Faculté de Sidi-Bel-Abbès / C.H.

U de Sidi-Bel-Abbès
Dr BENDAOUD.L.

LE RHUMATISME ARTICULAIRE AIGU

I-GENERALITÉS : Le RAA reste une maladie aux lourdes conséquences économiques et

sociales ; toujours d’actualité, dans les pays pauvres et en voie de développement.
Toute la gravité du RAA tient aux complications inflammatoires rétractiles des valves
cardiaques, à l’origine des cardiopathies valvulaires rhumatismales.

Caractéristiques épidémiologiques :
Le RAA touche électivement (première crise) les enfants d’âge pré-scolaire, scolaire et les
adolescents (5 à 15 ans).
 Le sexe : les deux sexes sont touchés également.
 Condition socio-économiques : La promiscuité est un facteur favorisant, retrouvé presque
constamment. Le faible niveau économique, la nutrition non équilibrée et la mauvaise
hygiène bucco-dentaire sont également retrouvés.
 Influence saisonnière : il y a 2 pics «crises de RAA » : Automne et Hiver.
Les infections ORL streptococciques sont fréquentes à ces périodes, le plus souvent les
angines.

II- DEFINITION DU RAA :

Le RAA est une affection inflammatoire secondaire à une infection des voies aériennes
supérieures, le plus souvent une angine « pharyngite – amygdalite » dûe au streptocoque β
hémolytique du groupe A.
Les manifestations cliniques débutent 2 à 3 semaines après l’infection.

III-PATHOGENIE :
 Le RAA est une maladie auto-immune, on considère que l’atteinte des organes
cibles principaux « articulations et cœur » résulte d’une analogie structurale entre le
germe en cause et ces tissus.
 La relation entre le type HLA et le RAA n’a jamais été prouvée, par contre il y a
certainement une prédisposition génétique attestée par la présence de familles de
rhumatismaux.
 Le pouvoir rhumatoïde de certains types de streptocoques est sûrement en cause et
notamment la présence d’une protéine membranaire appelée « protéine M ».
Les serotypes qui contiennent dans leurs enveloppes la protéine M sont les plus
rhumatogènes.

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IV- DIAGNOSTIC :
 IL repose sur un faisceau d’arguments cliniques « critères de JONES » et la preuve
d’une infection streptococcique des voies aériennes supérieures « ORL » ou une
scarlatine récente.
 Le diagnostic positif repose sur :
Les critères de JONES « révisés par l’OMS en 1992 »
Les critères majeurs :
 Cardite ;
 Polyarthrite ;
 Chorée de SYDENHAM ;
 Erythème marginé ;
 Nodosités sous cutanés de MEYNET.
Les critères mineurs :
 Antécédents de RAA ou de cardiopathie rhumatismale ;
 Polyarthralgie ;
 Allongement de l’espace PR à l’ECG ;
 Syndrome inflammatoire biologique :
 VS accélérée (> 50 mm : H1)
 Présence de CRP (> 50 mg/ l)
 Fièvre ≥ 38,2° C
 On admet par convention, que la présence de deux critères majeurs ou celle d’un critère
majeur et de deux critères mineurs permet de poser le diagnostic de RAA à condition
que l’on fasse la preuve d’une infection streptococcique récente ayant précédé la maladie
rhumatismale.
 L’absence de cette preuve rend le diagnostic douteux, sauf dans certains cas où la
maladie inflammatoire n’est mise en évidence que longtemps après l’épisode infectieux
initial tel que la cardite ou la chorée de SYDENHAM.

1-CRITÈRES MAJEURS

A- Cardite :
 Atteinte inflammatoire aseptique des tuniques du cœur avec une pareille valeur
diagnostique ; qu’il s’agisse de péricardite, de myocardite ou d’endocardite ; les
cas de pancardites sont rares (atteinte des 3 tuniques du cœur).

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 o Endocardite aseptique :
 Caractérisée cliniquement par l’apparition d’un souffle cardiaque
pathologique (souffle diastolique de fuite aortique, souffle systolique
apexo-axillaire de fuite mitrale).
 Le diagnostic précoce et parfois infra clinique de ces fuites
valvulaires et leur atteinte inflammatoire (épaississement) est
grandement facilité par l’échocardiographie –doppler ;
o Péricardite : se manifeste dans un contexte inflammatoire par :
 Frottement péricardique à l’auscultation ;
 Troubles de repolarisation (Onde T, segment ST) à l’ECG ;
 Cardiomégalie (Rx) avec effacement des bords de la silhouette
cardiaque.
 L’échocardiographie trans-thoracique : confirme le diagnostic et
montre la présence de liquide dans le sac péricardique.
o Myocardite inflammatoire : se manifeste par :
 Signes d’insuffisance cardiaques « tachycardie de repos,
assourdissement global des bruits du cœur », « galop présystolique » ;
ainsi que les signes d’asystolie : hypotension avec TA pincée et une
dyspnée aux moindres efforts ;
 Sur l’ECG : troubles de conduction auriculo-ventriculaire, troubles
diffus de la repolarisation (Onde T) et une hyperexcitabilité
ventriculaire (Extrasystoles ventriculaires).
 L’échocardiographie confirme le diagnostic et précise le degré de
dysfonctionnement systolique du ventricule gauche.

B-Polyarthrite :
 Arthrite inflammatoire : tuméfaction rouge , chaude et douloureuse spontanément ou à la
mobilisation de deux ou plusieurs articulations intéressants les grosses articulations (
genoux, coudes, poignets , chevilles ) ;
 Elles ont la particularité d’être fugaces (durent moins d’une semaine), mobiles et
migratrices ; elles guérissent sans laisser de séquelles.

 Le diagnostic différentiel se pose avec :

 L’arthrite chronique juvénile (maladie de STILL) : myélogramme ;
 L’ostéomyélite aiguë suppurée poly articulaire ;
 La maladie lupique et la polyarthrite rhumatoïde ;
 La goutte poly articulaire ;
 Arthrite inflammatoire des hépatites virales ;
 Les leucémies ;
 La drépanocytose.

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C-Manifestations cutanées :
 L’érythème marginé : c’est une manifestation rare mais caractéristique du RAA ,
constitué d’éléments roses , annulaires , à centre pâle , à contours polycycliques ,
variables dans leurs tailles , sans relief , très labiles d’un instant à l’autre , non
prurigineux et blanchissent à la vitro pression .
Elles siègent électivement sur le tronc et les parties proximales des membres, respectant
le visage.

 Les modalités sous cutanés de MEYNET :

Elles sont exceptionnelles, elles sont toujours associées à une cardite. Ce sont des
nodules fermes, incolores, sans signes inflammatoires, la peau les recouvrant est
mobile.
Ils siègent au dessus des surfaces des tendons extenseurs de certaines articulations,
particulièrement les coudes, les genoux, les poignets, mais aussi au dessus des épines
dorsales des vertèbres thoraciques et lombaires et la région occipitale.

D-LA CHOREE DE SYDENHAM :

 C’est une atteinte retardée du RAA (03 mois après la crise) ; n’a pas de valeur
diagnostique de la phase aiguë ; c’est une atteinte séquellaire des noyaux gris centraux ;
Presque toujours associée à une cardite.
 Elle est caractérisée par des mouvements choréiques involontaires , rapides et sans but ,
s’accompagnant d’une hypotonie musculaire , des troubles de la mimique et d’une
labilité émotionnelle .
 Elle doit être distinguée de :
 La chorée de HUNTINGTON ;
 Les tics ;
 Les syndromes hyperkinétiques de certaines intoxications médicamenteuses.

2- CRITERES MINEURS : déjà cités.

(ATCD de RAA ou cardiopathie rhumatismale, polyarthralgie, syndrome

inflammatoire biologique)

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 3-LA PREUVE D’INFECTION STREPTOCOCCIQUE RECENTE :

Plusieurs processus non infectieux peuvent déterminer des tableaux cliniques voisins du
RAA .La nécessité de la preuve de l’infection streptococcique récente est primordiale.
 Le dosage des anticorps anti streptococciques : (Test sérologique)
Dosage des antistreptolysines (ASLO) ; dans certains cas le dosage des
antistreptokinases (ASK) ou les antihyaluronidases (AH).
 Isolement du germe : par prélèvement de gorge (rarement positive).

 Scarlatine : angine streptococcique caractéristique « langue recouverte d’un enduit

blanchâtre respectant les bords et la pointe » , douleurs pharyngées ,fièvre ,
vomissements , suivie en 24 à 48 h d’une éruption cutanée « exanthème » et
desquamation débutant vers 8ème jour .

V-SYNDROMES INFLAMMATOIRES POST-STREPTOCOCCIQUES MINEURS :

(Absence de critères majeurs).
IL s’agit d’un syndrome inflammatoire, sans aucun critère majeur, survenant au décours d’une
infection streptococcique des voies aériennes supérieures.
Ces syndromes doivent être reconnus parce qu’ils interviennent dans l’épidémiologie de la
maladie.
Le diagnostic repose sur l’association de trois éléments :
- La preuve d’une infection streptococcique récente ou une scarlatine ;
- Syndrome inflammatoire biologique : VS accélérée, CRP positive.
- Présence d’au moins deux des signes suivants : fièvre supérieure à 38,2 ° C ;
poly arthralgies ; allongement de PR à l’ECG.

Page 05 et fin
 Rétrécissement mitral
1. Définition
Le rétrécissement mitral correspond à un obstacle au flux Sanguin antérograde de l’oreillette gauche
vers le ventricule gauche par défaut d’ouverture de la valve mitrale. La surface mitrale normale est de
l’ordre de 4 à 6 cm2. On parle de RM quand la surface est inférieure à 2 cm2.
au-dessous de 1.5 cm2 le patient devient symptomatique.

2. Etiologies
• RM congénital : rare
• RM acquis : RAA, Etiologie la plus fréquente (80%), L’épisode streptococcique initial peut être resté
inapparent.
• Le RM rhumatismal est une maladie à forte prédominance féminine : 1 homme pour 3 ou 4 femme
• Autres causes : Calcifications dégénératives massives de l'anneau mitral ; endocardites, maladie
carcinoïde cardiaque ; fibrose endomyocardique, maladies inflammatoires (lupus érythémateux,
polyarthrite rhumatoïde) ; maladies de surcharge (mucopolysaccharidose, amylose), traitement par
méthysergide.
3. Anatomo-pathologie
• Lésions valvulaires : Soudure commissurale , réalise un rétrécissement mitral en diaphragme.
Sclérose plus calcifications .le RM est serré quand la surface est inférieure à 1 cm2.
• Lésions sous-valvulaires : Épaississement, raccourcissement et fusion des cordages, réalisent un
rétrécissement mitral en entonnoir. 5 à 15 ans après la crise de RAA

4. Conséquences hémodynamiques

Obstacle ou barrage mitral

Elévation de la pression OG Hypertrophie et dilatation OG

ACFA et formation de thrombus

Elévation passive de la pression capillaire pulmonaire

Hypertension pulmonaire post
-
capillaire > 35mmhg OAP

POUMON MITRAL AVEC REMODLAGE ARTERIOLAIRE PULMONAIRE

Hypertension pulmonaire pré
- Insuffisance ventriculaire
capillaire droite
5. Diagnostic
A. Circonstances de découverte :
➢ Signes fonctionnels : Dyspnée d’effort puis de repos (fièvre, d’anémie, de grossesse)
Tachycardie, palpitations (extrasystoles, fibrillation auriculaire).

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 ➢ Complications révélatrices :
œdème pulmonaire, hémoptysie, fibrillation auriculaire, embolie systémique, insuffisance
ventriculaire droite tardive.
➢ Examen systématique : surveillance de RAA ancien, médecine scolaire ou de travail.
B. Examen physique :
• Inspection : Faciès mitral Erythrocyanose des pommettes et des lèvres (IR et bas débit) dans les
formes évoluées. .Hypotrophie dans les formes sévères de l’enfant.
• Palpation: frémissement cataire diastolique de pointe, signe de HARZER.

• Auscultation cardiaque : en rythme sinusal Triade de Duroziez .

➢ A la pointe : éclat de B1.
➢ En dedans de la pointe et le long du bord gauche du sternum, le claquement d'ouverture mitrale .Il
inaugure le roulement diastolique
➢ A la pointe, dans l'aisselle et en décubitus latéral gauche, le roulement diastolique, timbre grave
grondant.
➢ Signes associés: Éclat de B2 au foyer pulmonaire en cas d'hypertension pulmonaire.
Insuffisance tricuspidienne fonctionnelle en cas de dilatation du ventricule droit.
En arythmie complète : disparition du renforcement présystolique du roulement. Râles crépitant,
épanchement pleural.
• Examen périphérique ; Signes d’ICD : œdèmes, HMG, RHJ.

C. La radiographie du thorax de face :

➢ Cœur mitral : débord de l'arc inférieur droit, dilatation OG avec aspect de double contour,
allongement de l'arc moyen gauche en double bosse traduisant la dilatation du tronc de l'artère
pulmonaire et de l'auricule gauche.
➢ Poumon mitral : redistribution vasculaire vers les sommets, oedème intersititiel, opacités réticulo-
nodulaires péri-hilaires et dans les bases, ligne de Kerley, parfois épanchements pleuraux.
D. L'électrocardiogramme
Hypertrophie auriculaire gauche et hypertrophie ventriculaire droite. Fibrillation
auriculaire, flutter atrial.
E. L'échocardiogramme :
Examen principal qui permet d’affirmer le Diagnostic : Mode TM : Epaississement des valves ; ↓ pente
EF ; mouvement paradoxal de la PVM. L’ouverture mitrale se fait en créneau avec disparition de l’aspect
en M caractéristique, OG dilatée.
Mode bidimensionnel : Epaississement des valves ; Aspect en genou fléchi de la GVM ; PVM peu
mobile. Aspect rond de l’orifice évoque la fusion des commissures, l’aspect ovalaire suggère la rétraction
des cordages, OG dilatée.
➢ Quantification :
Mode bidimensionnel :
Surface mitrale anatomique par planimétrie de l'orifice sur une coupe parasternale transversale, on
considére : RM très serré si surface anatomique inférieure à 1cm2-serré.
Doppler ; Gradient moyen n’excède pas normalement 3mmhg Sup ou égal à 10 en l’absence de IM et à
débit conservé témoigne d’un RM serré .
Retentissement sur les cavités cardiaques : Dilatation OG, cavités droites, PAP, fonction VG. Lésions
associées : IM, IA, IT.
F. Autres examens complémentaires:
➢ Echocardiographie tranoesophagienne ETO: en cas d’échogénicite médiocre et avant dilatation
mitrale.
➢ Echographie en trois ou quatre dimensions : elle permet une meilleure évaluation de la surface du
RM et de l’état de l’appareil valvulaire.
➢ Epreuve d’effort : démasquer les symptômes chez les patients qui asymptomatique ou présentent des
symptômes douteux. Elle permettra également de déterminer le niveau d'activité physique autorisée,
y compris la pratique de sport.
2
6. Evolution et complications :

➢ 1ère étape ; Retentissement auriculaire gauche à l’origine de deux type de complications:

• les troubles du rythme supraventriculaire avec accès de fibrillation auriculaire paroxystique de plus
en plus fréquents et prolongés, et favorisant les accidents emboliques systémique, installation d'un
fibrillation auriculaire permanente .
• les accidents emboliques systémiques par migration artérielle de thrombus intra-auriculaires gauches
spontanée ou après FA paroxystiques la complication la plus redoutée à l’origine d'ischémies aiguës
de membre, d'infarctus rénaux, spléniques ou mésentériques, et surtout d'accidents vasculaires
cérébraux.
➢ 2ème étape ; Retentissement pulmonaire: OAP de repos ou d’effort; hémoptysie; surinfection
broncho-pulmonaire; accident gravido-cardiaque; épanchement pleural.
➢ 3ème étape; insuffisance cardiaque droite.

7. Traitement

➢ Traitement médical
• Prévention et traitement des troubles du rythme supraventriculaires; flécaïne®, ou cordarone®.b
bloquant .Anticoagulant au long cours par AVK ( INR 2à 3) dès l'apparition de troubles du rythme
ou en cas d'OG très dilatée.
• traitement de l’OAP.
➢ Traitement percutané ou chirurgical : tout RM serré < 1.5 cm2 symptomatique.
• valvuloplastie mitrale percutanée par ballonnet : réservé au RM pur et souple. Cathétérisme droit et
passage trans-septal . Cette dilatation mitrale par ballonnet donne de très bons résultats, avec
cependant un risque de resténose à plus ou moins long terme (10 à 15 ans).
• Traitement chirurgical: réservé au RM serré avec remaniement important et calcification valvulaire.
commissurotomie à cœur fermé .1950 abandonnée.
commissurotomie à cœur ouvert.1960
remplacement valvulaire mécanique, la technique de choix actuellement.1960

8. Pronostic
• La survie à 10 ans est de 80% chez les patients peu ou pas symptomatique.De 20 à30 % des
l’apparition des symptômes.
• L’HTAP , les embolies systémiques ,les troubles du rythmes, et la dysfonction ventriculaire droite
aggravent le pronostic.
• L’endocardite reste très rare.

MODULE DE CARDIOLOGIE DR GUENFOUD.FZ

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 Enseignement Gradué. Université DJILLALI LIABES
Module : Cardiologie. SIDI-BEL-ABBES
4ème année médecine Faculté de Médecine
L’INSUFFISANCE MITRALE
Dr. A. ABBOU
I. DEFINITION :

Perte d’étanchéité de la valve mitrale, entraînant le reflux du sang du ventricule gauche dans l’oreillette gauche pendant la systole.

II. MECANISME –ETIOLOGIES :

C’est la deuxième valvulopathie par ordre de fréquence après le rétrécissement aortique.

Il faut distinguer entre l’IM aigue et l’IM chroniques.

Il faut également distinguer :

- IM organique (primitive) par atteinte directe de la valve ou de l’appareil sous valvulaire (anneau, piliers et cordages).
- IM fonctionnelle (secondaire) liée à une anomalie géométrique du ventricule gauche.

A. IM dystrophique = dégénérative :

Est l’étiologie la plus fréquente. Il en existe deux formes anatomo-pathologiques :

- Dégénérescence myxoïde (maladie de Barlow) : survient chez les sujets jeunes avec une prédominance féminine,
caractérisée par des valves volumineuses, redondantes, épaissies et flasques (l’excès de tissu est lié à une accumulation de
dépôts de mucopolysaccharides).
L’IM par dégénérescence myxoïde est en général secondaire à un prolapsus valvulaire lié à une élongation de cordages
(la rupture de cordages est plus rare).
- Dégénérescences fibro-élastique : survient chez les sujets âgés (vieillissement valvulaire) avec une prédominance
masculine, caractérisée par des valves fines, pellucides et des cordages étirés. Le mécanisme essentiel de la fuite est une
rupture de cordages.

B. Rhumatisme articulaire aigu :

Un rétrécissement mitral est y associé dans 90 % des cas (maladie mitrale), de même qu’il existe une atteinte fréquente des autres
valves. Les valves sont épaissies et rétractées, les cordages raccourcis. Des ruptures de cordages sont possibles.

C. L’endocardite :

Les lésions les plus fréquentes sont la rupture de cordage ou la mutilation des valves (perforation, amputation ou déchirure d’un
feuillet).

Le signe caractéristique (de l’endocardite) est la présence de végétations.

D. IM fonctionnelle :

Elle est due à la dilatation de l’anneau mitral et à la déformation géométrique (souvent une dilatation) du ventricule gauche par
défaut de coaptation des valves qu’elle qu’en soit l’étiologie : cardiomyopathie dilatée ou cardiopathie ischémique.

E. L’ischémie myocardique :

L’ischémie myocardique aigue (SCA, IDM), mais également chronique, peut entrainer une IM qui peut être organique (rupture
de pilier) ou fonctionnelle (secondaire à la déformation du ventricule gauche induite par la séquelle d’IDM).

F. Autres causes :

Médicamenteuse (ergot de seigle…), Calcifications de l’anneau, Cardiomyopathies hypertrophiques, Congénitales, Syndrome de

Marfan, maladie d’Ehhlers-Danlos, Pseudoxanthome élastique, Maladies de système (LED, PR, SAPL, Sclérodermie…), Maladies de
surcharge, Traumatismes, Tumeurs cardiaques.

1
III. PHYSIOPATHOLOGIE :

L’importance du volume régurgité dépend de :

- La surface de l’orifice de régurgitation,

- Le Gradient de pression entre le ventricule gauche et l’oreillette gauche,
- La durée de la systole.

A. Les conséquences observées en amont d’une IM importante :

- Augmentation de la pression de l’oreillette gauche.

- Dilatation atriale gauche.
- Augmentation de la pression capillaire et artérielle pulmonaire.
-  dilatation des cavités droites.

B. Les conséquences observées en aval d’une IM importante :

- Dilatation et hypertrophie du ventricule gauche (augmentation de la précharge).

- A la longue : chute de la contractilité du ventricule gauche, chute du débit cardiaque.

C. IM aiguë et IM chronique :

 Aiguë :

- Fuite mitrale d’installation brutale par défaut d’affrontement des valves (rupture de cordage ou de pilier) ou par mutilation
valvulaire (endocardite).
- Mal tolérée si importante (Risque OAP++)
- OG et VG peu ou non dilatés, l’oreillette gauche n’a pas le temps de se dilater, elle est peu compliante, Ventricule gauche
non dilaté mais hyperkinétique.

 Chronique :

- Installation et aggravation progressive.

- Adaptation par dilatation atriale et ventriculaire gauche.
- Longtemps bien tolérée.

Classification de Carpentier :

 Type I : mouvement valvulaire normal :

- dilatation de l’anneau.
- perforation valvulaire (endocardite).
 Type II : mouvement valvulaire exagéré :
- dystrophie (maladie de Barlow).
- rupture de cordages :
 dystrophie.
 endocardite infectieuse.
 RAA.
- Dysfonction de pilier : cardiopathie ischémique.
- Rupture de pilier :
 Cardiopathie ischémique aiguë.
 Traumatisme thoracique aiguë.
 Type III : mouvement valvulaire limité
- RAA.
- Ischémie myocardique (restriction).
2
IV. CLINIQUE :

A. Signes fonctionnels : Ils ne surviennent que dans les IM volumineuses.

1. IM AIGUE :

- Un tableau riche et bruyant, dominé par la dyspnée : OAP ou dyspnée d'effort rapidement croissante.
- En cas de rupture de cordage « syndrome dit de rupture » : le patient perçoit un claquement dans la poitrine associé à une douleur
thoracique brève précédant l’apparition d’un OAP.
- Dans les ruptures de piliers au cours d’un syndrome coronaire, le tableau est encore plus dramatique : état de choc avec OAP.

2. IM chronique :

- Est longtemps bien tolérée.

- Les symptômes interviennent :
- Lors d’un passage en Fibrillation Atriale (FA).
- Au stade de défaillance cardiaque d’abords gauche puis globale.
- Les signes les plus précoces sont d’abord l’asthénie et la dyspnée d’effort.
- L’OAP, l’hémoptysie et l’orthopnée s’observent plus tardivement et moins fréquemment que dans les sténoses mitrales.

B. Examen physique :

1. Palpation :

- Choc de pointe dévié en bas et à gauche et d’amplitude exagérée (en faveur d’une dilatation du ventricule gauche).
- Parfois un frémissement systolique au même siège.

2. Auscultation :

- Siège : la pointe (foyer mitral).

- Irradiations : vers l’aisselle en cas de prolapsus de la grande valve mitrale et vers le sternum en cas de prolapsus de la
petite valve mitrale.

- Temps : holosystolique.
- Timbre : En « jet de vapeur », doux, parfois rude.
- Intensité : variable.
- Autres : (en faveur d’une insuffisance mitrale importante) :
 Galop protodiastolique (B3) ;
 Roulement mésodiastolique (RM fonctionnel) ;
 Eclat de B2 si HTAP ;
 Souffle d’insuffisance tricuspide fonctionnelle en cas d’IM évoluée avec HTAP et retentissement sur les cavités
droites.
3. Examen clinique : complet, recherche de signes congestifs droit et gauche.

V. EXAMEN PARACLINIQUE :

A. Electrocardiogramme :

1. IM aigue : L’ECG est normal (en dehors des signes d’une éventuelle étiologie : IDM…).

2. IM chronique : Les signes ECG témoignent d’une IM volumineuse.

- HAG
- HVG diastolique : ondes Q profondes, des ondes T positives dans les précordiales gauches
- Troubles du rythme atrial, ventriculaire (Barlow+++).

3
 B. Radiographie thoracique :

1. IM aigue :

Cœur de volume normal contrastant avec une des images d’œdème pulmonaire.

2. IM chronique :

Dans les IM volumineuses, on retrouve :

- Cardiomégalie aux dépens du VG et OG.

- Signes d’HTAP
- Recherche de calcifications mitrales.

C. Echocardiographie-Doppler :

Examen clé qui permet :

1. D’établir le diagnostic positif d’une insuffisance mitrale :

« Reflux systolique du sang du ventricule gauche vers l’oreillette gauche visualisé au doppler continu, pulsé ou couleur ».
2. De faire une étude morphologique de la valve mitrale (aspect des valves et de l’appareil sous valvulaire, présence de
végétations, prolapsus valvulaire, rupture de cordages, dilatation de l’anneau, calcification …).

3. De préciser le mécanisme (Classification de Carpentier) afin d’orienter le diagnostic étiologique.

4. De quantifier l’insuffisance mitrale.

- Les paramètres quantitatifs en faveur d’une insuffisance mitrale importante :

 Surface de régurgitation (SOR) ≥ 40 mm².
+++
 Volume de régurgitation (VR) ≥ 60 ml.
5. D’étudier le retentissement de cette valvulopathie en évaluant :

 La taille de l’oreillette gauche.

 La taille du ventricule gauche (diamètre télédiastolique (DTD) et diamètre télésystolique (DTS)).
 La fonction ventriculaire gauche (par l’évaluation de la fraction d’éjection ventriculaire gauche : FEVG).
 Les pressions pulmonaires.
6. De rechercher des lésions associées.

D. Echocardiographie Trans Œsophagienne (ETO) :

Garde ses indications surtout dans l’endocardite infectieuse et si l’échocardiographie trans-thoracique est insuffisamment
contributive (patient peu échogène, persistance d’un doute sur la quantification ou le mécanisme de la régurgitation, recherche d’un
thrombus intra-auriculaire gauche…)

E. Coronarographie :

Une coronarographie est recommandée avant une chirurgie valvulaire chez les patients ayant une valvulopathie sévère (insuffisance
mitrale ou autre) et au moins un des éléments suivants :

- antécédent de maladie coronaire.

- suspicion d’ischémie myocardique : angor...
- dysfonction VG systolique ;
- hommes âgés de plus de 40 ans et femmes après la ménopause ;
- au moins un facteur de risque cardio-vasculaire.
L’objectif de cette coronarographie préopératoire est de dépister une coronaropathie significative afin de décider la nécessité d’une
chirurgie combinée : valvulaire (correction chirurgicale de la valvulopathie) et coronaire (pontage aorto-coronaire).

