LEPTOSPIROSE

cours de 4e année de médecine

Faculté d’Alger
2024-2025
Dr Zemoulia
 OBJECTIFS

• Connaitre les aspects épidémiologiques de la

maladie : mode de transmission et les activités à
risque .
• Décrire les différentes manifestations cliniques de
la maladie
• Savoir établir un diagnostic de présomption et de
certitude .
• Etablir une prise en charge thérapeutique et
préventive
 PLAN

- Introduction
- Agent causal
- Epidémiologie
- Physiopathologie
- Clinique
-Formes cliniques
-Evolution - Pronostic
- Diagnostic
- Traitement
- Prévention
- Conclusion
 INTRODUCTION
• La leptospirose est une anthropozoonose bactérienne des pays
chauds et humides
• Elle est causée par des spirochètes du genre Leptospira émises par
les urines d’animaux infectés ; à tropisme hépatique , rénal et
méningé.
• Sa présentation est très variable en terme de signes cliniques et de
gravité .
• Incidence globale en augmentation , constitue un problème de
santé publique
• Une maladie professionnelle, à déclaration obligatoire.
 EPIDEMIOLOGIE

Agent causal:

Les leptospires sont des bactéries

extracellulaires spiralée, gram négatif,
mobiles, très allongées, hélicoïdales.
Visibles au microscope à fond noir ou au
microscope électronique

• Le genre Leptospira comprend 02 espèces:

1. BIFLEXA: saprophyte
2. INTERROGANS: pathogène
 Epidémiologie
Agent causal:
Il existe plus de 130 sérotypes, les plus fréquents sont:
-Leptospira ictero-hemorragiae
-Leptospira Canicola
-Leptospira Pomona
-Leptospira grippotyphosa
-Leptospira australis
-Leptospira Ballum
Les formes graves peuvent s’observer avec tous les sérogroupes ;
même si le sérogroupe [Link]éro-hémorragique est responsable
des formes les plus graves
 EPIDEMIOLOGIE
RESERVOIR
Le réservoir principal : Mammifères domestiques:
Le rat +++ et les rongeurs
Chiens++, bovins ,porcs, moutons,
sauvages (porteurs sains) chèvres, chevaux, chats

- Il s’agit d’animaux malades , morts de la maladie

ou des porteurs sains.
- Les animaux infectés éliminent les leptospires par leurs urines
contaminant ainsi le milieu extérieur.
La survie de la bactérie dans le milieu extérieur est
favorisée par la chaleur et le PH neutre ou légèrement
alcalin.
 EPIDEMIOLOGIE
 La transmission
- indirecte: +++ contact avec
les sols et eaux contaminés
(excoriation ou macération
cutanée, muqueuses, voie
digestive, inhalation)
- directe: contact direct
avec l’animal, ses urines ou
par morsure.
les eaux douces et les sols sont
contaminés par les urines ou
tissus d’animaux infectés
 Epidémiologie
- Facteurs de risque de contamination:
- Professions exposées
(agriculteurs, employés des abattoirs,
employés de voirie, égoutiers,
pisciculteurs, jardiniers, éboueurs…)

- Loisirs aquatiques (baignades en

eau douce, canoë-kayak, rafting, pêche…)

- Catastrophes
naturelles(inondations , cyclone)

- Logements insalubres.

- Sexe Ratio: 9/1

EPIDEMIOLOGIE
EPIDEMIOLOGIE
 EPIDEMIOLOGIE

• La leptospirose est la zoonose la plus

répandue dans le monde. Survient dans
toutes les régions sauf les régions
polaires .Particulièrement répandue
dans les régions tropicales et
subtropicales.
• Présente en Algérie: sporadique ou
épidémique .

