Cancer du cavum

Enseignante ORL : BELHADJKACEM

1-Définition
 Les cancers du cavum sont toutes les tumeurs malignes développées au niveau du
tissu de recouvrement des parois du cavum (arrièrecavité des fosses nasales).
 Ce sont des tumeurs d’origine épithéliale = épithéliomas = carcinomes dont la plus
fréquente est le carcinome épidermoide indifférencié de type nasopharyngé (UCNT).
 C’est un cancer radio et chimiosensible.
2-Généralités
 C’est un Cancer très grave car l’évolution est sournoise ,la symptomatologie (riche et
variée)est trompeuse liée à l’envahissement des structures de voisinage ,le plus
souvent de diagnostic tardif et difficile du fait de sa localisation topographique
profonde(sous la base du crane difficile à éxaminer).
 C’est un cancer très lymphophile et présente un taux élevé de métastases
ganglionnaires et surtout viscérales d’où l’échec thérapeutique.

3-Rappel anatomique et physiologique

- - c’ est une cavité aérienne cubique à 6 parois , situé sous la base du crane :
- ➢ Paroi postero-superieure :
- - osseuse, répond à la base du crane,
- - Présente une formation lymphoïde : c’est l’amygdale pharyngée de Lushka qui est
l’élément le plus supérieure de l’anneau de Waldeyer.
- ➢ Paroi inferieure :
- - virtuelle, s’ouvre directement avec l’oropharynx,
- - formée par la face supérieure du voile du palais.
- ➢ 2 parois latérales :
- - musculo-aponévrotiques au niveau desquelles s’ouvrent les orifices tubaires.
- ➢ paroi antérieure :
- en rapport avec les choanes,
- les lymphatiques convergent vers la chaine jugulaire interne surtout les ganglions
sus et sous digastriques.
- Le cavum est l’ organe de la respiration, la phonation et la ventilation de l’oreille
moyenne.

4-Epidémiologie
➢ Répartition géographique: Très fréquent au sud-est de la chine

freq au nord de ’Afrique ,

Très rare en France et en USA.

➢ L’âge: à tout âge surtout entre 40 et 50ans et entre 10 et 20ans.

➢ Sex-ratio: homme+++ ( 3 hommes/1 femme)

➢ Etiologies: plusieurs:

◆ Facteurs viraux :
le virus Epstein Barr (EBV ) est constamment associé au cancer du cavum,

Présent aussi dans MNI et les lymphomes non Hodgkinien de Burkitt (intérêt de la sérologie
EBV pour le diagnostic et le pronostic).

◆ Facteurs génétiques: les profils HLA :

- La présence des allèles HLA (HLA-A2 surtout en chine et HLA-B5 en Algérie) favorise la
sensibilité au virus EBV et serait associée à une augmentation du risque de survenue du
cancer du cavum type UCNT.

◆ Facteurs environnementaux :

- Professions exposantes au caoutchouc et au plastique,

- Produits de combustion (fumée , charbon)

- Infections rhinopharyngées à répétition.

- Niveau socioéconomique bas.

- Enfants et adolescents vécus dans une zone a haut risque.

◆ Facteurs alimentaires :

- les nitrosamines : sont des carcinogènes présents dans les aliments à base de salaison

(viande séchée et salée) , dans le soja des chinoix.

- Les mycotoxines : trouvés dans les céréales stockées dans de mauvaises

conditions.

- Les aliments très épicés.

NB/

- La vit E et les légumes verts ont un effet protecteur sur la survenue du cancer

L’alcoolisme et le tabac n’ont aucun rôle dans la cancérisation du cavum

5- Anapath :

➢ Siège: surtout la région tubaire et la fossette de Rosenmüller, parfois la paroi

postéro supérieure (toit), choanes ou bord postérieur duvomer .
➢ Macroscopie: 3 formes :
-bourgeonnant ou ulcérobourgeonnant
- ulcérant
- infiltrant ( induration)
➢ Microscopie: Selon la classification de l’ OMS 1978 (organisation mondiale de la
santé)
les tumeurs malignes du cavum sont classées histologiquement en 3
groupes:
◆ les épithéliomas: les plus fréquents, dans 80%.
 carcinomes:
 carcinome épidermoïde malpighien kératinisant ( type l )
 Carcinome épidermoide non kératinisant ( type ll )
 Carcinome épidermoide indifférencié type nasopharyngé = UCNT ( type
lll )
 
 les adénocarcinomes: rares
 les cylindromes: exceptionnels ;type carcinome adénoïde kystique.
◆ les lymphomes: 15% ; lymphomes malins non hodgkiniens ( LMNH )
◆ les sarcomes:
 Rhabdomyosarcome: surtout chez l’enfant sous forme de végétation
translucides en de grappe de raisin.
 fibrosarcome.
chondrosarcome.

6-Clinique
- souvent Retard de diagnostique ( 8 a 10ans),

- symptomatologie trompeuse par envahissement des structures de voisinage,(unilatérale le plus

souvent).

➢1) Signes révélateurs :

4 syndromes isolés ou associés :

◆a) Syndrome ganglionnaire cervical :

 - est le 1er motif de consultation dans 40%,

 - ce sont des ADP latéro-cervicales hautes

postérieures touchant la chaine jugulo-carotidienne supérieure (gg sous digastrique) , la chaine

spinale(gg retro mandibulaire , gg sous mastoïdienne),

 ces ADP sont :

 fermes pouvant devenir dures,

 sont mobiles pouvant devenir fixes

 sont indolores

 de dimensions variables +++ volume considérable.

◆b) Syndrome otologique: unilatéraux :

- est le 2er motif de consultation dans 25% des cas

 Hypoacousie unilatérale progressive

( de transmission a tympan fermé : OSM )

 Sensation de plénitude de l’oreille.

 Bourdonnement.

 Obstruction tubaire.

 Otalgies

c) Syndrome rhinologique:

- est le 3er motif de consultation dans 20%

 Obstruction nasale surtout unilatérale (progressive , permanente.

  Épistaxis ( ou secrétions muco-sanguinolantes) unilatérales répétées.

 Anosmie.

 Voix nasonnée(rare).

 Sinusite maxillaire unilatérale.

◆ d) Syndrome neurologique :

- est le 4er motif de consultation dans 10%,

 Céphalées intenses persistantes

rebelles aux traitement antalgique

( même à la morphine.)

 Névralgies faciales du nerf V2 ( trijumeau)

rebelle au traitement.

 Atteinte des nerfs crâniens dans 5%

 atteinte du VI (diplopie),

 atteinte du V moteur (trismus),

 atteinte du III (ptosis),

 atteinte du X (dysphonie),

 L’ atteinte des nerfs mixtes ( Glosso-Pharyngien (IX), Vague (X), Spinal (XI) ) du XII :
est exceptionnellement révélatrice.

- 2) Examen clinique:

- ◆a) Rhinoscopie antérieure:

- - normale

- - ou extension antérieure de la tumeur (rare).

- ◆ b)Rhinoscopie postérieure au miroir du cavum:

- - est l’ éxamen clé,

- - visualise par un miroir de petit calibre dirigé vers le haut derrière la luette et en
aplatissant la langue par un abaisse langue (en métal.)

- - souvent difficile à cause du réflexe nauséeux et de la conformation anatomique du

cavum.

- - Elle permet de préciser l’aspect macroscopique de la tumeur, son siège, et parfois des
signes indirects : (œdème rougeâtre des orifices tubaires avec

- aspect anormal des végétation adénoïdes

- chez l’enfant )

- ◆ Touché rhinopharyngée:
 - met en évidence : une induration ou

- un contact saignant de la tumeur.

- Examen oropharyngé:

- - recherche l’extension tumorale

- à la paroi postérieure du pharynx,

- piliers postérieurs et la paroi latérale

- de l’oropharynx.

- - La rétraction de l’hémi voile à l’ouverture

- buccale est parfois dure au toucher.

- ◆L’otoscopie :
- - soit normale
- - ou signes de dysfonctionnement tubaire
- (rétraction du tympan ou épanchement
- liquidien).

- Examen de tous les nerfs crâniens :

- - surtout les nerfs oculomoteurs III, IV, VI,

- - branche du V (sensitif et moteur)

- - et nerfs mixtes IX, X, XI.

◆ Examen des ADP cervicales:

 Présentes chez 75% des malades,
 Dures, multiples, d’environ 3 à 4 cm de diamètre
 Bilatérales dans 50% des cas
 Fixées aux vaisseaux dans 50% , rarement à la peau ou au muscles latero vertébraux, parfois
limités à un groupe (sous digastrique, spinal, sous- mandibulaire postérieure)
 Siège habituelle est inter mastoïdien et sous mandibulaire

- ◆ Examen général:
- A la recherche de métastases:
- - ganglionnaires (axillaire, sus claviculaire, inguinal),
- -hépatique , rate, du poumon,
- métastase osseuse révélée par fractures spontanées.
7-Examens complémentaires
 ➢ Nasofibroscopie (= endoscopie rhinopharyngée):

 - précise l’aspect macroscopique de la tumeur et ses limites,

 - permet d’effectuer des biopsies guidées.

 ➢ Biopsie du cavum:

 -sous AG ou locale ( xylocaine à 5%)

  - obligatoire pour le diagnostic de certitude,

 - précise le type histologique

 - Si elle revient négative ; on la répète 3 fois ou même plus

➢ Biopsie ganglionnaire:

- Faite si la biopsie du cavum revient négative

- Pour étude anapath.

➢Audiométrie et impédancemétrie:

 Normale

 ou surdité de transmission (20 à 30 dB)

 ou otite séro muqueuse (OSM)

 Ou obstruction tubaire.

➢ Sérologie EBV :
- permet de poser le diagnostic dans les cas difficiles ( tels : ADP unique avec cavum normal).
- permet l’ évaluation du pronostic : (plus le taux est élevé plus le pronostic est mauvais) ; ce
taux augmente avec le stade d’extension de la tumeur, diminue en fin de radiothérapie et
réaugmente si rechute. Cette sérologie permet la surveillance thérapeutique.

➢ Radiographie de crane de profil centré sur le cavum., Hirts : abandonnées

 ➢ Scanner et IRM du cavum:

 - pour préciser le point de départ de la tumeur et son extension (osseuse à la base du crane :=
lyse osseuse) ou aux parties molles de voisinage,

 - Pour guider la radiothérapie ( indications , dose, volume à irradier,, suivi post radiothérapie et
évaluation des récidives ).

8-Bilan d extension
- ➢Radiographie du thorax (métastases pulmonaires)

- ➢Echographie abdominale (rate, foie, rein)

- ➢Scintigraphie osseuse

- ➢Scanner thoracique

- ➢Rx des segments osseux douloureux

- ➢Rx des sinus

- ➢Bilan ophtalmologique (fond d’œil, motricité oculaire,

- mesure de l’exophtalmie)

- ➢Panoramique dentaire

- (examen stomatologique)
9- Classification TNM : UICC 1997
( UICC = union internationala de classification des tumeurs )

- ➢ Stade T:

- ◆ T1: tumeur confinée au nasopharynx

- ◆ T2: extension vers les tissus mous de l’oropharynx et/ou le nez

- * T2a: sans extension para pharyngée

- * T2b: avec extension para pharyngée

- ◆ T3: envahissement des structures osseuses et/ou sinus para -nasaux

- ◆ T4: envahissement intracrânien et/ou nerfs crâniens et/ou orbite et/ou hypo pharynx
et/ou fosse infra temporale

➢ Stade N:
◆ N0: pas d ADP palpable
◆ N1: gg unilatéral < 6 cm au- dessus des clavicules
◆ N2: gg bilatéraux , < 6 cm au dessus des clavicules
◆ N3:
* N3a: > 6 cm
* N3b: extension dans les creux sus claviculaires

- ➢ Stade M:

- ◆ M0: pas de métastase

- ◆ M1: métastase à distance

10- Diagnostic différentiel

 Eliminer les hypertrophies pseudotumorales :

 ➢ Tumeur bourgeonnante:

 ◆ Végétations adénoïdes et reliquats adénoïdiens.

 ◆ Tumeurs bénignes: lipomes, kystes, papillomes.

 polype de Killian (antro choanal),

 ◆ Fibrome nasopharyngien:

 - tumeur nasopharyngée saignante de la puberté masculine,

 - diagnostic fait par l’aspect macroscopique , la biopsie et l’anapath ,

 l’artériographie va lever le doute,

 - épistaxis récidivantes, obstruction nasale précoce,

 - l’absence d’’ADP chez un adolescent de sexe masculin oriente le diagnostic.)

 ➢ Ulcération:

 - TBC, sarcoïdose, syphilis

  ➢ Tumeurs infiltrantes:

 Tumeurs hypophysaires étendues au cavum.

11- Evolution

Vers les complications graves dont :

- l’extension endocrânienne, exocrânienne, métastases (osseuses, viscérales, extra cervicales).

➢ Décès par: ◆ Métastases

◆ Les complications méningées

◆ La surinfection

◆ Les hémorragies

◆ La cachexie

12- Traitement

➢1) Radiothérapie:

- C ’est le Traitement locale principal du cancer du cavum radiosensible à cause de l’impossibilité de

résection de ces tumeurs adjacentes à la base du crâne . (siège de tumeur inaccessible)

◆Indication: cancer indifférencié.

◆Type de radiothérapie:

 transcutanée,

 les accélérateurs linéaires ,

 Télécobalto thérapie ou radiothérapie externe: (la plus utilisée),

 par les électrons , photons , protons

 de conformation en 3D.

◆Doses tumorales:

65-70 grays en 5 séances par semaine pendant 6.5 à 7semaines (environ 2 grays / semaine) sur la
tumeur et les aires ganglionnaires.

➢ 2) Chimiothérapie:

 Par les associations :

Oncovin, Endoxan, Adriamycine

ou méthotrexate, 5 fluorouracil,

ou cisplatine, oncovin,adriamycine,bleomycine)

 administrées:

 Avant la radiothérapie pour diminuer le volume tumoral

 ou après la radiothérapie si existent des métastases

  ou en association avec la radiothérapie ( gain thérapeutique).