4
VI. Complications :

- Endocardite infectieuse.
- Troubles du rythme atrial (FA, flutter) et ventriculaire (ESV, TV).
- Complications thromboemboliques (thrombus intra atrial, embolie artérielle : périphérique, cérébrale)
- Insuffisance ventriculaire gauche.
VII. Traitement :

A. Traitement médical :

- Prophylaxie de l’endocardite infectieuse : hygiène bucco-dentaire, antibiothérapie curative de tout foyer infectieux, désinfection
des plaies, suivi rigoureux des mesures d’asepsie lors de la réalisation de manœuvres à risque infectieux…
L’antibioprophylaxie anti-Oslérienne systématique n’est pas recommandée (cardiopathie de groupe B).
- Prévention des récidives du RAA si l’IM est d’origine rhumatismale.
- Au stade d’insuffisance cardiaque : traitement de l’insuffisance cardiaque (régime hypo-sodé, bloqueur du Système Rénine
Angiotensine, diurétique, bêtabloquant…
- Insuffisance cardiaque aiguë (IM aiguë importante ou décompensation aiguë d’une IM chronique) : position demi assise,
oxygénothérapie, diurétique de l’anse par voie intraveineuse, dérivés nitrés si PAS > 100 mmHg, inotropes par voie IV en cas
d’état de choc, correction du facteur déclenchant…
- Traitement d’une fibrillation atriale : anticoagulation (en présence d’un rétrécissement mitral associé ou un risque
thromboembolique élevé : CHADS VASc élevé) + traitement ralentisseur (la cardioversion peut être également proposée en
fonction du caractère récent de l'AC/FA, de l'absence d’un thrombus dans l'OG…).
B. Traitement chirurgical :

1. Techniques :

- Plastie mitrale (reconstruction mitrale) : est l’intervention de choix qui consiste à conserver et réparer la valve existante. Cette
technique permet d’éviter un traitement anticoagulant.
- Remplacement valvulaire bioprothèse ou prothèse mécanique si la plastie est non réalisable.
- Réparation mitrale percutanée (Mitraclip) : est technique récente mini-invasive, qui consiste à poser un clip qui réunit les feuillets
de la valve mitrale afin de corriger le défaut de fermeture et de réduire le reflux de sang du ventricule gauche vers l’oreillette
gauche, elle est réservée aux patients inopérables
2. Indications :

- IM aiguë mal tolérée : chirurgie urgente.

- IM primaire chronique importante :

FEVG : fraction d’éjection du

ventricule gauche.
DTSVG : diamètre télésystolique du
ventricule gauche.
FA : fibrillation atriale.
PAPs : pression artérielle pulmonaire
systolique.
OG : oreillette gauche.

Une thérapie est considérée comme

futile lorsqu’aucune amélioration de
la survie ou soulagement des
symptômes n’est prévu.

Le traitement étendu de l'insuffisance

cardiaque comprend les éléments
suivants : CRT, dispositifs
d'assistance ventriculaire,
transplantation cardiaque.
2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease

5
VIII. SUIVI :

- IM modérée : la surveillance échographique peut être espacée.

- IM importante avec indication opératoire non retenue : la surveillance doit devenir semestrielle, et anticipée en cas
d’apparition de symptômes ou de troubles du rythme supraventriculaires.
- Tableau 1 :

-
-
- Tableau 2 :

6
Module de Cardiologie
4ème année Médecine

Rétrécissement aortique
I-Définition :
• Réduction permanente de la surface de l’orifice aortique créant un obstacle systolique à l’éjection
ventriculaire : Gradient systolique VG-Ao
• RAO serré:< 1cm2 ou < 0,6cm2/m2 , SAo Nle de 3-4cm2
• Valvulopathie la plus fréquente:25% des valvulopathies,
• patients agés de plus de 70 ans (90 % après 8O ans)
• Prévalence en augmentation en raison du vieillissement de la population.

II-Étiologie :
– le RAA: fréquente en Algérie, l’incidence diminue, touche l’adulte jeune
– le RAo dégénératif ou maladie de Monckeberg : la plus fréquente, 60%des cas après 70 ans
– la Bicuspidie congénitale : c’est la deuxième cause en fréquence globale,retrouvée entre 30 et 70 ans.
AUTRES CAUSES: maladie de Paget, insuffisance rénal chronique dialysée, polyarthrite rhumatoïde, RAo
Congénital: Sous Valvulaire – Valvulaire - Supra valvulaire

III-Physiopathologie
1. Gradient De Pression Ventriculo-Aortique
En l’absence de RA, gradient de pression faible entre VG et aorte pendant l’éjection (2 à 5 mmHg),
En présence d’un obstacle à l’éjection ventriculaire, apparition d’une hyperpression intraventriculaire gauche
avec gradient de pression VG-AO (PressionVentriculo-Aortique > Pression Aortique).
Le gradient de pression VG – AO est d’autant plus élevé que le rétrécissement aortique est serré. Lorsque le
gradient de pression VG – aorte dépasse 40mmHg, le RA est serré. le débit cardiaque reste normal au repos
pendant très longtemps, mais augmente insuffisamment à l’effort, expliquant la symptomatologie d’effort
(angor, syncope).

2. Hypertrophie Pariétale
L’augmentation de pression intraventriculaire gauche entraîne une augmentation des contraintes pariétales ou
post-charge. Loi de Laplace :

Pression X diamètre de la cavité

Contrainte = -------------------------------------------------------
épaisseur pariétale

L’augmentation des contraintes pariétales stimule la réplication des cellules myocardiques aboutissant à une
hypertrophie pariétale ; ce qui permet de maintenir normale la fonction systolique du VG (allongement de la
durée d’éjection et augmentation de la vitesse d’éjection).
À un stade tardif, dysfonction systolique avec chute du débit cardiaque, dilatation du VG et élévation des
pressions OG et capillaires pulmonaires (œdème pulmonaire).

3. Dysfonction Diastolique
L’hypertrophie pariétale entraîne une altération de la compliance ventriculaire (élasticité) à l’origine d’une
élévation des pressions du ventricule gauche pendant la phase de remplissage. Cette augmentation se transmet
en amont au niveau des veines et capillaires pulmonaires avec pour conséquence un tableau d’insuffisance
cardiaque (congestion pulmonaire).
4. Ischémie myocardique
Plusieurs facteurs peuvent entraîner un angor d’effort
- un débit coronaire insuffisant à l’effort.
- des besoins en oxygène accrus : hypertrophie ventriculaire gauche, augmentation de la pression systolique et
du travail ventriculaires gauches.
- une athérosclérose coronaire associée.
- une diminution de la perfusion des couches sous-endocardiques.

1
IV-Diagnostic Positif D’un Rétrécissement Aortique De L’adulte :

❖ Signes Fonctionnels
L’apparition des symptômes est précédée d’une longue période asymptomatique qui peut durer plusieurs
années.
L’angor, la syncope d’effort et la dyspnée d’effort sont les trois maîtres symptômes du rétrécissement
aortique serré.
❖ Examen Et Auscultation
● le pouls est faible avec une ascension lente. La pression aortique systolique est diminuée et la pression
différentielle pincée.
● Frémissement palpatoire : perçu avec le plat de la main, en cas de RAO très serré.
• Souffle systolique éjectionnel
▪ Holosystolique, maximum mésosystolique débutant après B1 se terminant avant B2
▪ Crescendo puis decrescendo
▪ Rude rapeux
▪ Maximum foyer aortique ou long du bord gauche du sternum
▪ Irradiant dans les VX du cou
▪ Mieux perçu penché en avant et en fin d’expiration

❖ Examens Complémentaires

➢ Électrocardiogramme
normal en cas de rétrécissement aortique peu évolué, anormal dans le rétrécissement aortique serré :
● hypertrophie ventriculaire gauche et auriculaire gauche, Troubles de conduction (Bloc de Branche Gauche-
Bloc AuriculoVentriculaire), Troubles du rythme type fibrillation atriale.

➢ La radiologie du thorax de face : aspect globuleux de l’arc inférieur gauche ; le rapport cardio-
thoracique est souvent normal ou peu augmenté (hypertrophie concentrique). Une dilatation
poststénotique de l’aorte initiale est fréquente. Surcharge pulmonaire si RA évolué avec insuffisance
cardiaque gauche

➢ Échocardiographie-Doppler (+++)
C’est l’examen clé de l’exploration de toute valvulopathie, elle permet de :

• Confirmer Le Diagnostic
En mode Temps Mouvement et en échographie 2D : la valve aortique est remaniée, calcifiée avec une
ouverture des sigmoïdes diminuée.
En doppler continu, les vitesses du sang à travers la valve aortique sont augmentées(> 4m/sec).

• Quantifier le degré de sévérité du rétrécissement

a. MESURE DU GRADIENT DE PRESSION
Mesurer le gradient de pression VG – aorte à partir de l’enregistrement en doppler continu des vitesses du sang
transvalvulaire . Un gradient moyen calculé en doppler supérieur à 40 mmHg correspond à RAO serré.

b. MESURE DE LA SURFACE VALVULAIRE

En cas de rétrécissement aortique, la surface orificielle diminue. On parle de rétrécissement aortique serré
pour une surface < 1cm2 ou < 0,60 cm2/m2 de surface corporelle.

• Signes de retentissement indirect

L’échocardiographie peut évaluer les conséquences du RA :
degré d’hypertrophie et dilatation du VG, la fonction systolique VG (calcul de la Fraction d.Éjection), la
pression artérielle pulmonaire.
• Éliminer une autre atteinte valvulaire

2
 ➢ Échocardiographie-doppler de stress sous dobutamine et épreuve d’effort
intérêt dans l’évaluation des RAO avec très mauvaise fonction ventriculaire gauche (FE < 30–40 %).
• – Elle est contre-indiquée en cas de symptômes.
• Epreuve d’effort: baisse de la PA de 10 mmhg à l’effort chez les patients asymptomatiques.

➢ Cathétérisme et autres examens

• Explorations invasives: KT droit,gauche mais surtous coronarographie.
– Indications:
• bilan pré-op
• Patient peu échogène
• Discordance entre clinique et écho
• Coronarographie si angor
• SCANNER MULTIBARRETTE et IRM: calcification valvulaire et diamètre de l’aorte.

V- Complications
. Insuffisance cardiaque , Angor , Troubles du rythme et de la conduction Supraventriculaires( ACFA
Hyperexcitabilité ventriculaire , BAV ) , Embolies calcaires( Coronaire, Systémique et Cérébrales)
Endocardite infectieuse , Mort Subite .

VI- Traitement :
. Le traitement médical : traitement anti-ischémique ou d’insuffisance cardiaque.
. TT Chirurgical
➢ Remplacement valvulaire aortique :
- Prothèse mécanique
Le plus souvent. Ensuite AVK au long cours (INR entre 2 et 3). Patients âgés de moins de 70 ans
- Bioprothèse Porcine ou péricarde, Chez les sujets de plus de 70 ans pour éviter les AVK.
Risque de dégradation après une dizaine d’années.
➢ Remplacement valvulaire aortique per cutané TAVI : sans chirurgie (cardiologie
interventionnelle)
Indication opératoire pour la chirurgie : tout RAO serré avec
– SAO < 1 cm2
– Gradient moyen VG-AO > (40 mmhg)
– Vitesse maximale des globules rouges > 4 m/s
- Patient symptomatique
- Patient asymptomatique avec :
Rao serré + FEVG moins de 50% sans autre causes
Rao serré + EE montrant des symptômes et /ou une diminution de la PA
Prothèse mécanique nécessitant :
- Traitement anti coagulant par AVK a vie, Prévention de l’endocardite infectieuse , Surveillance régulière TP
–INR , Risque de thrombose de prothèse

Indication pour le TAVI : Rao serré et patient symptomatique, Patient à risque chirurgicale accru
Euroscor II › 4 % , Espérance de vie › 1 an , Comorbidité sévère , Âge plus de 75 ans .

DR GUENFOUD. FZ FACULTE DE MEDECINE TALEB MOURAD SBA

3
Enseignement Gradué. Université DJILLALI LIABES
Module : Cardiologie. SIDI-BEL-ABBES
4ème année médecine Faculté de Médecine
INSUFFISANCE AORTIQUE
Dr. A. ABBOU

I. Définition :

Défaut d’étanchéité de la valve aortique avec reflux de sang de l’aorte vers le ventricule gauche pendant la diastole.

II. Etiologies :

A. Insuffisance aortique chronique

1. Les insuffisances aortiques dystrophiques

Elles deviennent la première étiologie des insuffisances aortiques. Elles sont dues à une dystrophie du tissu élastique qui peut
intéresser la valve aortique uniquement ou l’aorte ascendante. On distingue classiquement.

 Les anévrysmes dystrophiques de l’aorte ascendante, observés notamment dans la maladie de Marfan et la maladie
d’Ehler – Danlos : le mécanisme de l’insuffisance aortique est alors le plus souvent une dilatation de l’anneau aortique
 Les dystrophies valvulaires dans lesquelles l’insuffisance aortique est due à un prolapsus valvulaire.
D’une façon générale, l’atteinte de l’aorte ascendante est fréquente dans l’insuffisance aortique, particulièrement dans ses formes
dystrophiques. Le diamètre de l’aorte ascendante doit être mesuré régulièrement par échographie ou scanner, car une indication
chirurgicale peut être nécessaire en cas de dilatation aortique importante.

2. Le rhumatisme articulaire aigu

C’est l’étiologie la plus fréquente dans les pays en voie de développement. Le diagnostic doit en être suspecté en présence d’une
valvulopathie mitrale associée.

3. les insuffisances aortiques congénitales

La bicuspidie aortique (la présence de 2 sigmoïdes aortiques au lieu de 3) est la malformation cardiaque congénitale la plus
fréquente (1% de la population), c’est une maladie de toute la racine aortique : atteinte de la valve et de l’aorte ascendante.

Autres :

 Une communication interventriculaire associée à une insuffisance aortique (syndrome de Laubry - Pezzy).
 Un anévrysme des sinus de Valsalva.
 Insuffisance aortique associée à d'autres cardiopathies malformatives, essentiellement coarctation de l'aorte et
rétrécissement aortique sous-valvulaire…
4. Insuffisance aortique secondaire à une endocardite infectieuse ancienne qui a souvent laissé comme conséquence des
perforations valvulaires.

5. L’insuffisance aortique dégénérative

Est une étiologie fréquente chez le sujet âgé où elle est souvent associée à une sténose aortique.

6. Insuffisance aortique des maladies inflammatoires ou infectieuses (Takayasu, spondylarthrite ankylosante, syphilis…).

B. Insuffisance aortique aiguë

1. Endocardite infectieuse.

2. Dissection aortique aiguë : atteignant l’anneau aortique.

3. Insuffisance aortique traumatique (traumatisme fermé du thorax).

III. Physiopathologie :

Dans tous les cas et quelle que soit l’étiologie de la fuite aortique, il existe une régurgitation d’une quantité plus ou moins
importante de sang de l’aorte vers le ventricule gauche pendant la diastole. Ce qui diminue théoriquement le débit aortique (débit
1
 systémique) et la perfusion périphérique.

Des mécanismes compensateurs évitent cette hypo-perfusion périphérique, différents selon que l’insuffisance aortique est aiguë
ou chronique.

A. Dans l’insuffisance aortique chronique

Pour maintenir un débit normal, le ventricule gauche doit donc augmenter son volume d’éjection systolique (dont une partie va
être régurgitée).

Ce mécanisme adaptatif est rendu possible grâce à une hypertrophie « dilatation et épaississement » du ventricule gauche.

1. En amont de la valve aortique

Le ventricule gauche se dilate et s’épaissie de façon proportionnelle à la sévérité de la fuite aortique.

La dilatation : la régurgitation va entrainer une surcharge diastolique du ventricule gauche, le volume télédiastolique (et donc la
précharge) va augmenter ce qui entraine, selon la loi de Starling, une augmentation de la force de contraction (inotropisme).

L’épaississement : l’élévation de la postcharge est « fonctionnelle » car un volume d’éjection systolique augmenté doit passer au
travers d’un orifice aortique normal, ce qui revient à augmenter la résistance à l’éjection. L’augmentation de l’épaisseur pariétale (e)
est nécessaire pour maintenir constante la tension pariétale (T) qui sinon augmenterait selon la loi de Laplace (T= P.r / 2 e) puisque à
la fois le ventricule est dilaté (le rayon r du VG est augmenté) et la postcharge (P) est augmentée.

Cette adaptation explique que les insuffisances aortiques chroniques, même importantes, restent longtemps bien tolérées et
asymptomatiques.

A la longue, ces phénomènes compensatoires finissent par s’épuiser et apparaissent (tardivement) une dysfonction systolique
ventriculaire gauche et/ ou des symptômes d’insuffisance cardiaque.

A ce stade, le risque opératoire est plus grand et le pronostic plus réservé.

2. En aval

L’hyperpulsatilité artérielle s’explique par l’augmentation du volume d’éjection systolique et par la vigueur de l’éjection
(augmentation de l’inotropisme).

L’élargissement de la différentielle est lié à la chute de la PAD (à cause de la fuite diastolique) associée à une augmentation de
la PAS (à cause du volume d’éjection systolique augmenté).

Deux mécanismes expliquent l’angor de l’insuffisance aortique : d’une part la chute de la pression aortique diastolique fait
diminuer le débit coronaire (qui se fait essentiellement en diastole), d’autre part l’hypertrophie ventriculaire gauche augmente la
consommation d’oxygène du myocarde.

B. Dans l’insuffisance aortique aiguë

Le ventricule gauche n’a pas le temps de mettre en jeu ces mécanismes compensateurs (pas d’hypertrophie dilatation-
épaississement)

1. En amont :

- élévation brutale de la pression télédiastolique ventriculaire gauche.

- élévation des pressions capillaires pulmonaires, de la pression artérielle pulmonaire.
- risque d’insuffisance cardiaque aiguë.
2. En aval

- baisse du débit cardiaque.

- baisse de la tension artérielle diastolique.
- parfois choc cardiogénique, nécessitant une chirurgie en urgence.

2
IV. Clinique :

A. Circonstances de découverte :

1. Insuffisance aortique aigue :

Dyspnée brutale ou OAP.

2. Insuffisance aortique chronique :

Découverte fortuite lors d’un examen systématique : Cas le plus fréquent car l’insuffisance aortique reste longtemps
asymptomatique.

Signes fonctionnels : Leur survenue traduit une cardiopathie évoluée.

- Dyspnée d’effort.
- Angor de repos, plus rarement d’effort.
- Lipothymies.
B. Examen physique :

1. Insuffisance aortique chronique :

a- Palpation : Choc de pointe étalé, dévié en bas et à gauche : choc « en dôme ».

b- Auscultation : Le souffle d’insuffisance aortique :

- Siège : Classiquement au foyer aortique, en fait le plus souvent au foyer d’Erb.

- Irradiations : descendantes vers la pointe et la xiphoïde.
- Temps : Holodiastolique, maximum protodiastolique allant decrescendo pour finir avant le B1.
- Timbre : Doux aspiratif.
- Intensité : Souvent faible, augmente en position assise, penché en avant, expiration forcée.
- Autre : (généralement en faveur d’une insuffisance aortique importante) :
 Diminution ou abolition du B1 et du B2.
 Souffle systolique éjectionnel de sténose aortique fonctionnelle, peut être remplacée par un bruit mésosystolique
sec et bref « pistol shot ».
 Le roulement diastolique de Flint au foyer mitral : lié à un RM fonctionnel.
 Bruit de galop (B3± B4) : en cas d’une insuffisance aortique compliquée d'insuffisance cardiaque.
c- Signes périphériques : Traduisent une insuffisance aortique massive.

- Elargissement de la PA différentielle : Par augmentation de la PAS et diminution de la PAD.

- Signes d’hyperpulsalité artérielle

d- Signes d’insuffisance cardiaque à un stade tardif.

2. Insuffisance aortique aigue :

- Le souffle diastolique est peu intense, parfois seulement protodiastolique.

- Les signes périphériques sont peu marqués.
- Les signes d’insuffisance cardiaque sont précoces.
V. Examens complémentaires :

A. ECG :

- normal, dans les formes mineures.

- Typiquement, hypertrophie ventriculaire gauche avec une surcharge diastolique.
- Surcharge ventriculaire gauche systolique à un stade tardif.
3
 B. Radiographie thoracique :

1. Insuffisance aortique chronique :

- Les insuffisances aortiques de petit volume n’ont pas de signes radiologiques.

- Les insuffisances aortiques volumineuses chroniques entraînent une cardiomégalie (augmentation de l’index cardio-
thoracique) aux dépens du ventricule gauche (arc inférieur gauche saillant avec pointe plongeante).
- Dilatation de l’aorte (convexité arc supérieur droit) dans les insuffisances aortiques dystrophiques.
- Signes d’insuffisance cardiaque (hypervascularisation pulmonaire) sont tardifs.
2. Insuffisance aortique aigue :

- Cœur de volume normal.

- Signes d’insuffisance cardiaque (hypervascularisation pulmonaire) sont précoces.
C. Echocardiographie-doppler :

Examen clés, il permet :

1. De faire le diagnostic positif :

« Reflux diastolique de l’aorte vers le ventricule gauche visualisé au doppler continu, pulsé ou couleur ».
2. De préciser le mécanisme et/ou l’étiologie de cette insuffisance aortique :

Aspect des valves, présence de végétations, dilatation de l’anneau aortique, bicuspidie …

3. De quantifier l’insuffisance aortique.

- Les paramètres semi-quantitatifs en faveur d’une insuffisance aortique importante :

 Largeur de la Vena Contracta (mm) > 6mm.
 PHT (temps de demi-décroissance) < 200 ms
- Les paramètres quantitatifs en faveur d’une insuffisance aortique importante :
 Surface de régurgitation (SOR) ≥ 30 mm²
+++
 Volume de régurgitation (VR) ≥ 60 mL
4. D’évaluer le retentissement sur les cavités cardiaques surtout le Ventricule gauche (VG) :

- En mesurant :
 Le diamètre télédiastolique du VG (DTD).
 Le diamètre télésystolique du VG (DTS).
 La fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG).
5. D’analyser l’aorte ascendante surtout dans les formes dystrophiques et dans les bicuspidies.

6. De recherche des lésions associées.

D. Scanner thoracique (ou imagerie par résonance magnétique « IRM ») :

Permettent une analyse plus précise de l’aorte ascendante.

E. Coronarographie :

Une coronarographie est recommandée avant chirurgie valvulaire chez les patients ayant une valvulopathie sévère (insuffisance
aortique ou autre) et au moins un des éléments suivants

- antécédent de maladie coronaire.

- suspicion d’ischémie myocardique : angor...
- dysfonction VG systolique ;
- hommes âgés de plus de 40 ans et femmes après la ménopause ;
- au moins un facteur de risque cardio-vasculaire.

4
 L’objectif de cette coronarographie préopératoire est de dépister une coronaropathie significative afin de décider la nécessité
d’une Chirurgie combinée : valvulaire (correction chirurgicale de la valvulopathie) et coronaire (pontage aorto-coronaire).

F. Autre

Echocardiographie transœsophagienne ETO: précision des lésions anatomique, indispensable si endocardite ou dissection aortique.
Cathétérisme gauche /angiographie : a été supplanté par l’échocardiographie, n’est indiquée qu’en cas de discordance entre les
données cliniques et échocardiographiques.
VI. Traitement :

A. Traitement médical :

- Règles hygiéno-diététiques : régime pauvre en sel.

- Vasodilatateur (IEC ou inhibiteurs calcique dihyropyridinique) : entrainant une diminution de la PAD et donc du volume
régurgité + une diminution de la post charge, il est indiqué en cas d’insuffisance aortique importante sans indication opératoire
et chez les patients qui ne peuvent être opérés en raison de comorbidités majeures.
- β bloquants : sont indiqués en cas de dilatation de l’aorte ascendante et sont systématiques dans la maladie de Marfan (pour
ralentir la progression de la dilatation aortique et pour diminuer le risque de complications).
B. Traitement chirurgical :

- Remplacement valvulaire simple par prothèse mécanique ou biologique en cas d‘IA valvulaire isolée. (voir tableau 1 et 2)
- Remplacement valvulaire + un remplacement de l‘aorte ascendante + réimplantation des coronaires : intervention de Benthal
(en cas d‘IA associée à une dilatation de l’aorte ascendante).
Indication de la chirurgie en cas de fuite aortique ou dilatation de la racine aortique

a. Fuite aortique sévère :

- Patient symptomatique (dyspnée en NYHA II, III, IV et/ou angor).

- Patient asymptomatique avec une FEVG au repos ≤ 50%.
- Patient devant être opéré d’un pontage aorto-coronaire ou de l’aorte ascendante ou d’une autre valve.
- Patient asymptomatique ayant une FEVG au repos > 50% mais une dilatation sévère du VG : un DTD > 70 mm ou un DTS >
50 mm (ou > 25 mm/m² de surface corporelle)
b. Quelle que soit la sévérité de la fuite aortique si le patient a une dilatation de la racine aortique avec un diamètre maximal

- ≥ 50 mm dans le syndrome de Marfan.

- ≥ 45 mm dans le syndrome de Marfan avec facteur de risque : progression du diamètre aortique > 2 mm par an, antécédent
familial de dissection, désir de grossesse ou insuffisance aortique ou mitrale importante.
- ≥ 50 mm dans la bicuspidie avec facteur de risque : antécédent familial de dissection, désir de grossesse, coarctation, HTA ou
progression du diamètre aortique > 2 mm par an.
- ≥ 55 mm chez les autres (y compris bicuspidie sans facteur de risque).

FEVG : fraction d’éjection du

ventricule gauche.
DTSVG : diamètre télésystolique du
ventricule gauche.
2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease
5
Tableau 1 :

Tableau 2 :

6
Module de Cardiologie Faculté de Médecine
Dr S.MAAMAR Université Djillali Liabes de SidiBelAbbes
[email protected]

L’Artériopathie Oblitérante
des Membres Inférieurs
I- Définition-Epidémiologie :
L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est définie comme l’obstruction
partielle ou totale d’une ou plusieurs artères destinées aux membres inférieurs.
Sa prévalence est sous-évaluée car longtemps asymptomatique, en médecine générale et chez
les sujets âgés de plus de 65 ans,1 patient sur 5 a une AOMI.
L’AOMI est l’expression locale d’une maladie systémique dont le pronostic est conditionné
par les complications cardiaques et cérébro-vasculaires (mortalité au stade de claudication
intermittente : 15% à 5 ans ; mortalité au stade d’ischémie permanente critique : 25% à 1 an).
Le tabagisme et le diabète étant les facteurs de risque prépondérants et doivent être
systématiquement recherchés par l’interrogatoire de tout artériopathe.

II-Pathogénie :
L’AOMI est parmi les localisation fréquentes
de l’athérosclérose.
Ces lésions siègent de façon préférentielle au
niveau des bifurcations artérielles, de la région
aorto-iliaque et fémorale.
Lorsque la plaque athéromateuse est
suffisamment volumineuse, elle provoque un
rétrécissement de la lumière artérielle et donc
une réduction du flux sanguin.
Au début de la maladie le patient est
asymptomatique, puis lors d’un effort, le flux
sanguin est réduit et donc on aura l’apparition
du symptôme de claudication.
L’évolution se fait vers une souffrance tissulaire permanente avec le risque d’amputation du
membre atteint en l’absence de revascularisation.

III- Clinique :
Historiquement, on distinguait 4 stades cliniques dans la classification de Leriche et Fontaine
(1954) et 6 catégories de gravité dans la classification de Rutherford (1986-97).