• Recrudescence estivo –automnale

 Physiopathologie

• Pénétration cutanée ou muqueuse

• Bactériémie avec dissémination ( foie, reins, LCR)

• La taille de l’inoculum détermine la durée de l’incubation

(2 à 21 jours) et la gravité de l’infection

• Lésion tissulaire primaire: Endothélite des petits vaisseaux,

compliquée de phénomènes hémorragiques (nécrose rénale,
hépatite cholestatique, alvéolite hémorragique)

• Potentiel enzymatique + endotoxines: altération cellulaires

et libérations des cytokines
 PHYSIOPATHOLOGIE
Biphasique

1ère phase septicémique 2eme phase immune

• passage transcutané ou • apparaissent dans le sang
muqueux des leptospires, des anticorps de type IgM.
qui gagnent la circulation • La réponse immunitaire
sanguine ou lymphatique. humorale est détectée
• Les leptospires pathogènes chez l’homme dès le 8ème
échappent à la phagocytose jour.
et se multiplient dans le sang • L’ uroculture positive à
et les tissus hôtes. partir du 12ème jour
• Bactériémie (élimination urinaire).
PHYSIOPATHOLOGIE
PHYSIOPATHOLOGIE
 CLINIQUE

Un polymorphisme clinique +++ allant d’un simple

syndrome grippal spontanément résolutif jusqu’à
une défaillance multi- viscérale avec risque létal.
 CLINIQUE
1 forme typique : Leptospirose ictéro-hémorragique (LIH)
Qui n’est pas la plus fréquente
• Incubation : en moyenne de 10 jours (extrêmes : 2 à 30 j)
• Phase d’invasion: (Phase pré-ictérique): elle réalise un syndrome pseudo
grippal :
- Un syndrome septicémique :Début brutal, frissons, fièvre à 39-40°C,
tachycardie, splénomégalie, asthénie,
- Un syndrome Algique : myalgies (mollets, cuisses), rachialgies , céphalées,
arthralgies
- Un syndrome méningé
- Injection conjonctivale bilatérale + + +(hyperhémie conjonctivale)
- Herpès labial
- Plus rarement, une éruption maculaire, maculo-papuleuse ou pétéchiale fugace
au niveau du tronc
 CLINIQUE
2-Phase d’état : Phase ictérique ou phase immune
Diagnostic clinique évident = 5 syndromes : Infectieux + Hépatique +
Hémorragique + Méningé + Rénal .
 Syndrome hépatique(5e jour) : ictère cutanéo-muqueux,« flamboyant »
typiquement orangé ; urines foncées, hépatomégalie

Syndrome infectieux : la température commence à

baisser 2-3 j après le début de la l’ictère pour devenir
normale vers le 10e j
 Syndrome méningé : céphalée , raideur de la nuque .
 Syndrome rénal : oligurie , protéinurie,
hématurie, urée sanguine augmentée
 Syndrome hémorragique : (discret)
épistaxis, gingivorragies, pétéchies discrètes, hémorragies sous-conjonctivales .
 CLINIQUE

•Evolution :
 Phase intermédiaire (10e j) : La
température diminue, le syndrome
méningé et l’ ictère régressent.

 Phase de rechute fébrile (15e – 20e

j): Réapparition de la fièvre avec reprise
du Syndrome algique , éruption
morbiliforme, l’ictère continue a
décroitre .

 Phase de défervescences : (21e -25e j):