➢3) Curiethérapie:

-seule ou associée à l’irradiation externe:

-Indiquée s’il y a des récidives superficielles limitées au cavum (sans infiltration des espaces
para et rétropharyngés et de la base du crane)
-le césium 137, l’irridium 192 , l’iode 125, l’or 198.
-doses: 30 à 65 GRY

➢4)Chirurgie:

- C’est le curage ganglionnaire cervical: (évidement ganglionnaire fonctionnel ou radical.)

- Réservée pour les reliquats ganglionnaires persistant 2 mois après la radiothérapie.

➢ Taux de survie :

- *40 % à 3 ans

- *30 % à 5 ans

➢ Surveillance :

- À la recherche de :

- ◆ récidive locale

- ◆ récidive ganglionnaire

- ◆ métastases :

_Par Bilan d’extension

- (* scintigraphie osseuse

- * téléthorax systématique)

➢ Pronostic : a) bon:

 - pour l’ UCNT car il est radiosensible

 - et en l’absence de récidives et de métastases

B) mauvais:

 s’il y a ostéolyse de la base du crane.

Conclusion:

➢ Présent à l’état endémique dans notre pays, le cancer du cavum bien que de
symptomatologie
trompeuse, doit être diagnostiqué le plus tôt possible afin d’avoir les meilleures chances de
rémission.
 Les angines
INTRODUCTION:
- Inflammation aigue des amygdales palatines.

- Enfant et adolescent. Rare avant 18 mois et chez l’adulte.

- Origine virale (60 à 90% des cas).

- Si origine bactérienne: Streptocoque béta hémolytique du groupe A+++ (SBHA).

- Les angines évoluent généralement favorablement.

- Des complication sont possibles :

Sd post streptococcique
Complications locorégionales

- Le traitement est symptomatique, seules les angines à SBHA sont justifiable d’une

antibiothérapie.

ANATOMIE DE L’OROPHARYNX
ETIOLOGIES
 Etiologies virales:
- Adénovirus

- HSV-1 ( herpes simplex virus de type 1)

- EBV ( Epstein-Barr virus, virus de la mononucléose infectieuse)

- RSV (virus respiratoire syncitial)

- Myxovirus.

 Etiologies bactériennes:
- Streptocoques: SBHA+++

- Haemophilus influenzae.

- Staphylocoque.

- Fusobacterium necrophorum.

- Mycoplasma pneumoniae.

- Corynebacterium diphteriae.

- Les germes anaérobies ont souvent une action pathogène associée.

ETUDE CLINIQUE
TDD: Angine érythémateuse de l’enfant

1. Signes fonctionnels:
- Fièvre.

- Odynophagie.

- Otalgie reflexe .

- Autres signes parfois révélateurs: douleurs abdominales, éruption cutanée, signes

respiratoire: toux, enrouement et gène respiratoire.

2. Examen physique:
- L’examen de l’oropharynx à l’abaisse langue fait le diagnostic.

- Des ADP cervicales satellites peuvent être présentes (origine bactérienne).

  Facteurs prédictif des angine à SBHA:
 L’aspect de l’oropharynx seul n’est pas prédictif de l’atteinte au SBHA.

 Certains signes cliniques par contre peuvent orienter le diagnostic

 Sont en faveur d’une atteinte au SBHA:

- Le caractère épidémique (hiver et début de printemps) chez les enfant et les adolescents.

- La survenue brusque.

- L’intensité de l’odynophagie.

- Les douleurs abdominales.

 Le score de Mac Isaak:

Score clinique prenant en compte quatre items:

- Fièvre > 38°. Oui /Non

- Présence d’exsudat/hypertrophie amygdalienne: Oui/Non sensibilité

- Adénopathie cervicales douloureuses. Oui/Non insuffisante

- Toux: Oui/Non

Score ≥ 2 forte suspicion d’un SBHA

Diagnostic microbiologique des angines

- Sur un prélèvement oropharyngé.

- Deux techniques permettent de confirmer la présence du SBHA: la mise en culture du

prélèvement et la pratique du test de diagnostic rapide (TDR).

 La culture:
- Culture classique 24 à 48h.

- Spécificité 90 à 95%.

- Indications: . Résistances à l’antibiothérapie à spectre classique.

. Devant certaines complications.

. Suspicion de germes particuliers: Fusobacterium necrophorum,

corynebacterium diphteriae.

 Test de détection rapide des angines streptococciques (TDR):

- Recommandé chez les adultes et les enfants de plus de 3 ans.

- But: Déterminer en cours même de la consultation (résultats en 3 minutes) la présence ou

non du streptocoques devant une angine érythémateuse ou érythémato-pultacée.

- Test positif justifiant l’antibiothérapie.

- Spécificité: 98%.

- Sensibilité: 90%.
FORMES CLINIQUES
Selon l’aspect de l’oropharynx à l’examen clinique on distingue:

1. Angines blanches ou érythémato-pultacées:

- Succèdent généralement à la formes décrite en TDD.

- Amygdales rouges recouvertes d’un exsudat pultacé, facilement décollable et ne débordant

pas de la surface de l’amygdale.

- Signes fonctionnels plus marqués.

2. Angines pseudomembraneuses:
- Fausses membranes nacrées pouvant déborder de la surface de l’amygdale (voile et piliers).
 - Deux diagnostic à évoquer:

MNI: ADP diffuses, SPMG, asthénie, purpura du voile, les fausses membranes se décollent
facilement. A la FNS Sd mononucléosique.

Diphtérie: Exceptionnelle de nos jours, les fausses membranes sont rapidement extensives et
adhérentes,

3. Angines ulcéro-nécrotiques:
Présence d’une ulcération en règle unilatérale, profonde et recouverte d’un enduit nécrotique.

Forme typique: angine de Vincent:

- Début insidieux.

- Examen présence sur une seule amygdale d’un enduit pultacé recouvrant une ulcération à
bords irrégulier non indurée au toucher.

- Souvent point de départ bucco-dentaire (hygiène médiocre)

- Sur le prélèvement de gorge: Fusobacterium nécrophorum.

- TRT: Imidazoles
4. Angines vésiculeuses:
L’angine herpétique en est l’exemple type:

- Herpes simplex type 1.

- Début brutal fièvre 39-40°, odynophagie intense.

- Bouquet de vésicules observées sur des amygdales rouge vif.

- Fréquemment associés des herpes narinaires et labiaux.

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
 Cancer de l’amygdale

 Hémopathie

 Zona pharyngien

 Aphtose

 MST:

- VIH

- Chancre syphilitique.

COMPLICATIONS
A. Complications locorégionales:
1. Phlegmon péri amygdalien:
2. Abcès para pharyngé et cellulite cervicales:
 3. Syndrome de Lemierre:

- Complication rare des angine nécrotiques (Fusobacterium necrophorum).

- Association angine ulcéro-nécrotique+ thrombose de la VJI (emboles sceptiques).

- Dc: TDM cervicales.

- TRT: ATB +/- chirurgie et anticoagulants.

B. Complications post streptococciques:

1. Rhumatisme articulaire aigu (RAA):

- 1 à 2 semaines après l’infection amygdalienne.

- Mono ou polyarthrites migratrices asymétriques des grosses articulations. Celles-ci

disparaissent au bout d’un mois sans séquelles.

- L’atteinte cardiaque conditionne le pronostic:

Aigue: IC avec troubles du rythme.

A distance: atteinte valvulaire: Insuffisance (IM, IA) puis rétrécissement.

2. Glomérulonéphrite aigue:

- Hématurie survenant 10 à 20 jours après l’angine.

- Evolution favorable surtout chez l’enfant. Chez l’adulte risque d’évolution vers une IR

3. Autres:

- Plus rares: Chorée de Sydenham, érythème noueux.

TRAITEMENT
 Le traitement symptomatique est systématique dans tous les cas par antalgique et
antipyrétique (paracétamol 60 mg/kg par jour, en trois prises), éventuellement associé à de
la codéine selon la douleur.

 Éviter la prise d’AINS , car ils risquent de masquer les signes cliniques d’une évolution vers
une complication, en particulier le phlegmon amygdalien et la cellulite cervico-faciale.

A. Angine virale:
 Traitement symptomatique (antalgiques + antipyrétiques) et surveillance.
L ’automédication du patient devra être prévenue

B. Angine bactérienne à streptocoque:

 Traitement antibiotique probabiliste per os

 La finalité du traitement antibiotique est :

– d’accélérer la disparition des symptômes

– de prévenir les complications post-streptococciques (RAA surtout)

– de réduire les risques de suppuration locorégionale

– de diminuer la dissémination du streptocoque β -hémolytique A.

 Il repose en première intention sur une pénicilline, en seconde intention sur une
céphalosporine orale et, en cas d’allergie aux β-lactamines, sur les macrolides

On privilégie des antibiotiques dont la durée d’administration est courte pour améliorer l’observance
:

– Pénicilline A (amoxicilline, Clamoxyl) : adulte 1 g deux fois par jour et enfant 50 mg/kg par jour (en
deux prises) pendant 7 jours

– Macrolides ( Josacine, par exemple) pendant 5 jours.

– Céphalosporine de 2 e ou 3 e génération (cefpodoxime-proxétil, Orelox), pendant 5 jours.

CONCLUSION
- Pathologie ORL pédiatrique fréquente.

- Origine virales+++

- Si origine bactérienne: SBHA+++

- Diagnostic clinique et bactériologique (TDR)

- Evolution favorable. Possibilité de complication (angines bactérienne)

- TRT symptomatique si origine virale. Antibiothérapie probabiliste de courte durée si étiologie

bactérienne.
 Diagnostic des vertiges
Dr . Bel Hadj Kacem 16 – 06 – 2021
 Définition :
 Le vertige est une sensation erronée (anormale et illusion) de déplacement de l’espace environnant
(objets, murs, sols, plafond, ect) par rapport au corps (sujet = malade), ou de déplacement du corps par
rapport aux objets environnants (c àd déplacement de soi - même).
 Ce dernier est, généralement, circulaire. Il peut aussi être vertical (sensation d’être dans un ascenseur)
ou semblable a un balancement ou une chute.
 C’est l’élément subjectif essentiel du syndrome vestibulaire témoignant d'une atteinte vestibulaire.

 Rappel anatomique :
L’appareil vestibulaire comprend :
1) Le labyrinthe postérieur ou labyrinthe membraneux : loge dans le labyrinthe osseux
qui est creuse dans le rocher.
* Il contient : l’endolymphe.
* Il est forme par :
- Le saccule
- L’utricule
- Les trois canaux semi circulaires (post, latéral et supérieur).
2) Le nerf vestibulaire : chemine dans le CAI.
3) Les voies vestibulaires centrales : les fibres nerveuses se terminent au niveau des noyaux
vestibulaires.
 Rappel physiologique :
* Un vertige est toujours dû à un trouble de l’équilibre.
* L’équilibre est assuré par le système vestibulaire qui est une partie de l’oreille contenant plusieurs organes
sensoriels, notamment les canaux semi - circulaires et le nerf vestibulaire.
* Les canaux semi - circulaires contiennent un liquide dans lequel flotte de petites structures appelées
«otolithes ».Ainsi, tout mouvement de la tête implique un déplacement du liquide et des otolithes dans le
même sens.
* Le nerf vestibulaire transmet l’information de mouvement depuis les canaux semi - circulaires jusqu’aux
centres cérébraux correspondants. C’est alors le cerveau qui commande au corps les actions nécessaires au
maintien de l’équilibre.
* Le nerf vestibulaire s’associe au nerf cochléaire pour former le nerf auditif.
* Enfin la vue joue également un rôle dans le maintien de l’équilibre.
 Diagnostic positif
A. Étude clinique :
1) L'interrogatoire : précise les caractères
a) Sensation vertigineuse :
 Erronée de déplacement des objets environnants par rapport aux malades = Vertige objectif.
ou plus souvent de déplacement du malade par rapport aux objets = Vertige subjectif.
 Rotatoire :
- Le malade précise le sens horaire ou anti horaire des objets tournant autour de lui.
- Le plus typique de ce vertige est la crise giratoire intense imposant au malade l’immobilité, peut durer
quelques minutes àquelques heures alors que le vertige rotatoire ne dure que quelques secondes et c’est
généralement un vertige de position déclenche par les mouvements de la tête (extension, rotation, flexion) ou
par un mouvement de l'ensemble du corps.
 Le vertige rotatoire => est périphérique par atteinte des canaux semi circulaires.
 Le vertige linéaire => par atteinte de l'utricule et le saccule.
 Déséquilibre : se présente sous plusieurs formes
- Dans le cas fréquent, il s’agit d’une instabilité a la marche avec latéro pulsion ou tendance àla chute,
obligeant le malade àl’immobilité.
- Il n'y a pas de composante giratoire car c’est une atteinte centrale.
b) Circonstance de survenue du vertige : préciser
 Le début :
* Brutal : surtout dans le grand vertige ou le malade est surpris n'importe où: au travail, au repos ou
pendant le sommeil.
* Progressif : il s’agit de petits vertiges fugaces qui augmentent en intensité et en fréquence ou d’une
instabilitéàla marche, évoluant en quelques jours ou semaines vers un déséquilibre permanent.
 Sa durée et la fréquence des vertiges précédents.
 Facteurs déclenchant : oscillation de la tête, stress, l’effort, le changement de pression.
 Évolution :
- Soit par crises paroxystique entrecoupe d'accalmie (origine périphérique).
- Soit continue (origine centrale).
 Signes d'accompagnement :
* Les signes cochléaires, associes :
- Acouphènes (bourdonnement ou sifflement).
- Sensation de baisse de l'audition (+ / - sensation de plénitude d'oreille).
* Les signes végétatifs, associes :
- Troubles digestifs : nausées, vomissements, sueurs froides, pâleur….
- Troubles neurologiques : céphalées souvent occipitales (origine centrale), atteinte des nerfs crâniens …
- Trouble cardiaque : tachycardie…
c) Antécédents :
 Antécédents personnels :
- Traumatisme : crânien ou cervical : fracture du rocher => origine centrale.
Soit traumatisme iatrogène (chirurgie de l'otospongiose => vertiges post opératoire),
- Infectieux : - d’une labyrinthite.
- d’une otite cholesteatomateuse.
- d’une grippe, rhinopharyngite.
- d’une exposition prolongée au soleil.
- Prise de médicament ototoxique : aminoside.
- Terrain du malade : vasculaire (HTA); allergie, migraine ; psychique, psychologique.
- Mode de vie : profession : alpinisme ; plonge sous - marine…
 Antécédents familiaux : surditéfamiliale héréditévasculaire (HTA….).
2) Examen clinique : examen général : otologique, neurologique, vestibulaire …
A) Examen vestibulaire : recherche des 3 signes vestibulaires spontanés :
a) Nystagmus spontané:
- C’est l’apparition au niveau des globes oculaires de secousses synergiques et rythmes, se succédant suivant
une phase lente et une phase rapide. La phase rapide détermine le sens du nystagmus.
- Peut être révélépar les mouvements de la tête ou par occlusion des paupières.
- Il est étudiéchez un sujet assis, tête droite, le regard face àla lumière: sans et avec lunette de Frenzel qui
supprime la fixation oculaire et augmente le nystagmus d'origine périphérique.
- Il peut être :
 Pur : horizontal, vertical, rotatoire selon le canal semi - circulaire mis en cause (atteinte centrale).
 Mixte : horizonto - rotatoire (nystagmus spontanéd'origine périphérique).
* S’il bat vers l'oreille malade => nystagmus d’irritation.
* S’il bat vers l'oreille saine => nystagmus de destruction.