1
Actuellement on préfère utiliser une classification clinique et hémodynamique qui ne
distingue que 3 stades :
1. Stade asymptomatique
2. Stade d’ischémie d’effort (claudication à la marche)
3. Stade d’ischémie permanente chronique (avec ou sans trouble trophique)
Les patients ayant des lésions artérielles et qui présentent des douleurs permanentes ont un
pronostic fonctionnel et vital comparable à ceux ayant un trouble trophique distal.
1- AOMI asymptomatique :
Le patient ne présente aucun symptôme, la découverte relève d’une recherche
systématiquement obligatoire chez :
• toute personne de plus de 50 ans diabétique ou ayant d’autres FRCV (tabac),
• tout sujet de plus de 70 ans,
• et tout sujet présentant une autre localisation athéromateuse.
Chez ces patients asymptomatiques, le diagnostic d’AOMI repose sur l’examen clinique
(abolition d’un pouls ou présence d’un souffle) et la mesure de l’indice de pression systolique
en cheville (IPS).
L’IPS : est le rapport entre la pression systolique à la cheville (artère tibiale postérieure et
tibiale antérieure) et la pression systolique brachiale, mesurée aux deux bras. Les pressions
sont mesurées par un appareil Doppler de poche.
• la valeur normale est comprise entre 0.90 et 1.40,
• au-dessous du seuil de 0.90, le diagnostic d’AOMI est retenu,
• au-dessus de 1.40, la mesure témoigne d’une incompressibilité artérielle et
d’un risque cardio-vasculaire élevé.

2- Ischémie d’effort :
Le patient présente la classique douleur de claudication artérielle :
a- Interrogatoire
- le patient décrit une douleur à type de crampe, qui survient progressivement au cours de
la marche, toujours dans le même territoire musculaire,
- cette douleur augmente avec la poursuite de l’effort et elle est majorée en marche
rapide ou en côte,
- son intensité oblige le patient à s’arrêter,
- la douleur disparaît en moins de 10 min à l’arrêt de l’effort et réapparaît à sa reprise,
après la même distance de marche, définissant ainsi une distance ou un « périmètre de
marche ».
La topographie de la douleur se situe en aval des lésions artérielles :
- le plus souvent, le mollet en présence de lésions artérielles fémoro-poplitées,
- la cuisse en présence de lésions des artères iliaques,
- la fesse en présence de lésions des artères iliaques internes ou communes,
- et parfois le pied en présence de lésion des artères jambières.
Une dysfonction érectile peut être associée en cas de lésions oblitérantes aorto-iliaques
(syndrome de Leriche).

2
 b- Examen clinique :
*il recherche :
- l’abolition d’un ou plusieurs pouls périphériques (palpation des pouls : fémoral, poplité,
tibial postérieur et pédieux)
- un souffle à l’auscultation des trajets artériels,
- un anévrisme abdominal ou d’une artère périphérique à la palpation.
*mesurer l’IPS

3- Ischémie permanente chronique :

a- Interrogatoire
Les douleurs de décubitus évoluant depuis au moins 15 jours sont :
- distales (orteils, avant pied),
- soulagées par la position déclive, amenant le malade à se lever une ou plusieurs fois par
nuit, puis l’obligeant à garder la jambe pendante hors du lit,
- très intenses, résistant aux antalgiques de niveau 1 et 2.
b- Examen clinique :
Aux signes cliniques du stade d’ischémie d’effort, s’ajoute une pâleur, une
érythrocyanose de déclivité voire un trouble trophique distal évoluant depuis au moins
15 jours :
• Pouls périphériques abolis, souffles artériels
• Pâleur de surélévation, érythrose de déclivité et œdème
• Troubles trophiques :
- ulcère hyperalgique (indolore chez le diabétique), généralement de petite taille,
creusant parfois jusqu’aux tendons ou l’articulation, localisés au pied,
- gangrène sèche ou humide témoignant alors d’un processus infectieux associé
(cellulite) notamment chez le sujet diabétique,
- Peau sèche, dépilation, troubles trophiques des ongles

IV- Diagnostic différentiel :

Eliminer les douleurs ne relevant pas d’une AOMI :

V- Examens complémentaires :
1- Echo-Doppler artériel :
C’est l’examen de première intention pour l’exploration de l’aorte et des artères des
membres inférieurs.
Il permet de préciser la topographie, le type des lésions (sténose, occlusions) ; et de dépister
un anévrysme associé.

3
 2- Épreuve de marche sur tapis roulant :
Le patient marche sur un tapis roulant avec une vitesse de déroulement et une pente
prédéterminées (exemple : 3 km/h, pente à 10 %) jusqu’à ce qu’une douleur de membre inférieur
l’oblige à s’arrêter. Le périmètre de marche est donné en mètres. Les pressions de cheville sont
mesurées dès l’arrêt de l’effort. Une diminution de la pression de cheville post-effort supérieure
à 20 mmHg est significative d’AOMI.
3- Pression transcutanée en oxygène :
Mesure au niveau du pied de la pression partielle transcutanée en oxygène (TcPO2 en mmHg) ;
les critères d’ischémie critique sont définis par une valeur de TcPO2 inférieure à 30 mmHg.
4- Épreuve de marche sur tapis roulant :
Le patient marche sur un tapis roulant jusqu’à ce qu’une douleur de membre inférieur l’oblige à
s’arrêter. Le périmètre de marche est donné en mètres. Les pressions de cheville sont mesurées
dès l’arrêt de l’effort. Une diminution de la pression de cheville post-effort supérieure
à 20 mmHg est significative d’AOMI.
5- Autres méthodes d’imagerie :
Au stade d’ischémie d’effort, les autres méthodes d’imagerie (angioscanner, angio-IRM ou
artériographie) ne sont indiquées que si et seulement une revascularisation est envisagée.

VI- Prise en charge :

A- Bilan d’extension de la maladie athéromateuse :
à tous les stades
- ECG de repos, test d’effort ischémique à la recherche d’une atteinte coronarienne.
- Echo-doppler des TSA (Troncs Supra-Aortiques) et échographie de l’aorte.
- Radiographie pulmonaire (tabagisme ; rechercher une néoplasie pulmonaire).

B-Traitement :
a- Correction des facteurs de risque C-Vx :
- Tabagisme : viser le sevrage complet,
- HTA : viser la cible PAS < 140 mmHg , PAD < 90 mmHg avec des IEC ou ARA2
- Diabète : viser l’équilibre glycémique ; HbA1c < 7%.
- Dyslipidémie : viser la cible thérapeutique de LDL-cholestérol < 0,7 g/l avec une diététique
adaptée et l’initiation ou l’adaptation posologique d’un traitement par statine,
- Réduction de l’excès pondéral : viser la cible IMC < 25 kg/m2,
- Sédentarité : viser un minimum de 30 min 5 fois par semaine d’activité physique (la
marche).
- En cas de coronaropathie, les bêtabloquants sont contre-indiqués uniquement au stade
d’ischémie critique.
b- Traitement médicamenteux du risque C-Vx :
Il est recommandé d’associer au long cours, chez les patients symptomatiques
et asymptomatiques :
• une statine (même en l’absence d’une dyslipidémie) ; Exp : Atorvastatine 80 mg/j
• un inhibiteur du SRAA (même en l’absence d’hypertension) ; Exp : Ramipril 10 mg/j
• un antiplaquettaire ; Aspirine 75 à 160 mg/j ; ou Clopidogrel si sujet symptomatique
c- Traitement du déficit artériel :
1- Ischémie asymptomatique : exercice physique quotidien pendant au moins 30 minutes.
2- Ischémie d’effort :
• Réadaptation vasculaire en 1ère intention : programme personnalisé d’entrainement à la
marche avec au moins 3 séances d’1h par semaine pendant au moins 3 mois.
• La revascularisation peut être effectuée par technique endoluminale (angioplastie avec ou
sans stent) ou par technique de chirurgie ouverte (endartériectomie ou pontage pour les
lésions proximales, pontage pour les lésions distales) si claudication encore invalidante
après au moins 3 mois de traitement médical bien conduit et contrôle des FRCV.

4
3- Ischémie permanente chronique :
• Hospitalisation dans les meilleurs délais pour prise en charge multidisciplinaire médico-
radio-chirurgicale.
• Revascularisation : compte tenu du risque élevé d'amputation, la revascularisation
s'impose chaque fois qu'elle est possible après évaluation de la balance bénéfices/risques.
• Antalgiques : classe 2 ou 3
• Soins locaux des troubles trophiques : vaccination antitétanique, momification, détersion.
• Prévention de la maladie veineuse thromboembolique (HBPM).
• Traitement palliatif :
- Le traitement par perfusions de prostaglandines (Ilomedine®) peut être proposé en cas
d'impossibilité ou d’échec de la revascularisation.
- Une amputation sera proposée en cas d’impossibilité de revascularisation et d’échec du
traitement médical.

5
 Faculté de Médecine de Sidi-Bel-Abbès / C.H.U de Sidi-Bel-Abbès
Dr BENDAOUD.L

EMBOLIE PULMONAIRE

I- DEFINITION : Occlusion aiguë de l’artère pulmonaire ou de ses branches par un caillot

fibrino-cruorique , s’accompagnant ou non d’une nécrose parenchymateuse pulmonaire
.L’embole provient d’une veine thrombosée, en général des membres inférieurs .

II- PHYSIO PATHOLOGIE : la constitution d’une embolie pulmonaire est celle de la TVP.
l’embolie pulmonaire est à l’origine de perturbations des échanges gazeux avec
essentiellement une hypoxémie ; si l’embolie est sévère , il se produit une hypertension
artérielle pulmonaire génératrice de dilatation des cavités cardiaques droites et
éventuellement d’insuffisance cardiaque droite, voire dans les cas les plus graves de collapsus
cardiovasculaire .

III – SIGNES CLINIQUES :

1-Signes fonctionnels :
 Dyspnée à type de polypnée en général, présente dans 80% des cas ;
 Douleurs thoraciques (60%), de type pleural 3 fois sur 4, parfois pseudo-angineuses ;
 Toux : 50 % ;
 Hémoptysie, plus tardive en général discrète (25 %) ;
 Syncope, parfois inaugurale, en général critère de gravité (10 %).
2 – Signes physiques :
 Fièvre, modérée, 2 fois sur 3, parfois avec des sueurs ;
 Cyanose des extrémités (20 %) ;
 Tachycardie supérieure à 90 /mm dans 90% des cas ;
 Foyer pulmonaire ou syndrome pleural dans 50 % des cas ;
 Signes d’insuffisance cardiaque droite dans 30 à 50 % des cas, réalisant un tableau de
cœur pulmonaire aigu, élément de gravité ;
 Hypotension artérielle, rare, au maximum collapsus cardio-vasculaire avec oligo-
anurie, d’extrême gravité ;
 La recherche de signes de phlébite, notamment des membres inférieurs, est
systématique mais assez souvent négative.

Page 01
 3-ECG :
 IL peut être normal (30%) à l’exception d’une tachycardie sinusale ;
 Ischémie sous épicardique antéro-septale ou inférieure avec ondes T négatives est
l’aspect le plus évocateur mais non spécifique.
 La déviation axiale droite est plus rare (10 %) ;
 De même que l’aspect S1 Q3 (20%) ;
 Le bloc de branche droit complet ou incomplet (30 %) ;
 Dans tous les cas, la comparaison avec un ECG antérieur est importante.

4-Signes radiologiques :
 Le cliché thoracique est normal dans 30 % des cas ;
 Elévation d’une coupole diaphragmatique ;
 Epanchement pleural en général discret ;
 Hyperclarté parenchymateuse localisée ;
 Dilatation de l’artère pulmonaire, souvent droite ;
 Opacités triangulaires (infarctus pulmonaire) ou atélectasies planes discoïdes des
bases, évocatrices ;
 Chacune de ces anomalies peut se rencontrer dans 20 % des cas.
5-Les gaz du sang artériel :
 L’hypoxie avec une PO2 inférieure à 70 mmHg est fréquente mais inconstante et non
spécifique, si elle est inférieur à 50 mmHg ceci est ne faveur d’une embolie
pulmonaire grave ;
 Hypocapnie inférieure à 32 mmHg, fréquente, accompagnée d’alcalose respiratoire par
polypnée.
 Association hypoxie, hypocapnie très évocatrice.

IV- DIAGNOSTIC POSITIF :

A- Deux remarques préliminaires :
 Le diagnostic d’EP est difficile malgré sa fréquence ; une étude autopsique de 1972
montrait que le diagnostic était manqué dans 2 cas d’EP sur 3 et porté par excès plus
d’une fois sur 2.
 La confirmation du diagnostic peut être obtenue de 3 façons :
1. Rechercher les signes directs ou indirects aux examens complémentaires :
scintigraphie, angioscanner, angiographie, échocardiographie.
2. Rechercher la TVP et poser l’équation :
Suspicion d’EP + phlébite prouvée = EP probable, en tout cas un traitement
Anticoagulant s’impose.
3. Rechercher à exclure la maladie thrombo-embolique : dosage des D-Dimères.

Page 02
B-Examens complémentaires :

Scintigraphie pulmonaire : de perfusion (traceur radioactif) et de ventilation (gaz neutre :

xénon ou krypton).
Le diagnostic d’EP repose sur la coexistence d’un défaut de perfusion systématisé et d’une
ventilation normale dans le même territoire.
La sensibilité de l’examen est supérieure à 95 %, une scintigraphie normale élimine une
EP.
La spécificité est faible (pathologie pulmonaire parenchymateuse préexistante).
L’angio- scanner thoracique : acquisition rapide « hélicoïdale » ou « Spiralée » par
déplacement de la source et du patient ; exige une injection d’iode.
Détecte les caillots des troncs proximaux ou lobaires ou segmentaires.
Les limites, sont les caillots périphériques.
Angiographie pulmonaire : injection sélective dans l’artère pulmonaire au moyen d’un
cathéter introduit par une veine du bras ou la veine fémorale , la morbidité ( incidents et
accidents ) est de 2 à 5 % ; la mortalité est de 0,5 car il s’agit souvent de malades fragiles
.
Le diagnostic est posé sur une image d’amputation ou de lacunes artérielles pulmonaires ,
les aspects d’hypo-vascularisation sont d’interprétation plus difficile .

L’échographie cardiaque :
1. Elle permet rarement la visualisation directe du caillot :
 Dans l’artère pulmonaire par échographie trans-œsophagienne, réservée à des
équipes spécialisées ;
 Dans l’oreillette droite ou le ventricule droit où il est mobile (10 % des cas)
Situation grave car la récidive de l’EP est inéluctable à court terme.
2. Plus fréquemment : elle montre des signes indirects, non spécifiques, qui
Témoignent du retentissement de l’EP au niveau du cœur droit :
 Dilatation VD ;
 Réduction de taille de VG ;
 Mouvement septal aplati ;
 Signes absents si l’EP est modérée.
3. La mesure de la pression artérielle pulmonaire systolique : par le doppler est
possible 2 fois sur 3 (argument diagnostic et pronostic si elle est élevée) .

Les dosages des D-dimères : il s’agit de produits de dégradation de la fibrine , présents dans
le sang dans 96 % des EP ; Ils sont donc de haute sensibilité mais en revanche de très faible
spécificité et se rencontrent en cas de syndrome inflammatoire ou en post-chirurgie même
sans EP .
La méthode est positive lorsque le dosage en ELISA est supérieur à 500 gammas/l, la
méthode LATEX est plus rapide mais moins performante, actuellement ce taux est adapté à
l’âge « limite supérieure de normalité : âge en décennies multiplié par 10 ».
Leur intérêt est estimé de façon très variable selon les équipes , s’ils sont négatifs , l’EP
apparaît peu probable( valeur prédictive négative).

Page 03
Recherche de la thrombose veineuse profonde primitive :
La TVP primitive est muette cliniquement plus d’une fois sur deux or elle existe dans 80
% des cas.
- La prise en compte du contexte est un élément capital dans la suspicion de
TP ou d’EP ( immobilisation , post-chirurgie , troubles de l’hémostase mais ce
contexte peut manquer totalement
- L’écho doppler veineux :
 Montre le caillot veineux et l’incompressibilité de la veine ; sa sensibilité et sa
spécificité sont de 90 à 95 % dans des mains entraînées ;
 S’il est positif, il y a de toute façon indication aux anticoagulants.
- La phlébographie : nécessite une injection d’iode à la recherche de caillot
qui donnent une lacune veineuse , elle n’a plus que deux indications : la
suspicion de TVP alors que l’écho-doppler est négatif et l’existence d’une
TVP iliaque ou cave pour situer le niveau supérieur du thrombus ( qui peut
également être apprécié par le scanner) .

QUELS EXAMENS REALISER ?

 Celui ou ceux qui sont le plus rapidement disponibles , en tenant compte des
performances de chacun , Une scintigraphie est préférable si on ne veut pas passer à
côte d’une embolie même petite ; en revanche , elle sera difficilement interprétable
chez un patient qui a des antécédents broncho-pulmonaires importants .

 Si suspicion d’EP grave : le scanner est intéressant car il a peu de risque de

méconnaître les caillots proximaux , l’échographie cardiaque est également
intéressante en cas de problème hémodynamique ;
Dans tous les cas, ne pas oublier la recherche de phlébite primitive.

L’évaluation de la gravite de l’EP peut s’effectuer au lit du malade par le calcul d’un index de
choc : FC sur PAS en mmHg ; supérieur a 1 (situation hémodynamique instable), inférieur a 1
(hémodynamique stable).

V- FORMES CLINIQUES :
1-Silencieuses : fréquentes (40 % dans les TVP hautes sus-poplitées) ;
2-EP graves : sont en fait souvent multiples , les premières étant éventuellement
silencieuses , se marquent par une hypoxémie importante et une hypotension artérielle
voire un collapsus ;
3-Larvées : chez un sujet déjà malade, de diagnostic difficile.
4-Ambulatoires : chez un sujet en bonne santé apparente , de diagnostic également
difficile , ( y penser en cas d’antécédents familiaux ou de contraception par oestro-
progestatifs ) .
5- Cœur pulmonaire thrombo-embolique chronique : insuffisance cardiaque droite
secondaire à des embolies multiples et étalées dans le temps en général avec
hypertension artérielle pulmonaire grave.
Page 04
VI- TRAITEMENT DE L’EMBOLIE PULMONAIRE :
L’héparine sodique/ héparine calcique/HBPM :
o Méthodes :
-Héparine ordinaire ou non fractionnée (HNF) en intraveineux :
5000 UI d’emblée en raison de sa rapidité d’action , la dose est fixée sur le TCA ou
TCK dont le temps du patient doit être entre 1,5 et 3 fois celui du témoin , la dose
moyenne est de 32 000 UI sur 24 H .La numération des plaquettes au début , au 5
ème jour puis deux fois par semaine est nécessaire pour dépister les thrombopénies
immuno- allergiques qui s’accompagnent souvent d’accidents thrombo-emboliques
gravissimes ;
-HNF calcique sous cutanée : plus longue à équilibrer.

-Héparines de bas poids moléculaires (HBPM) :

Une ou deux injections sous cutanées par jour , action plus régulière qu’HNF , ne nécessitent
pas de contrôle biologique à l’exception des dosages des plaquettes et engendrent moins de
thrombopénies , la dose moyenne est de 100 UI deux fois par jour Spécialités : Fraxiparine ,
Clivarine , Lovénox , Fragmine , Innohep ( 1 inj/jour ).
o Résultats
 Récidives thrombo- emboliques moins de 5 %
 Revascularisation pulmonaire : 50 % au 8 ème jour, pratiquement
100 % au bout de quelques mois dans la majorité des cas.
 Mortalité sans traitement : 25 %, sous traitement : autour de 5 % ;
 Complication : hémorragies 5 %, thrombopénies : 3 % pour l’HNF,
moins pour les HBPM.
- Relais par les anti-vitamines K
o Précoce : entre J1 et J3
o Chevauchement AVK –héparine pendant au moins 5 jours et arrêt de
l’héparine quand l’INR est supérieur à 2, deux jours consécutifs ;
o L’INR cible est entre 2 et 3 et est surveillé au début quotidiennement
puis de façon chronique toutes les deux à quatre semaines .
o Spécialités par ordre croissant de durée d’action : Sintrom, Préviscan,
Coumadine.

- Fibrinolytiques :
o Streptokinase ;
o Urokinase ;
o rtPA ;
o L’indication est l’EP récente grave avec hypotension ou signes d’IVD et
obstruction pulmonaire supérieure à 50 % ;
o Le résultat est une revascularisation plus précoce en 24 à 72 heures , les
complications sont plus fréquentes car ils dissolvent directement le
caillot et entraînent des hémorragies plus au moins sévères dans 06 à 08
% des cas ( hémorragie cérébrale 1%) .

Page 05
 o Les contre indications essentielles : sont l’âge avancé, la période
postopératoire immédiate, les antécédents d’accident vasculaire cérébral,
l’HTA mal contrôlée, toute maladie hémorragique.

- La chirurgie :
o L’embolectomie : sous circulation extracorporelle est devenue
exceptionnelle grâce aux fibrinolytiques, elle est réservée aux cas
désespérés ;
o L’interruption de la veine cave inférieure vise à prévenir la récidive , se
fait en général par mise en place d’un filtre cave par voie percutanée (
jugulaire ) et a deux indications essentielles , la récidive embolique sous
traitement anticoagulant bien conduit ou les contre-indications aux
anticoagulants.

Page 06
 CARDIOPATHIES CONGENITALES NON
CYANOGENES
1- COMMUNICATIONS INTER-VENTRICULAIRES (CIV)
La plus fréquente des cardiopathies congénitales 20-25% (50 % en association)

*Petites CIV(< 1 cm)=maladie du Roger

-shunt minime, sans hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)

-évolution se fait spontanément vers la fermeture.

-aucune autre anomalie n'est présente (notamment pas de retard de croissance)

-le souffle est systolique, mediothoracique, irradie en rayon de roue sur tout le thorax,
intense avec souvent un frémissement.

-Electrocardiogramme, la radiographie du thorax peut être normale

-Échographie- visualisation directe de la communication inter-ventriculaire (trou> 2mm)

- 70% - évolution vers la fermeture spontanée.

1
Grosses CIV (>1 cm)- haut débit

-Le shunt est initialement des cavités gauches vers les cavités droites → Surcharge de volume et la
pression du cœur droit, → hypervolémie pulmonaire, et par le retour veineux augmenté, → la
surcharge de volume du cœur gauche →insuffisance cardiaque

-des effets pulmonaires : hypertension artérielle pulmonaire irréversible du fait de l'augmentation

des résistances pulmonaires en l’absence de traitement, inversant le shunt (syndrome
d’Eisenmenger).

Clinique

 fatigue lors des tétées.

 dyspnée, polypnée, toux traînante.

 des troubles de la croissance.

 infections broncho-pulmonaires récurrentes .

 Examen Objectif : -hypotrophie ponderale, déformation thoracique;

- éclat du deuxième bruit au foyer pulmonaire (HTAP)

-souffle systolique si les pressions ventriculaires droite et gauche ne sont pas

parfaitement identiques.

-Rx : cardiomégalie (ICT >0,60-0,65)

Hyper vascularisation pulmonaire

le tronc de l'artère pulmonaire dilaté.

-ECG: des signes d'hypertrophie du ventricule gauche.

-Echocoeur :visualisation directe de la communication inter-ventriculaire

-Traitement : médical et chirurgical

 Médical: - prévention Osler

- traitement de l’insuffisance cardiaque : quantité réduite de sodium, des repas plus petits et
plus fréquents , la digitale, diurétiques

 Chirurgical: - palliatifs: cerclage de l'artère pulmonaire (pour diminuer le shunt)

- curative : la fermeture de la CIV par suture simple ou patch de correction

- traitement par cathétérisme interventionnel: fermeture par prothèse d’amplatzer.

2
2-Communication interauriculaire
• type sinus venosus: siège a la partie haute du septum prés de l’abouchement de la veine
cave supérieur

• type ostium primum: prés des valves auriculo- ventriculaires qui peuvent être malformées

• type septum secundum: se situe au niveau de la fosse ovale, dans la portion médiane du
septum inter auriculaire

• foramen ovale permeable

• Le shunt gauche- droite entraine une surcharge diastolique du ventricule droit et augment
le débit pulmonaire

• Les malades sont habituellement asymptomatiques lorsqu’ils sont jeunes. Les symptômes
cardiorespiratoires surviennent chez de nombreux patients plus âgés

Examen clinique:

• le débit augmente au travers de la valve pulmonaire est responsable d’un souffle d’éjection
mesosystolique

• Le second bruit est largement dédoublé et ce dédoublement est relativement fixe au cours
de la respiration

• ECG : hypertrophie ventriculaire droite.

• La radiographie du thorax:

• dilatation de l’oreillette droite et du ventricule droit

• dilatation de l’artère pulmonaire et de ses branches

• hyper vascularisation pulmonaire .

3
 • Echocardiogramme:

• la communication interauriculaire peut être mise en évidence directement par voie sous-
costale, para sternale droite ou apicale.

• TRAITEMENT :

• Intervention chirurgicale, idéalement entre 3 et 6 ans chez tous les sujets avec un shunt
gauche - droite significatif

• Patch de péricarde ou du matériel synthétique

• Traitement interventionnel : PROTHESE D’AMPLATZER

3-PERSISTANCE DU CANAL ARTERIEL(PCA) *

La persistance après la naissance d’un canal entre l’artère pulmonaire et l’aorte

 15-17% (25% en association)

HEMODYNAMIQUE : shunt de l’aorte vers l’artère pulmonaire - HTAP - Hypertrophie du ventricule

gauche puis Hypertrophie du ventricule droite à un stade avance.

CLINIQUE

-souffle continu à renforcement systolique (souffle systolodiastolique) sous claviculaire gauche

(« une locomotive dans un tunnel »), irradiant le long du bord gauche du sternum et dans la gouttière
inter-scapulo-vertébrale gauche

-l’éclat de B2 au foyer pulmonaire

- hyperpulsatilité des artères périphériques (arcade palmaire, fontanelle antérieure)

- signes d’insuffisance cardiaque

- Diagnostic par hasard: un petit canal artériel, sans HTAP: souffle, frémissement, pouls
bondissants

4
  Radiographie : - normal/ cardiomégalie

- dilatation de l’oreillette et du ventricule gauches

- hypervascularisation pulmonaire

- bouton aortique saillant

 Electrocardiogramme : → hypertrophie ventriculaire gauche/biventriculaire

 Échographie : diagnostic de certitude (peut montrer le canal et permettre ses mensurations

(longueur-diamètre) + quantifier le shunt.

 Complications: Hypertension artérielle pulmonaire, insuffisance cardiaque, endocardite

bactérienne

 TRAITEMENT: - oxygène, traitement de l’insuffisance cardiaque , indométacine

 - traitement chirurgical (ligature, suture du canal)/fermeture par cathétérisme

interventionnel

 *le risque de l'évolution : l'endocardite et le développement d'une hypertension artérielle

pulmonaire

4-Coarctation de l’aorte
 Une diminution de calibre ou un rétrécissement de la lumière aortique peut apparaitre
n’importe ou sur l’aorte, cependant, elle se situe le plus souvent en aval de la sous-claviere
gauche prés de l’insertion du ligament artériel.

Examen Clinique:

• céphalées, des épistaxis

• Extrémités froides

• claudication à l’effort .

• souffle cardiaque ou une hypertension au niveau des membres supérieurs associe a une
absence ou une diminution substantielle des pouls fémoraux

• on peut palper des collatérales dilatées et pulsatile dans l’espaces intercostaux antérieurs

• les membres supérieurs peuvent être plus développés que les membres inferieurs

Examen paraclinique :

5
• Electrocardiogramme:

• Hypertrphie ventriculaire gauche variable

• La radiographie du thorax:

• Une artere sous- claviere gauche dilatee a la partie superieur du bord mediastinal gauche et
une aorte ascendente dilatee,disparition du bouton aortique.