Chute thermique ,disparition de l’ictère ,
crise urinaire avec polyurie ,
 CLINIQUE
Formes cliniques:
 Formes graves : formes ictériques multiviscérales ou « Maladie
de Weil » qui mettent en jeu le pronostic vital.
- Leur fréquence est d’autant plus élevée que le traitement
antibiotique est retardé et/ou que le malade est porteur d’une
tare viscérale:
- Ictère grave - Insuffisance rénale sévère + Syndrome
hémorragique diffus (purpura, hémorragies viscérales)
- une atteinte cardiaque (choc cardiogénique)
- une atteinte pulmonaire (SDRA).
-Décès par défaillance multi-viscérale.
 CLINIQUE
 Formes compliquées :
 Atteinte pulmonaire : Hémoptysies
et de dyspnées sévères, dans un
contexte de pneumopathie
interstitielle diffuse. De mauvais pc
 Atteinte cardiaques: myocardite
hémorragique, troubles du rythme.
 Atteinte neurologiques: syndrome
méningé fébrile, se compliquant
d'encéphalite
(confusion mentale, délire, hallucination,
état d’agitation, voire état psychotique).
 Atteinte oculaire: uvéite, choriorétinite
CLINIQUE
 CLINIQUE
 Formes anictérique : très fréquentes (80% des cas)
Difficile à diagnostiquer
 Forme fébrile pur (pseudo-grippale) : fièvre ,céphalées ,
arthromyalgies , injection conjonctivale ,exanthème morbiliforme,
herpès . Evolution spontanée: régression des signes cliniques 5-6 j.
 Forme méningée: Syndrome méningée fébrile, arthromyalgies ,
injection conjonctivale ,PL = LCS clair lymphocytaire
normoglycorachique. Evolution bénigne.

Formes ictérique atténuées : Phase pré ictérique discrète ,

ictère banale , température reste normale .Evolution favorable .

 Formes inapparentes: mises en évidence au cours des enquêtes

épidémiologiques.
 CLINIQUE
Formes selon le terrain:
 Forme de l’enfant: relativement rare
- Survenue d’hyper tension artérielle
- Cholécystite alithiasique, pancréatite, douleurs
abdominales
- Rash suivi de desquamation cutanée
- Choc cardiogénique
 Forme de la femme enceinte:
- Infection intra-utérine
- Mort in utero
- La forme néonatale est bénigne
- Le lait maternel transmet la bactérie
 EVOLUTION-PRONOSTIC
 L’évolution des formes anictérique est
favorable.
 Les formes ictériques sont létales dans 10 à
20% des cas ( L. icterohemorrhagiae)
 Un traitement antibiotique précoce (avant le
4ème jour), peut avorter l’évolution naturelle
(pas de phase immune)

Les facteurs de mauvais pronostic sont:

1) Ictère
2) Insuffisance rénale aigue
3) Atteinte pulmonaire grave
4) Trouble du rythme à l’ECG
5) Altération de la conscience
6) Age > 60 ans.
 DIAGNOSTIC POSITIF
Diagnostic de présomption
 Arguments épidémiologiques: profession, loisirs aquatiques

 Arguments cliniques: association de 5 syndromes (fièvre, ictère,

atteinte rénale, hémorragies, méningite)

 Arguments biologiques d’orientation:

 Hyperleucocytose à PNN , thrombopénie+++

 Hyper bilirubinémie conjuguée

 Enzymes hépatiques élevées + CPK élevées (Rhabdomyolyse)

 Insuffisance rénale + sédiment urinaire (albuminurie +++,

urobilinurie)

Perturbations du LCR (méningite à LCR clair: cellules >10 élts,

lymphocytes, albuminorachie ˂ 1g/l, glycorachie et Chlore normaux)
 DIAGNOSTIC POSITIF
. Diagnostic de certitude
Bactériologique:
Mise en évidence de leptospire au microscope à
fond noir (sang, urine), culture (Hémoculture, LCR,
Urines) ,
Sérologie:
ELISA de dépistage (IgM) + dès J8 .seuil (+) : 400 UI
MAT (Microscopic Agglutination Test) ou Réaction
de Martin et Petit (méthode de référence) :positif
dès J10 . Seuil (+): 1/100 ( 1/400 en zone
d’endémie)
Autres: PCR, tests rapides
 DIAGNSTIC POSITIF
• ARGUMENTS BIOLOGIQUES:
De certitude:

La mise en évidence des leptospires dans :

 --- sang et LCR pdt les 05 premiers jours(la phase bactérièmique)

 --- urines à partir du 12 eme jour.