b) Déviations segmentaires :
Elles sont recherchées au membre supérieur par 2 épreuves :
 Épreuve de bras tendus : les deux index tendus, yeux fermes.
 Épreuve de l'indication : même épreuve yeux fermes mais les mouvements sont verticaux.
- S’il y a une atteinte périphérique, les deux index deviennent vers la secousse lente du nystagmus.
- S'il y a une atteinte centrale, tantôt la déviation ne suit plus la secousse lente, tantôt elle se limite à
un seul bras.
 c) Les troubles statiques :
Recherches par la manœuvre de Romberg et la marche aveugle de Babinski - Weil.
 Épreuve de Romberg :
- Le sujet est debout les pieds joints.
- Yeux fermes pour supprimer le control visuel.
- Une inclinaison progressive du corps qui se produit dans une direction constante pouvant ou non engendrer
la chute du patient. Cette déviation est corrigée par l’ouverture des yeux.
 Les déviations se font vers la secousse lente du nystagmus et le sujet chute du cote du vestibule atteint
(syndrome labyrinthique périphérique).
 Le déséquilibre est souvent intense sans direction fixe et la chute peut se faire dans toutes les
directions (vertige d’origine centrale).

 Épreuve de Babinski - Bell :

* Yeux fermes, malade invite àexécuter quelques pas en avant puis en arrière et ce àplusieurs reprises.
* Une perturbation de cette épreuve se traduit par une marche en étoile dans le syndrome labyrinthique
périphérique.

B) Explorations fonctionnelles :
a) Recherche de signes vestibulaires provoques : par
 Électronystagmographie (ENG) :
- Permet d'enregistrer le nystagmus provoque par les épreuves calorique ou rotatoire.
- Utile en cas d’un syndrome vestibulaire d’étiologie mal définie ou quand on soupçonne un
syndrome central.

 La vidéo nystagmographie : dont l’une des principales épreuves est

L’examen vestibulaire calorique bi thermique :
- Permet l’étude du nystagmus provoque
- Elle consiste àprovoquer un courant endo lymphatique par l’injection dans le CAE d’eau ou de flux d’air à
30 °puis à44 °(c àd froid et chaud).
- Le refroidissement provoque un nystagmus qui se produit dans le plan du canal semi circulaire excite
(CSL). La secousse lente du nystagmus suit la direction du mouvement endo lymphatique.
- Le réchauffement a une réaction opposée (car le mouvement endo lymphatique se produit en sens inverse)

 Épreuve rotatoire :
- Le patient est assis sur un fauteuil tournant.
- La rotation, l’accélération ou la décélération ampullaire entraine une excitation du labyrinthe avec
l’apparition d’un nystagmus.
 C) Synthèse de l’examen clinique :
 D’une manière schématique, il existe deux types de situations :
 Votre examen est en faveur d’une origine périphérique :
* Le syndrome vestibulaire est harmonieux.
* Les déviations du corps se font dans une même direction.
* Le nystagmus est horizonto - rotatoire dans la direction opposée.
 Votre examen est en faveur d’une origine centrale :
* Le syndrome vestibulaire est dysharmonieux.
* Les déviations du corps sont non systématisées.
* Le nystagmus est pur et change de direction en fonction de la position du regard.

Examens complémentaires
Audiométrie :
- L'audiométrie tonale différencie une surditéde transmission d'une surditéde perception.
- L'audiométrie vocale détecte une surditéde perception rétro cochléaire.)
Potentiel évoque auditif (PEA) : explore la totalitéde la voie auditive est utile au dépistage
d'un schwannome vestibulaire :
 Objective l’atteinte endo ou rétro cochléaire.
* Si endo cochléaire : surditéde perception avec recrutement (réflexe stapédien présent).
* Si rétro cochléaire : surditéde perception sans recrutement (réflexe stapédien aboli).
EEG.
Méato - cisternographie du CAI (si neurinome intra canalaire suspecte).
Scanner du rocher : réalise dans les pathologies de l'oreille moyennes pourvoyeuses de vertige
- Telle que les otites chroniques ; et dans les suspicions de fracture du rocher, ou
- Bien dans les suspicions de fistules péri - lymphatiques.
IRM cérébrale : permet de confirmer le diagnostic de neurinome de l’acoustique, faire le
diagnostic de pathologies vasculaires non visualisées par le scanner cérébral,
Radiographie du crâne.
Ponction lombaire (LCR), si sclérose en plaque suspectée.
Fond d’œil.
Bilan biologique : hyperglycémie en cas de maladie de ménière.
 Diagnostic différentiel
 Éliminer les faux vertiges d’origine :
 Psychique : vertiges des hauteurs d’origine phobique, avec sensation de chute en affrontant un
espace vide.
 Cardiovasculaire : hypotension orthostatique.
 Neurovégétative : relèvent d’affections diverses (digestive, rénale).
 Epilepsie.
 Hypoglycémie.
 Diplopies (malaise et d’insécurité).

Étiologies
Les vertiges périphériques
A. Syndrome périphérique endo labyrinthique :
* La symptomatologie vertigineuse est harmonieuse.
* Nystagmus horizontal ou rotatoire.
* Vertige paroxystique d'apparition brutal, de caractère giratoire de quelques heures.
* Signes cochléaires : surditéet bourdonnement.
* Signes végétatifs : intenses.
1. Syndrome périphérique endo labyrinthique destructif :
 Causes :
- Infectieuse : labyrinthite compliquant une OMC cholesteatomateuse.
- Médicaments ototoxiques : aminosides, Cisplatine…
- Traumatisme crânien : fracture du rocher, fractures labyrinthiques…
- Vasculaire : thrombose de l’artère auditive interne.
- Otospongiose : par extension du processus ostéo dystrophique vers le labyrinthe.
2. Syndrome périphérique endo labyrinthique irritatif :
a) Maladie de menière : liée àl'hydrops (hypertension) endo labyrinthique ;
- Suspectée devant la triade : acouphènes - hypoacousie - vertige.
- Vertige rotatoire de quelques heures (1 à3 h).
- Sensation d’oreille pleine unilatérale.
- Acouphènes grave du cote de la surdité.
- Nystagmus spontanéhorizonto - rotatoire.
- Déviations des index et chute de Romberg vers la secousse lente du Nystagmus.
- Surditéde perception unilatérale avec recrutement, disparait pendant la crise et touche les fréquences
graves (PEA : SP end cochléaire).
- Évolution : aggravation vers surditédéfinitive.
- Traitement :
- Les anti - vertigineux (TANGANIL, serc), associes àdes diurétiques
Médical (DIAMOX).
Règles - Lutte contre le stress, arrêtdes excitants tels que le caféle tabac, régime
hygiéno - diététiques hypo - sodé.
Chirurgical - Décompression du sac endo lymphatique; neurectomie vestibulaire.

b) Vertiges d'origine cervicale : syndrome de Barré- Liéou :

(Syndrome cervical sympathique postérieur) associe aux signes de l'arthrose,
 Des vertiges aux changements de position de la tête, avec bourdonnements d'oreille et impressions de
mouches volantes.
 Causépar :
* Un choc du retour de la tête sur le corps, le diagnostic se fait par la radio de C1 - C2.
* Une compression d'une artère vertébrale par éperon labyrinthique.
* L’athérosclérose des vaisseaux du cou : du tronc basilaire (artères vertébrales).
* L'arthrose cervicale pourrait entrainer une gêne circulatoire par compression des artères vertébrales en
regard d'un ostéophyte (une excroissance osseuse entourant une articulation puis vertiges.
* Syndrome d’insuffisance artérielle vertébro - basilaire :
- Douleur àla nuque,
- Vertiges,
- Maux de tête,
- Troubles de la vision (pseudo scotomes, nystagmus).

B. Syndrome périphérique rétro - labyrinthique :

* Syndrome harmonieux.
* Nystagmus spontanétoujours horizontal rotatoire.
* Vertige + ou - remplace par un déséquilibre souvent permanent.
* Les épreuves vestibulaires sont déficitaires du cote atteint.
* Surditéde perception sans recrutement.

 Étiologies :
 Méningo - névrite d’origine infectieuse : (zona, oreillon).
 Tumeurs bénignes : dont la plus fréquente est le neurinome de l'acoustique :
 C’est un schwannome développe aux dépens de la gaine de schwann de la portion vestibulaire du
nerf acoustique. Il nait du ganglion de scapa au fond du conduit auditif interne puis s’étend dans l’angle
ponto cérébelleux comprimant le nerf cochléaire et l'artère auditive interne.
 Le diagnostic : est fait par :
* La méato - cisternographie, le scanner et l’IRM retrouvent une tumeur débutant dans le conduit auditif
interne et s'étendant dans l'angle ponto - cérébelleux.
* L’audiométrie, PEA : surditéde perception retro cochléaire sans recrutement.
 Syndromes vestibulaires centraux
 Caractérisés par leurs dysharmonies et leur dissociation.
 Cliniquement :
 Vertige rarement important, il s'agit d'un déséquilibre (et pas de crise giratoire).
 Ne s'accompagnent pas de signes cochléaires.
 Signes végétatifs moins marques.
 Nystagmus spontané: - pur (horizontal, rotatoire, vertical).
- peut être multiple.
 Déviation des index : disharmonieuse (c àd : les index divergent ou convergent ou simplement un seul
index est influencé).

 PEA utile pour le diagnostic étiologique.

 Causes :
1) Sclérose en plaque : vertiges fréquents mais rarement inauguraux et rarement révélateurs de la
maladie. - trouble de l'équilibre.
- nystagmus souvent multiple.
- l'IRM fait le diagnostic.
2) Tumeurs cérébrales : - gliome.
- médulloblastome.
- métastase cérébrale.
* Vertige discret et contexte neurologique marque,
* Scanner et l'IRM font le diagnostic.
3) Syndrome de Wallenberg : * du a l'hypoplasie de l'artère vertébrale.
* vertige rotatoire, céphalée et contexte neurologique.
4) Médicaments : AINS, analgésiques, anti - H2, anti HTA, psychotropes.

Appareil vestibulaire Anatomie de l’oreille moyenne et de l’oreille interne

 Otite moyenne aigue
Dr . Bel Hadj Kacem 14 – 06 – 2021
 Définition :
 C'est une entitéanatomo - clinique due àl'inflammation aiguëde la muqueuse des cavités de l'oreille
moyenne (caisse du tympan, cellules mastoï diennes en arrière et la trompe d’Eustache en avant), la
muqueuse qui les recouvre est de type respiratoire.

 Rappel anatomique : l’oreille est devisée en trois parties :

Composée du : - Pavillon.
Oreille externe - Conduit auditif externe (cartilagineux et osseux).
- Tympan.
Oreille moyenne Contenant : la caisse du tympan, avec les trois osselets (marteau, enclume et
étrier) et le nerf facial et mastoï
de.
Divisée en deux parties :
Oreille externe - Le labyrinthe antérieur ou cochlée qui analyse les ondes sonores.
- Le labyrinthe postérieur qui analyse les mouvements de la tête.

Étiopathogénie
A. Germes responsables :
1. Virus : sont rencontrés fréquemment pendant l'hiver, l'infection virale précède l'infection bactérienne.
2. Bactéries pathogènes : un seul germe par ordre de fréquence on retrouve :
* Streptocoque hémolytique A (chez l’adulte).
* Pneumocoque (chez l’enfant).
* Staphylocoque dorépathogène (en cas de récidive).
 Certains microbes occasionnels posent un problème thérapeutique par leur résistance aux ATB
(Haemophilus Influenzae, Klebsiella, Entérocoque).
 Klebsiella enterocoque Escherichia coli.
 Haemophilus influenza : c'est les germes les plus fréquents 40 % il est résistant àl'ampicilline par la
production de bêta - lactamase.
 Streptococcus pneumoniae : certains facteurs augmentent la probabilitéd'être en présence d'une souche
résistante antibiothérapie depuis moins de 3 mois échec d'un premier traitement fréquentation des crèches
âge inférieur à18 mois.
 Branhamella catarrhalis plus de 90 % des souches sont résistantes àl'amoxicilline par production de
bêta - lactamase.
 Le staphylococcus aureus et le pseudomonas arruginosa peuvent - être trouvéchez l'enfant de moins de
3 mois.
 B. Voies de propagation :
1. Voie naso - tubaire (trompe d’Eustache ou trompe auditive) : c'est la plus fréquente chez
l'enfant, on incrimine un dysfonctionnement tubaire consécutif àl'obstruction de l'orifice provoquant ainsi
un trouble de drainage due àla stase des sécrétions rhinopharyngées secondaire à:
* Des infections des voies respiratoires supérieures en particulier ; les rhinopharyngites qui sont très
fréquentes àcet âge.
* Végétations adénoï des.
* Malformations congénitales (division palatine).
* Déficit immunitaire.
* Allergie ...
2. Voie externe : traumatisme tympanique et fracture du rocher.
3. Voie hématogène : dans les maladies infectieuses ou dans les viroses.