• Echocardiogramme:

• Incidences supracostales: localise et definit la longueur de la coarctation

• Traitement:
• chirurgical: une resection et une anastomose bout a bout

• l’hypertension systematique postoperatoire semble dependre de la duree de l’hypertension

preoperatoire

• dilatation percutanee au balon

6
 Cardiopathies congénitales cyanogènes
Le shunt = Passage anormal de sang droit - gauche

La cyanose: d’hémoglobine réduite >5g%

 Trilogie, Tétralogie, Pentalogie de Fallot

 Tronc artériel commun (TAC)

 Transposition des gros vaisseaux (TGV)-

 Maladie d'Ebstein

 Atrésie tricuspide

TETRALOGIE DE FALLOT :
 la plus fréquente des cardiopathies congénitales cyanogènes, 7-15% des cardiopathies
congénitales

 sténose pulmonaire+communication inter-ventriculaire (CIV)+ hypertrophie ventriculaire

droite +la malposition de l'aorte à droite

 Hemodinamique

stenose pulmonaire → hyperpression ventriculaire droite→ shunt important des cavités droites vers
les cavités gauches →cyanose sévère

→ débit pulmonaire faible → hypovascularisation pulmonaire

7
• CLINIQUE

• Cyanose -rare chez les nourrissons apparaissant au deuxième mois, majorée par l'effort, le
froid.

-hippocratisme digital.

-squatting

-malaises anoxiques (convulsions,tachycardie)

• Dyspnée

• Hypotrophie staturo-pondérale

• Souffle systolique de sténose pulmonaire plus intense que la sténose pulmonaire est moins
serrée

• Radiologie : - typique, ‘le cœur en sabot’ (l'arc pulmonaire manque et le ventricule droit saille
particulièrement) ;

- la vascularisation pulmonaire est pauvre

• Electrocardiogramme : hypertrophie ventriculaire droite

• Échographie : diagnostic de certitude

• Biologie: polyglobulie, l'hémoglobine ↑

• Complication: thrombose cérébrale (accidents vasculaires cérébraux), pulmonaire, renale

abcès du cerveau (troubles neurologiques+ fièvre)

• TRAITEMENT :

• Medical: - traitement martial

8
 - oxygène, morphine, propranolol, bicarbonate de sodium

- prévention Osler

• Chirurgical : Intervention de Blalock Taussing (palliatif) : anastomose entre l’artère sous

clavière gauche et artère pulmonaire).
Curatif :réparation complète.

Transposition des gros vaisseaux

• La transposition des gros vaisseaux, l'aorte sort du ventricule droit et l'artère pulmonaire du
ventricule gauche .

• Le sang bleu en provenance du corps via les veines caves est donc renvoyé vers le corps via
l'aorte tandis que le sang rouge en provenance des poumons est renvoyé vers les poumons.

• Il y a donc deux circuits séparés, le rouge et le bleu, complètement inefficaces ne

permettant pas d'oxygéner les différents organes.

• Cette malformation est incompatible avec la vie en l'absence de communications entre deux

circuits.

La survie n’est possible qu’avec le rétablissement de shunts au niveau du canal artériel et du

foramen ovale aboutissant à un mélange de sang “bleu” et “rouge” suffisant pour obtenir une
saturation acceptable.

Traitement paliatif :

La manœuvre de Rashkind et l’utilisation de prostaglandines maintenant le canal artériel ouvert

sont les deux moyens d’assurer le mixing sanguin.

LE TRAITEMENT CHIRURGICAL :

9
• La réparation anatomique à Cœur ouvert de la malformation est réalisée environ au 5ème
jour de vie, par la technique du “switch artériel” avec une survie opératoire de plus de 95%.

10
Les cardiopathie congénitales
Aperçu de la cardiopathie
congénitale
Classifications multiples

• Embryologiques
• Anatomiques
• Mécanistiques
• Génétiques
• Physiologiques
Cardiopathies congenitales

Fréquence: 0,5 -1,5% naissances

•Classification: A. avec shunt

-cyanogène Flux sg pulmonaire accru
Flux sg pulmonaire réduit
-non cyanogène

B . sans shunt
 Aperçu de la cardiopathie congénitale

•Rose (non cyanogène)

•Bleue (cyanogène)
•Obstruction critique gauche
Les cardiopathies non cyanogènes (shunt
gauche-droit)

Communication inter-auriculaire (CIA)

Communication inter-ventriculaire (CIV)
Canal atrio-ventriculaire (CAV)
Persistance du canal artériel
Les cardiopathies non cyanogènes (shunt
gauche-droit)
• Du sang oxygéné passe de la gauche à la droite du
cœur

• Les signes et symptômes dépendent de la taille de

la lésion et de la résistance vasculaire relative –
systémiques par rapport à pulmonaires

• Lésions importantes marquées par une hausse du

flux pulmonaire
 shunt Gche - Dt
Augmentation du travail cardiaque
territoire irrigué
réservoir du VG pompe gauche par VG

VG
P v
o i
u Shunt Gche-Dt
s
m c
o è
n r
VD
s e
s
territoire irrigué pompe droite réservoir du VD
par VD

Augmentation du débit pulmonaire

 Communications interauriculaires

• CIA secundum
• La plus fréquente
• Anomalies au niveau de la fossette semi-ovoïde, peut-être secondaire à
une déficience, à une perforation ou à l’absence de cloison primum
• CIA – Malformation du sinus venosus
• Met en cause la portion de la cloison adjacente à l’entrée des veines
systémiques, à l’extérieur de la fossette semi-ovoïde
• Souvent associée à des veines pulmonaires anormales
• CIA primum
• Anomalie de la portion inférieure de la cloison auriculaire adjacente
aux valvules auriculo-ventriculaires
• Habituellement liée à des malformations des valvules auriculo-
ventriculaires
CIA

• Les shunts auriculaires produisent une surcharge à

droite
• Constatation d’un grand dédoublement « fixe » du
deuxième bruit du cœur, caractéristique des shunts
auriculaires
• Souffle dû au flux accru traversant les valves
pulmonaires et peut-être tricuspides
• Les symptômes importants sont rares même dans le
cas des grandes anomalies
La radiographie du torax:
• dilatation de l’oreillete droite et du ventricule droit
• dilatation de l’artere pulmonaire et de ses branches
• vascularisation pulmonaire augmentee
CIA
 Communication interventriculaire (CIV)

• Peut se produire n’importe où le long de la cloison

ventriculaire
CIV
classification physiopathologique

CIV I: maladie de ROGER (CIV petite)

• CIV restrictive: PAPS/PS<0,3 QP/QS = 1-1,5

CIV II: CIV à gros débit (CIV moyenne et large)

*CIV IIa large/restrictive: PAPS/PS 0,3-O,7 QP/QS >2
*CIV IIb large/non restrictive: PAPS/PS 0,7-1 QP/QS >2

CIV III: syndrome d’EISENMENGER

• CIV large: PAPS/PS>1 QP/QS<1

CIV IV:CIV à poumons protégés

* CIV + SP: grVD-AP > 25 mmHg PAPS/PS<0,7 QP/QS>2
 CIV

• Les symptômes dépendent de la taille de l’anomalie et de

la résistance vasculaire relative entre les réseaux
systémique et pulmonaire
• Signes et symptômes de l’insuffisance cardiaque
congestive (ICC)
• Période d’apparition de l’ICC chez les nourrissons

• Les lésions importantes sur le plan hémodynamique

entraînent une dilatation de l’oreillette (atrium) et du
ventricule gauche
CIV

• Les signes cardiaques dépendent largement de la taille

de l’anomalie
• Souffle rude typique de la CIV, pansystolique, souffle en
rayon de roue.
• L’intensité du souffle est généralement inversement
proportionnelle à la taille de l’anomalie
• De très grandes lésions peuvent provoquer des souffles
de la chambre de chasse ou d’éjection systolique et
peut-être un roulement diastolique
CIV

• Traitement médical utilisé pour améliorer les

symptômes du patient et optimiser sa croissance
• Diurétiques, digoxine, réduction de la postcharge,
optimisation de l’alimentation

• La réparation chirurgicale avec pose d’une pièce ou par

cathétérisme.
• Fermeture spontanée pour les petites CIV
 Développement de la maladie vasculaire
pulmonaire chez les patients avec shunts G –D

Shunt gauche-droite
▼
Augmentation du flux sanguin pulmonaire
▼
Augmentation des résistances vasculaires pulmonaires (RVP)
▼
En l’absence de correction chirurgicale,
la maladie vasculaire pulmonaire peut se développer
de type histologique similaire à celui de l’HTAP idiopathique
▼
Dommages irréversibles du système vasculaire pulmonaire
et augmentation des RVP
▼
L’HTAP peut se développer après chirurgie
correctrice ou palliative de la CC
Galié N et al. Drugs 2008
Beghetti M et al. J Am Coll Cardiol 2009
syndrome d’Eisenmenger
Shunt gauche-droite Shunt bidirectionnel Shunt droite-gauche

Progression de la maladie
Qp et/ou PAP RVP RVP-cyanose

Galié N et al. Drugs 2008

 Persistance de canal arteriel
• Persistance du canal
artériel
• Gros shunt artériel
Canal Artériel Perméable

• Souffle continu ou de type « machine »

• Des shunts importants sur le plan hémodynamique
produisent une surcharge dans le ventricule gauche
• Chez les nourrissons, les plus grosses lésions sont
ligaturées chirurgicalement
• Chez les enfants plus âgés, les petites PCA sont
généralement fermées par des techniques de
cathétérisme interventionnel
Canal Artériel Perméable
Les cardiopathies cyanogènes – le shunt
droit - gauche

Le shunt = Passage anormal de sang droit - gauche

La cyanose: d’hémoglobine réduite >5g%
• Trilogie, Tétralogie, Pentalogie de Fallot
• Tronc artériel commun (TAC)
• Transposition des gros vaisseaux (TGV)-
• Maladie d'Ebstein
• Atrésie tricuspide
Cliniquement, on distingue deux entités de cyanose par l’emplacement des
téguments colorés.
Dans la cyanose périphérique, les extrémités seulement seront atteintes, soit
les doigts et les orteils. Elle correspond à une désaturation veineuse. Autrement
dit, le sang sort bien oxygéné du coeur et prend une coloration bleutée en
périphérie. Une stase sanguine au niveau des lits capillaires favorise l’extraction
d’oxygène par les organes et les tissus. Ceci se produit principalement lorsque :
le débit cardiaque est ralenti,
ou qu’il y a vasoconstriction périphérique.

On s’inquiètera de la présence d’une cyanose d’origine centrale lorsque les

muqueuses sont atteintes. Elle correspond à une désaturation artérielle.
Autrement dit, le sang sortant du coeur gauche est déjà mal oxygéné, avant
même d’avoir pu être utilisé en périphérie. Le diagnostic différentiel de cette
condition comprend :
 l’hypoventilation pulmonaire,
la dépression du système nerveux central,
et bien sûr les cardiopathies cyanogènes.
 Les deux types de cyanose
Cyanose par pathologie pulmonaire Cyanose par shunt Dt-Gche

sang l'échangeur pulmonaire sang

veineux délivre une quantité veineux
normale d'O2
au sang qui le traverse

Pas de shunt Dt-Gche:

tout le sang va
aux poumons Cœur
Cœur

Poumon Poumon
pathologique sain
l'échangeur pulmonaire
délivre une quantité
insuffisante d'O2
au sang qui le traverse shunt droit-gauche :
une partie du sang
ne parvient pas
aux poumons

Sang artériel :
Hb réduite > 5g/100ml Sang artériel :
Cyanose Cyanose Hb réduite > 5g/100ml
 cyanose oxygéno-sensible oxygéno-résistante
 cyanose
Cardiopathie congénitale cyanogène

• Shunt droite-gauche entraînant la pénétration de sang

désaturé dans le réseau artériel systémique
• Flux sanguin pulmonaire accru
• Tronc artériel
• Transposition des gros vaisseaux
• Retour veineux pulmonaire anormal total
• Flux sanguin pulmonaire réduit
• Tétralogie de Fallot/atrésie pulmonaire
• Atrésie tricuspide
• Sténose pulmonaire critique
Cardiopathie congénitale cyanogène avec

• Flux sanguin pulmonaire accru

Transposition des gros vaisseaux
Cœur normal

Organisme OD VD AP

AO VG OG Poumons

La circulation se fait en « série »

Transposition des gros vaisseaux

• La circulation se fait en « parallèle »

Organisme OD VD AO

Poumons OG VG AP
Transposition des gros vaisseaux
Transposition des gros vaisseaux

• Il faut apporter le sang oxygéné dans la circulation systémique

• Shunt des grandes artères – Persistance du canal artériel
(PCA)
• Shunt auriculaire – Foramen ovale perméable (FOP)

• Prostaglandine E1 (PGE)
• Rouvre et maintient la perméabilité du canal artériel

• Septostomie (Rashkind)
• Augmente le shunt intracardiaque à travers la cloison
auriculaire
Transposition des gros vaisseaux

Organisme OD VD AO
FOP AT PCA PGE

Poumons OG VG AP
Septostomie de Rashkind
Transposition des gros vaisseaux

• La correction chirurgicale est difficile et consiste à repositionner les gros

vaisseaux par un ‹‹switch›› anatomique.
• Les coronaires doivent également réimplantées
• Risque à long terme de resténose
Cardiopathie congénitale cyanogène

• Flux sanguin pulmonaire réduit

Tetralogie de Fallot

• La communication interventriculaire
• l’obstruction à l’ejection du VD
• la dextraposition (chevauchement) de l’aorte sur le septum
interventriculaire
• l’hypertrophie VD

La severite de l’obstacle à l’ejection du VD

determine la symptomatologie clinique
 Diagrammatic representation of
tetralogy of Fallot. 1, Pulmonary
stenosis; 2, ventricular septal
defect; 3, overriding aorta; 4, right
ventricle hypertrophy. RA = right
atrium; RV = right ventricle; LA =
left atrium; LV = left ventricle; Ao
= aorta; PA = pulmonary artery
Electrocardiogramme:
• Hypertrphie ventriculaire droite et moins souvent
auriculaire droite
La radiographie du thorax:
• “coeur en sabot “, une concavite de l’arc moyen
pulmonaire
• la vascularisation pulmonaire est typiquement
diminuee
Echocardiogramme:
• met en evidence le mauvais alignement de la
communication interventriculaire et la stenose sous-
pulmonaire
Cardiopathie cyanogène

• La réduction du flux sanguin due à l’obstruction de la

voie d’éjection du ventricule droit peut exiger une
augmentation du flux pulmonaire en créant un shunt
chirurgical systémique-pulmonaire (Shunt de Blalock-
Taussig)
• Cure chirurgicale complète: fermeture de civ,
élargissement de l’artère pulmonaire, résection de la
sténose infundibulaire.
Blalock-Taussig
Cure complète de T4F
Cardiopathie sans shunt

• Coarctation de
l’aorte
• Rétrécissement
critique de l’aorte
juxta-canalaire
• Le sang ne peut pas
traverser
l’obstruction

CHOC
 Coarctation de l’aorte

Une diminution de calibre ou un retrécissement de la

lumiere aortique peut apparaitre n’importe où sur
l’aorte, cependant, elle se situe le plus souvent en aval
de la sous-claviere gauche prés de l’insertion du
ligament arteriel.
 Coarctation
• Caractérisée par de faibles pouls fémoraux, un retard brachio-
fémoral des pouls et un souffle systolique d’éjection plus bruyant
dans le dos

• Gradient de la tension artérielle bras-jambe

• Un gradient supérieur à 20 mmHg est considéré important
• Hypertension dans les membres supérieurs

• Le traitement peut être chirurgical ou interventionnel

• Dilatation par ballonnet
• Installation d’une endoprothèse (stent)
Dilatation endoluminale
Coarctation - Traitement

• Correction chirurgicale
 Objectifs

•Donner les concepts physiologiques pour

comprendre les cardiopathie congénitales
•Comprendre les bases physiopathologiques du
shunt gauche- droit et l’évolution vers le syndrome
d’Eisenmenger.
•Expliquer comment la cardiopathie congénitale
cause la cyanose
•Décrire la méthode et l’utilité du test hyperoxique
 Enseignement Gradué. Université DJILLALI LIABES
Module : Cardiologie. SIDI-BEL-ABBES
4ème année médecine Faculté de Médecine

ENDOCARDITE INFECTIEUSE
Dr. A. ABBOU

I. DEFINITION :

Une endocardite Infectieuse (EI) se définit par la colonisation de l'endocarde (valvulaire plus souvent, plus rarement pariétal) sain
ou pathologique (valvulopathies) par un micro-organisme le plus souvent bactérien.

C’est une affection rare (son incidence varie de 3 à 10 pour 100 000 personnes par année) mais grave, engageant le pronostic
vital : une mortalité de 15 à 20 % durant la phase hospitalière initiale.

On classe habituellement les endocardites en :

- Endocardites subaiguës ("Lente" ou maladie d'OSLER) qui surviennent plutôt sur une cardiopathie pré-existante et à germes peu
virulents.

- Endocardites aiguës à germes virulents et qui surviennent habituellement sur un endocarde sain, volontiers d'origine iatrogènes (ou
chez des sujets toxicomanes).

II. ETIOPATHOGENIE :

Atteinte cardiaque préexistante : valvulopathie native, cardiopathie congénitale, prothèse valvulaire, correction chirurgicale
incomplète d’une cardiopathie congénitale…

Parfois sans cardiopathie préexistante chez les héroïnomanes ou les immunodéprimés.

Groupe A : Cardiopathies à haut risque Groupe B : Cardiopathies à risque moins élevé

- Prothèse valvulaire ou matériel prothétique utilisé pour une - Valvulopathie : Insuffisance Aortique, Insuffisance
réparation valvulaire. Mitrale, Rétrécissement Aortique.

- Antécédent d’endocardite infectieuse. - Prolapsus de la Valve Mitrale avec IM et/ou

- Cardiopathie congénitale : épaississement valvulaire.

 Cardiopathie congénitale cyanogène non réparé ou - Bicuspidie aortique.

avec communication résiduelle ou chirurgie palliative. - Cardiopathie congénitale non cyanogène sauf

 Cardiopathie congénitale cyanogène complètement Communication Inter-Atriale.

réparée avec matériel prothétique.

 Persistance d’une communication.

Porte d’entrée : par ordre de fréquence : dentaire, digestive, nosocomiale (cathéter veineux…), cutanée, urinaire, ORL

Microbiologie :

 Streptocoque (2/3 des cas) surtout les streptocoques oraux (viridans) qui est le germe le plus fréquemment à l’origine
d’une endocardite, ensuite les streptocoques digestifs du groupe D (bovis et fecalis), exceptionnellement les
streptocoques B hémolytiques A. B. C. et G)
 Staphylocoques (environ 20% des cas) auréus, epidermidis..
 Bacilles gram négatifs : groupe HACEK ou autres..
 Bactéries à développement intracellulaire : chlamydia,…

1
 Germes Porte d’entrée

Streptocoques alpha-hémolytiques Buccodentaire

Streptocoques D et entérocoques Digestive ou urologique

Iatrogène (chirurgie cardiaque, cathétérisme,

Staphylocoques
gynécologique), ou cutanée (toxicomanies IV)

Bacilles gram négatifs Iatrogènes

Endocardites à hémocultures négatives (5 % des endocardites) :

 Infection décapitée par traitement antibiotique
 Streptocoque déficient à culture difficile.
 Germes du groupe HACEK (culture longue) : Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella et Kingella
 Germes intracellulaires (Coxiella burnetti , bartonnella, Chlamydia, Legionnelle, Rickettsiose…)
 Endocardite fungique.

Anatomopathologie : lésions destructrices (ulcérations), lésions constructrices (végétations), abcès, parfois extension locale avec
myocardite, péricardite purulente ou inflammatoire séreuse.

III. DIAGNOSTIC

A. Diagnostic clinique de l'endocardite subaiguë :

Une endocardite doit être fortement suspectée sur l'association d'une fièvre prolongée et de l'apparition d'un
souffle cardiaque ou de la modification d'un souffle connu.

1. La fièvre

Elle est quasi-constante (moins de 10 % des endocardites ne présentent pas de fièvre), rarement importante (sauf dans les
endocardites aiguës), de tout type, pouvant être variable avec des périodes d'apyrexie et prolongée.

Elle est accompagnée de signes généraux : asthénie, amaigrissement, arthralgies.

2. Le souffle

Doit être recherché avec minutie devant toute fièvre prolongée. L'apparition d'un souffle (Insuffisance aortique, insuffisance
mitrale) chez un patient qui n'en présentait pas jusqu'alors a une grande valeur diagnostique.

La modification d'un souffle existant, signe classique est plus difficile à mettre en évidence.

3. Les signes périphériques

Ils sont en rapport avec une infection prolongée et/ou de mécanisme immunologique.

- Splénomégalie : beaucoup plus rare qu'autrefois, surtout importante dans les formes aiguës.

- Nodules de Roth au fond d'œil : ce sont parmi les signes périphériques les plus fréquents. Il s’agit de nodules cotonneux de
la rétine, assez spécifiques.

- Faux panaris d'Osler : il s'agit de petits nodules de la pulpe des doigts, du dos des orteils, rouges ou violacés, douloureux
et fugaces (durent 2 à 3 jours), qui sont donc à rechercher à l'interrogatoire.

- Placards érythémateux de Janeway : lésions papullaires, érythémateuses, de 1 à 4 mm de diamètre, irrégulières, siégeant

souvent sur les éminences thénar et hypothénar.

- Purpura pétéchial vasculaire

2
 4. Recherche d’une porte d'entrée : lésions cutanées, notion de soins dentaires, d'explorations urologiques ...

5. Recherche d’un foyer infectieux secondaire.

6. Recherche de signes de gravité : tableau d’OAP sévère, de choc cardiogénique lié à une fuite massive, signes cliniques de
sepsis…

B. Examens complémentaires

1. Les hémocultures

- Examen biologique déterminant dans le diagnostic des endocardites.

- Trois paires d’hémocultures « un flacon aérobie, un flacon anaérobie » à une heure d’intervalle.

- Elles doivent être :

 Réalisées avant tout traitement antibiotique (en général le traitement antibiotique d'une endocardite n'est pas une
urgence, sauf dans les endocardites aiguës).
 En milieu aérobie et anaérobie, en gardant les souches longtemps.
 Répétées au mieux au moment d'un pic fébrile ou d'un frisson.
- Si germes intracellulaires => sérologies bactériennes.

2. Echographie-doppler cardiaque :

C'est l'examen-clef du diagnostic avec les hémocultures.

L’échographie transthoracique (ETT) est l’examen de première intention

dans l’EI car il s’agit d’un examen non invasif. Cependant, compte tenu de sa
sensibilité limitée pour détecter les végétations, l’échographie
transœsophagienne (ETO) est fréquemment pratiquée si l’ETT est négative
alors qu’il existe une forte suspicion clinique, en cas de mauvaise qualité des
images et en présence de valve prothétique ou de matériel intracardiaque.

L’échocardiographie (transthoracique ou transœsophagienne) recherche :

 des végétations (élément le plus évocateur d’EI) : nodules

échogènes, appendus aux valves et indépendants des valves. Elles
apparaissent avec retard par rapport à la fièvre (environ 8 jours),
d'où la nécessité de répéter l'examen en cas de négativité. .

 des mutilations valvulaires (perforations), des ruptures de cordage.

 une fuite valvulaire (surtout mitrale ou aortique), de grande valeur si elle n'existait pas auparavant.

 Enfin, cet examen permet de faire le point du retentissement de l'endocardite sur la physiologie valvulaire et sur la
fonction ventriculaire.

3. Autres

 ECG : surtout à la recherche d’un trouble conductif faisant suspecter un abcès septal.

 Radiographie pulmonaire.

 NFS : Anémie inflammatoire (75% des cas), hyperleucocytose (25 %), Thrombopénie (en cas de CIVD ou Sepsis)

 Bilan inflammatoire : VS, CRP élevés (évolution)

 Bilan rénal : Urée, créatinine, clairance de la créatinine, Ionogramme sang et surtout une Bandelettes urinaire
(protéinurie / hématurie = Glomérulonéphrite)

 Recherche de la porte d’entrée (ECBU, Panoramique, Rx sinus, consultation ORL …) +++

3
  Recherche d’une déficience immunitaire : diabète, sérologies VIH…

 Scanner cérébral et thoraco-abdomino-pelvien (embolies infracliniques)…

Critères de DUKE modifiés

Critères majeurs
Hémocultures positives pour une EI :
 A micro-organisme typique d’EI sur 2 hémocultures distinctes : streptocoques, entérocoques, Staphylocoque
aureus, HACEK.
 A des microorganismes non typique pour une EI mais isolés dans des hémocultures positives de façon persistante (à
plus de 12 heures d’intervalle).
 Une seule hémoculture positive à Coxiella burnetii ou sérologie positive (IgG phase 1 > 1/800).
Atteinte de l’endocarde :

 Échocardiographie positive pour une EI définie comme suit : masse oscillante intracardiaque sur une valve
(végétation), sur un trajet d’un reflux, sur du matériel prothétique ou abcès ou nouvelle déhiscence de valve
prothétique.
 Nouveau souffle de régurgitation valvulaire (aggravation ou modification d’un souffle connu ne suffisent pas)
Critères mineurs

1. Prédisposition (valvulopathie ou autre condition cardiaque favorisante ou toxicomanie IV)

2. Fièvre  38°c
3. Phénomènes vasculaires : embolie, hémorragie intracrânienne, anévrisme mycotique, taches de Janeway
4. Phénomènes immunologiques : faux panaris d'Osler, glomérulonéphrite, taches de Roth, facteur rhumatoïde…
5. Hémocultures positives, ne répondant pas aux critères majeurs.

Endocardite certaine : Endocardite possible :

 Examen anatomopathologique retrouve un aspect d’endocardite  1 critère majeur + 1 ou 2 critères mineurs.
ou culture de la valve positive (après intervention chirurgicale ou
 3 ou 4 critères mineurs.
autopsie).
 2 critères majeurs.
 1 critère majeur + 3 critères mineurs.
 5 critères mineurs

IV. COMPLICATIONS :

1. Cardiaques :

 insuffisance cardiaque gauche suite a une fuite mitrale ou aortique ou a une myocardite ou infarctus par embolie
coronaire, trois situations (insuffisance cardiaque stabilisée, irréductible ou choc cardiogenique)
 infarctus du myocarde par embolie coronaire
 trouble du rythme ou de la conduction
 abcès cardiaque avec risque de fistulisation
2. Neurologiques : - AVC ischémique par embolie ou hémorragiquepar rupture d’anévrysme mycotique ou par transformation
hémorragique d’un AVC ischémique - Abcès, méningite (rares)

3. Rénales : insuffisance rénale par glomérulonéphrite immunologique, abcès du rein, néphrotoxicité des antibiotiques ou
infarctus rénal.

4. Artères périphériques : embolie ou anévrysme mycotique.

5. Autres : infarctus ou abcès splénique, infarctus ouabcès hépatique, ostéoarthrite septique,…

4
V. TRAITEMENT :

A. Mesures générales :

 L’hospitalisation s’impose au début du traitement (bilan, nécessité d’un traitement par voie intraveineuse...)
 Traitement de la porte d’entrée+++.
 Traitement symptomatique de l’insuffisance cardiaque (si elle existe).
 Contre indication du traitement anticoagulant à dose curatives sauf necessité absolue (prothèse valvulaire…).
 L’anticoagulation préventive est possible (même en cas d’anévrisme mycotique).
 Surveillance clinique (courbe thermique, PA, souffle, crépitant, peau…) ; biologique (CRP, FNS, bilan rénal…) ;
bactériologique (hémocultures) ; ECG quotidien +++ (risque de BAV) ; échographique (ne pas hésiter à répéter les ETT et
ETO en cas d’aggravation).
B. Principes du traitement antibiotique :

L’antibiothérapie doit être :

 Si possible, débutée une fois le germe identifié par les hémocultures, hormis bien sûr le choc septique, d’abcès de
l’anneau, de mauvaise tolérance respiratoire et/ou hémodynamique ou d’embolies systémiques nécessitant une
antibiothérapie empirique rapide (après 3 hémocultures tout de même).
 Adaptée à l’antibiogramme.
 Doit comporter une association synergique d’antibiotiques.
 Bactéricide.
 Administrée par voie intraveineuse.
 Prolongée, classiquement pendant 4 à 6 semaines.
C. Le traitement chirurgical :

Le traitement chirurgicale en phase aigue est basée sur la détersion de tout les tissus infectés avec une réparation si possible sans
prothèse et sinon avec l’emploi des prothèses biologiques de préférence.