---entre le 6eme et le 12eme jour: la phase muette du laboratoire.

La culture des leptospires est lente et nécessite des milieux spéciaux.

 DIAGNOSTIC POSITIF
La sérologie:

les AC apparaissent vers le 10 – 12ème jour (8 ème j de la

fièvre ); leur taux ↑ progressivement jusqu’à 50 eme j puis
↓ lentement.
. La réaction de MARTIN et PETIT (MAT): de référence ,
détermine le sérotype en cause.
Seuil de positivité 1/100.
Un taux isolé à 1/400 ou une ↑du titre de 04 fois à 15j
d’intervalle sont significatifs.
3. Méthode d’ELISA: IgM à partir du 8eme jour .
 DIAGNOSTIC POSITIF

• La biologie moléculaire:
La PCR de la leptospirose se positive dès les premiers jours de la
maladie.

Elle se négative rapidement vers le 10 eme j.

Elle n’est pratiquée que dans les centres de référence.

 DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
En zone tropicale:
- Paludisme
- Dengue et autres
arboviroses…. Ebola!
En zone tempérée:
- Méningites lymphocytaires
- Pyélonéphrites ,angiocholite
- Infections virales (grippe)
- Surtout les infections à
hanta virus: fièvre hémorragique
avec syndrome rénal à virus de Hanta
virus
 TRAITEMENT
Traitement spécifique:
ANTIBIOTHERAPIE:
 Si précoce ,(+) efficace: ↓ la durée d’évolution et l’intensité du
tableau.(pas de passage à la phase immune)
 Amoxicilline: 100 mg/kg/j IVD pdt 7 à 10 jours

 Ceftriaxone : 1g/j en perfusion lente 7 à 10 jours

 Penicilline G: 6 – 10 MUI/j en perfusion 7-10 jours

 Azithromycine 500mg/j : 1g puis 500mg/j pendant 2j

 Si TRT dans les 3 premiers jours de la symptomatologie :

Doxycycline: 200 mg/j pdt 7 jours
 TRAITEMENT
Indications:
- Formes non sévères: Doxycycline , Amoxicilline
- Formes sévères: Ceftriaxone, Peni G, Amoxicilline

Il existe un risque de réaction de Jarish-Herxheimer lors de

l’initiation du traitement antibiotique .
 TRAITEMENT

Traitement symptomatique +++

- Epuration extra-rénale continue très précoce : insuffisance
rénale, rhabdomyolyse sévère,
-Ventilation mécanique SDRA
- Transfusion de plasma frais congelé, culots globulaires
et concentrés plaquettaires hémorragies massives
-Drogues vasoactives choc cardio-vasculaire.
 PREVENTION
 Collective :
- Eviter la baignade en eaux polluées.
-contrôle sanitaire des eaux usées ,hygiène;..
 Individuelle :
- Mesures de protection physiques : bottes, lunettes ;gants
- Vaccin spécifiquement dirigé contre L. icterohaemorrhagiae
(SPIROLEPT®) utilisé pour les professions très exposées (égoutiers,
éboueurs).
- En cas de risque d’exposition à des eaux polluées, une
chimioprophylaxie par doxycycline 200 mg par semaine est efficace
à 95%. Elle est utilisée pour des petits groupes exposés (militaires).
 Contrôle des réservoirs animaux :
• Peut être réalisé sur des populations animales bien définies (chiens,
troupeaux).
• La lutte sélective contre les rongeurs est difficile
 CONCLUSION
 Zoonose ubiquitaire liée à certaines professions et loisirs
aquatiques, en recrudescence mondiale inquiétante

 Le changement climatique pourrait augmenter son incidence

 Le diagnostic clinique n’est pas facile dans les formes

anictériques. Reste une pathologie négligée.

 À évoquer devant tout ictère fébrile ou méningite à LCS clair

de l’adulte en période estivo-automnale

 Le traitement précoce raccourcit l’évolution