Anatomopathologie
 L’OMS passe par 4 stades :
Stade I - Otite congestive, 2 étapes :
* Hyperhémie : sous muqueuse de l’oreille moyenne rouge oedématiée.
* Exsudat
Stade II - Suppuration collectée : l'exsudat devient important et s'infecte.
Stade III - Otite ouverte : la membrane tympanique s'amincit du fait de la pression provoquée
par la collection suppurée dans la caisse et se perfore au point maximal de la pression.
Stade IV - Réparation / cicatrisation : guérison spontanée (fermeture de l'orifice).

Étude clinique
TDD : OMA du grand enfant, 4 stades :
1- Stade I : stade de début «otite congestive »
 La symptomatologie est consécutive àune infection (ex : rhinopharyngée fébrile).
 Signes fonctionnels :
* Otalgie (otodynie), maî tre symptôme : c'est une douleur du fond du conduit externe rapidement très intense,
pulsatile et irradiant vers le crâne entraî
nant une insomnie.
* Bourdonnement (acouphène) de timbre grave.
* Hypoacousie : sensation d'oreille pleine.
 Signes généraux : dominée par la fièvre qui s'élève brutalement.
 Examen clinique en ORL :
L'oto - endoscopie est difficile chez un enfant agitéet si le conduit est étroit (nettoyage par un coton
tige ou aspiration si existence de sécrétions ou de dépôts épithéliaux ou de cérumen) àce stade :
- Le tympan est congestif, au début la rougeur est limitée àla membrane de Schrapnell (pars flaccida) et au
manche du marteau, puis s'étend àtout le tympan.
- Disparition du triangle lumineux, mais les reliefs ossiculaires sont respectés.
- Douleur réactionnelle àla palpation de la mastoï de.
Reste de l'examen ORL : ne pas oublier d’examiner l’autre oreille (la bilatéralité de l’OMA est fréq).
Examiner le nez, le pharynx les aires ganglionnaires cervicales, on trouve :
* Une fièvre, rhinopharyngite.
* ADP cervicales hautes, sous et rétro mandibulaires.

2- Stade II «collection suppurée »

 Survient 2 à3 jours après le stade congestif.
 Signes fonctionnels : - douleur pulsatile vive.
- bourdonnement.
- hypoacousie.
 Signes généraux : fièvre très importante (malade très fébrile) avec asthénie et pâleur.
 Examen ORL :
 L'oto - endoscopie montre un tympan rouge vif, bombant dans le quadrant postéro-supérieur donnant
l’aspect d’un furoncle en voie de rupture (signe de collection +++) avec disparition des reliefs ossiculaires
(ancien cour : en “pis de vache” (signe de collection +++).
 Douleur réactionnelle àla palpation de la mastoï de.

3- Stade III «otite ouverte »

 Le tympan va s'ouvrir 24 h àquelques jours après la collection.
 Signes fonctionnels : diminution ou disparition de la douleur,
des hypoacousies et du bourdonnement.
 Signes généraux : s'estompent.
 Examen ORL :
L’Otorrhée : elle est séro - purulente au début puis devient franchement purulente et abondante.
L'oto - endoscopie après aspiration : perforation postérieure punctiforme en pis de vache laissant
sourdre le pus. => Le tympan est toujours rouge.
4- Stade IV «régression / réparation / cicatrisation »
 Survient après un délai variable.
- Les signes généraux et fonctionnels disparaissent au 5ème jour.
- La douleur et la fièvre cessent en 2 à4 jours.
- L’otorrhée disparaît entre 5 et 10 jours.
- Le tympan se cicatrise au bout de 15 jours.
 Formes clinique
A- Selon l’âge :
1. OMA chez le nourrisson :
* Le système turbo mastoï dien est court et représente la cause favorisante importante de l’infection
rhinopharyngée point de départ l’OMA.
* L’OMA est souvent bilatérale et ne se traduit que par atteinte de l’état général.
* La symptomatologie est identique àcelle du grand enfant mais elle présente une particularitémarquée par
la présence de troubles digestifs àtype de diarrhées liquides fréquentes et importantes associées àdes
vomissements entrainant une déshydratation avec retentissement sur l’état général.
* L’otoscopie est difficile.
2. OMA adulte et vieillard :
- Rare, le plus souvent viral suite àune grippe.
- D'allure torpide chez le vieillard (moins de complications).
B- Forme évolutives :
Formes résolutives : fréquente chez l'adulte, se manifeste par des otalgies de survenue brutales au
cours d'une rhinite saisonnière => tympan rouge roséavec disparition progressive de troubles auriculaires.
Formes suraiguës : rares, se manifeste d'emblée par des complications graves.
Formes récidivantes : sont des formes latente ou traî
nante.
 Favorisées par les facteurs : tabagisme, crèche, carence martiale, RGO, allergie, fente vélo - palatine,
immunodépression.
 Prévenues par : l’éradication de ces facteurs et un traitement régional d'une rhinopharyngite ou sinusite
ou par adénectomie ou massage tubaire.
C- Formes symptomatiques :
a) Au cours des maladies infectieuses : «scarlatine et rougeole » l’OMA est fréquent et grave.
b) Due àun traumatisme :
* Baro - traumatisme en rapport avec les hauteurs ou profondeurs.
* Perforation accidentelle (blessure par épingle ou blast (gifle, explosion)).

D- Formes otoscopiques :
a) Otite cloisonnée : bombement localisée au niveau de la “pars tensa” surtout en postéro-supérieure ou à
la membrane de Schrapnell (atticiste aigue).
b) myringite bulleuse : d'origine grippale. Le tympan est le siège d’un phlyctène. La paracentèse est contre
indiquéau début car elle peut donner un coup de fouet à l’inflammation et favorise la surinfection.
E- Formes selon le germe :
 En faveur d’une atteinte par le pneumocoque : on peut citer une fièvre importante et une otalgie intense.
 En faveur d’une atteinte par l’Hémophilus : on peut citer une OMA et une conjonctivite associée .
 Diagnostic différentiel
1) Avec otite chronique en période de réchauffement : il y aura une surinfection par contamination
sur otite chronique où l’otalgie réapparaît (diagnostic différentiel avec le stade 1 et 2 de l’OMA).
2) Otite décapité: par une antibiothérapie prescrite pour une autre infection que l’OMA.
3) Otalgies irradiés àpartir d'un foyer infectieux ou inflammatoire : angine, carie dentaire,
arthrite mandibulaire.
4) Otite séreuse : présence de liquide derrière le tympan fermé, rencontrésurtout chez l'enfant
adénotidien. (Diagnostic différentiel avec le stade 2 de l’OMA).

Complications et séquelles
 Complications :
Chronicité.
Paralysie faciale :
- Fréquente chez le jeune enfant oùla constitution mastoï dienne n’est pas totale et le facial reste déhiscent
dans sa troisième portion.
- La paralysie faciale otitique présente environ 20 à30 % des paralysies faciales de l’enfant.
- Elle est périphérique et d’installation brutale et précoce, son pronostic est bon.
- La paracentèse s’impose pour prélèvement bactériologique et évacuation de la collection.
- Le traitement repose sur les ATB associés aux corticoï des.
Mastoï
dite : infection des cavités mastoïdiennes avec ostéite.
=> Deux formes : la mastoï
dite aigue extériorisée et la mastoï
dite subaiguë.
1. Mastoï
dite aigue extériorisée : le tableau habituel est celui d’une OMA qui s’aggrave.
a. La forme rétro auriculaire :
- Est la plus fréquente.
- L’inspection retrouve un œdème rétro auriculaire effaçant le sillon et décollant le pavillon.
- L’existence d’une fluctuation à la palpation traduit la présence d’un abcès sous périosté.
- L’otoscopie montre une chute de la paroi postérieure du conduit et une voussure en «pic de vache »du
tympan .avec un écoulement purulent pulsatile àtravers une petite perforation postérieure.
b. Extériorisation temporo - zygomatique :
- La ré
gion temporo - zygomatique est œdémateuse, voire fluctuante.
- Le pavillon de l’oreille est décolléevers le bas.
- Il peut s’y associer un œdème de la paupière inférieure.
c. Extériorisation cervicale inférieure (mastoï
dite de Bezold) :
- Il existe un torticolis douloureux.
- Un empâtement de la partie haute du sterno cléido mastoï
dien.
d. Abcés latéro - laryngé:
- La suppuration va fuser en dedans du muscle digastrique.
- L’amygdale est refoulée en AV et en DD.
- La symptomatologie est plus pharyngée que cervicale.
 2. Mastoï
dite subaiguë:
- C’est le tableau le plus fréquent.
- Il s’agit d’une OMA trainante malgréun ou plusieurs traitements ATB avec des altérations otoscopiques
du tympan (voussure tympanique, perforation, chute de la paroi postérieure du conduit) et une otorrhée
fréquente.
- Les signes généraux sont en général disparus.
- L’hospitalisation est conseillée pour bilan et traitement parentéral.
Labyrinthite aigue :
* L’OMA est accompagnée de vertiges, de nausées et de vomissements auxquels peut s’ajouter une chute de
l’audition.
* L’examen doit rechercher un nystagmus.
* La paracentèse s’impose pour prélèvement bactériologique et évacuation de la collection.
* Le traitement est symptomatique pour les vertiges associédes ATB et des vasodilatateurs.
Complications veineuse et encéphaliques : exceptionnelles grâce àl'ATB qui sont :
- Thrombophlébite du sinus latéral.
- Abcès du cerveau et cervelet.
- Méningite purulente.

 Séquelles :
1. Perforation tympanique minuscule.
2. Dysfonctionnement tubaire.
3. Surditéde transmission par atteinte de la chaîne ossiculaire.
4. Otite séro muqueuse.
5. Cophose par atteinte de l’oreille interne.

Traitement
 Traitement médical : indiquéàtous les stades de l’OAM
* Antibiotique pendant 7 à10 jours (+++ pénicilline), amoxicilline, ampicilline.
* Anti – inflammatoires, antalgiques, sédatif, antipyrétique (paracétamol, aspirine) sont systématiques.
* Gouttes auriculaires non ototoxiques (ATB type otofa) décongestives et antalgiques (corticoï de type
colicort).
* Gouttes nasales décongestionnants (vasoconstricteur type déturgylone associéà des antibiotiques si
rhinorrhée purulente soframycine àl'hydrocortisone pyvalone néomycine.

 Traitement chirurgical :
 La paracentèse : incision de quelques millimètres au niveau de quadrant antéro - inférieur du tympan
pour évacuer la collection et faire un prélèvement en vue d'une analyse bactériologique.
* Indication : stade 2 ‘collection’ au stade 3 (si perforation àorifice minime pour activer le drainage).
* Contre - indication : stade 1 / stade 4 (surveillance pour prévenir les récidives) / quadrant supérieur
du tympan (osselets).
 Traitement rhinopharyngée : adénoï
dectomie chez l'enfant dans les formes récidivante de l'OAM.
 Pr . Megherbi 27 – 06 – 2021

 Définition :
L’otite moyenne chronique (OMC) est une inflammation de la muqueuse de l’oreille moyenne, c - à- d de la
caisse du tympan, des cavités annexes et de la trompe auditive, prolongée au - delàde 3 mois, et
s’accompagnant :
 Soit d’effusion derrière une membrane tympanique intacte mais sans symptômes aigus.
 Soit d’otorrhée s’écoulant à travers une perforation tympanique.

 Otite séromuqueuse
1- Définition :
- Épanchement non infectieux retro tympanique > 3 mois, en l’absence de signes inflammatoires aigus et
derrière une membrane tympanique non perforée.
- Enfant 2 - 4 ans.
- OSM unilatérale chez l’adulte => rechercher une tumeur du cavum.

2- Physiopathologie :
* Inflammation chronique secondaire àune infection virale ou bactérienne des voies respiratoires
supérieures (OMA récidivantes) : - Altération du fonctionnement muco - ciliaire et métaplasie mucipare.
- Troubles des échanges gazeux intra tympanique.
* Dysfonctionnement de la trompe auditive : blocage => dépression caisse => rétraction tympan =>
transudation au travers des capillaires de la muqueuse.

3- Diagnostic :
 Il faut préciser :
- Age : préscolaire.
- Saison : octobre – mars.
- Nature de l’infection initiale des voies aériennes sup et passéinfectieux.
- Environnement : mode de garde, crèche, tabagisme passif, prématurité,conditions socioéconomiques.
- Notion d’atopie personnelle ou familiale.
- Carence martiale.

 Circonstances de découverte :
- Hypoacousie +++ (retentissement scolaire). - Otalgies (tension auriculaire).
- Sensation de plénitude d’oreille. - Symptomatologie rhino - pharyngée.
- Troubles du comportement ou du langage. - Asymptomatique.
 Otoscopie : différents aspects peuvent être retrouvés :
- Tympan épaissi dépoli rétracté.
- Niveau liquidien et / ou bulles d’air rétro tympanique.
- Tympan bombéavec effacement des reliefs.
- Tympan bleuté.
 Fibroscopie du cavum : VG adénoïdes > enfant Tm cavum > adulte.
 Audiogramme : surditéde transmission.
 Impédancemétrie : courbe plate, reflexes stapédiens négatifs.
4- Traitement :
 Désobstruction rhinopharyngée au sérum physiologique
 CTC + antibiotique pendant 5 jours.
 Drain trans tympanique si : - surditéde transmission bilatérale > 25 Db.
- complication : poche de rétraction, OMA répétées.
- échec du traitement médical.
 Adénoï dectomie si hypertrophie des VG.