Indications :

1. La chirurgie précoce, pendant la phase active (période pendant laquelle le patient reçoit une antibiothérapie) :

 hémodynamique : insuffisance cardiaque réfractaire au traitement médical, choc cardiogénique…

 infectieuse : fièvre persistante une semaine après une antibiothérapie bien conduite, infection locale non contrôlée
(abcès, végétation augmentant de taille…).
 prévention des embolies : grosses végétations (risque embolique++).
2. La chirurgie différée : se discute après la fin de la période d’antibiothérapie en cas de régurgitation valvulaire (surtout
mitrale ou aortique) séquellaire importante.

D. Antibioprophylaxie :

Selon les recommandations de la Société Européenne de cardiologie, l’antibioprophylaxie est recommandée lors de certains
soins dentaires (les gestes dentaires qui comportent une manipulation du tissu gingival ou de la région péri-apicale des dents ou une
effraction de la muqueuse orale) chez les patients à haut risque d’EI (les patients de Groupe A).

En cas d’antibioprophylaxie, une seule dose est prise, dans les 30 à 60 minutes avant le geste :

 Amoxicilline ou Ampicilline, 2 g per os ou IV (chez l’enfant : 50 mg/kg per os ou IV),

 en cas d’allergie à la Pénicilline ou à l’Ampicilline : Clindamycine, 600 mg per os ou IV (chez l’enfant : 20 mg/kg per os ou IV).

5
 Enseignement Gradué. Université DJILLALI LIABES
Module : Cardiologie. SIDI-BEL-ABBES
4ème année médecine Faculté de Médecine
PÉRICARDITE AIGUE
Dr. A. ABBOU
I. DEFINITION :

Inflammation du péricarde avec ou sans épanchement péricardique

II. DIAGNOSTIC

A. SIGNES FONCTIONNELS

1. La douleur : En général précordiale, mais parfois rétro-sternale, à type de brûlure, ou constrictive, avec une irradiation fréquente
vers les bras et/ou les épaules ; elle peut simuler la douleur angineuse mais :

 Elle ne survient pas à l'effort ;

 Elle n'est pas calmée par la trinitrine ;
 Elle est prolongée ;
 Elle est augmentée par la toux, par l'inspiration profonde et par le décubitus. Elle est calmée par l'antéflexion

2. La fièvre : Est en général présente d'emblée (alors qu'elle est retardée dans l'infarctus du myocarde), souvent modérée

3. Le syndrome grippal : Il précède de quelques jours habituellement la péricardite aiguë bénigne ("virale"), mais il peut tout à
fait passer inaperçu.

4. Autres (en fonction de l’étiologie) :

Rhinopharyngite, myalgie, diarrhée dans les semaines précédentes (virose).

Asthénie, Anorexie, Amaigrissement, sueurs, arthralgies …

B. EXAMEN CLINIQUE

1. Auscultation :

a. Frottement péricardique : Bruit superficiel (mieux perçu avec la cloche du stéthoscope) d'intensité variable d'un sujet à
l'autre et d'un moment à l'autre chez un même sujet : "du crissement de la soie au craquement du " cuir neuf", classiquement
systolo-diastolique, persistant en apnée.

b. Autres : Assourdissement des bruits cardiaques en présence d’un épanchement, augmentation de la fréquence cardiaque.

2. Les signes droits : Leur présence doit faire suspecter immédiatement une tamponnade.

C. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1. Electrocardiogramme

Les signes ECG sont fréquents, précoces et labiles d’où la nécessité de répéter les tracés, et intéressent essentiellement le
segment ST et l’onde T, l’évolution se fait en 4 stades de Holzmann :

 Stade I (<24h) : sus décalage de segment ST concave vers le haut.

 Stade II (<48h) : retour de ST à la ligne isoélectrique avec aplatissement des ondes T
 Stade III (<7j) : inversion généralisées des ondes T
 Stade IV (<2mois) : retour de l’ECG à l’état normal.

Stade I Stade II Stade III Stade IV

1
Critères importants :

 Les anomalies de la repolarisation sont diffuses (non systématisées) et concordantes (sans images en miroir).
 Pas d’image en miroir, ni d’onde Q de nécrose.
 Grande labilité des tracés, se modifiant d’un instant à l’autre.

Autres signes :

 Sous décalage isolé du segment PQ.

 Troubles du rythme auriculaire.
 Micro voltage dans les dérivations standards (QRS<5mm)
 Alternance électrique dans les épanchements abondants

Un ECG normal n’élimine pas le diagnostic.

2. Radiographie thoracique

Souvent normale (épanchement peu abondant ou péricardite sèche). Les modifications du volume
de la silhouette cardiaque s’observent en présence d’un épanchement de plus de 300 - 400 ml (surtout Cœur en carafe
en comparant des clichés successifs).

Elle montre une augmentation globale et globuleuse de la silhouette cardiaque de contours nets,
avec un petit pédicule vasculaire (mince et court), réalisant un aspect typique en "carafe" ou en "théière"
dans les épanchements de grande abondance.

Elle permet également de rechercher d’autres anomalies : lésions tuberculeuses, opacité pulmonaire
néoplasique, épanchement pleural, calcifications péricardiques ou pleurales…
Cœur en théière
3. Bilan biologique

Le bilan biologique initial doit être limité en l’absence d’orientation clinique, de signes de gravite ou de récidive :

 Biomarqueurs d’inflammation : CRP, VS, NFS (compte de globules blancs).

 Biomarqueurs de lésion myocardique (Troponine, CPK) : leur augmentation oriente vers une myocardite associée.
 Fonctions rénale et hépatique, fonction thyroïdienne.

4. Echocardiographie

L’échocardiographie permet de :

 Diagnostiquer un l’épanchement péricardique par la visualisation d’un espace clair (vide d’échos) interposé entre le péricarde
viscéral (qui et en contact avec le myocarde) et le péricarde pariétal. L'absence d’épanchement n'exclut pas le diagnostic
d’une péricardite (péricardite sèche).
 Évaluer l’importance de l’épanchement péricardique en basant sur la mesure du
VD
diamètre télédiastolique le plus large de l’espace libre d’écho :
AO
o Epanchement péricardique léger (de petite abondance) : < 10 mm. VG

o Epanchement péricardique modéré (de moyenne abondance) : 10-20 mm. OG

o Epanchement péricardique important (de grande abondance) : > 20 mm.

Epanchement péricardique
 Surveiller l’évolution.
 Rechercher les signes de tamponnade.

5. Scanner thoracique et IRM cardiaque :

Sont parfois utiles en deuxième intention lorsque le patient n’est pas échogène, en cas de suspicion d’épanchement péricardique
localisé, d’épaississement péricardique ou de masse péricardique, ainsi que pour rechercher des anomalies thoraciques associées.

2
 D. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE :

Le diagnostic de péricardite est un diagnostic de probabilité, reposant sur l’association de plusieurs critères.

La péricardite aiguë est définie actuellement (selon les recommandations de la société européenne de cardiologie publiées en
2015) comme un syndrome péricardique inflammatoire dont le diagnostic repose sur la combinaison d’au moins 2 des 4 critères
suivants :

 Douleur thoracique péricarditique ;

 Frottement péricardique ;
 Nouveau sus-décalage de ST diffus ou sous-décalage de PQ sur l’ECG ;
 Epanchement péricardique (nouveau ou s’aggravant).

A cela viennent s’ajouter des données paracliniques qui permettent de renforcer le diagnostic, telles que :

 Elévation des marqueurs d’inflammation (CRP, VS, globules blancs).

 Mise en évidence d’une inflammation du péricarde à l’imagerie (scanner ou IRM).

III. Classification de la péricardite en fonction de l’étiologie :

A. Classification de la péricardite en fonction de l’étiologie :

B. Classification de la péricardite en fonction de la durée :

Péricardite incessante (persistante) : péricardite durant plus de 4 à 6 semaines mais moins de 3 mois sans rémission.

Péricardite récidivante : récidive de péricardite après un premier épisode documenté de péricardite aiguë et une période sans
symptôme de 4 à 6 semaines ou plus.

Péricardite chronique : péricardite durant plus de 3 mois.

3
IV. Etiologies

A. Péricardites virales ou idiopathiques :

Sont les plus fréquentes, surviennent essentiellement chez le sujet jeune, elles sont précédées d’un épisode viral. Le risque de
tamponnade est exceptionnel. Le risque de rechute et de récidive est important. Les péricardites dites idiopathiques sont sans doute
d’origine virale.

B. Péricardites tuberculeuses :

Surviennent en général sur un terrain immunodéprimé dans un paye d’endémie, le plus souvent dans le cadre d’une réinfection
tardive, associée à une atteinte pleurale et presque toujours liées à une contamination à partir d’adénopathies tuberculeuses
médiastino-hilaires. Le début est le plus souvent insidieux associé à une altération de l’état général. La démarche diagnostique est
celle de toute tuberculose + examen bactériologique du liquide péricardique et/ou biopsies péricardiques.

Le risque de tamponnade et de péricardite constrictive est élevé.

C. Péricardites purulentes :

Sont rares aujourd’hui et se manifestent généralement sous la forme d’une maladie fébrile sévère. Surviennent dans le cadre
d’un syndrome septicémique (chez le sujet immunodéprimé) ou post chirurgie thoracique. Une suspicion de péricardite purulente
est une indication de péricardiocentèse en urgence, qui fait le diagnostic.

C’est une forme très grave avec une mortalité inévitable en l’absence d’un traitement. Le risque de tamponnade et de péricardite
constrictive est élevé.

D. Péricardite de l’infarctus :

Précoce, ou tardive vers la troisième semaine (syndrome de Dressler).

E. Péricardites néoplasiques :

L’atteinte péricardique néoplasique la plus fréquente est la localisation secondaire d’une tumeur maligne (cancer du poumon
ou du sein, lymphome et leucémie). La ponction péricardique ou la réalisation d’une biopsie péricardique sont essentielles au
diagnostic.

F. Péricardites auto-immunes :

Au cours de maladies systémiques auto-immunes et auto-inflammatoires (lupus érythémateux disséminé, polyarthrite

rhumatoïde, sclérodermie…), vascularites systémiques (syndrome de Churg-Strauss, maladie de Horton, maladie de Takayasu,
syndrome de Behçet…), sarcoïdose, fièvre méditerranéenne familiale, maladies intestinales inflammatoires…

G. Autres causes

 Péricardites post péricardotomie (quelques jours à quelques mois, semblable au syndrome de Dressler).
 Péricardites radiques avec risque d’évolution vers la péricardite constrictive.
 Péricardites de l’insuffisance rénale :
o Péricardite urémique chez le patient non hémodialysé liée à l’inflammation du péricarde (exsudat).
o Péricardite de l’hémodialysée, liée à la surcharge volumique (transsudat).
 Péricardites rhumatismales (RAA), péricardites de la pancréatite aigüe.
 Péricardites myxœdémateuses (hypothyroïdie), péricardites médicamenteuses.

V. Complications :

A. Tamponnade :
C'est la complication la plus redoutable des péricardites et des épanchements péricardiques. C’est une affection mortelle
nécessitant un diagnostic et une prise en charge urgente. Elle est due à une compression aiguë des cavités cardiaques par un
épanchement péricardique massif ou de constitution rapide, réalisant une adiastolie aiguë.

4
Etiologies (par ordre de fréquence) : péricardites néoplasiques, aigues bénignes (du fait de leurs grande fréquence), hémopéricarde
(dissection aortique, iatrogène, arme blanche…), urémiques, bactériennes, tuberculeuses, radiques…

Clinique : Dyspnée, hépatalgie

Hypotension avec un pouls paradoxal de Kussmaul : le pouls diminue ou disparaît en inspiration (chute de la pression
artérielle de plus de 10 mmHg en inspiration).
Hépatomégalie douloureuse, reflux hépatojugulaire.
Électrocardiogramme : Il n’existe pas de signes électrocardiographiques spécifiques de la tamponnade
L’ECG peut montrer des signes électriques de la péricardite (troubles de repolarisation, micro voltage, sous-décalage de
PQ…) associés à une alternance électrique (variation de l’amplitude électrique d’un complexe QRS à l’autre ; signe en
faveur d’un épanchement abadant).
Échocardiogramme : Est l'examen-clé pour le diagnostic, il retrouve
Épanchement abondant (parfois un aspect de SWINGING HEART), mais surtout des signes de compression (collapsus
diastolique de l'OD et du VD).
Traitement : repose sur l’évacuation de l’épanchement compressif par :
- une péricardiocentèse (ponction péricardique) à réaliser sans délai chez les patients instables ;
- ou par un drainage chirurgical, notamment en cas de péricardite purulente ou de situation urgente avec hémorragie
intrapéricardique.
En attendant l’évacuation, le remplissage (surtout par macromolécule) est nécessaire.

Alternance électrique

B. Péricardite chronique constrictive :

Elle est due à la fibrose du sac péricardique, souvent associée à des calcifications. Ce sac inextensible est responsable d’une
adiastolie chronique qui se manifeste sur le plan clinique par des signes d’insuffisance cardiaque droite. Le diagnostic est fait par
un faisceau d’argument :

- Calcifications péricardiques assez fréquentes à la radiographie thoracique.

- Epaississement du péricarde à la TDM ou à l’IRM.
- Signes d’adiastolie à l’échocardiographie.
- Signes d’adiastolie au cathétérisme droit avec, notamment, un aspect particulier de
la courbe de pression ventriculaire droite en « dip-plateau ».
Etiologies : Toutes les causes peuvent entrainer une constriction mais les étiologies les plus
courantes sont représentées par les péricardites tuberculeuses et bactériennes, les péricardites post-
chirurgie cardiaque, post-radiothérapie…
Traitement : décortication péricardique. Calcifications péricardiques
sur une radiographie
C. Rechutes. thoracique de profil
D. Récidives.

E. Myocardite.

F. Complications liées à l’étiologie.

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VI. Traitement :

A. Péricardite aiguë or récidivante :

Les AINS habituellement prescrits pour une péricardite aiguë

Médicaments Dosage Durée du traitement Décroissance

Aspirine 750-1000 mg toutes les 8 heures 1 à 2 semaines Diminution de 250-500 mg toutes les 1-2 semaines

Ibuprofène 600 mg toutes les 8 heures 1 à 2 semaines Diminution de 200-400 mg toutes les 1-2 semaines

Colchicine 0,5 mg 1 fois/jour (poids < 70 kg) 3 mois Non obligatoire ; 0,5 mg 1 jour/2 (< 70 kg) ou 0,5 mg
ou 0,5 mg 2 fois/jour (poids ≥ 70 kg) 1 fois/jour (≥ 70 kg) durant les dernières semaines

Les AINS habituellement en cas de péricardite récidivante

Médicaments Dosage Durée du traitement Décroissance

Aspirine 500-1000 mg toutes les 6 à 8 heures Semaines - mois Diminution de 250-500 mg toutes les 1-2 semaines

(1,5 à 4 g/jour)
Ibuprofène 600 mg toutes les 8 heures Semaines - mois Diminution de 200-400 mg toutes les 1-2 semaines

Indométacine 25 – 50 mg toutes les 8 heures ; commencer Semaines - mois Diminution de 25-mg toutes les 1-2 semaines
à faible dose puis augmenter la dose, afin
d’éviter les céphalées et les vertiges
Colchicine 0,5 mg 1 fois/jour (poids < 70 kg) Au moins 6 mois Pas nécessaire ; 0,5 mg 1 jour/2 (< 70 kg) ou 0,5 mg
ou 0,5 mg 2 fois/jour (poids ≥ 70 kg) 1 fois/jour (≥ 70 kg) durant les dernières semaines

B. Péricardites spécifiques :

Tuberculeuse : traitement antituberculeux (2 mois de RHZE + 4mois de RH).

Deux interventions additionnelles peuvent réduire l’incidence d’une constriction : la thrombolyse intrapéricardique (urokinase)
et un traitement par Prednisolone à haute dose (corticothérapie à forte dose) pendant 6 semaines (en absence d’une infectés
VIH).

Purulente : Antibiothérapie + drainage chirurgical et rinçage de la cavité péricardique).

Péricardite néoplasique : prise en charge de la néoplasie.

Péricardites des maladies systémiques auto-immunes et auto-inflammatoires : contrôle de la maladie sous-jacente.

Péricardite urémique : la dialyse (patients non ou mal dialysés) ou intensification de la dialyse (patients bien dialysés).

6
Syndrome coronaire (SC)
physiopathologie, diagnostic et
traitement
Pr K. MEGHACHOU/ septembre 2021

I. Les objectifs

Définir et diagnostiquer le syndrome coronaire.

Définir les bases de la prise en charge du syndrome coronaire.
Citer les examens complémentaires dans la démarche diagnostic et la surveillance
thérapeutique.
Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.
Décrire l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient.

II. Définition

La maladie coronaire est une pathologie évolutive due à l’accumulation obstructive ou non
obstructive de plaques d’athérosclérose au niveau des artères coronaires épicardique ainsi
qu’à une modification de la microcirculation.
Elle se manifeste par une douleur thoracique (angor) ou une dyspnée, déclenchée par l’effort
ou l’émotion et cédant à l’arrêt, en rapport avec une ischémie paroxystique et transitoire du
myocarde.
Il existe un déséquilibre entre les apports et les besoins en oxygène du myocarde.

III. Notions fondamentales

A. Physiopathologie

L’ischémie du myocarde est le résultat d’un déséquilibre entre les apports et les besoins en
oxygène du myocarde.
- Diminution de l’apport par sténose des gros troncs coronaires, une anémie ou une
vasoconstriction.
- Augmentation de la consommation myocardique en oxygène ou myocardial volume
oxygen (MVO₂) suite à un effort, un stress, une fièvre ou à une hyperthyroïdie non
compensée par l’augmentation du débit coronaire.
L’ischémie myocardite se traduit sur le plan :
- Clinique par un angor ou une dyspnée
- Hémodynamique : hausse de la pression télé diastolique du ventricule gauche (VG)
- Métabolique : hausse d’acide lactique (métabolisme glucide)
- Électrique : trouble de la repolarisation

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 B. Athérosclérose

Débute au jeune âge par une dysfonction des cellules endothéliales qui tapissent la lumière
des artères de gros et moyen calibre qui deviennent sensibles aux cellules inflammatoires avec
absorption plus facile des protéines riches en lipides les low density lipoprotein (LDL) oxydés
Formation progressive de la plaque d’athérosclérose avec un cœur lipidique et une chape
fibreuse
La plaque augmente de taille, fait diminuer la lumière artérielle et le débit coronaire.

IV. Clinique

A. Les signes cliniques

1. L’angor.
Signe clinique très important, la douleur est à type de constriction, de brûlure ou de simple
gène thoracique.
Comporte 3 caractéristiques spécifiques qu’il faut rechercher :
- Localisation : région rétro sternale parfois épigastrique avec irradiation vers les
membres supérieurs ou la mâchoire.
- Déclenchement : l’effort ou l’émotion, la douleur est favorisée par le froid.
- Sédation : disparait rapidement à l’arrêt de l’effort ou à la prise de trinitrine en
sublingual.
L’angor typique regroupe les trois caractéristiques.
L’angor atypique associe deux caractéristiques au plus.
L’angor peu probable comporte au plus une caractéristique
Classification CCS (Canadian Cardiovascular Society) de l’angor
- Classe 1 : les activités quotidiennes ne sont pas limitées. L’angor survient lors
d’efforts soutenus, abrupts ou prolongés.
- Classe 2 : limitation discrète lors des activités quotidiennes. L’angor survient à la
marche rapide ou en côte (lors de la montée rapide d’escaliers), en montagne, après le
repas, par temps froid, lors d’émotions, au réveil.
- Classe 3 : limitation importante de l’activité physique. L’angor survient au moindre
effort (marche à plat sur une courte distance, 100 à 200 m, ou lors de l’ascension à pas
lent de quelques escaliers).
- Classe 4 : impossibilité de mener la moindre activité physique sans douleur.

2. La dyspnée
Est un autre signe clinique qui peut évoquer le syndrome coronarien chronique (SCC), surtout
s’il associe les caractéristiques de déclenchement et de sédation

B. Examen clinique
Il est généralement pauvre on recherchera :
- Les facteurs de risque cardiovasculaires :
- Tabac
- Hypertension artérielle
- Diabète
- Hypercholestérolémie
- Les stigmates de l’athérosclérose :
- Souffle vasculaire
- Arc cornéen

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 C. Les formes cliniques

1. Angor asymptomatique
Cas rare, sans douleur il s’agit d’une ischémie silencieuse, fréquente parmi les diabétiques elle
pose un problème de diagnostic.

2. Angor micro vasculaire :

Il n’existe pas de sténose hémodynamiquement significative des troncs coronaires
épicardiques, malgré la présence d’un angor et de signes d’ischémie aux examens
complémentaires.

3. Angor vaso-spastique :
L’angor est dû à un spasme des troncs coronaires épicardiques, les symptômes suivent un
rythme circadien plutôt que l’effort (nocturne ou au petit matin). On en décrit l’angor de
Prinzmetal véritable occlusion proximale des artères coronaires, peut évoluer vers l’infarctus
du myocarde (IDM).

4. L’angor instable
a. Angor de NOVO :
Angor stable de moins de deux mois
b. Angor CRESCENDO :
Angor stable qui se déclenche pour des efforts de moins en moins importants, la douleur dure
plus longtemps et cède moins facilement.

V. Examens complémentaires

Le but est double :

Apporter la preuve d’une ischémie myocardique et rechercher les sténoses coronaires qui
seraient à l’origine de l’angor.

A. Examen fonctionnel : recherche de l’ischémie myocardique

1. Electrocardiogramme (ECG)
a. ECG de repos :
Il peut être normal ou montrer des signes ischémiques : séquelles d’un ancien IDM, aspect
permanent d’ischémie sous épicardique (T  0 pointure et symétrique) ou lésion sous
endocardique (sous décalage du segment ST).
b. Holter ECG :
Enregistrement continu de l’ECG sur 24 à 48 h, joue un rôle dans le diagnostic des ischémies
silencieuses et vaso-spastiques, il permet d’évaluer la thérapeutique.
c. ECG d’effort :
Le but étant de provoquer une ischémie myocardique par l’effort (en augmentant sa MvO₂)
tout en enregistrant les modifications électro cardiographique secondaire à l’ischémie.
L’effort est effectué sur bicyclette ergométrique ou tapis roulant jusqu’au déclenchement de
l’angor accompagné de troubles de la repolarisation. L’effort est poursuivi jusqu'à atteindre la
fréquence maximale théorique (FMT) qui est égale à 220 moins l’âge.
L’épreuve d’effort est dite positive lorsque survient un sous décalage de ST d’au moins 1 mm,
durant 8/10ème de seconde horizontale ou descendant.

Page 3 sur 4
 2. Echocardiographie de stress
L’examen est basé sur les ultrasons, couplé à la perfusion d’un bêta mimétique qui augmente
la MVO₂, la zone ischémique va se révéler par un trouble de la cinétique segmentaire.

3. Scintigraphie myocardique de stress :

L’Examen se base sur l’utilisation d’isotopes ne se fixant pas sur le myocarde ischémié,
comme le THALIUM 201 ou le technétium 99, couplé à l’effort ou à l’injection de
dipyridamole, il permet de visualiser l’aire ischémique.

4. L’imagerie de résonnance magnétique cardiaque de stress

Technique nouvelle basée sur la résonnance magnétique, utilisant un produit de contraste le
gadolinium, elle est non irradiante permet de poser le diagnostic de l’ischémié myocardique

B. Examen morphologique : recherche de lésions coronaires

1. Coronarographie
Examen de référence mais invasif utilisant les rayons X, avec injection de produit de contraste
iodé en intra coronaire.
Permet de visualiser la lumière coronaire, de localiser les sténoses, d’apprécie leur degré, leur
siège, leur aspect et leur nombre.
Détermine l’option thérapeutique.

2. Coro-Scan ou Coro-IRM
Examen non invasif basé sur la tomodensitométrie ou la résonance magnétique, permet de
visualiser la lumière coronaire et de ses lésions.

VI. Prise en charge :

But :
- Soulager la douleur
- Prévenir les évènements cardiovasculaires
Moyens :
1. Gestion du mode de vie.
 Arrêt tabac
 Activité physique
 Alimentation équilibrée
 Poids équilibré
2. Gestion pharmacologique :
 Anti ischémiques : les bêtabloquants, les inhibiteurs calciques et les dérives nitrés
 Antiagrégants plaquettaires : aspirine à faible dose pour éviter la thrombose.
 Les statines et autres anti-cholestérol.
 Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion : pour stabiliser la plaque
3. Revascularisation
Le but consiste à augmenter le débit coronaire, il existe deux méthodes :
a. Percutanée : Angioplastie Trans Coronaire (ATC) : dilatation de l’artère au niveau
de la lésion par ballonnet et mise en place d’un Stent.
b. Chirurgicale : Pontage Aorto-Coronaire (PAC) en utilisant les artères mammaires
ou en prélevant un greffon veineux saphène.

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SYNDROME CORONARIEN AIGUE (SCA) AVEC
SUS DECALAGE DU SEGMENT ST (ST+)
Pr K. MEGHACHOU février 2022

I. OBJECTIF
Diagnostiquer un SCA avec ST+
Planifier la prise en charge du SCA avec ST+
Identifier les complications du SCA ST+

II. DEFINITION

Ischémie myocardique aigue, pouvant évoluer vers la nécrose, par diminution brutale du débit
coronaire suite à une réduction totale ou subtotale de la lumière d’une artère coronaire sous
épicardique. L’origine est athérothrombotique plus rarement un spasme, se traduisant par une
douleur angineuse au repos accompagné de modifications électriques et enzymatiques.

III. ANATOMOPATHOLOGIE

A. Lésion coronaire :
- Déstabilisation de la plaque d’athérosclérose qui se fissure.
- Formation d’un thrombus plaquettaire occlusif ou sub-occlusif friable qui deviendra adhérent,
fibrino-cruorique.
- Diminution très importante du débit coronaire, au maximum un arrêt total de la perfusion
myocardique
- Si l’occlusion de l’artère dépasse 30 min c’est l’infarctus du myocarde (IDM) avec nécrose
tissulaire
- La nécrose entraîne la libération d’enzymes myocardique dans la circulation

1
 B. La nécrose ischémique du myocarde
a. Macroscopie :
L’infarctus apparaît comme une zone blanchâtre évoluant en l'espace de quelques semaines vers une
cicatrice fibreuse avec atrophie (diminution d'épaisseur) de la paroi cardiaque concernée.
L’endocarde est altéré et fibreux. Il peut être le siège d'une thrombose développée au contact de la
zone nécrosée.

b. Microscopie :
Mort cellulaire de la plupart des myocytes contenus dans la zone infarcie. Quelques-unes demeurant
viables persistent, soit en groupe, soit de façon éparse au sein de la zone nécrosée, la mort cellulaire
se caractérise par la disparition des noyaux et la vidange du cytoplasme.
A partir de la 6ème heure après le début de l'infarctus, des phénomènes inflammatoires surviennent
avec margination et diapédèse des leucocytes, polynucléaires et macrophages.
Secondairement, prolifération des fibroblastes avec production de matrice extracellulaire et
développement de fibrose, marquant le développement du processus cicatriciel.

