB, corticoïdes, sonde
rectale
- complications cardio-vasculaires : grosses molécules, corticoïdes,
apport énergétique
- encéphalite : corticoïdes, nursing
À la fin du traitement:

Guérison = 2 coprocultures négatives à 48h d’intervalle

 IX. Traitement
• Prophylaxie individuelle :
isolement du malade,
déclaration de la maladie
désinfection des excrétas en cours de maladie,
• prophylaxie collective:
recherche porteurs sains, et chroniques
assainissement du milieu (contrôle sources d’eau, puits et eau
des robinets)
le tout à l’égout et traitement des eaux usées
personnels de cuisine doit être controlé par la pratique des
coprocultures
* Vaccination : vaccin polyosidique capsulaire Typhim qui a
remplacé le TAB contre [Link] est bien toléré 1 inj + rappel tous
les 2 ans en cas de voyage en zone épidémique, mais le
meilleur moyen de prévention est l’hygiènne des mains et de la
 X: conclusion
• Infection systémique + bactériémie.
• Diagnostic souvent difficile.
• Penser à la FT devant toute fièvre
inexpliquée > 1 semaine
• Mortalité globale faible.
• Diagnostic +++ hémoculture
• Risque de portage chronique / récurrence.
• Traitement: fluoroquinolones 1er choix
dans les pays développés