 Otites moyennes chroniques simples

* Cette entitéreprésente la forme la plus caractéristique d'OMC car elle constitue une inflammation
chronique de la muqueuse de l'OM avec otorrhée au travers d‘une perforation tympanique.
* Elle réalise l'extension et / ou l'équivalent auriculaire des rhino sinusites chroniques.
1- Signes fonctionnels : «Oreille humide »
* Otorrhée minime, filante, inodore, mais permanente agaçant le patient, fait suite àdes épisodes de
réchauffement (inflammation aigue de la sphère rhino sinusienne, baignade)
* Surditéd’importance variable, souvent négligée.
2- L'otoscopie :
 6 types de perforation : ¼, ½, ou la totalitéde la membrane tympanique : non marginale
Ovalaire antéro - inférieure. Juxta martellaire.
Juxta ombilicale. Totale ou sub totale.
Sous ligamentaire postérieure. Réniforme para centrale.

 La muqueuse apparaî t œdémateuse.

 Les osselets sont en règle normaux.
 Manœuvre de Valsalva, sans oublier d’examiner l’oreille opposée.
3- Examen ORL complet et somatique : On recherchera
* Foyer infectieux rhinopharyngérécidivant : sinusite, allergie naso - sinusienne, processus cavaire ...
* Signes de complication : mastoï
dite, PFP, Sd vestibulaire périphérique, fièvre, Sd méningé…
 4- Examens complémentaires : - Étude bactériologique et antibiogramme.
- Audiométrie : surditéde transmission (ST).
5- Traitement :
* Antibiotiques, corticoï
des en cures discontinues.
* Soins locaux : micro aspirations répétées.
* Tout épisode infectieux de la sphère ORL doit être traité.
* Ce n'est que sur une oreille asséchée durant quelques mois (oreille séquellaire) que peut éventuellement
s'envisager un acte chirurgical fonctionnel tympanoplastie.

 OMC cholestéatomateuse
* L'OMC cholestéatomateuse est caractérisée par la présence dans les cavités de l’oreille moyenne d'un
épithélium malpighien kératinisé doué d’un potentiel de migration et d’érosion et de récidive (peau àla
mauvaise place).
* Son traitement est chirurgical : exérèse totale des lésions.
Épidémiologie :
- Fréquence 30 % des OMC chez l’enfant de 6 - 12 ans et 60 - 70 % chez l’adulte.
- Age plus fréquent chez l’adulte 79 %.
- Bilatéralitédans 40 % ; Autre processus 60 %.
- Sexe il y aurait une légère prédominance masculine sur certaines séries.
Physiopathologie :
* Cholestéatome acquis : OMC àtympan fermé=> poche de rétraction => perforation tympanique =>
OMC choléstéatomateuse.
* Cholestéatome congénital : rare, tympan normal.
Clinique :
 Signes fonctionnels :
* Otorrhée : le + fréquent, persistante faite de pus épais, fétide et d’abondance variable, débris épidermique.
* Hypoacousie : d’importance variable.
* Signes de réchauffement : (otorrhée abondante rebelle au traitement, otalgie, otorragie, céphalée, vertige)
 Le Cholestéatome peut être de découverte fortuite :
- Lors d’un examen systématique.
- Au décours de complications : PF, méningite, labyrinthite, abcès endocrânien.
- Découverte en per opératoire (cholestéatome àtympan fermé).
 Examen physique : l’otoscopie : pose le diagnostic
* Perforation tympanique marginale postéro – supérieure ou atticale le plus souvent.
* Débris blanchâtres (squames épidermiques).
* Parfois un polype rouge et charnu insérédans la région atticale.
* Croutelle brunâtre atticale masquant une vaste destruction de la membrane de Shrapnell.
* Oreille controlatérale, dans 60 % pathologique (Cholestéatome bilatérale, PDR).
* Recherche de complications : - PF.
- Fistule labyrinthique.
Examens complémentaires :
- Le scanner des rochers : pour faire un bilan d’extension des lésions et permet de déceler des complications
latentes. Stratégie préopératoire.
- Bilan audio - vestibulaire.
Complications :
* Fréquentes, révélatrices
- La poussée de réchauffement.
Mineures - Les algies : céphalées occipito - mastoï diennes.
- L'otorragie.
- De petits signes de souffrance labyrinthique.
* Souvent de découverte per opératoire
- La mastoï dite chronique.
- La fistule asymptomatique du canal semi - circulaire externe.
Latentes - La dénudation de la portion horizontale du facial est fréquente.
- Plus rarement, la dénudation de la méninge, du sinus latéral, plus rare du canal
carotidien.
- La fistule labyrinthique.
- La PF est la seconde complication par ordre de fréquence,
- L’extériorisation du cholestéatome.
Otologiques - L'atteinte labyrinthique.
Majeures - Petrosite et ostéomyélite du temporal.
- Thrombophlébite: est généralement limitée au sinus latéral ou
au sinus transverse.
Encéphalo - * Méningite, l'abcès du lobe temporal, cérébelleux.
méningées

Traitement : chirurgical +++

- Tympanoplastie en technique ouverte ou fermée.
- L'exérèse totale du cholestéatome : éradiquer la totalité de l’épiderme des cavités de l’oreille moyenne.
- Réparation d’une complication : fistule VII, canal semi circulaire latéral (CSCL).
- La préservation ou le rétablissement de l'audition.
- Fermeture et renforcement du tympan.
Surveillance :
* Prolongée otoscopique ++, audiométrique et ou radiologique.
* Cholérécidivant, résiduel.
 Université DJILLALI LIABES S
​ idi Bel Abbes O.R.L
Faculté de médecine Taleb Mourad Dr. Belhadj Kacem

OTITES EXTERNES
Définition et généralités
Tous les états pathologique qui intéressent l'oreille externe (pavillon ou conduit auditif
externe).

Pathologies du pavillon

1
 A. Les malformations

1) Malformations mineurs
❖ L'oreille décoller :​​ est la plus banale des malformations elle est due à une
hypertrophie de la conque ou refoulement de la conque par hypertrophie de la
mastoïde ou à un défaut de plicature de l'anthélix.
❖ Les macroties :​​ ce sont des oreilles assez grande intéressant le pavillon et lobule.
❖ Les microties : ​oreilles petites et mal formées et l’endolix est malformé ou absent,
l'hélix est trop court.

2) Malformations majeurs
❖ L’aplasie de l'oreille​​ : rare, souvent unilatéral, caractérisée par l'absence du
pavillon rudimentaire peu développé.
❖ L'ectopie du pavillon
Quand l’aplasie est maximale, il y a une ébauche du lobule ectopique dans la joue.
❖ L'absence congénitale totale du pavillon réalise​ l'anotie​​.
❖ Les kystes et les fistules pré auriculaire

B. Les traumatismes du pavillon

Peuvent aller de la simple contusion à l'arrachement total du pavillon de l'oreille.

1) Les plaies
➩ Plaie franche avec objet tranchant
➩ Plaie contuse : accompagnés d’abrasions cutanées ou une inclusion de corps
étranger
➩ Plaie avec dilacération importante voir un arrachement du pavillon.

2) Les othématomes
C'est un épanchement sanguin ou séro hématique entre le cartilage et le périchondre.

3) Les pertes de substance : ​pose problèmes dans la reconstitution.

2
 C. Les infections
La périchondrite
Est une infection redoutable en raison de son évolution désespérante et ses séquelles
inesthétiques. C’est une inflammation subaiguë du cartilage surtout du périchondre
caractérisée par un ​épanchement sous périchondrale​ qui ​supprime l'apport nourricier du
cartilage ​→ risque de nécrose, elle peut être suppurée (due à une infection bactérienne) ou
séreuse et les étiologies peuvent être :
➢ les traumatismes
➢ les othématomes mal soignée
➢ Brûlure ou intervention chirurgicale en milieu septique intéressant le cartilage.

Les perichondrites infectieuses :​​ les germes en cause peuvent êtres le ​Streptocoque​, les
Staphylocoques​ et les ​Pyocyanique​ qui est souvent rencontré en milieu hospitalier
Cliniquement​ : douleur précoce, intense, exacerbé par le moindre contact + une fièvre à
l'examen clinique. Le pavillon est tuméfié avec pertes des reliefs (aspect rouge sombre).
L'évolution​ :
■ En l'absence de traitement​ : une fistulisation qui laisse échapper du pus bleu
verdâtre caractéristique, plus tardivement le pavillon sera lentement déformé à
l'état d'un moignon inesthétique.
■ Le traitement antibiotique​ : on utilise les associations de β-lactamines et
aminosides (gentamycine), méta-sulfonates. La corticothérapie est discuté

Autre infections
C'est les ​dermites​​ qui sont dû au ​Staphylocoque​ et au ​Streptocoque.​

L'érysipèle est une ​Streptococcie cutané du pavillon et de la ​région pré-auriculaire qui

apparaît spontanément ou à la suite d'une plaie ou d'une dermatose surinfectée. C'est une
plaque rouge vif et légèrement soulevée et bien limitée par un bourrelet saillant et
caractéristique. La lésion est douloureuse avec une fièvre à 40°.

L'impétigo​​ est due au ​Streptocoque​ buleux ou au ​Staphylocoque.

L'intertrigo​​ est une dermatose du plie ​rétro auriculaire​.

La lèpre : infection due au ​bacille de Hansen qui touchent la peau, les nerfs périphérique
l'oeil et la muqueuse du tractus respiratoire supérieur au niveau de l'oreille.

La lésion est un nodule démo-épidermique volumineux de couleur cuivré, brune, lisse et

ferme, le bord libre du pavillon, le lobule deviendra cubique et s'ulcère, toute la face peut
être atteinte c'est le ​faciès Léonin​.
TRT : sulfone et sulfamides à vie.

La tuberculose du pavillon de l'oreille : ​se manifeste par une masse jaunâtre et molle
sous l'épiderme, lisse et transparente.
3
Diagnostic​ : Anapath et culture après biopsie.
Le traitement : chimiothérapie antituberculeuse pendant 12 mois.

La syphilis​​ : face tertiaire, état éléphantiasique du pavillon.

L'infection peut être d'origine virale due à ​Varicelle zona virus ​atteinte du ganglion de
Weinberg (8​ème portion ou 8​ème paire crânienne) qui se manifeste par des ​douleur de la zone
cutanée de Ramsay Hunt (lobule, antitragus, la conque et le tympan) avec une éruption
vésiculeuse à contenue séreux puis trouble sur un placard érythémateux évoluant
rapidement vers la formation de croûtes.
Le traitement​ : on applique des solution antiseptique afin de prévenir la surinfection

Les mycose :​​ les dermatose éruptive allergique et l'eczéma ne sont pas rare.

[Link] tumeurs du pavillon de l'oreille

Elles peuvent êtres bénigne ou maligne d'origine épithéliale ou conjonctive

Les tumeurs malignes : ​épithélioma...

Elles sont à évoquer devant toutes lésion n'ayant aucune tendance à la cicatrisation ou à la
guérison. Le diagnostic est fait par l'étude histologique et le traitement repose sur la
chirurgie + radiothérapie.
Les tumeurs bénignes :​​ le kyste sébacés de la conque est le plus fréquent. Le TRT repose
exérèse complète au niveau du sac kystique permet de traiter et de prévenir les récidives
autres tumeur bénignes les appendices auriculaire ou chéloïdes les angiomes.

Pathologies du conduit auditif externe

A) Les malformations du conduit auditif externe

1/ L'atrésie du conduit auditif externe
➢ sténose ou absence du conduit auditif externe
➢ +/- associé à une malformation de l'oreille moyenne
➢ tympan anormalement fixé avec manche court du marteau

2/ L’imperforation du CAE​​ où le pavillon est toujours déformé.

Examens :
○ TDM
○ Audiométrie
○ Potentiel évoqué chez l’enfant (pour évaluer l’importance de la surdité de
transmission)
Traitement : ​il est chirurgical

4
B) Les sténoses acquise du CAE
Elle peut être due à un traumatisme ou un plaie négligée et où la cicatrice sera
hypertrophique , une sténoses cicatricielle après plusieurs épisodes d'otite externe négligé.
La sténose peut être due à une exostose (sténose résultant d’une prolifération) de la portion
osseuse du CAE.
Se manifeste cliniquement par une surdité de transmission modérée de 20 dB quand la
sténose est presque complète.

C) Les infections
L'infection microbienne ​réalise l'otite externe diffuse qui intéressent la totalité ou une
partie du CAE, les germes sont le ​Streptocoque​ le ​Staphylocoque​ et le​ Pyocyanique​ et les
facteurs favorisants​ sont l'eau dans le CAE, l'humidité, les traumatisme de grattage, les
brulure ou les martiaux étrangée, on retrouve souvent un terrain allergique eczéma
(diabète sujet anxieux avec les démangeaisons fréquente du CAE).

Cliniquement​ : une hyperhémie du CAE avec une douleur et l'évolution se fait vers l'abcès
pré auriculaire ou la per-chondrite et à long terme une sténose du CAE la guérison est
obtenue en 1 à 2 semaine.

Le furoncle du CAE​​ ​: ​infection ​staphylococcique​ circonscrite par une importante

réaction inflammatoire et qui est centré sur un appareil pilo-sébacé. Les facteurs favorisant
sont les traumatismes le diabète.

Cliniquement​ : le furoncle se manifeste par une douleur

insomniante hypoacousie due à l'obstruction du CAE,
bourdonnement; ​la pression du tragus ou une traction douce du
pavillon révèle la douleur a l'otoscopie​, le tympan est normale
présence d'adénopathie satellite un fébricule est parfois
retrouvée.

Le traitement​ : bain d'antiseptique ATB et anti inflammatoire et antalgique. Eviter la

manipulation et traiter le terrain favorisant.

L'infection peut être d'origine virale dû à VZV varicelle zona virus​​ même clinique que
l'infection du pavillon.

Infection mycosique​​ due à ​Candida Albicans​, ​Aspergillose​.

Les facteurs favorisant sont : la chaleur, l'humidité.
Traitement antifongique et antiseptique (nystatine).

5
D) Les dermatose allergique
Eczéma du CAE se révèle par un prurit, un érythème avec des vésicules et des allergies.
Le traitement​ : antibiotiques, corticoïdes et bain de nitrates d'argent.