IV. PHYSIOPATHOLOGIE
L’occlusion de l’artère coronaire est totale et permanente c’est l’infarctus du myocarde
Amputation du potentiel contractile
- Zone nécrosée akinétique, partiellement compensée par hyper kinésie de la paroi saine
- Diminution de la fraction d’éjection (FE) si IDM étendu, compensée par dilatation cavitaire
selon la loi de Frank STARLING
Altération de la fonction diastolique
- Augmentation de la pression télé diastolique du ventricule gauche (PTDVG)
Remodelage du VG à moyen et long terme

V. DIAGNOSTIC

A. Douleur thoracique
Survient en dehors de tout effort.
Dure plus de 30 min non calmée par la trinitrine.
Irradie vers la mâchoire les épaules et le bras gauche.
Constrictive, intense angoissante avec sensation de mort imminente parfois atténuée chez le
diabétique.

B. Examen clinique
Pauvre en dehors des complications précoces.
TA basse, T° : 38° dès le 2ème jour.

C. ECG
Comporte 17 dérivations : standard + (V7, V8, V9, V3R, V4R)
Sera répété plusieurs fois par jour la chronologie électrique est pathognomonique confirme le
diagnostic et délimite la zone nécrosée.
- Débute par un sus décalage du segment ST supérieur à 2 mm dans un territoire vasculaire
(comportant au moins 2 dérivations contigus) c’est la lésion sous épicardique
- Dès la 6ème heure apparaît une onde q de nécrose large > 40 msec et profonde > 25% de
l’onde R qui la suit.
- Après 10 jours, l’onde T devient négative.

2
Parfois les modifications électriques se manifestent par un bloc de branche gauche (BBG) récent
L’aspect QS caractérise la nécrose trans murale cicatricielle
Selon les dérivations modifiées on distinguera les territoires suivants :
1. Territoires antérieurs :
- antero septale : V1 V2 V3 paroi antérieure du VG et le SIV
- antero apicale : V3 V4
- antero septo apical: V1 a V4
- Antérieur étendu : V1 à V6, DI aVL
2. Territoires latéraux
- Haut : D1 et aVL
- Bas : V5 et V6
3. Territoires postérieurs
- Inférieur : D2, D3 et aVF face inferieure du VG
- Postéro basal : V7 V8 V9 face basale et inferieure du VG
4. Ventricule droit
- V3R V4R
5. Territoires associés :
- Septale profond : inférieur + antero septale
- Circonférentiel : toutes les dérivations

D. Biologie
- Enzymes cardiaques :
Augmentation du taux de la myoglobine, des troponines et de la CPK- MB selon une courbe propre
à chaque enzyme.
- VS accélère Augmentation de la fibrinémie
- Hyperleucocytoses à polynucléaires neutrophiles

3
VI. ÉVOLUTION COMPLICATION

A. Complications précoces : (dans les 3 semaines)

a. Insuffisance cardiaque : cause majeure de mortalité, la classification de KILLIP permet une
approche de la gravité :
- Classe 1 : absence de râles crépitants et de B3
- Classe 2 : râles crépitants ne dépassant pas la moitié des champs pulmonaire ou présence de
B3
- Classe 3 : râles crépitants dépassent la moitié des champs pulmonaires (OAP)
- Classe 4 : choc cardiogénique
b. États de choc : secondaire à une hypertonie vagale, à une complication mécanique, à un
trouble du rythme ou à une embolie pulmonaire
c. Troubles du rythme :
Supra ventriculaire et ventriculaire
d. Complications mécaniques :
Rupture de la paroi libre, du septum ou de pilier

B. Complications tardives : (après cicatrisation)

- Anévrysme du VG
- Insuffisance cardiaque ischémique.
- Arythmie ventriculaire tardive : intérêt des potentiels tardifs
- Angor post infarctus
- Syndrome de DRESSLER : survient après 3 semaines, se manifeste par péricardite,
épanchement pleural, arthralgie TRT (aspirine 3g/j)
- Ed épaule main : douleurs et rigidité de l’épaule et de la main

VII. THERAPEUTIQUE (Urgence médicale : le temps c’est du muscle)

A. L’Objectif :
- Reperméabilisation rapide des artères coronaires, pour éviter l’installation de la nécrose ou
limiter son extension

B. Conduite A Tenir :

1. Mise en condition du patient

- Hospitalisation en unité de soins intensifs en cardiologie (USIC)
- Monitorage de la TA, ECG, fréquence cardiaque, saturation O₂
- Voie Veineuse Périphérique par sérum salé (SS) 9%o
- Antalgique majeure morphine 10 mg, en titration
- O₂ : 6 L/min si saturation du sang en O₂ < 92%
- Bêtabloquants par voie parentérale, sinon peros

2. Antiagrégants plaquettaires
- 250 mg d’aspirine en intra veineux direct (IVD)
- Associé à un inhibiteur de l’Adénosine Di Phosphate (ADP) Ex Clopidogrel 300 mg peros

3. Anticoagulants
- Par héparine de bas poids moléculaire (HBPM), posologie selon protocole de thrombolyse
continuée pour une durée de 8 jours.

4
 4. Revascularisation : deux méthodes sont utilisées,

a. Thrombolyse : permet de dégrader pharmacologiquement le thrombus, le taux

d’échec reste important, l’efficacité diminue avec le temps jusqu’à la 6ème heure.

 Ténectéplase : ou METALYSE en bolus de 10 secondes, la posologie est

fonction du poids ; 10 mg/10 kg de poids

 Altéplase : ou ACTILYSE, le protocole dépend du délai de la douleur

b. Angioplastie primaire
- Toujours préférée à la thrombolyse, la désobstruction est mécanique par passage du
guide dans l’artère coronaire occluse.

5. Traitement des Complications :

a. Insuffisance cardiaque :
- 40 mg de furosémide en IVD à répéter
- Trinitrine à la Seringue Auto Pulsée (SAP) 1 à 3 mg /h

b. Etat de choc :
- Vagale : atropine 0,5 mg IVD + remplissage vasculaire
- Choc cardiogénique : support hémodynamique par dobutamine 10 microgrammes/kg/min.+
furosémide 20 mg si PAS > 90 mm hg sinon assistance circulatoire par ballon de contre
pulsion.

c. Trouble de la conduction :
- Bloc auriculo-ventriculaire (BAV) de haut degré, stimulation temporaire ou définitive.

d. Trouble du rythme ventriculaire :

- Xylocaïne 1 mg/kg en IVD suivie de 1,5g/24 h, Amiodarone 300 mg/30 min sinon CEE.

e. Péricardite aigue :
- Diminuer la dose des HBPM
- L’aspirine 1,5g à 3 g/24h sur 3 à 4 semaines

6. Traitement au long court :

- Un bétabloquant, peros
- L’association aspirine à 75 mg et Clopidogrel 75 mg pour une durée de 1 an puis l’aspirine
seule
- Une Statine à forte dose, débutées dès les premiers jours
- Un Inhibiteur du système rénine angiotensine aldostérone

5
Les syndromes coronariens aigues (SCA) sans
sus décalage persistant du segment ST
Pr K. MEGHACHOU février 2022

I. Objectifs pédagogiques

Diagnostiquer un SCA non ST

Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
Décrire l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

II. Définition

La présentation clinique des syndromes coronariens aigus est large incluant l’arrêt cardiaque,
l’instabilité électrique ou hémodynamique et choc cardiogènique, en rapport avec une ischémie
myocardique.
Le principal symptôme reste la douleur thoracique et selon l’ECG il faut différencier deux groupes :
A. Les SCA ST+ : douleur thoracique et sus décalage persistant (> 20 min) du segment ST.
B. Les SCA ST : douleur thoracique sans sus décalage persistant du segment ST, incluant un
sus décalage transitoire (< 20 min ) du segment ST, un sous décalage persistant ou
transitoire de ST, une inversion des ondes T, des ondes T plates ou pseudo normales.
L’ECG peut être parfois normale.

III. Diagnostic

L’occlusion de l’artère coronaire est soit partielle soit totale mais non permanente sur des lésions
coronaires significatives (sténose coronaire > 50%).

A. Douleur thoracique :
De type angineux retro sternale, irradie vers la mâchoire les épaules et le bras gauche.
La douleur est soit intermittente ou persistante survenant au repos.
La localisation épigastrique de la douleur, la dyspnée ou la gêne thoracique sont des éléments clique
à retenir pour le diagnostic.

B. Examen clinique
Pauvre en dehors des complications précoces.

C. ECG :
Pratiqué dans les 10 min après le premier contact médical, comporte 17 dérivations : standard + (V7,
V8, V9, V3R, V4R), sera répété plusieurs fois.
Les anomalies électriques rencontrées sont : un sous décalage de ST, un sus décalage transitoire de
ST ou modifications de l’onde T, L’ECG peut être normale.

1
 D. Dosage enzymatique :
Les troponines ultrasensibles (us), marqueurs quantitatifs de dommages cardiomyocytaire, leur
dosage est obligatoire pour le diagnostic et la prise en charge.
Pour plus de sensibilité il s’agira de répéter les dosages de troponines us à 1 heures d’intervalle.
Une élévation > 5 fois la normale offre une valeur prédictive positive (VPP) de 90% d’infarctus du
myocarde (IDM).
Dans le cadre du SCAST  la modification (augmentation ou diminution) du taux de troponines us a
une haute valeur prédictive d’IDM.
Une augmentation chronique de troponines est retrouvée dans plusieurs situations, il s’agira de
d’éliminer les cas de faux positifs :
 Les urgences hypertensives,
 Les tachyarythmies,
 L’insuffisance cardiaque,
 Sténose aortique,
 Embolie pulmonaire,
 Insuffisance rénale,
 Accident vasculaire cérébrale,
 Hypo ou hyperthyroïdie

E. Imagerie
L’échographie cardiaque est recommandé pour l’évaluation de la fraction d’éjection du ventricule
gauche (FEVG) et pour confirmer le diagnostic de SCA.
Un test d’ischémie type échographie de stress (effort ou pharmacologique) ou une scintigraphie de
stress est indiqué en cas d’ECG et de troponinémie normal avec suspicion de SCAST.
Un scanner coronaire est envisagé en cas d’ECG et de troponine non concluants avec risque bas ou
intermédiaire de SCA

Fig1 : Algorithme rule in rule out en cas de suspicion de SCAST, se basant sur le dosage des troponines us.

2
 F. Évaluation du risque et évolution :
L’évaluation du risque ischémique (IDM ou décès en intra hospitalier à 6 mois à 1 an et à 3 ans) est
basée sur le score de GRACE.
L’évaluation du risque hémorragique est basée sur le score de CRUSADE pour les patients en attente
d’une coronarographie.
La stratification des patients se fait en trois catégories :
Très haut risque, haut risque et risque faible.
Critères de très haut risque :
 Instabilité hémodynamique ou choc cardiogénique
 Douleurs thoraciques persistantes ou récidivantes, réfractaires au traitement médical
 Arythmie menaçant le pronostic vital ou arrêt cardiaque
 Complications mécaniques de l’IDM
 Insuffisance cardiaque aiguë
 Modifications dynamiques de ST-T récidivantes, en particulier sus-décalage de ST
intermittent
Critères de haut risque :
 Augmentation ou diminution de la troponinémie compatible avec le diagnostic d’un non ST
elevation myocardial infarction (NSTEMI)
 Modifications dynamiques de ST-T (symptomatiques ou silencieuses)
 Ressuscitation d’un arrêt cardiaque sans élévation du segment ST et sans état de choc
 Score GRACE > 140
Critère de bas risque
 Aucune des caractéristiques ci-dessus.

IV. Thérapeutique :

A. L’Objectif :

Reperméabilisation +/- rapide des artères coronaires, pour éviter l’installation de la nécrose et ses
complications surtout rythmiques.

B. Conduite A Tenir :

1. Mise en condition du patient

- Hospitalisation en unité de soins intensifs en cardiologie (USIC)
- Monitorage de la TA, ECG, fréquence cardiaque, saturation O₂
- Voie Veineuse Périphérique par sérum salé (SS) 9%o
- Antalgique majeure morphine 10 mg, en titration
- O₂ : 6 L/min si saturation du sang en O₂ < 92%
- Bêtabloquants par voie parentérale, sinon peros
- Dérivés nitrées en sublinguale ou en perfusion

2. Antiagrégants plaquettaires
- 150 mg d’aspirine en intra veineux direct (IVD) puis 100 mg peros
- Associé à un inhibiteur de l’Adénosine Di Phosphate (ADP) :
a. Ticagrelor 180 mg puis 90 mg x 2/j
b. Sinon du Clopidogrel 300 mg puis 75 mg peros, en cas de haut risque hémorragique

3
 3. Anticoagulants :
- Le Fondaparinus 2.5 mg/j en sous cutané, a la meilleur efficacité-sécurité.
- Sinon héparine non fractionnée (HNF)
- Ou héparine de bas poids moléculaire (HBPM), à dose curative.

4. Revascularisation :
La thrombolyse n’est pas indiquée.
L’angioplastie trans coronaire (ATC) avec mise en place d’un Stent, son indication et le moment de
l’intervention sont fonction de la stratification du risque :
 Très haut risque, dans les 2 heures
 Haut risque, dans les 24 h
 Bas risque, dépend des résultats des examens pratiqués, test d’ischémié ou scanner coronaire.

C. Traitement au long court :

- Inclusion dans un programme de réadaptation cardiaque
- Un bétabloquant, peros
- L’association aspirine à 75 mg et Clopidogrel 75 mg pour une durée variable selon le
contexte pouvant aller jusqu’à 1 an, puis l’aspirine seule
- Une Statine à forte dose, débutées dès les premiers jours
- Un Inhibiteur du système rénine angiotensine aldostérone

V. Myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries (MINOCA)

L’IDM sans lésion significative des artères coronaires a été rapporté depuis plus de 80 ans, et ce
n’est que depuis quelques années que cette entité a été décrite sous le terme anglais MINOCA.
Sous cette dénomination plusieurs groupes ont été décrits, ce qu’ils ont en commun c’est l’âge, les
patients plus jeunes avec une prevalence féminine, les facteurs de risque classiques sont moins
retrouvés comme HTA, diabète ou dyslipidémie.
Sont inclus les IDM secondaires a :
 Un vasospasme, syndrome de Prinzmetal
 Une atteinte de la microcirculation coronaire,
 Une rupture ou érosion de plaque,
 Un thrombus ou embolie coronaire.

4
 Faculté de Médecine de Sidi-Bel-Abbès / C.H.U de Sidi-Bel-Abbès
Dr BENDAOUD.L

HYPERTENSION ARTERIELLE ( HTA)

( Premiere Partie )

Plan:
I- Généralités - Définition.
II- Epidémiologie.
III- Physiopathologie.
IV- Diagnostic.
V- Etiologies.
VI- Bilan initial.
I.A- Généralités :

L’hypertension artérielle (HTA) est une pathologie chronique silencieuse, très fréquente.
C’est un facteur de risque majeur aussi bien cardiovasculaire, cérébral et rénal.
Sa découverte peut être fortuite ou s’intégrer dans le cadre de l’urgence hypertensive (apparition
d’une complication cardiovasculaire).

I.B- Définition :

L’HTA est défini comme une élévation permanente des chiffres de pression artérielle ; ces chiffres
sont arbitrairement fixés à 140 mmHg ou plus pour la systolique et / ou 90 mmHg ou plus pour
la diastolique.
Le caractère permanent de cette élévation est primordial pour le diagnostic d’HTA , car les
élévations occasionnelles sont fréquentes et n’ont aucune valeur diagnostique ( contexte
émotionnel , accident de santé ) d’où la nécessité de répéter les mesures .
Son diagnostic nécessite plusieurs mesures.
3 consultations avec au moins 2 mesures par consultation sur une période de 3à 6 mois.

II - Epidémiologie :

L’HTA est une maladie fréquente touchant, avec une prévalence moyenne de 30 à 35% de la
population adulte (18 ans et plus). Elle est le facteur le plus important d’accident vasculaire
cérébral et de mortalité cardiovasculaire ; elle est aussi parmi les facteurs les plus importants de
coronaropathie.
Les maladies cardiovasculaires sont la première cause de mortalité dans le monde et en Algérie
avec un taux de 34% par an selon les chiffres de l'Institut national de la santé publique (INSP)
Elle est en tête de classement des MNT « Maladies Non Transmissibles ».

Page 01
La récente classification du JNC VI « comité d’experts américains » en accord avec l’OMS et la
société internationale d’hypertension artérielle, définissent les niveaux de pression artérielle.
Ci après : Tableau
Catégories de PA PAS mmHg PAD mmHg
Optimale < 120 < 80
Normale < 140 < 90
Grade I (légère) 140-159 90-99
Grade II (modérée) 160-179 100-109
Grade III (sévère) ≥ 180 ≥ 110
HTA systolique isolée ≥ 140 < 90

III- Physiopathologie :

III.A- Notions de Physiologie :

La pression artérielle « PA » est la force exercée par le sang sur les parois des artères, elle est
définie par le produit suivant :

PA= Qc (débit cardiaque) X RPT (résistances périphériques totales)

La régulation de la PA dépend des 3 facteurs :
1. Débit cardiaque « Volume d’éjection systolique X Fréquence cardiaque ».
2. RPT « qui dépendent de la viscosité sanguine et la vasomotricité »
3. La Volémie.

PAS « Pression artérielle systolique » : La PAS dépend du débit d’éjection ventriculaire

gauche, des ondes de réflexion périphériques, des résistances vasculaires mais surtout de la
rigidité artérielle.
PAD « la Pression artérielle diastolique » :
* Elle dépend principalement des résistances vasculaires périphériques et de la durée de la
diastole.
*Cette valeur est importante en physiologie car elle reflète la pression de perfusion des artères
coronaires.
La Pression artérielle pulsée « PP » : La PP correspond à la différence entre PAS et PAD.
PAM « pression artérielle moyenne » : c’est le produit des RVP « nombre et taille des petites
artères par le débit cardiaque :
PAM= PAD + 1/3 (PAS-PAD).

Page 02
 III.B- Physiopathologie :

Puisque la pression artérielle équivaut au Qc x la résistance vasculaire périphérique totale, les

mécanismes physiopathologiques impliquent toujours une augmentation :
• Du débit cardiaque
• De la résistance vasculaire périphérique totale
• Les deux en même temps
Chez la plupart des patients hypertendus, le débit cardiaque est normal ou légèrement augmenté et
la résistance vasculaire périphérique totale est augmentée.

Trois intervenants majeurs et sûrement pas les seuls, interagissent dans la physiopathologie
De l’HTA :
 Le SRAA : système rénine angiotensine aldostérone
 Le Système nerveux sympathique.
 Le sel.

SRAA : Le système rénine-angiotensine-aldostérone désigne un système hormonal localisé et dont

le rôle est de maintenir l’homéostasie hydrosodée. Ce système joue un rôle prépondérant dans la
régulation de la pression artérielle.
SNS : une hyperactivité sympathique joue un rôle important dans la pathogénie de l’hypertension
du sujet âgé, mais également dans celle de l’obèse, du patient atteint d’une résistance à l’insuline
ou du syndrome métabolique « Insulinorésistance ».
SEL : L'excès de sel s'accompagne d'une hyper volémie plasmatique et, de ce fait d'une
augmentation du débit cardiaque. Secondairement, survient une vasoconstriction artériolaire
réflexe, pérennisée par l'augmentation du tonus sympathique, et une hyperréactivité vasculaire à
l'angiotensine II.

Page 03
 IV- Diagnostic :

Il repose sur la mésure correcte et répétée de la pression artérielle , dans des conditions strictes.

IV.A- Les Mesures de la PA : Seul moyen diagnostique, c’est un acte médical.

1. Mesure conventionnelle :
1.1 : Manomètre à mercure avec brassard adapté chez un sujet allongé ou assis depuis 05 à
10 min, c’est une auscultatoire.
1.2 Sphygmomanomètre anéroïde, méthode auscultatoire avec le même principe du brassard,
mais très dépendante de la qualité du sphygmomanomètre.

2. Autres méthodes :

En raison des limites nombreuses de la méthode conventionnelle ainsi que la réaction d’alarme
(HTA de la blouse blanche) par la présence du médecin, limitent énormément l’intérêt de ces
méthodes casuelles, d’où l’intérêt de mesures hors milieu médical ; sans oublier les cas (d’HTA
masquée) ; ces méthodes sont complémentaires de la mesure conventionnelle.

2-1 : Auto mesure de la TA : Elle a l’avantage de permettre plusieurs mesures par jour,
plusieurs jours de suite. C’est une méthode oscillométrique avec des appareils électroniques, qui
doivent néanmoins être validés (appareils certifiés) .

2-2 : Mesure Ambulatoire de la Pression Artérielle (MAPA) : Permet un grand nombre de

mesures (environ 80 / 24 H), en conditions ambulatoires et mesures nocturnes.

Ces méthodes fournissent des résultats généralement plus bas que la mesure conventionnelle, d’où
la nécessité de chiffres plus bas de normalité :
Auto mesure à domicile  PA < 135/85 mmHg .
MAPA  PA < 135/85 mmHg en activité / PA <125/75 mmHg au sommeil.

Fait capital, le diagnostic d’HTA ne peut être porté que sur l’élévation permanente ou quasi
permanente des chiffres de PA.

PS :
HTA blouse blanche = HTA en consultation médicale et normale en ambulatoire « automesure et
MAPA ».
HTA masquée = Normotension en consultation médicale et HTA en ambulatoire.

Page 04
 V- Etiologies :

V-A : HTA Essentielle :

L’HTA est dite essentielle dans 95% des cas, sans cause évidente prouvée et, ceci après un bilan
Etiologique négatif.

Les mécanismes régulateurs de la pression artérielle sont complexes et intriqués.

Les facteurs prédisposant retrouvés assez couramment sont :

 L’Hérédité : facteur génétique « antécédents familiaux ».

 Age, ménopause.
 Environnement : stress socio professionnel.
 Obésité, Consommation excessive de sel.
 Apnée du sommeil.
 Rôle de la rénine.
 Insulinorésistance.

Formes manométriques :
 HTA diastolique dite aussi métabolique ou systolodiastolique commune0
 HTA systolique pure (hyperdébit chez sujet jeune, rigidité artérielle chez sujet âgé).

Evolution- Complications :

 Complications spécifiques (HTA sévère et permanente) : rétinopathie hypertensive,

néphroangiosclérose maligne, encéphalopathie hypertensive)
 Complications cardiovasculaires :
o Insuffisance cardiaque
o Insuffisance coronarienne.
o Accident vasculaire cérébral (Ischémique ou hémorragique)
o Accident vasculaire oculaire (thrombose artérielle ou veineuse).
o Dissection aortique.
o Insuffisance rénale.
o Artérite des membres inférieurs.
o Complications gravidiques.

Page 05
 V-B : HTA Secondaires :
Représentent 5 % des cas, formes rares parfois curables, prennent souvent la forme d’HTA
sévère et résistante particulièrement chez des sujets jeunes.

1. Causes rénales :
o Insuffisance rénale chronique (la plus fréquente) : glomérulopathie, néphropathie
diabétique, pyélonéphrite, polykystose rénale
o Néphropathie unilatérale : hypoplasie congénitale, petit rein vasculaire, hydronéphrose,
tumeur de WILMS
o HTA rénovasculaire : sténose uni ou bilatérale des artères rénales, en général par
athérosclérose chez les sujets âgés et dysplasie fibromusculaire chez la femme jeune
surtout

2. Causes surrénaliennes :
o L’hyperaldostéronisme primaire : sécrétion exagérée d’aldostérone par la corticosurrénale ;
il s’agit le plus souvent d’un adénome (syndrome de CONN) parfois d’une hyperplasie
bilatérale ; diagnostic évoqué devant une HTA avec hypokaliémie.
o Phéochromocytome : tumeur de la médullosurrénale responsable d’une sécrétion exagérée
De catécholamines ; diagnostic évoqué devant une triade symptomatique évocatrice (sueurs,
céphalées, palpitations) sur fond d’HTA paroxystique ou permanente sévère.

3. HTA de la grossesse : HTA gravidique et HTA chronique

HTA Gravidique c’est une hypertension définie par une PAD > 90 mmHg à 02 consultations
successives au moins ; apparaissant au cours de la grossesse, classiquement au
03ème Trimestre chez une primipare, par opposition aux HTA chroniques antérieures à la
grossesse.

L’HTA gravidique est à l’origine de complications fœto-maternelles (hématome retro

placentaire, éclampsie, CIVD, insuffisance rénale aiguë et exceptionnellement décès chez la
mère ; retard de croissance et mort in utero chez le fœtus).

HTA avant grossesse Pas de Protéinurie

protéinurie >300 mg/24h ou 2+
HTA
Non Gravidique Pré éclampsie

Oui HTA Pré éclampsie surajoutée

Chronique

Page 06
 4. Causes Toxiques et Médicamenteuses :
Médicaments : AINS, corticoïdes, ciclosporine, érythropoïétine, contraceptifs oraux,
antidépresseurs, carbamazépine, sympathomimétiques, Glycyrrhizine « réglisse », Bétabloquants
Toxiques : toxiques industriels (arsenic, plomb), Alcool, Caféine, Nicotine, Cocaïne

5. Coarctation de l’aorte : HTA chez l’enfant ou l’adolescent par sténose isthmique de l’aorte,
responsable d’une HTA asymétrique (HTA aux membres supérieurs, hypotension aux membres
inférieurs) ; Cette étiologie est suspectée devant une HTA chez l’enfant ou l’adolescent avec
abolition ou diminution des pouls fémoraux.

VI -Bilans :

V-A : Bilan initial :

Examen clinique et interrogatoire : Après un examen clinique complet et un interrogatoire
soigneux, relevant tous les antécédents.
Et les habitudes de vie, le bilan réalisé aura pour buts :
o Evaluer le Sévérité et retentissement de l’HTA.
o Rechercher une étiologie.
o Evaluer le risque vasculaire global.
o Orienter un traitement.
Biologie :
 Systématiques : Créatinine sanguine, Glycémie à jeun, Cholestérol total et ses fractions
HDL et LDL, Triglycérides ainsi qu’une Kaliémie « ionogramme sanguin »
 Facultatifs : Uricémie et Gamma GT.
 Bandelette urinaire : recherche d’hématurie et de protéinurie.
ECG « Electrocardiogramme » : systématique.

VI-B : Bilan orienté « Selon le contexte »:

o Fond d’œil : HTA sévère ou diabète associé
o Echocardiographie Doppler : ECG pathologique, angine de poitrine, souffle cardiaque
o Echographie rénale : si orientation étiologique

Page 07
Module de Cardiologie Faculté de Médecine
Dr S.MAAMAR Université Djillali Liabes de SidiBelAbbe
[email protected]

L’Athérosclérose

I- Définition :
En 1958 l'Organisation Mondiale de la Santé (OMS) définissait l'athérosclérose comme
«
une association variable de remaniements de l'intima et de la média des artères de gros et
moyen calibre. Elle constitue une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de
sang et de produits sanguins, de tissus fibreux et de dépôts calcaires. Le tout est accompagné
de modifications de la média ».
On considère que l'athérosclérose est une réponse inflammatoire à une lésion de la paroi
artérielle.
Il faut différencier l'athérosclérose qui implique principalement l'intima et la média de
l'artériosclérose qui est un processus de sclérose artérielle ; cette dernière est caractérisée par
une sclérose au niveau des fibres musculaires de la média ; elle concerne essentiellement les
artérioles et est secondaire au vieillissement.
L’athérome : c’est la présence au sein de l'intima des vaisseaux d'une plage de nécrose riche
en lipides. L'athérome est l’un des constituants de l'athérosclérose et les deux termes sont
souvent employés.

II-Pathogénie :
A- Structure d’une artère normale :
L'intima: est faite de cellules endothéliales
reposant sur une zone sous-endothéliale
pauvre en cellules.
La média: est la tunique moyenne la plus
épaisse, elle est composée de cellules
musculaires lisses et d'un réseau de
collagène, élastine et de
mucopolysaccharides.
L'adventice: est la tunique externe formée
de tissu conjonctif peu organisé.

B- L’athérogénèse :
Les lésions d'athérome évoluent selon plusieurs stades :
- la strie lipidique: est une phase précoce et réversible
- la plaque athéromateuse simple:
- la plaque compliquée: qui explique l’expression clinique de la maladie.
1- La strie lipidique :
C’est le premier stade de l'athérome, apparaît très tôt dans la vie (dès l'enfance), cette strie
lipidique est constituée de l'accumulation, dans l'intima, de cellules spumeuses (un macrophage
ou une cellule musculaire lisse ayant migré dans l'intima et chargé d'esters de cholestérol).
2- la plaque athéromateuse simple :
Nodule fibrino-lipidique situé dans l'intima et constituée de deux parties :
- le centre lipidique (aussi appelé core lipidique).
- la chape fibreuse: riche en fibres collagène, cellules musculaires lisses et matrice
extracellulaire.

1
 3- La plaque compliquée :
La transformation d'une plaque simple en plaque compliquée est le résultat de phénomènes
inflammatoires locaux responsables, par l'intermédiaire d'une thrombose, des manifestations
cliniques aiguës de l'athérome.
On distingue:
1. Rupture ou fissure de plaque : La rupture de la chape permet l'activation plaquettaire avec
formation d'un thrombus, Celui-ci peut être secondairement intégré à la lésion et participer à
la réduction de lumière du vaisseau ou se détacher en embols.
2. Embolies de cholestérol : La rupture de la chape fibreuse peut être associée à la libération
de la bouillie athéromateuse constituant le centre lipidique
3. Hémorragie intra-plaque : peuvent occasionner de brutales augmentations de volume des
lésions.
4. Rupture artérielle : Elles sont rares, surtout au niveau de l’aorte (anévrysme) ; La rupture
s’effectue au niveau d’une zone d’amincissement de la paroi.

C- Sites de la maladie athéromateuse :

Les 3 plus fréquentes localisations de la diffusion de la maladie athéromateuse sont : coronaire,
carotidienne et membres inférieurs.
Autres organes moins parlants cliniquement mais tous aussi vitaux sont l’aorte, le rein et le
mésentère.
NB : En cas d’atteinte coronaire, l’athérosclérose des autres axes vasculaires est significativement augmentée par
rapport à une population indemne de manifestation coronarienne.

III- Les facteurs de risque cardiovasculaire (FRCV) :

Un facteur de risque (FR) est défini comme une condition associée à une augmentation de
l’incidence de la maladie avec un lien supposé causal. Sous le terme de maladies cardio-
vasculaires (CV), on regroupe les affections liées à l’athérosclérose; il peut s’agir des maladies
coronariennes, des accidents vasculaires cérébraux (AVC), des pathologies vasculaires
périphériques et de l’insuffisance cardiaque.

a- Les facteurs de risque constitutionnels ou non modifiables :

1-L’hérédité : Les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire qui ont touché un ou
plusieurs parents du premier degré sont un FR d’autant plus important que l’âge de survenue
des événements a été précoce dans la famille (père< 55 ans et mère < 65 ans).
2-L’âge : Les lésions d’athérosclérose apparaissent très précocement et s’aggravent avec
l’âge. L’âge est un FR en ce qu’il reflète la durée d’exposition d‘un individu aux autres FR.
3-Le sexe masculin : L'homme a un risque d’athérosclérose plus élevé que la femme :
Cette protection est rattachée à l’influence bénéfique des œstrogènes naturels sur le profil
lipidique, la sensibilité à l'insuline et sur la pression artérielle. Cette protection disparaît 10 à
15 ans après la ménopause.

2
b- Les facteurs de risque modifiables :
Les FR majeurs sont représentés par le tabagisme, l’HTA, le diabète et les dyslipidémies.
1-Le tabagisme : en plus de son effet cancérigène, il s’agit d’un FR majeur, ses effets
délétères s’expriment en particulier au niveau des membres inférieurs et au niveau
coronaire.
2-L’hypertension artérielle : définie par une PAS ≥ 140 mmHg et/ou une PAD ≥ 90 mmHg
et dont l’impact est cérébral (AVC), cardiaque (insuffisance coronaire et cardiaque) et rénal.
3-Le diabète : Le diabète de type 2 et l’intolérance au glucose sont associés à un risque
cardiovasculaire majeur (augmentation d’un facteur 3).
4-Les dyslipidémies : L’élévation du cholestérol total, du LDL-ch et la diminution du
HDL-ch sont des FR indépendants de maladie CV. Par contre l’élévation du HDL-ch est
protectrice.
5-La sédentarité : elle est définie par une activité physique modérée (marche) inférieure à
5 fois 30 min par semaine.
6-L’obésité : elle est évaluée par l’indice de masse corporelle (IMC), égal au Poids/Taille2.
On parle de surpoids lorsque l’IMC est > 27 Kg/m2 et d’obésité > 30 Kg/m2.
7-Le syndrome métabolique : est défini par l’association d’au moins 3 facteurs : tour de
taille > 102 cm chez l’homme et > 88cm chez la femme ; triglycérides ≥1,50 g/L ;
HDL-ch < 0,40 g/L chez l’homme et < 0,50 g/L chez la femme ; TA ≥130/85 mmHg
et glycémie à jeûn ≥ 1g/L.

3
L’INSUFFISANCE CARDIAQUE
Pr K MEGHACHOU mars 2022

I. Objectifs pédagogiques
 Identifier les déterminants de la physiopathologie de l’insuffisance cardiaque
 Diagnostiquer une insuffisance cardiaque de l’adulte
 Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge
 Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient

II. Définition
L’insuffisance cardiaque est un syndrome clinique, caractérisé par des symptômes
accompagnés ou non par de signes cliniques, en relation avec des anomalies cardiaques
structurelles et / ou fonctionnelles, entrainant une diminution du débit sanguin et / ou une
augmentation des pressions intracardiaques au repos comme à l’effort.
La principale terminologie historiquement utilisée pour décrire l’insuffisance cardiaque (HF)
est basée sur la fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) qui est un paramètre de la
fonction systolique.

Type of HFrEF HFmrEF HFpEF

HF
Symptômes ± Symptômes ± signes Symptômes ± signes
1 signes cliniques cliniques cliniques

2 FEVG < 40% FEVG 40 - 49% FEVG > 50 %

1. ↑ BNP 1. ↑ BNP
Critères

2. + au moins 1 2. + au moins 1
critère critère
3 a. Anomalie a. Anomalie
structurelle structurelle
(HVG ou HAG) (HVG ou
b. Dysfonction HAG)
diastolique b. Dysfonction
diastolique

HFrEF : Heart Failure reduced Ejection Fraction = insuffisance cardiaque à FE réduite, HFmrEF : insuffisance cardiaque à
FE mild-reduced ou moyennement réduite, HFpEF : insuffisance cardiaque à FE préservée, BNP : Brain Natriuretic Peptid
ou peptide natriuretique, HVG : hypertrophie du ventricule gauche, HAG : hypertrophie de l’oreillette gauche.

La classification fonctionnelle de la New York Heart Association (NYHA) est utilisée pour
décrire la sévérité des symptômes de l’insuffisance cardiaque, la classification de KILLIP est
utilisée en cas d’insuffisance cardiaque aigue secondaire à l’infarctus du myocarde.
III. Physiopathologie :
Le cœur est incapable d’assurer un débit sanguin suffisant et/ou les pressions de remplissage
du ventricule gauche sont élevées.
Le débit (Q°c) = volume d’éjection systolique x fréquence cardiaque = 5 l/min en moyenne
L’index cardiaque = Q°c / surface corporelle > 3 l/min/m²
Le volume d’éjection résulte d’interactions complexes entre trois déterminants ; la pré charge,
la post charge et la contractilité.

A. Facteurs de régulation :
1. Pré charge :
Degré de remplissage du ventricule gauche en télé diastole reflété par la pression télé
diastolique du ventricule gauche (PTDVG).
2. Post charge :
Ensemble des forces qui s’opposent à l’éjection ventriculaire gauche, reflétée par la pression
artérielle systolique.
3. Contractilité :
Propriété du muscle, dépend de l’activité ATPasique et du nombre de ponts d’actine myosine.
4. Fréquence cardiaque :
Varie selon le tonus (sympathique ou parasympathique).

B. Mécanismes d’adaptation :
L’altération du fonctionnement cardiaque déclenche des mécanismes d’adaptation cardiaques
et périphériques ainsi que des modifications neuro-hormonales destinées à maintenir un débit
cardiaque suffisant.

1. Cardiaques :
a. Géométrique :
Remodelage du ventricule gauche avec dilatation du ventricule gauche selon la loi de Frank-
Starling qui permet un renforcement de la contractilité.
b. Activation sympathique
Augmentant la fréquence cardiaque et la contractilité

2. Périphérique :
a. Vasoconstriction artériolaire
b. Augmentation de l’extraction périphérique de l’oxygène
c. Rétention hydrosodée

3. Neuro-hormonales :
a. Système vasoconstricteur
- Stimulation du système nerveux sympathique, augmentation de la fréquence
cardiaque, de la contractilité et de la pression de perfusion périphérique, bénéfique au
début elle devient vite délétère.
- Activation du système rénine angiotensine aldostérone (SRAA) : afin d’augmenter
le volume d’éjection systolique, entraîne une rétention hydrosodée et une
vasoconstriction, bénéfique au début, devient rapidement délétère.
- Arginine vasopressine : stimulé en phase terminale de l’insuffisance cardiaque
- Endotheline : puissant vasoconstricteur.
 b. Système vasodilatateur
- Peptides natriuretique : secrétés par les myocytes sous l’effet de l’étirement des
cellules, ont une action de vasodilatation de diurèse et d’inhibition du SRAA pour
contrebalancer la vasoconstriction.

IV. Etiologie
A. Altération de la contractilité :
1. Cardiopathie ischémique : secondaire à une insuffisance coronaire aigue ou chronique
2. Cardiopathie toxique : éthylisme, anthracycline, cocaïne
3. Cardiopathie infiltrative ou de surcharge : les cancers, hémochromatose, amylose,
maladie de FABRY
4. Inflammatoire ou immunologique : infectieuse ou non (myocardite)
5. Anomalies génétiques : Myocardiopathie dilatée (MCD), cardiomyopathie
hypertrophique (CMH)
6. Métabolique : hormonale ou nutritionnelles
 B. Anomalies de charge :
Par augmentation de la pré charge ou de la post charge :

- Hypertension artérielle (HTA) ;

 Valvulopathies ;
 Defects septaux ;
 Pathologies du péricarde : tamponnade et constriction péricardique ;
- Hyper débit : cardiothyréose, fistules artério-veineuses maladie de Paget, béribéri.

C. Arythmies :
Les tachyarythmies et les bradyarythmies prolongées peuvent entraîner une insuffisance
ventriculaire gauche.

V. Insuffisance cardiaque chronique :

Le diagnostic repose sur des éléments cliniques, biologiques et d’imagerie.

A. Clinique :
1. Les symptômes
Il existe des symptômes typiques et moins typiques

Typiques Moins typiques

• Dyspnée • Toux nocturne

• Orthopnée • Respiration sibilante
• Dyspnée paroxystique nocturne • Ballonnement
• ↓ De la tolérance à l’exercice • Perte d’appétit
• Asthénie, fatigue • Confusion
• Gonflement des chevilles • Palpitations
• Syncope

À un stade plus avancé apparaissent les signes de bas débit, asthénie profonde trouble du
sommeil, signes neuropsychiques, dyspnée de Cheyne-Stokes.
 2. L’examen cardiovasculaire :
Il existe des signes typiques et d’autres moins typiques.

Typiques Moins typiques

• Turgescence des jugulaires • ↑ poids

• Reflux hépato jugulaire • ↓ poids (HF avancé)
• Bruit de galop • Perte tissulaire cachexie
• Déviation latérale du choc de pointe • Souffle cardiaque
• Œdèmes périphériques
• Râles crépitants
• Tachycardie
• Arythmie
• Hépatomégalie, ascite

B. Les examens complémentaires

1. Dosage du BNP :
Peptides natriuretiques, hormones secrétées par le myocarde, elles sont augmentées en cas
d’insuffisance cardiaque BNP > 35 pg/ml ou NT Pro-BNP > 125 pg/ml.

2. Radiographie du thorax :
Son intérêt diagnostic est limité, élimine les pathologies pulmonaires, peu mettre en évidence
une congestion pulmonaire : redistribution vasculaire aux sommets, œdème interstitiel,
opacités alvéolaires, ou une cardiomégalie ; rapport cardio-thoracique (RCT)  50%.

3. Echo cardiographie :
Affirme le diagnostic d’insuffisance cardiaque en déterminant les anomalies structurelles et
fonctionnelles du cœur. La FEVG, la cinétique segmentaire le degré de dilatation et
d’hypertrophie du VG, les pressions de remplissage qui peuvent être élevées, l’étiologie et le
retentissement sur le cœur droit.

4. L’IRM cardiaque
Renseigne sur les volumes, la masse, la fraction d’éjection, étudie mieux le VD, les
cardiopathies congénitales, les pathologies du myocarde, ischémique et non ischémiques

5. L’ECG :
Peut retrouver des signes de surcharge du VG, un bloc de branche gauche ou un trouble du
rythme supraventriculaire.

C. Evolution – Pronostic :
Elle est fonction de l’étiologie, de la possibilité d’un traitement curatif et des complications
intercurrentes. L’évolution peut être favorable dans les cas des cardiopathies valvulaire ou
congénitales accessibles au traitement chirurgical. Dans les autres cas l’évolution sera
progressive vers l’aggravation par :
- Des poussées d’insuffisance cardiaque répondant de moins en moins au traitement
- Des troubles du rythme supra ventriculaire ou ventriculaires
- Des accidents thromboemboliques.
L’apparition d’une insuffisance cardiaque droite constitue le stade évolutif d’une insuffisance
ventriculaire gauche formant le tableau d’insuffisance cardiaque globale conduisant à +/- bref
délais au décès

D. Traitement :

1. Objectif :
- Traitement de la cardiopathie causale
- Traitements des facteurs déclenchant
- Traitement symptomatique afin d’améliorer l’état fonctionnelle, en agissant sur la pré
charge et la post charge, la contractilité et la retentions hydro sodée.
- Améliorer la survie

2. Moyens thérapeutique :

a. Règles hygiéno-diététiques :
- Normalisation du poids
- Repos au lit pendant les poussées
- Activité physique légère en dehors des poussées
- Régimes hyposodé

b. Traitement pharmacologique :
 Les anti SGLT2 : dont la dapagliflozine, à l’origine des antidiabétiques, ils ont prouvé
leur efficacité dans le traitement de l’IC, en diminuant le risque de mortalité
cardiovasculaire et de réhospitalisations.
 Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes des récepteurs de
l’angiotensine II (ARA II) : vasodilatateurs mixtes qui réduisent la pré et post charge
 Les Bêtabloquant cardioselectifs : Améliorent l’état fonctionnel et réduisent la
mortalité
 Les antagonistes de l’aldostérone : indiqués en cas de FE < 40%
 Les ARNI (inhibiteurs de la néprilysine et des récepteurs de l’angiotensine)
 L’ivabradine (inhibiteur du courant If)
 Les digitaliques : Effet Inotrope positif, trouvent leur intérêt dans l’insuffisance
cardiaque avec FA
 Les diurétiques : Traitement de base, en diminuant l’inflation hydrosodée, ils réduisent
la précharge, appartiennent aux classes des diurétiques de l’anse, des diurétiques
thiazidiques ou des diurétiques épargnateurs de potassium.

3. Traitement non pharmacologique :

 ICD ou DAI : défibrillateur implantables indiqué en cas de HFrEF avec FE < 30%
pour la prévention de la mort subite par trouble du rythme ventriculaire.
 CRT ou resynchronisation cardiaque indiqué en cas de HFrEF avec FE < 35%
symptomatique, en rythme sinusal et durée de QRS > 130 msec de préférence un
BBG.
 Transplantation cardiaque.
VI. Insuffisance cardiaque aigue : œdème aigu du poumon
C’est l’OAP, inondation des alvéoles suite a une extravasation de liquide plasmatique a
travers la membrane alvéolocapillaire par déséquilibre entre la pression hydrostatique et la
pression oncotique.
Le diagnostic est le plus souvent clinique, il associe :
- Dyspnée aigue superficielle avec orthopnée
- Grésillement laryngé
- Expectoration mousseuse rosée
- Pâleur, sueur et angoisse
- L’examen clinique retrouve des râles crépitant prédominants aux bases pulmonaires,
une tachycardie et un galop gauche
- Le TTX montre des opacités floues, floconneuses confluentes périhilaires en ailes de
papillons
Urgence médicale,
- Hospitalisation en USIC (unité de soins intensifs en cardiologie)
- Position demi assise
- Oxygéno thérapie 6 à 8 L/min
- Dérivées nitrées à la SAP ,1 à 3 mg/heure
- Diurétique de l’anse : le furosémide 1 mg/kg en IVD, à renouveler toutes les 20
min.
- Si TA basse dobutamine a la SAP
- Intubation et ventilation assistée en cas d’épuisement et troubles de la conscience
- Anti coagulation préventive par HBPM.

VII. Insuffisance cardiaque droite isolée :

C’est l’incapacité du VD à évacuer dans la circulation pulmonaire le sang provenant de la
circulation veineuse entraînant une stase en amont avec rétention hydrosodée aboutissant à la
formation d’œdème périphérique.
Parmi les étiologies : le cœur pulmonaire chronique, Les cardiopathies congénitales, l’embolie
pulmonaire et l’Infarctus du VD.
A l’examen clinique on retrouve des signes périphériques :
- Hépatalgies d’effort ou de repos
- Foie cardiaque : douloureux augmenté de taille avec reflux hépato-jugulaire
- Turgescence des veines jugulaires
- Oligurie
- Œdème des membres inférieurs : touchant symétriquement les deux membres, blancs
mous gardant le godet
- Ascite, épanchement pleural
- Cyanose périphérique par stase capillaire
Les troubles du rythme cardiaque
A/ Les arythmies supra ventriculaire
Pr K MEGHACHOU octobre 2021

I. Les objectifs :
Evoquer cliniquement une arythmie et en faire le diagnostic à l’ECG.
Identifier les situations d’urgence et planifier leur prise en charge.

II. Définition :

Ce sont des anomalies de la fréquence ou du rythme cardiaque, selon leur origine et l’aspect du complexe
QRS on peut les diviser en deux grands groupes.
A. Les arythmies supraventriculaires :
Prennent généralement naissance au-dessus de la bifurcation du faisceau de HIS, les complexes QRS sont
fins ≤ 120 millisecondes (msec), en dehors d’un bloc de branche associé.
On distingue alors :
- Les arythmies atriales : provenant des oreillettes, (nœud sinusal et myocarde atrial)
- Les arythmies de la jonction atrio-ventriculaire : provenant du nœud atrio-ventriculaire ou du tronc
commun du faisceau de HIS.
- Les arythmies atrio-ventriculaire : le trouble du rythme emprunte la jonction atrio-ventriculaire.
B. Les arythmies ventriculaires :
Prennent naissance au-dessous de la bifurcation du faisceau de HIS, les complexes QRS sont alors élargis ≥
120 millisecondes (msec).

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III. Notions fondamentales :

A. Physiologie :
Le tissu spécifique du cœur est doué d’activité automatique grâce à la dépolarisation diastolique lente
spontanée (DDLS), pouvant ainsi créer puis transmettre l’influx électrique à l’ensemble du muscle
cardiaque.

Le foyer sinusal domine le reste du tissu spécifique par sa fréquence d’émission qui varie entre 60 et
100/mn, vient après le foyer jonctionnel entre 40 et 60, puis les foyers ventriculaires entre 20 et 40/ mn.

Le passage d’une onde de dépolarisation laisse dans son sillage, les cellules du tissu spécifique et les cellules
myocardiques en état de dépolarisation, durant cette phase les fibres sont incapables de propager tout nouvel
influx, c’est la période réfractaire.

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 B. Mécanismes du trouble du rythme :

Il existe trois grandes catégories d’arythmie :

1. Arythmie par anomalie d’automaticité
L’automaticité reste normale mais augmentée

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 2. Arythmie de conduction ou réentrée
Présence de
 Au moins deux voies (à vitesse de conduction et période réfractaire différentes)
 Une extrasystole qui s’engage dans la voie à vitesse de propagation longue et à période réfractaire
courte
 Une gâchette qui pérennise le trouble du rythme
C’est la réactivation des fibres, une seconde fois par le même front de l’onde formant ainsi un circuit de
réentrée suite à un obstacle anatomique ou fonctionnel.

3. Arythmie par activité déclenchée :

Par la post dépolarisation précoce (PDP) et la post dépolarisation tardive (PDT)

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IV. Les arythmies atriales :

A. Tachycardie sinusale :

↗ de la fréquence cardiaque  100 c/mn chez l’adulte en réponse à une cause identifiable, elle est dite
physiologique sinon on parle de tachycardie sinusale inappropriée .
- ECG : l’espace PR reste constant, intervalle QT ↘
- Etiologie : hyperthyroïdie -anémie chronique –fièvre- embolie pulmonaire- insuffisance cardiaque –
stress, prise de médicaments.
- Clinique : palpitations, il ne s’agit pas d’une situation d’urgence.
- Prise en charge : elle est étiologique, l’utilisation de médicaments anti arythmique est réservé aux
patients très symptomatiques.

B. Arythmie sinusale :

- La fréquence est variable rapide puis lente

- Étiologie : arythmie respiratoire- diabète- vieillissement
- Clinique : asymptomatique, il ne s’agit pas d’une situation d’urgence.
- Prise en charge : pathologie bénigne ne nécessite pas de traitement

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 C- Extrasystole atriale :

Excitation ectopique et prématurée des oreillettes, dont le point de départ est le myocarde auriculaire
- À l’ECG :
o Apparition d’une onde P’ de morphologie différente des ondes P sinusales,
o L’espace P’R reste normale ainsi que les complexes QRST.
- Étiologie : stress- grossesse- hypoxie- hypokaliémie- hypomagnésémie
- Clinique : palpitations, il ne s’agit pas d’une situation d’urgence.
- Prise en charge : C’est un trouble du rythme bénin ne nécessite aucun traitement hormis la
suppression des excitants ; tabac, café.

D- Tachycardie Atrial Focale : TAF

Accélération de l’activité des oreillettes pouvant être paroxystique ou permanente.

- A l’ECG :
o Le nombre d’ondes P > nombre de complexes QRS
o La fréquence auriculaire varie entre 100 et 250 /mn.
o Les ondes P sont de morphologie différente mais bien individualisés avec retour à la ligne
isoélectrique.
o Il existe un bloc auriculo ventriculaire fonctionnel et variable 1/1, 2/1, 3/1 ou 4/1
- Étiologie : intoxication digitalique, favorisé par l’hypokaliémie
- Clinique : palpitations, peut aggraver un état hémodynamique instable et se manifester par une
poussée d’insuffisance cardiaque.
- Prise en charge :
Arrêt des digitaliques, perfusion de chlorure de potassium.
Adénosine en bolus, bétabloquants ou inhibiteurs calcique pouvant aller au choc électrique externe
synchrone.
L’ablation est efficace en cas de TAF incessant.

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 E- Flutter Atrial (AFL) :

Dans la forme commune, la macro réentrée atriale est cavo-tricuspide dépendante, le circuit tourne dans
l’oreillette droite pouvant être horaire ou antihoraire.
L’activité auriculaire est rapide 250-330 /mn
- À l’ECG :
o L’aspect de l’auriculo gramme est caractéristique ; Ondes F, en dent de scie, mieux visibles
en DII, DIII, aVF comportant une ligne ascendante rapide, un sommet pointu et une ligne
descendante lente sans retour à la ligne isoélectrique.
o Il existe un bloc auriculo-ventriculaire fonctionnel 2/1, 3/1, 4/1.
- Etiologie : cœur pulmonaire chronique, communication inter auriculaire.
- Clinique : palpitations, peut aggraver un état hémodynamique instable et se manifester par une
poussée d’insuffisance cardiaque.
- Prise en charge : Choc électrique externe synchrone chez le patient instable, sinon médicaments anti
arythmique, ou ablation par radiofréquence.
Pour prévenir le risque d’accident thromboembolique une anti coagulation selon le score de CHA₂DS₂-
VASc est recommandée.

F- Fibrillation Atriale (FA) :

Se référer au cours sur la fibrillation atriale.

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V. Arythmies de la jonction atrio-ventriculaire

A- Extrasystole jonctionnelle

Excitation prématurée issues de la jonction ; (Nœud auriculo ventriculaire, tronc commun du faisceau de
HIS).
ECG :
- Les complexes QRS sont d’aspect normal mais ne sont pas précèdes par une onde P,
- L’onde P est soit confondue avec QRS soit survient après, elle est alors rétrograde
Clinique : palpitation, il ne s’agit pas d’une situation d’urgence.
Prise en charge : pathologie bénigne ne nécessite pas de traitement.

B- Tachycardie Par Réentrée Intra Nodale (TRIN)

Appelée en anglais AtrioVentricular Nodal Re-entrant Tachycardia (AVNRT) et appelée historiquement

maladie de BOUVERET.
La tachycardie est paroxystique, la durée de la crise est inférieure à 24 h ; touche les femmes plus que les
hommes, 75%.
ECG :
- Les complexes QRS sont fins, sauf trouble conductif à l’étage ventriculaire associé ;
- La fréquence varie entre 160 à 230/ mn ;
- Les ondes P sont rétrogrades entrant en compétition avec les ondes P sinusale.
Clinique : palpitation, il ne s’agit pas d’une situation d’urgence.
Prise en charge : manœuvre vagale, ADENOSINE en bolus IVD.
Le circuit de rentrée est intra nodal slow-fast. Fig.A

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VI. Arythmies atrio-ventriculaires

Appelé en anglais : atrio ventricular re-entrant tachycardia (AVRT)

Le circuit de réentrée passe par le nœud AV ; Il est dit
 Orthodromique lorsqu’il traverse le nœud AV en antérograde fig. B
 Antidromique, traverse le NAV en rétrograde fig. C

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Nécessité de la présence d’un faisceau accessoire.
On décrit le Syndrome de Wolf Parkinson White : Syndrome clinique et électrique qui associe :
 Des accès de tachycardie AVRT
 Une pré-excitation par la présence d’un faisceau accessoire
A l’ECG et en dehors des crises :
 PR court < 120 msec
 Onde delta (par empâtement initial de l’onde R)
Onde delta

Clinique : palpitations, peut aggraver un état hémodynamique instable et se manifester par une poussée
d’insuffisance cardiaque. L’accès de tachycardie antidromique est une situation d’urgence pouvant
dégénérer vers une fibrillation ventriculaire grave.
Prise en charge :
Le but est d’éviter les accès de tachycardie par l’utilisation de médicaments qui allongeant la période
réfractaire du Fx accessoire, exemple ; l’Amiodarone ou la Flecaine.
Les formes graves nécessitent une ablation du Fx accessoire par radiofréquence.
Les inhibiteurs calciques bradycardisants, les Betabloquants et les Digitaliques sont contre indiqués.