E) Les tumeurs
Elle sont rare, en rapport avec les glandes cérumineuses ces tumeur ont un potentiel
d'évolutivité bénin ou malin.
Ex : adénome séro muqueux masse tumorale lisse ou polyploïde ou adénocarcinome.

F) Les pathologies obstructif du conduit

➢ Principalement les bouchon de cérumen blanc ou marron.
➢ Les cholestéatomes bouchon épidermique qui peut s'étendre à l'oreille externe.
➢ Les corps étranger introduit volontairement ou accidentellement.

6
 République Algérienne Démocratique et Populaire
Ministère de l’enseignement supérieur et de la recherche scientifique
Université de Sidi Bel Abbes
Faculté de médecine de Sidi Bel Abbes

DIAGNOSTIC DES DYSPNEES LARYNGEES

Dr Tahraoui Adel
Maitre Assistant en ORL et CCF
Faculté de Medecine Sidi Bel Abbes
CHU de Sidi Bel Abbes
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

I- INTRODUCTION
 La dyspnée laryngée est une bradypnée inspiratoire traduisant un rétrécissement de la
filière laryngée.
La dyspnée laryngée aiguë est une pathologie moins fréquente chez l’adulte que chez
l’enfant car le larynx adulte est plus large que celui de l’enfant.
 La triade symptomatique comprenant bradypnée inspiratoire avec tirage et cornage
permet de la distinguer d’autres dyspnées obstructives.

II- RAPPELS :
A-RAPPEL ANATOMIQUE :
Le larynx est situé dans la partie antérieure du cou, et surplombe la trachée.
Ses fonctions principales sont la respiration est la phonation
Le larynx est composé de 3 gros cartilages non appariés (cricoïde, thyroïde, épiglotte); 03
paires de cartilages plus petits (aryténoïdes, corniculé, cunéiforme); et un certain nombre de
muscles intrinsèques. L'os hyoïde, bien que techniquement ne fait pas partie du larynx, fournit
une fixation musculaire supérieure qui aide au mouvement laryngé

- Particulartités anatomique du larynx de l’enfant :

 Chez le nouveau-né, le larynx est situé plus haut, proche du nasopharynx, d’où la
respiration quasi exclusivement nasale à cet âge.
 Le larynx effectue ensuite une descente pour acquérir sa position définitive vers l’âge de
13 ans.
 La croissance en volume du larynx se fait en deux phases :
- La première : De la naissance à 3 ans
- La seconde plus rapide lors de la puberté.
 On distingue trois étages :
- L’étage sus-glottique (vestibule laryngé) :
L’épiglotte de l’enfant, de forme tubulaire, présente une taille proportionnellement plus
grande que celle de l’adulte, et est plus haute et plus verticale.
De souplesse importante, elle peut retomber facilement sur le plan glottique
La base de langue, très réflexogène
- L’étage glottique : Par rapport à un larynx d’adulte :
Le plan glottique est plus ovalaire, les cartilages aryténoïdes sont proportionnellement
plus gros, et l’insertion des apophyses vocales est plus antérieure.
- l’étage sous-glottique :
Zone la plus étroite++++ du larynx chez le nourrisson et le petit enfant (diamètre de 4
mm chez le nouveau-né, de 6 à 7 mm chez un enfant de 3 ans, et de 8 mm à 6 ans)
Limitée par un anneau cricoïdien cartilagineux rigide et inextensible.
Son diamètre est inférieur au diamètre trachéal

 Les structures cartilagineuses du nouveau-né et du nourrisson sont particulièrement

souples
 La partie endoluminale de chaque cartilage laryngé (thyroïde, cricoïde, face antérieure
de l’épiglotte) est recouverte d’une structure fibro-élastique sur laquelle vient s’appliquer
la muqueuse, d’une grande laxité, créant des plans de clivage naturels entre muqueuse et
cartilage (siège électif des processus œdémateux)
 On note qu’un millimètre d’œdème de la muqueuse entraîne une obstruction de 75 % de
la filière sous glottique à la naissance et de 44 % seulement à l’âge de 6 ans

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 2
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

B- RAPPELS PHYSIOPATHOLOGIQUES :
 Au cours de l’inspiration normale, il existe une dépression relative à l’intérieur des voies
aériennes extra thoraciques (larynx et trachée cervicale) : leur calibre diminue alors que
celui des voies respiratoires intra thoraciques augmente. Ainsi, tout rétrécissement au
niveau laryngé augmente la résistance à l’écoulement de l’air de façon importante.
 La dépression endothoracique inspiratoire physiologique doit donc s’accentuer pour
permettre à l’air de pénétrer à débit constant dans la filière laryngée rétrécie. Cette
augmentation de la dépression endothoracique est permise grâce au travail actif des
muscles respiratoires principaux et accessoires.
 Ce travail actif des muscles respiratoires accessoires génère une dépression sus
claviculaire, sus-sternale, intercostale, voire épigastrique ou sous mandibulaire : c’est le
tirage. Cette dépression entraîne un allongement de la phase inspiratoire du cycle
respiratoire générant une bradypnée inspiratoire avec tirage.

III- DIAGNOSTIC POSITIF :

 Le diagnostic positif reposant sur une triade symptomatique : Association d’une
bradypnée inspiratoire, d’un tirage et d’un bruit respiratoire (cornage ou
stridor). Existence de signes associés (dysphagie, dysphonie ou toux rauque).

A- CLINIQUE :
1- SIGNES FONCTIONNELS:
 Bradypnée inspiratoire : La respiration devient active par mise en jeu des M.
respiratoires accessoires avec dépression intra thoracique et dépression des parties molles
au niveau sus-claviculaire, sus sternal voire intercostal et épigastrique chez c’est le tirage
inspiratoire.
 La dyspnée d’origine laryngée se traduit également par la présence de bruits laryngés
survenant au temps inspiratoire de la respiration, ce sont le stridor et le cornage :
 le stridor est un bruit aigu analogue à celui que l’on produit en soufflant dans un tube
rétréci en un point. Il témoigne en général d’un obstacle glotto-sus-glottique
 le cornage est un bruit grave, rauque et caverneux, comparable à celui obtenu en
soufflant dans une corne de brume. Il témoigne le plus souvent d’un obstacle glotto-
sous-glottique.
 Autres signes : toux rauque, dysphagie ou odynophagie, dysphonie

2- INTERROGATOIRE :
 L'âge
 Les circonstances d'apparition de la dyspnée.
 Notion de syndrome de pénétration, traumatisme, contexte infectieux.
 Le début brutal ou progressif.
 La durée d’évolution : quelques minutes ou quelques heures.
 L'évolution spontanée : aggravation, stabilité.
 Un antécédent malformatif connu.
 Une notion de contexte infectieux.
 Les antécédents : stridor*, rhino-pharyngite, laryngite, fausses routes
 Les troubles associés : modification de la voix, toux, troubles de la déglutition, fièvre,
troubles de la conscience.

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 3
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

 Recherche de signes généraux comme la fièvre, l’asthénie, recherche de l’existence de

signes de reflux gastroœsophagien, de fausses routes.

3- EXAMEN PHYSIQUE :
 Examen cervical local :
 Inspection: recherche une cicatrice cervicale (témoignant d’un traumatisme
cervical, d’une trachéotomie ou d’une thyroïdectomie) ou des signes d’irradiation
cervicale antérieure.
 La palpation de l’ensemble des aires ganglionnaires cervicales à la recherche
d’adénopathies suspectes : le caractère fixé aux plans profonds d’une adénopathie
est de mauvais pronostic.
 -La palpation de la loge thyroïdienne recherche un goitre.
 Examen de la cavité buccale et de l’oropharynx
 Laryngoscopie indirecte (avec prudence) pour visualiser le larynx et la mobilité des
cordes vocales
 Nasofibroscopie +++: donne un accès direct au pharyngo-larynx et précise la
morphologie du larynx, l’importance et la nature de l’obstruction ainsi que la mobilité
des cordes vocales
 Examen orl complet

4- DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Ils traduisent la mauvaise tolérance de la dyspnée et la nécessité d’un traitement d’urgence ; :

 la durée : plus de 1 heure.

 l’existence d’une polypnée superficielle ou d’une bradypnée extrême,
irrégulière, avec éventuellement des pauses respiratoires.
 l’intensité du tirage sus-claviculaire et intercostal, cependant, un tirage faible
ou nul peut signer l’épuisement du patient.
 signes d’hypoventilation alvéolaire : sueurs, tachycardie, hypertension
artérielle (HTA), hypercapnie, cyanose et pâleur.
 troubles du comportement : agitation, angoisse.
 les constantes hémodynamiques : pouls, tension artérielle et l’existence de
signes cardiaques droits
 L’intubation trachéale peut être indiquée de façon différée en cas d’échec du
traitement médical. La trachéotomie est indiquée dans les cas où l’intubation est
impossible ou inadaptée.

B- EXAMENS COMPLEMENTAIRES : essentiellement pour le DC étiologique, mais ne
doivent en aucun cas retarder la prise en charge
 Imagerie : IRM et surtout TDM permet d’évaluer l’état des cartilages du larynx,
d’explorer les différentes aires ganglionnaires, et la loge thyroïdienne.
 Laryngoscopie directe : permet un bilan lésionnel très précis de l’ensemble des
structures laryngées et des prélèvements biopsiques. Associée parfois à un geste
thérapeutique (corps étranger dilatation d’une sténose cicatricielle)
 Électromyographie laryngée (EMG) : permet de déterminer le territoire d’innervation
atteint et de localiser le niveau de l’atteinte nerveuse (nerf laryngé inférieur, nerf vague,
nerf laryngé supérieur, lésion uni- ou bilatérale) et permet le diagnostic des dyspnées
ayant pour origine les muscles du larynx.

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 4
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

IV- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

 A-DYSPNEES D’ORIGINE CARDIAQUE OU PULMONAIRE : C’est une
tachypnée des deux temps respiratoires sans tirage ni cornage ou stridor. La voix et la
toux sont normales. On retrouve ce type de dyspnée dans l’embolie pulmonaire ou
l’insuffisance cardiaque gauche (œdème aigu du poumon).
 B- DYSPNEES ASTHMATIFORMES OU D’ORIGINE BRONCHIQUE : Ce sont
des bradypnées expiratoires qui s’accompagnent de râles sibilants et de signes
auscultatoires pulmonaires.
 C- DYSPNEES D’ORIGINE TRACHEALE : La dyspnée est classiquement aux deux
temps inspiratoire et expiratoire. Il n’y a pas de cornage, mais un WHEEZING aux deux
temps.
 D- DYSPNEES OBSTRUCTIVES SUPRALARYNGEES : Ce sont aussi des
dyspnées inspiratoires mais le tirage est sous-mandibulaire. Les pathologies retrouvées le
plus fréquemment sont le phlegmon péri amygdalien, une tumeur de la base de langue ou
un hématome du plancher buccal.
 E- DYSPNEES D’ORIGINE METABOLIQUE ET NEUROLOGIQUE
CENTRALE : Dyspnée de KUSSMAUL, respiration de CHEYNE-STOKES.
 F- Dyspnée psychogène et simulation

V- DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :

V-1- DYSPNEE LARYNGEE DE L’ENFANT :

A. ÉTIOLOGIES AVANT 6 MOIS

1- MALFORMATIONS CONGENITALES
a) Laryngomalacie (Stridor congénital):
 Anomalie laryngée congénitale la plus fréquente.
 Il s’agit d’un collapsus des structures supra glottiques à l’inspiration, se manifestant dès
les 10 premiers jours de vie et disparaît progressivement vers 1 an.
 Le symptôme majeur est le stridor (aspiration de la margelle) ; Le pectus excavatum
signe une dyspnée chronique.
 Le diagnostic clinique est confirmé par la Nasofibroscopie
 Une laryngomalacie simple mérite une surveillance pédiatrique régulière pour s’assurer
de la bonne évolution staturopondérale et de l’absence de dyspnée. Le RGO doit être
traité médicalement (facteur aggravant).Dans les formes graves, lorsque la dyspnée est
responsable de difficultés alimentaires, d’épisodes de cyanose ou d’apnée, la chirurgie
par voie endoscopique est indiquée

b) Sténoses laryngées congénitales : est due à un défaut de recanalisation du larynx

primitif pendant la vie embryonnaire. Dans sa forme complète, elle est létale à la
naissance. L’imagerie fœtale par échographie et IRM permet de faire le DC
 Les diaphragmes ou les palmures laryngées sont les formes mineures de ces atrésies.
 La dysphonie domine la symptomatologie.
 Le bilan diagnostic repose sur : L’examen nasofibroscopique ; L’examen
endoscopique sous A/G (apprécie le degrés de sténose, son étendue, l’état de la
muqueuse, recherche d’autres anomalies telles qu’une fistule ou autre malformations
laryngées) et l’imagerie ( TDM )

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 5
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

 Si l’obstruction est inférieure à 50 % : une simple surveillance respiratoire est

suffisante.
 Au-delà de 50 %, elles bénéficient d’un traitement chirurgical par voie endoscopique
ou en technique ouverte.

c) Diastème laryngé postérieur :

 Il s’agit d’une fente pathologique située entre l’axe laryngotrachéal et l’axe
pharyngolaryngé résultant d’un défaut de séparation entre l’arbre trachéobronchique et
l’oesophage, lors de la quatrième semaine de développement intra-utérin.
 Les formes mineures se résument à une fente interaryténoïdienne. Celle-ci donne des
troubles de déglutition mineurs et peut longtemps passer inaperçue ; peuvent
s’améliorer sans chirurgie, grâce à une alimentation épaissie.
 Les complications bronchopulmonaires font la gravité de cette malformation
 Le diagnostic est endoscopique.
 Le traitement est chirurgical le plus souvent.

2- TUMEURS LARYNGEES :
a) Hémangiome sous-glottique :
C’est la première cause de dyspnée laryngée chez le nourrisson de moins de 6 mois,.
Prédominant chez la fille,
se manifeste, après un intervalle libre de quelques semaines, par des accès dyspnéiques
répondants aux corticoïdes.
la rareté des laryngites virales avant 6 mois et la fréquence d’une seconde localisation
cutanée doivent évoquer cet angiome.
 La laryngotrachéoscopie fait le diagnostic en visualisant une tuméfaction molle de
type vasculaire.
 Le traitement de première intention repose sur la corticothérapie à fortes doses ;
cependant ; Les formes corticorésistantes bénéficient d’un traitement chirurgical. Les
B bloquants seront prescrits en cas d’échec de la chirurgie

b) Kystes laryngés et juxta laryngés :

 Anomalies rares, il s’agit de kystes épiglottiques, aryépiglottiques ou sous-
glottiques.
 La symptomatologie apparaît précocement, dès les premiers jours de vie et s’aggrave
rapidement.
 la nasofibroscopie permet le diagnostic en visualisant une voussure sous-
muqueuse, remplie d’un liquide épais, mucoïde.
 La marsupialisation perendoscopique est la première étape thérapeutique.

c) Lymphangiome laryngé :
 souvent associées aux atteintes cervicales ou cervico-faciales
 Le diagnostic positif repose sur la Nasofibroscopie pharyngolaryngée, voire une
endoscopie laryngo-trachéale,

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 6
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

3- PARALYSIES LARYNGEES
Elles sont congénitales ou acquises.

 La paralysie bilatérale se manifeste par une dyspnée laryngée avec tirage et stridor
permanent, aggravés par les efforts. Parfois la symptomatologie se résume à des accès
de cyanose ou des apnées répétées.
 La paralysie laryngée unilatérale, donne chez le nouveau-né, si la corde vocale est
en abduction des difficultés alimentaires, une dyspnée mal tolérée du fait de
l’hypotonie de larynx.
 Une nasofibroscopie permet l’étude de la mobilité laryngée ; L’endoscopie sous
anesthésie générale complète le bilan lésionnel à la recherche d’une anomalie
trachéobronchique associée.
 La récupération est habituelle dans la forme traumatique, En l’absence de
récupération, une cordotomie au laser ou bien une aryténoïdopexie permettent de
restaurer une respiration satisfaisante en évitant la trachéotomie définitive.

B. ENFANT DE PLUS DE 6 MOIS

1- CORPS ETRANGER
 L’inhalation d’un corps étranger est la première éventualité à envisager face à un
enfant apyrétique avec une dysphonie et une dyspnée laryngée.
 Le diagnostic est évoqué par la notion de syndrome de pénétration ; survient le plus
souvent en pleine journée, chez un enfant en bonne santé, La dyspnée obstructive est
brutale, avec accès de suffocation, quintes de toux expulsives entrecoupées d’apnées
avec cyanose.
 L’accident peut être dramatique d’emblée et conduit à un geste de sauvetage :
manœuvre de Hemlich, intubation ou trachéotomie. Il peut aussi être partiellement
obstructif. Seule l’endoscopie, le plus souvent sous anesthésie générale, permettra à la
fois le diagnostic de certitude et le traitement
 Mais le plus souvent, l’obstruction cède complètement par migration distale du
corps étranger, se manifester plusieurs jours, voire plusieurs semaines plus tard par
une pneumopathie systématisée

2- LARYNGITES AIGUËS DYSPNEISANTES

a) Laryngite sous-glottique aiguë œdémateuse :
 C’est la plus fréquente des laryngites aiguës dyspnéisantes. Due à une inflammation de
la sous glotte
 Garçon+++, entre 1 et 3 ans.
 Les virus impliqués sont : les myxovirus, les virus parainfluenzae 1 et 3, le
rhinovirus, l’adénovirus et l’échovirus, et le virus respiratoire syncytial (VRS) pour la
forme du jeune nourrisson tandis que l’étiologie bactérienne est rare.
 Le diagnostic est clinique : typiquement la dyspnée s’installe la nuit,
progressivement. La bradypnée inspiratoire s’accompagne d’un tirage et d’un cornage.
La toux est rauque, La voix est normale ou grave. La déglutition est normale, l’état
général est conservé. La fièvre est modérée (38 °C, 38.5 °C). L’examen pharyngé
retrouve parfois des signes de rhinopharyngite et élimine un abcès rétropharyngé
(développé aux dépens des gg de Gilette).
 L’auscultation bronchopulmonaire recherche une bronchite ou une pneumopathie
surajoutée qui viendrait aggraver le pronostic respiratoire immédiat.

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 7
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

 À ce stade, aucun examen complémentaire n’est nécessaire.

 Le traitement doit être entrepris au plus tôt : Corticothérapie orale (bétaméthasone)
>0,3 mg/kg renouvelée sur quelques jours
 L’absence d’amélioration rapide signe la gravité de la dyspnée. Elle impose une
hospitalisation en urgence.
 La récidive est fréquente mais les épisodes seront de moins en moins sévères au fur et
à mesure de la maturation du larynx.

b) Laryngite striduleuse ou spasmodique :

 La moins grave.
 Spasme laryngé pouvant être déclenché par des causes multiples : phénomènes
inflammatoires, allergiques, psychologiques ou RGO.
 Clinique : brèves crises de dyspnée laryngée, le plus souvent nocturnes avec des
quintes de toux suffocantes et cyanose. La crise est résolutive spontanément en
quelques minutes. La récidive de l’épisode dyspnéique est fréquente.
 Traitement : Corticothérapie orale sera prescrite pendant 3 à 4 jours per os
(bétaméthasone 0,125 mg/kg/j) ou bien localement (budésonide) avec une
humidification de la chambre.

c) Laryngite sus-glottique ou épiglottite :

 C’est une septicémie à H. influenzae de type B dont le point de départ est la
région sus-glottique. Il s’agit d’une véritable cellulite supraglottique.
 Préférentiellement entre 3 et 6 ans
 Forme typique :
- Installation rapide chez un enfant présentant une rhinopharyngite très fébrile.
- La dyspnée laryngée et le tirage deviennent rapidement impressionnants.
- L’enfant adopte spontanément la position assise, tête penchée en avant, la
bouche ouverte et laisse s’écouler la salive
- La voix est couverte, lointaine.
- L’état général est très altéré.
 Tout examen clinique, en dehors de l’inspection, est proscrit de même que les
tentatives de décubitus.++++++
 Des formes incomplètes (micro-abcès), peu dyspnéisantes sont possibles. Dans ce
cadre, la nasofibroscopie, permettra de faire le diagnostic.
 L’enfant doit être hospitalisé, en extrême urgence pour restaurer la liberté des voies
aériennes supérieures en intubant l’enfant. Ce geste sera réalisé au bloc opératoire.
 Une antibiothérapie parentérale par céfotaxime à la dose de 200 mg/kg/j . L’usage des
corticoïdes est controversé.
 Les examens bactériologiques: prélèvement pharyngolaryngés, hémocultures,
recherche d’antigènes solubles dans le sang et le liquide céphalorachidien (LCR) sont
faits secondairement.

d) Laryngo-trachéo-bronchite bactérienne :
 Rares mais graves.
 Caractérisées par un œdème sous-glottique avec des ulcérations, des lésions
pseudomembraneuses diffuses et des sécrétions mucopurulentes épaisses tapissant
tout l’arbre respiratoire.
 La dyspnée s’aggrave dans un contexte septique sévère. Initialement inspiratoire, elle
devient mixte du fait de l’obstruction laryngotrachéale par les fausses membranes.

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 8
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

Cette dyspnée résiste au traitement classique de la laryngite sous-glottique et impose

l’hospitalisation.
 Au cours de l’endoscopie, les prélèvements bactériologiques seront faits pour orienter
l’antibiothérapie.
 L’intubation et l’antibiothérapie sont indispensables jusqu’à la guérison des lésions.

e) Laryngites spécifiques :
 La laryngite diphtérique (Croup) : L’enfant est fébrile, son état général est altéré.
Il est tachycarde et présente un coryza sérosanglant souvent unilatéral. La dyspnée se
manifeste par une toux rauque associée à une voix éteinte qui caractérise ces
laryngites à fausses membranes. La laryngoscopie retrouve les fausses membranes
adhérentes que l’on prélève pour identifier le germe (bacille de Klebs-Loeffler).
 La rougeole (laryngite morbileuse): La dyspnée tardive est sévère. Parfois aggravée
par une pneumopathie. Cette dyspnée est liée à des lésions ulcéronécrosantes et
pseudomembraneuses laryngées et trachéobronchiques diffuses.
 Laryngite herpétique. Elle entraîne souvent une détresse respiratoire néonatale. Une
endoscopie des voies aériennes supérieures des vésicules reposant sur une muqueuse
très rouge et oedématiée au niveau des 3 étages laryngés

f) Œdème laryngé allergique :

 Il s’agit d’une allergie respiratoire alimentaire, médicamenteuse ou à un venin.
 Souvent associée à un rash cutané.
 Devant un tel tableau, un retentissement cardiovasculaire (hypotension, choc) est à
redouter.
 Le diagnostic est oriente par les antécédents familiaux et personnels, les circonstances
d’apparition et l’association à l’urticaire.
 Le TRT est base sur les antihistaminiques et les corticoïdes, mais le recours à
l’injection d’adrénaline en sous-cutané est parfois nécessaire.

g) Œdème angioneurotique héréditaire :

 Pathologie héréditaire, de transmission autosomique dominante. Liée à un déficit de
l’inhibiteur de la C1q estérase.
 Le plus souvent chez l’adolescent, à la faveur d’un traumatisme ou d’un stress, par un
œdème de localisation diffuse : peau, larynx et intestins.
 L’œdème laryngé est responsable d’une dyspnée obstructive sévère, pouvant nécessiter
l’intubation, voire une trachéotomie en urgence, car elle ne répond ni aux
corticoïdes ni à l’adrénaline++++.
 Traitement des poussées : ESTERASINE en IV lente

3- DYSKINESIES LARYNGEES :
 Dysfonction périodique qui correspond à un mouvement paradoxal des cordes vocales
qui vont se fermer lors de l’inspiration.
 L’élément clé du diagnostic est la totale réversibilité de la dyspnée lorsque
l’attention du sujet est détournée de celle-ci.
 Le traitement est essentiellement comportemental

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 9
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

4- TRAUMATISMES LARYNGES :
a) Traumatismes externes :
 Due principalement aux accidents de la voie publique (ceinture de sécurité). Quelle que
soit l’importance du traumatisme, l’enfant doit être hospitalisé en raison du risque
d’emphysème ou d’un hématome secondaire.
 Ces lésions peuvent se révéler par une dyspnée ou une dysphonie.
 L’examen recherche un hématome sous-muqueux laryngé ou pharyngé qui peut
s’étendre à la trachée.

b) Traumatismes internes :
 Traumatismes iatrogènes lors d’une intubation laryngotrachéale.
 Les laryngites caustiques et les brûlures laryngées : Ils sont dus à l’inhalation de gaz
toxique, à l’ingestion d’acides ou de bases caustiques, à la brûlure du larynx par
ingestion de liquide bouillant. L’endoscopie permet de faire le bilan lésionnel. Les
lésions sont plus graves, car elles sont responsables de synéchies ou de sténoses
difficiles à traiter.

5- TUMEURS LARYNGEES :
a) Papillomatose laryngée :
 Le signe d’appel est la dysphonie persistante qui survient entre 2 et 4 ans. La
dyspnée laryngée est tardive.
 L’endoscopie retrouve une prolifération d’éléments grisâtres ou rosés,
exophytiques, développés aux dépens de la muqueuse laryngée ( CV, plancher
des ventricules, 03 étages)
 Le virus HPV (6,11) a été incriminé. Le sérotype 6 est oncogène
 L’examen anatomopathologique est indispensable pour confirmer le diagnostic
et éliminer une dégénérescence maligne.
 Le traitement des formes bénignes est local. Il repose sur la vaporisation au
laser des lésions.
 La gravité de la papillomatose est liée à son caractère récidivant et extensif
justifiant le contrôle de la guérison.

b) Tumeurs malignes du larynx :

Elles sont exceptionnelles. Les rhabdomyosarcomes sont les plus fréquents et peuvent se
développer à tous les étages du larynx

V-2- DYSPNEE LARYNGEE DE L’ADULTE :

A- DYSPNEES LARYNGEES AIGUES:

1- LARYNGITES INFECTIEUSES:
a) - Épiglottite de l’adulte.
- Rare chez l’adulte, prédominance masculine.
- Clinique : Syndrome infectieux marqué, une odynophagie avec dysphagie et
hypersialorrhée d’installation brutale et parfois une dyspnée inspiratoire qui peut être
rapidement évolutive. Le patient ne tolère pas la position couchée
- La nasofibroscopie fait le diagnostic

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 10
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

- Traitement : antibiothérapie parentérale à large spectre à, si la situation respiratoire se

dégrade, une intubation voire une trachéotomie
-
b)- Laryngite diphtérique ou croup laryngé.
- Devenue exceptionnelle dans les pays développés en raison de la vaccination obligatoire.
- Le diagnostic doit être évoqué devant l’association d’une angine à fausses membranes à
une laryngite.
- Le diagnostic de certitude est fait sur les prélèvements de gorge à la recherche du bacille
de Klebs-Löffler
- Traitement : sérothérapie et l’antibiothérapie.

c)- Autres étiologies rares :

- La tuberculose laryngée: très rare mais quelques cas se présentent sous forme de
laryngite aiguë dyspnéisante.
- Terrain immunodéprimé (sida, aplasie médullaire) : l’immunodépression peut
rapidement transformer une atteinte laryngée infectieuse banale en laryngite
dyspnéisante sévère

2- LARYNGITES INFLAMMATOIRES
a)-OEdème de Quincke :
- Rentre dans le cadre des manifestations allergiques.
- Rechercher un facteur déclenchant (aliment, médicament, piqûre d’insecte...).
- Il s’associe le plus souvent à des manifestations cutanées type urticaire
- Il réalise un oedème de la face et des muqueuses dont celles du larynx responsables
d’une obstruction brutale.
 Traitement : corticothérapie par voie parentérale et en aérosolthérapie.

b)-OEdème angioneurotique :
- Déficit en inhibiteur de la C1-estérase qui peut être, soit héréditaire transmis sur le
mode dominant autosomique, soit être acquis dans le cadre d’affections
lymphoprolifératives ou auto-immunes.
- Le Diagnostic se fait par l’étude des protéines du complément lors des poussées
- Traitement : perfusions de C1-INH purifié.

c)-Brûlures par inhalation.

- Le plus souvent accidents professionnels. Liées à l’inhalation de vapeurs ou substances

toxiques à caractère irritant telles que le chlore, les oxydes d’azote, l’ammoniaque, le
phosgène, les acides fluorhydrique et chlorhydrique.
- Les lésions retrouvées sont essentiellement un oedème laryngé, une hyperhémie
diffuse, des phlyctènes voire des ulcérations ou une nécrose entraînant une dyspnée
laryngée.
- L’oedème prédomine généralement au niveau de la margelle, du vestibule laryngé, de la
face laryngée de l’épiglotte, des replis aryépiglottiques et des bandes ventriculaires, et de
l’hypopharynx.
- Le diagnostic repose sur l’anamnèse et la nasofibroscopie.
- Traitement : dépend de l’état du sujet. En cas d’oedème modéré, un traitement par
corticoïdes+ ATB suffit à le faire régresser. Mais parfois des gestes urgents de
restauration de la ventilation sont nécessaires (trachéotomie).

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 11
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

3- CAUSES TRAUMATIQUES:

a) Traumatismes externes laryngés :

- AVP+++ (accident de voiture, choc sur le volant), les accidents de sport (sport de
combat mais aussi les sports collectifs comme le rugby et le football) et les tentatives
d’autolyse par pendaison.
- La symptomatologie dépend de la nature et de l’importance des lésions laryngées allant
de la simple dysphonie, jusqu’à une dysphagie et une dyspnée
- Lors des fracas du larynx avec sténose immédiate ou désinsertions laryngotrachéales, un
état asphyxique immédiat peut survenir nécessitant une trachéotomie en urgence.
- Un patient traumatisé du larynx doit être systématiquement surveillé en
hospitalisation pendant au moins 24 heures.
- La TDM complètera le bilan lésionnel.
- Taitement : allant de la simple surveillance sous traitement corticoïde par voie générale
et aérosolthérapique à la trachéotomie ou réduction et fixation des fractures du larynx.
-
b) Traumatismes internes: Intubation traumatique donnant inflammation du
cricoïde, ou une atteinte crico-aryténoidienne

4-CORPS ETRANGERS DU LARYNX:

- L’inhalation de corps étrangers survient habituellement chez l’enfant mais rarement chez
l’adulte.
- La nature du corps étranger est donc essentiellement alimentaire dans le cadre de fausses
routes. On retrouve :
Le tableau asphyxique : le corps étranger obstrue complètement la filière aérienne et la
situation est rapidement mortelle
Le deuxième cas de figure le plus fréquent est l’enclavement du corps étranger dans la
filière laryngée entrainant un syndrome de pénétration avec une dyspnée laryngée avec
des accès de suffocation spasmodique et une dysphonie
La prise en charge thérapeutique peut aller de la trachéotomie ou de la manoeuvre de
Heimlich à la laryngo-trachéobronchoscopie ou la Laryngoscopie directe en
suspension

B- DYSPNEES LARYNGEES CHRONIQUES:

1- PATHOLOGIES TUMORALES :

a) pathologie tumorale maligne :

 Le type histologique le plus fréquent : carcinome épidermoïde ou malpighien
kératinisant plus ou moins différencié.
 La dyspnée peut être liée à la taille de la tumeur, ou à une paralysie récurrentielle par
envahissement local.
 Dans les tumeurs de la margelle, de la sus-glotte (vestibule, ventricule) ou du plan
glottique, la dyspnée laryngée témoigne d’une extension tumorale importante, la dyspnée
est habituellement un signe tardif mais fréquent, souvent précédée par une dysphonie qui
aura été négligée.
 À l’opposé, les cancers de la sous-glotte évoluent à bas bruit sans dysphonie et une
dyspnée progressive est généralement au premier plan.

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 12
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

 L’association d’une dyspnée laryngée, d’une dysphonie et/ou d’une dysphagie chez un ou
une patiente éthylotabagique avec une histoire clinique typique oriente rapidement le
diagnostic étiologique.
 L’examen clinique ORL et la nasofibroscopie permettent de localiser la tumeur et de
préciser la mobilité du larynx.
 La LDS sous A/G avec biopsie et examen anatomopathologique permet de certifier le
diagnostic.
 Le traitement est en fonction du stade de l’atteinte tumorale : cordectomie ; laryngectomie
partielle ou totale avec ou sans curage gonglionnaire cervicale ; chimiotheapie ;
radiotherapie

b) Pathologie tumorale bénigne

 Elle n’est que très rarement à l’origine d’une dyspnée laryngée.
 Le diagnostic évoqué par la nasofibroscopie est confirmé par la laryngoscopie en
suspension avec biopsies et examen anatomopathologique.

1. La papillomatose laryngée de l’adulte

 La plus fréquente.
 Peut mettre en jeu le pronostic vital par obstruction des voies aériennes ou transformation
maligne.
 Il a été mis en évidence des particules virales de HPV dans ces lésions (Type 6-11).
 Prédominance masculine avec un début préférentiel chez l’adulte de 20-30 ans.
 Le premier symptôme est la dysphonie.
 La papillomatose débute habituellement sur le plancher des ventricules ou sur les cordes
vocales s’étend progressivement à tout le larynx voire jusqu’à le dépasser (hypopharynx,
arbre trachéobronchique)
 Elle entraîne une obstruction laryngée responsable d’une dyspnée laryngée, d’installation
le plus souvent progressive, et d’abord à prédominance nocturne, mais elle peut s’installer
de façon brutale.
 Macroscopiquement, les papillomes se présentent sous forme de touffes d’éléments de 0,5
mm, grisâtres, blanchâtres ou rosées.
 Le traitement consiste en la désobstruction du larynx par résection des papillomes grâce
au laser CO2 et à l’injection locale d’un antiviral.

2. Chondrome du cricoïde
 Très rare
 Peut se révéler par une dyspnée progressive, un cornage, une dysphagie, ou une dysphonie
par atteinte de l’articulation crico-aryténoïdienne.
 Le traitement est chirurgical par excision complète du chondrome.

3. Tumeur à cellules granuleuses (ABRIKOSSOFF) :

 Tres rares ; d’origine Schwanienne, située typiquement au niveau du tiers postérieur du
plan glottique ou en regard de la commissure postérieure. Le traitement repose sur
l’exérèse locale

4. La laryngocèle :
 Dilatation aérique anormale du saccule, orifice borgne développé aux dépens du toit du
ventricule de MORGAGNI.
 Elle peut, au décours d’un épisode inflammatoire, se remplir d’une stase intrakystique,
susceptible de se surinfecter (pyolaryngocèle)

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 13
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

 On décrit les laryngocèles internes qui siègent sous la bande ventriculaire et les
laryngocèles externes, hernies s’extériorisant à travers la membrane thyro-hyoïdienne et
responsables d’une tuméfaction cervicale. Il existe aussi des formes mixtes
 L’apparition d’une dyspnée aiguë en quelques heures est une complication classique,
toujours grave, d’une laryngocèle.
 Le traitement des laryngocèles internes est endoscopique avec éventuellement l’aide du
laser CO2

5. Autres pathologies tumorales bénignes : le lipome, le schwannome du nerf

laryngé supérieur, les dépôts amyloïdes laryngés, les laryngites myxoedémateuses
peuvent entraîner une dyspnée laryngée mais ce sont des lésions quasi
exceptionnelles.

2- STENOSES LARYNGEES CICATRICIELLES:

- Diminution permanente, le plus souvent acquise, du calibre de la filière laryngée,

secondaire à une infection et/ou une ischémie de la muqueuse laryngotrachéale et des
structures cartilagineuses du larynx pouvant évoluer vers un mode de cicatrisation
fibreuse sténosant la filière laryngée.
- Les sténoses liées aux traumatismes de l’intubation sont les plus fréquentes (90 %).
- La sténose peut également être secondaire à une trachéotomie réalisée trop haute et
lésant le cricoïde ou à l’association intubation-trachéotomie
- Enfin certaines pathologies générales sont source de sténose laryngée comme les
granulomatoses (sarcoïdose, maladie de Wegener)
- L’interrogatoire et l’examen clinique comprenant une nasofibroscopie permettent le plus
souvent de retrouver une étiologie et de réaliser un premier bilan lésionnel et une étude
dynamique de la fonction laryngée.
-
3- CAUSES NEUROLOGIQUES et FONCTIONNELLES:
Niveau d’atteinte: Central ou périphérique
a. Dyplégie des CV :
- Paralysie des deux cordes vocales (les paralysies unilatérales n’entraînent pas de
dyspnée).
- La diplégie en fermeture (Paralysie en adduction) est la forme la plus fréquente des
diplégies laryngées. Elle peut être d’apparition brutale nécessitant un geste urgent
(intubation ou trachéotomie) mais le plus souvent, elle est progressive avec une dyspnée
modérée, le plus souvent bien tolérée mais qui peut s’aggraver brutalement.
- Le diagnostique repose sur la nasofibroscopie qui permet une étude dynamique des CV
pendant la respiration et la phonation.
Le syndrome de Gerhardt ou paralysie des dilatateurs de la glotte : les deux cordes
vocales sont paralysées en position paramédiane qui conservent leur mouvement
d’adduction lors de la phonation
Le syndrome de Riegel ou diplégie laryngée globale : La paralysie des CV est totale :
il n’y adduction ni abduction possible ; Le patient présente une dyspnée inspiratoire et
une dysphonie importante
Le syndrome de Ziemssen ou paralysie en abduction n’entraîne pas de dyspnée.

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 14
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

Les examens complémentaires : IRM encéphalique et de la fosse postérieure ;

TDM cervicale et médiastinale haute et une exploration thyroïdienne par
échographie ; EMG laryngée
- Les étiologies de la diplégie laryngée sont soit centrales (Les polioencéphalites
virales; La poliomyélite antérieure aiguë ; Les comas toxiques aux barbituriques ;
….. ) ; soit périphériques par atteinte récurrentielle bilatérale (chirurgie
thyroïdienne ; chirurgies oesophagiennes, trachéales et thoraciques … )

b. Spasme laryngé :
- Ils représentent une exagération du réflexe de fermeture glottique.
- Il peut être du à plusieurs causes : corps étranger laryngotrachéal, reflux gastro-
oesophagien avec malformation ou malposition digestive, abcès rétropharyngé ;kystes
périlaryngés, ….
- Le Dc est confirmé par : l’examen clinique ORL, la fibroscopie laryngée complétés par
une laryngoscopie directe, un bilan phoniatrique et une EMG.

c. Inversion du mouvement laryngé respiratoire

- Adduction des cordes vocales à l’inspiration et abduction à l’expiration.
- Une prise en charge orthophonique associée si nécessaire à un soutien psychiatrique.
-
d. Dysfonction paradoxale des cordes vocales
- Souvent confondu avec l’asthme d’effort, c’est un trouble fonctionnel des cordes vocales
qui entraîne une fermeture glottique paradoxale et intermittente à l’inspiration.
-
4- CAUSES MYOGENES:
 Myasthénie auto-immune: accès de dyspnée intermittents
 Sd myasthéniformes: atteinte des dilatateurs de la glotte non influencée par la
néostigmine

VI- CONCLUSIONS :
les étiologies des dyspnées laryngées de l’enfant et de l’adulte sont multiples et de gravité très
variable. Le diagnostic est dominé par le bilan clinique et surtout l’examen direct ou indirect
du larynx, et par l’imagerie essentiellement par scanner

Références :

1. Prakash M, Johnny JC. Whats special in a child’s larynx? J Pharm Bioallied Sci. avr
2015;7(Suppl 1):S55‑8.

2. Ruane LE, Lau KK, Low K, Crossett M, Vallance N, Bardin PG. Dynamic 320-slice CT
larynx for detection and management of idiopathic bilateral vocal cord paralysis. Respirol
Case Rep. mars 2014;2(1):24 . 6.

3. Carter J, Rahbar R, Brigger M, Chan K, Cheng A, Daniel SJ, et al. International Pediatric
ORL Group (IPOG) laryngomalacia consensus recommendations. Int J Pediatr
Otorhinolaryngol. juill 2016;86:256. 61.

4. Wu ZB, Li L. [Laryngeal clefts: a review of current literature]. Zhonghua Er Bi Yan Hou

Tou Jing Wai Ke Za Zhi. 7 sept 2018;53(9):714. 7.

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 15
 Diagnostic des Dyspnées Laryngées –Dr Tahraoui. A

5. Baiu I, Melendez E. Epiglottitis. JAMA. 21 mai 2019;321(19):1946.1946.

6. Collins S, Schedler P, Veasey B, Kristofy A, McDowell M. Prevention and Treatment of

Laryngospasm in the Pediatric Patient: A Literature Review. AANA J. avr
2019;87(2):145. 51.

7. Obid R, Redlich M, Tomeh C. The Treatment of Laryngeal Cancer. Oral Maxillofac

Surg Clin N Am. févr 2019;31(1):1.1
8. Bae JS, Roh J-L, Lee S, Kim S-B, Kim JS, Lee JH, et al. Laryngeal edema after
radiotherapy in patients with squamous cell carcinomas of the larynx and hypopharynx.
Oral Oncol. sept 2012;48(9):853.8.

9. Smith MM, Cotton RT. Diagnosis and management of laryngotracheal stenosis. Expert
Rev Respir Med. 2018;12(8):709.17.

10. Dispenza F, Dispenza C, Marchese D, Kulamarva G, Saraniti C. Treatment of bilateral

vocal cord paralysis following permanent recurrent laryngeal nerve injury. Am J
Otolaryngol. juin 2012;33(3):285.8.

Faculté de Médecine Taleb Mourad -Sidi Bel Abbes –Juin 2022 Page 16