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B/ Les Arythmies Ventriculaire

I. Extrasystole ventriculaire

Contraction prématurée des ventricules, l’excitation prend naissance au-dessous de la bifurcation du faisceau
de HIS.

A l’ECG :
- Le complexe QRS est précoce et élargie ≥ 120 msec
- Non précédé par une onde P.
- L’axe de T est opposé à l’axe de QRS, c’est la discordance appropriée.

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Les caractéristiques des ESV sont :
- Origine ; aspect de retard droit si issue du VG et de retard gauche si issue de VD ;
- Morphologie ; monomorphe provenant d’un seule foyer, polymorphe provenant de plusieurs foyers ;
- Interposition ; s’insère entre deux complexes QRS normaux avec ou sans repos compensateur ;
- Mode de survenu :
o Bigéminée : 1 ESV pour 1 QRS ;
o Trigéminée : 1 ESV pour 2 QRS ;
o Doublet succession de 2 ESV ;
o Triplet 3 ESV qui se suivent.
- Couplage : durée entre l’ESV et le QRS qui la précède, peut être court ou long, fixe ou variable

Les critères de bénignité des ESV sont :

- Monomorphe ;
- Couplage long :
o Index de prématurité (RR/QT) > 1.
- Phénomène R/T fixe ;
- Issues du VD.
Les critères de malignité sont :
- Polymorphe ;
- Couplage court :
o Index de prématurité < 0.85.
- Phénomène R/T variable ;
- Issues du VG.
Classification de LOWN à la suite d’un infarctus du myocarde
- Classe 0 : Pas de ESV.
- Classe 1 : ESV monomorphe moins de 30/h.
- Classe 2 : ESV monomorphe plus de 30/h.
- Classe 3 : ESV polymorphe.
- Classe 4a : Doublet.
- Classe 4b : Salves de tachycardie ventriculaire.
- Classe 5 : ESV précoce avec couplage court R/T.
Étiologie : Infarctus du myocarde – Cardiomyopathie dilatée – intoxication digitalique
Clinique : palpitations, les situations d’urgence sont fonction des critères de malignité, de l’étiologie et de la
cardiopathie sous-jacente.
Prise en charge : si IDM, Xylocaïne en IVD, Bêta bloquant ou Verapamil.

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 II. Tachycardie ventriculaire

Ce sont des décharges rapides et régulières provenant d’un foyer ectopique ventriculaire au-dessous de la
bifurcation du faisceau de HIS (monomorphe).

A l’ECG
- Les QRS sont élargie ≥ 120 msec.
- 03 complexes QRS et plus, qui se suivent c’est une TV.
- Durée supérieure à 30 secondes, c’est une TV soutenue.
- Fréquence de la TV est de 150 à 220/mn,
o Si elle est  100/mn, il est appelée rythme idioventriculaire accéléré ou RIVA.
- Dissociation auriculo ventriculaire : les oreillettes sous la commande sinusale, les ventricules celle
du foyer ectopique.
- Présence de complexe de fusion et de capture.
Etiologie : IDM, Cardiomyopathie dilatée ou idiopathique
Clinique : polymorphisme clinique de la simple palpitation à l’état de choc véritable urgence.
Prise en charge :
- TV tolérée anti arythmiques par voie parentéral ou ablation par radiofréquence.
- TV mal tolérée ; Choc électrique externe (CEE) synchrone

III. Torsade de pointe

Tachycardie ventriculaire polymorphe

A l’ECG
- Le début commence par une ESV à couplage court R/T ;
- Fréquence ventriculaire : 160 à 180 /mn ;
- Inversion brutale de l’axe de QRS après 5 à 10 complexes réalisant une véritable torsion autour de la
ligne isoélectrique formant des nœuds et des ventres ;
- Entre les crises l’onde T est élargie et ample et l’espace QT est large  600 msec.
Étiologie :
- Bradycardie extrême par Bloc auriculo ventriculaire ;
- Hypokaliémie ;
- Intoxication aux quinidines.
Clinique : syncope récidivantes, véritable situation d’urgence.
Prise en charge ;
- Etiologique
- Magnésium 2 g en 10 min
- Réanimation cardiopulmonaire, CEE synchrone
- En dehors des crises Entraînement Electro Systolique si bradycardie

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IV. Fibrillation ventriculaire :

A l’ECG
- L’activité électrique est anarchique, les complexes QRS ne sont pas individualisés.
Étiologie : IDM
Clinique : urgence extrême par perte de l’activité mécanique du cœur, arrêt circulatoire, mort cérébrale après
3 min.
Prise en charge : réanimation cardiopulmonaire,
- 30 Compression cardiaque, pour 2 insufflations
- Choc électrique externe asynchrone, 300 mg de Amiodarone à passer en 30 min
- Adrénaline en IVD toutes les 5 min,
- Sérum bicarbonaté.

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Enseignement Gradué. Université DJILLALI LIABES
Module : Cardiologie. SIDI-BEL-ABBES
4ème année médecine Faculté de Médecine

FIBRILLATION ATRIALE
Dr. A. ABBOU

I. DEFINITION / EPIDEMIOLOGIE :

La Fibrillation atriale (FA) est une activité atriale anarchique d'origine supraventriculaire, très rapide (400 à 600 impulsions/minute)
et irrégulière, inefficace sur le plan hémodynamique et responsable d’une activité ventriculaire irrégulière avec une cadence ventriculaire
moyenne parfois rapide.

C’est l'arythmie cardiaque soutenue la plus fréquente chez les adultes. Sa prévalence est estimée entre 2% et 4%. Elle est plus
fréquente chez le sujet âgé (sa prévalence dépasse les 10% après 80 ans).

Elle est associée à une morbidité et une mortalité importantes, avec un impact socio-économique considérable.

II. PHYSIOPATHOLOGIE :

A. L’arythmogenèse de la FA :

Trois facteurs sont nécessaires à l’arythmogenèse d’une FA schématisés sous la forme d’un triangle de Coumel :

1. Le substrat : est représenté par les circuits multiples de micro-réentrée, pour qu’une réentrée survienne il faut qu’il y a au moins
deux voies « une voie à vitesse rapide et période réfractaire lente et une voie à vitesse lente et période réfractaire rapide ». Ces circuits
sont générés par le remodelage du tissu atrial (observé essentiellement au cours des cardiopathies responsables d’une dilatation et/ou
d’une hyperpression intra-atriale) : un remodelage ionique (surcharge calcique), un remodelage électrophysiologie (raccourcissement
des périodes réfractaires et prolongation du temps de conduction) puis un remodelage anatomique (dilatation, fibrose).

2. La gâchette : extrasystole atriale (le plus souvent naissant au niveau des veines pulmonaires) qui va initier la réentrée.

3. Les facteurs modulateurs sont représentés par le système nerveux autonome : facteur adrénergique ou vagal qui vont créer des
conditions électrophysiologiques favorables pour pérenniser le trouble du rythme.

B. Les conséquences physiopathologiques de la FA :

1. La stase : la dépolarisation atriale rapide entraine une perte de la systole atriale ce qui favorise la stase qui est responsable des
accidents thromboemboliques (par la formation d’un thrombus intra-atrial surtout au niveau de l’auricule).

2. La diminution du débit cardiaque : est la conséquence de la diminution du remplissage ventriculaire provoquée par le
raccourcissement de la diastole (lié à la tachycardie) et par la perte de la systole atriale qui finalise le remplissage ventriculaire.

3. La dysfonction ventriculaire : la persistance d’une fréquence ventriculaire élevée pendant une longue durée peut entrainer une
altération de la contractilité ventriculaire (tachycardiomyopathie).

4. L’insuffisance coronaire « fonctionnelle » : provoquée par la baisse du débit coronaire liée à la baisse globale du débit cardiaque
et par l’augmentation de la demande en oxygène par l’augmentation du travail myocardique liée à la tachycardie.

III. CLASSIFICATION :

FA diagnostiquée pour la première fois (FA 1er épisode) : FA qui n’a pas été diagnostiquée auparavant.

FA paroxystique : épisodes de FA résolutifs dans les 7 jours, spontanément ou par cardioversion.

FA persistante : épisodes de FA durant plus de 7 jours.

FA persistante au long cours : FA continue pour une durée plus de 1 an avec une stratégie de contrôle du rythme envisagée (FA >1
an mais non acceptée).

FA permanente : FA acceptée (absence ou échec de cardioversion).

1
IV. DIAGNOSTIC :

A. Circonstances de découverte :

1. Forme asymptomatique : 1/3 des cas, observée essentiellement chez les patients ayant une conduction atrio-ventriculaire altérée,
la FA est donc lente et sa fréquence est peu différente de la fréquence en rythme sinusal.

2. Forme symptomatique : la fibrillation atriale est souvent associée à des symptômes typiques tels que :

- Palpitations : surtout au cours d’une FA paroxystique, elles apparaissent au repos ou sont favorisées par l’exercice physique ou
les émotions.
- Dyspnée : le plus souvent une dyspnée d’effort liée à une accélération excessive et inadaptée de la fréquence ventriculaire au
moment de l’effort.
- Douleur angineuse : liée à la diminution du débit coronaire et à l’augmentation des besoins myocardique au moment de la
tachycardie.
- Asthénie inexpliquée.
- Intolérance à l'effort.
- Vertige ou des étourdissements.
- Lipothymies : liées à une hypotension artérielle induite par l’arythmie.
- Syncopes : sont très rares et doivent faire évoquer 3 diagnostics :
o FA a réponse ventriculaire très rapide (> 200/Min) par le biais d'une voie accessoire (faisceau de Kent au cours d’un syndrome
de Wolff parkinson- white) >> c’est le Super Wolff.
o FA alternant avec un trouble de conduction intra-atriale type bradycardie sinusale ou bloc sino atrial (réalise alors une maladie
rythmique des oreillettes) ou avec un bloc atrio-ventriculaire complet.
o Dysfonction ventriculaire gauche systolique très sévère.
3. Forme compliquée : La FA peut être révélée par une complication notamment par les accidents thromboemboliques
(AVC/AIT/emboles périphérique..) ou par une insuffisance cardiaque aigue…

B. Classification symptomatique de la FA : classification de la sévérité des symptômes selon la classification de « EHRA »

(European Heart Rhythm Association) :

- EHRA I : pas de symptômes.

- EHRA II : symptômes modérés n'affectant pas la vie quotidienne.
- EHRA III : symptômes sévères affectant la vie quotidienne.
- EHRA IV : symptômes invalidants nécessitant une interruption de la vie quotidienne.
C. Examen clinique :

- Pouls irréguliers et souvent rapide (120-180/min) à la palpation des pouls.

- Bruits du cœur irréguliers et rythme plus ou moins rapide à l’auscultation cardiaque (l’auscultation permet également d’apporter
des informations sur la présence ou non d’une pathologie cardiaque sous-jacente : souffle évocateur d’une valvulopathies, galop
proto diastolique (B3) suggérant une cardiopathie dilatée…).
- Appréciation de la tolérance : Fréquence cardiaque et respiratoire, PA, angor, dyspnée de repos, crépitants, diurèse, état de
conscience… (la FA mal tolérée : est une FA compliquée d’un état de choc, d’un OAP ou d’un angor).
- Recherche de complications : OAP, insuffisance cardiaque, embolies artérielles systémiques..
- Recherche de signes en faveur d’une cardiopathie sous-jacente
- Recherche de facteur déclenchants ou favorisants : Alcool, fièvre, hyperthyroïdie, HTA, apnée du sommeil …
D. Examens complémentaires

1. ECG (ECG de surface/ Holter ECG) : est le seul examen diagnostic de la FA

L’électrocardiogramme (ECG) et L'holter-ECG (ECG de longue durée : 24h à 72h) permettent de poser le diagnostic définitif de
la FA.

2
L'activité atriale :
- Les ondes P sinusales ne sont pas visibles remplacées par des ondes f de fibrillation (souvent bien visible en V1), très rapide (400
à 600/min) et irrégulières donnant à la ligne de base un aspect trémulant.
- L’amplitude de ces ondes dépend de l’hypertrophie-dilatation des oreillettes :
o les mieux voltées se voient dans les cardiopathies valvulaires et congénitales (fibrillation à grosses mailles)
o les moins voltée se voient dans les cardiopathies ischémiques et hypertensives (fibrillation à petites mailles) ; au maximum
elles peuvent être tellement petites qu’elles sont invisibles sur la trace de surface (simulant un BSA).
L’activité ventriculaire :
La transmission de l'activité électrique vers les ventricules est anarchique et dépend de l'état de la conduction atrio-ventriculaire,
du tonus vagal et sympathique et de l'effet des médicaments utilisés, cette activité ventriculaire est caractérisée par :

- Un rythme irrégulier : Intervalles R-R irrégulièrement irréguliers. Le rythme peut être transitoirement régulier dans les situations
suivantes :
o En cas de fréquence ventriculaire rapide ;
o En cas de bloc atrio-ventriculaire complet ;
o Chez les patients porteurs de pacemaker.
- Un rythme rapide : la fréquence variant habituellement de 120 à 150/min.
Le rythme peut être plus rapide dans certaines situations (conduction nodale accélérée, Syndrome de Wolff-Parkinson-White) ->
généralement associé avec une altération de l’état hémodynamique.
Inversement le rythme ventriculaire peut être ralenti, on parle alors de brady-arythmie qui se voit dans les cas suivants :
o Trouble conductif atrio-ventriculaire : au maximum il s’agit d’un BAV complet qui donne l’aspect d’une bradycardie
régulière associée à la FA.
o Traitements bradycardisant,
o Les FA chroniques anciennes ont souvent une FC<100/min même sans traitements bradycardisants.
2. Examens complémentaires de première intention

- ECG.
- Biologie : Ionogramme (kaliémie), Créatininémie, NFS, TSH, NtproBNP, troponine, Bilan hépatique, bilan d'hémostase.
- Radiographie thoracique.
- Echocardiographie : Recherche de cardiomyopathies sous-jacentes (Dysfonction ventriculaire gauche, Valvulopathie
(mitrale++)…), Thrombus intra-atrial….
3. Autres examens complémentaires : en fonction de signes d'appel.

V. ETIOLOGIES / FACTEURS FAVORISANTS DE LA FA

A. Causes aigues : Dans certains cas, la FA est due à une cause aiguë réversible ou curable :
- Intoxication éthylique aigue. - Syndrome coronaire aigu. - Electrocution.
- Hyperthyoidie. - Péricardite. - Post chirurgie cardiaque.
- Trouble ionique (hypokaliémie). - Myocardite aigue. - Fièvre.
- Pneumopathie aigue. - Embolie pulmonaire

B. Causes chronique :

1. Cardiovasculaires :

- Hypertension artérielle : représente la première cause de survenue d’une FA, elle est souvent associée à une hypertrophie
ventriculaire gauche.
- Cardiopathie : valvulaire le plus souvent mitrale, cardiopathie ischémique, les cardiomyopathies, cardiopathies congénitales
(CIA)...
2. Autres : Respiratoire (Syndrome d'apnée du sommeil, BPCO, Cœur pulmonaire chronique…), Endocrinienne
(phéochromocytome, diabète), obésité…

C. FA isolée ou idiopathique : la FA peut survenir en l’absence de cardiopathie décelable, particulièrement chez le sujet jeune.
3
VI. TRAITEMENT :

Le traitement de la fibrillation atriale se divise en deux volets : le traitement visant à prévenir la formation de caillots dans les
oreillettes et le traitement de l'arythmie elle-même.

A. Prise en charge du risque thromboembolique (Anticoagulation) :

L’anticoagulation est indiquée dans les situations suivantes :

1. FA Valvulaire : est une FA survenant chez un patient ayant un rétrécissement mitral modérée à sévère et/ou une prothèse valvulaire
mécanique. C’est une situation à risque thromboembolique très élevé nécessitant une anticoagulation à vie par une antivitamine K (les
anticoagulants oraux directs ne sont pas recommandés dans cette situation).

2. FA Non Valvulaire à risque thromboembolique élevé :

L’évaluation du risque thromboembolique de la FA non valvulaire est basée sur le score CHA2DS2-VASc. Lorsque le score est ≥
2 chez les hommes et ≥ 3 chez les femmes, une anticoagulation pour la prévention du risque thromboembolique (par une antivitamine
K « avec un INR cible entre 2 et 3 » ou par un anticoagulant oral direct) est clairement recommandée. Si le score est de 1 chez les
hommes et de 2 chez les femmes, une anticoagulation doit être envisagée. Aucun traitement antithrombotique ne doit être prescrit
lorsque le score est de 0 chez les hommes et de 1 chez les femmes.

Le score CHA2DS2-VASc
Lettres Facteurs de risque Points
Insuffisance Cardiaque Congestive
C (Insuffisance cardiaque clinique, ou preuve objective de dysfonctionnement VG modéré à sévère, ou +1
cardiomyopathie hypertrophique)
H HTA +1
A2 Âge > 75 ans +2
D Diabète +1
S2 Stroke (AVC, AIT, embole périphérique) +2
Maladie Vasculaire (maladie coronarienne angiographiquement signi cative, antécédent d'infarctus du
V +1
myocarde, maladie artérielle périphérique ou plaque aortique)
A Âge 65-74 ans +1
Sc Sexe féminin +1

Le score HAS-BLED
Lettres Facteurs de risque Points
H (hypertension) HTA (PA systolique > 160 mmHg) +1
Fonction rénale anormale (hémodialyse chronique ou transplantation rénale ou créatininémie
+1
≥ 200 µmol/L)
A (Abnormal renal Fonction hépatique anormale (maladie hépatique chronique [par exemple, cirrhose] ou
and liver function) preuves biochimiques d’anomalies hépatiques significatives [par exemple, bilirubine > 2 fois
+1
la limite supérieure de la normale, associée à des taux d’aspartate aminotransférase/alanine
aminotransférase/phosphatases alcalines > 3 fois la limite supérieure de la normale])
S (Stroke) AVC +1
Antécédents hémorragiques ou prédisposition hémorragique (par exemple, diathèse hémorragique,
B (Bleeding) +1
anémie, etc.).
INR labiles (valeurs instables ou élevées de l’INR ou peu de temps [par exemple, < 60 % du temps] dans
L (Labile INRs) +1
la zone thérapeutique)
E (Elderly) Âge > 65 ans +1
Médicaments (notamment antiagrégants plaquettaires et anti-inflammatoires non stéroïdiens) +1
D (Drugs or alcohol)
Consommation excessive d’alcool +1
Le risque de saignement doit également être évalué et doit faire partie de toute stratégie thérapeutique dans la FA. Le score le plus
utilisé est le score « HAS-BLED », son évaluation permet :

- De détecter les patients à haut risque hémorragique (définis par un HAS-BLED ≥ 3) afin :

o D’éviter l’anticoagulation pour les patients en FA non valvulaire avec un score CHA2DS2 VASc intermédiaire
(1 pour l’homme et 2 pour la femme) : Risque hémorragique > risque thromboembolique

4
 o D’autoriser l’anticoagulation pour les patients à haut risque thromboembolique (FA valvulaire ou FA non
valvulaire avec un CHA2DS2 VASc ≥ 2 pour l’homme et ≥3 pour la femme) avec un contrôle rapprocher de
l’INR « pour les malades sous antivitamines K » ou discuter l’utilisation d’un anticoagulant oral direct « en
absence d’une FA valvulaire » pour diminuer le risque hémorragique.

o De corriger les facteurs hémorragiques modifiables : contrôle de la pression artérielle, correction d’une
insuffisance rénale aigue, arrêt de l’alcool, des anti-inflammatoires et des antiagrégants plaquettaires…

3. Prise en charge du risque thromboembolique en cas de cardioversion :

En cas de fibrillation atriale, le retour en rythme sinusal par la cardioversion (pharmacologique ou électrique) va rétablir une
contraction efficace des oreillettes, donc si le patient a un thrombus auriculaire il risque de l’emboliser. C’est pour cette raison qu’avant
de réaliser une cardioversion, il faut s’assurer que le patient n’a pas de thrombus dans son auricule. Ceci peut se faire de deux façons :

- soit par la prescription d’au moins 3 semaines d’anticoagulation (quel que soit le score de CHA2DS2-VASc du patient) pour
s’assurer de la dissolution d’un éventuel thrombus ;
- soit par la réalisation d’une échographie transœsophagienne (ETO) pour observer directement l’auricule (mal visualisable par une
échographie transthoracique). S’il n’y a pas de thrombus, alors la réduction peut se faire immédiatement (pas de risque d’AVC
puisque pas de thrombus). S’il y a un thrombus, alors il faudra attendre au moins 3 semaines d’anticoagulation pour dissoudre ce
dernier avant d’envisager une cardioversion (une ETO vérifiant la bonne dissolution du thrombus est alors préconisée).
Deux cas particuliers :

- si l’épisode de fibrillation atriale a débuté il y a moins de 48 heures alors il est possible de réduire directement sans faire
d’échographie transœsophagienne et sans attendre 3 semaines d’anticoagulation, le rationnel étant que le patient n’a pas eu le
temps de former un thrombus.
- si le patient est en choc cardiogénique sur une fibrillation atriale très rapide, alors il est autorisé de réaliser une cardioversion
électrique en urgence, au risque de provoquer un AVC (balance bénéfice-risque : décès vs AVC). Ceci rejoint la notion générale
selon laquelle « tout trouble du rythme mal toléré doit être choqué en urgence ».
Enfin, après une cardioversion, il faut systématiquement laisser encore 4 semaines d’anticoagulation au patient même s’il est repassé
en rythme sinusal : le temps que les oreillettes sortent de leur sidération et retrouvent une contraction efficace.

Ce n’est qu’au terme de ces 4 semaines d’anticoagulation que sera calculé le score de CHA2DS2-VASc pour décider ou non d’une
anticoagulation au long cours.

B. Prise en charge rythmique : Stratégie de contrôle du rythme / contrôle de la fréquence :

Deux notions sont importantes à distinguer :

- la stratégie de « contrôle du rythme » dont l’objectif est de rétablir le patient en rythme sinusal, et de le maintenir grâce aux
traitements antiarythmiques.
- la stratégie de « contrôle de la fréquence » ventriculaire dont l’objectif est de ralentir la fréquence cardiaque d’un patient en
fibrillation atriale, grâce aux traitements ralentisseurs.
1. Contrôle du rythme

Il s’établit généralement en deux étapes :

- la première concerne le retour en rythme sinusal par cardioversion (électrique ou pharmacologique), après élimination d’un
thrombus dans l’auricule gauche ;
- la seconde concerne le maintien en rythme sinusal, grâce aux antiarythmiques ou à l’ablation de fibrillation atriale.
a. Cardioversion

Lorsqu’un patient est en fibrillation atriale, le médecin peut décider de tenter une réduction par cardioversion, c’est-à-dire de
provoquer un retour en rythme sinusal. Celle-ci peut se faire de deux façons :

- soit pharmacologique (par amiodarone, ou flécaïne si cœur sain, avec une dose de charge) ;
- soit par un choc électrique externe (biphasique, synchronisé au QRS pour éviter tout choc sur le sommet de l’onde T qui serait
pourvoyeur de fibrillation ventriculaire).

5
 La cardioversion électrique est plus rapide et efficace mais nécessite une courte anesthésie générale.

b. Maintien en rythme sinusal

i. Médicaments antiarythmiques :

Chez un patient ayant eu un épisode de fibrillation atriale symptomatique et étant désormais retourné en rythme sinusal
(spontanément ou par cardioversion), des médicaments dits antiarythmiques peuvent être prescrits, dont l’objectif est d’éviter de
nouveaux passages en fibrillation atriale.

Les antiarythmiques les plus couramment prescrits sont la Flécaïne, le Sotalol, et l’Amiodarone. Ils présentent des contre-
indications à respecter :

- Flécaïne : contre-indiquée si cardiopathie sous-jacente ;

- Sotalol : contre-indiqué si insuffisance cardiaque ;
- Amiodarone : possible quelle que soit la cardiopathie sous-jacente, notamment si insuffisance cardiaque.
L’Amiodarone est l’antiarythmique le plus efficace, mais il possède une liste très importante des effets secondaires (thyroïdiens,
oculaires, pulmonaires, cutanés…), c’est pour ça il ne doit être utilisé qu’en deuxième intention, en cas de contre-indications aux autres
antiarythmiques.

En pratique :

- patient sans pathologie cardiaque hormis la fibrillation atriale (FA sur « cœur sain») Flécaïne ;

- patient ayant une coronaropathie isolée sans insuffisance cardiaque Sotalol possible ;

- le reste (insuffisance cardiaque) Amiodarone.

ii. Ablation de fibrillation atriale :

Via un cathéter percutané endovasculaire (monté depuis une veine fémorale jusqu'à l'oreillette droite, puis traversant le septum
interatrial pour atteindre l'oreillette gauche), l’objectif est de venir brûler (par le chaud = radiofréquence, ou par le froid = cryoablation)
l’entrée des 4 veines pulmonaires dans l’oreillette gauche ainsi que les zones les plus malades du myocarde atrial. Cette brûlure va créer
une barrière électrique isolant alors ces zones hyperexcitables du reste de l’oreillette. L’indication principale de l’ablation de fibrillation
atriale est la récidive d’épisodes de fibrillation atriale symptomatiques sous traitement antiarythmique, mais elle peut aussi être proposée
en première intention (à la place des antiarythmiques) en cas d’épisodes de fibrillation atriale paroxystique symptomatiques.

2. Contrôle de la fréquence

Pour ralentir la fréquence cardiaque, des médicaments dits ralentisseurs seront administrés. Trois classes sont disponibles :

- Inhibiteurs calciques bradycardisants (non dihydropyridiniques, de type Diltiazem ou Vérapamil). ils sont contre-indiqués si la
fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) est < 40 % ou si le patient est en insuffisance cardiaque aiguë (inotropes négatifs).
- bêtabloquants (Bisoprolol, Carvédilol, Métoprolol et Nébivolol sont à préconiser) ;
- Digoxine (attention au risque de surdosage en cas d'insuffisance rénale).
Ralentisseurs à choisir pour ralentir une fibrillation atriale rapide :

- si FEVG < 40 % : bêtabloquants, digoxine ;

- si FEVG > 40 % : bêtabloquants, digoxine, inhibiteurs calciques bradycardisants.
C. Traitement de la cause et des pathologies sous-jacentes

6
Fibrillation atriale à grosses mailles Fibrillation atriale à petites mailles avec quelques
extrasystoles ventriculaires

Bradyarythmie par fibrillation atriale

Tachyarythmie par fibrillation atriale

Fibrillation atriale en BAV complet Fibrillation atriale avec un rythme ventriculaire

électro-entrainé (Pacemaker)

Rythme sinusal parasité : la visibilité des ondes P

est gênée par le parasitage.
Super Wolff : FA + WPW

7
 Faculté de Sidi-Bel-Abbès / C.H.U de Sidi-Bel-Abbès
Dr BENDAOUD.L.

LES MÉDICAMENTS EN CARDIOLOGIE

Les Anti thrombotiques - Les Diurétiques

Les Anti thrombotiques :

A-Les Antiagrégants plaquettaires
B-Anti Vitamine K
C-Héparines
D-Anticoagulants oraux directs
E- Les Fibrinolytiques.

A – Les Antiagrégants plaquettaires :

S’opposent à l’agrégation des plaquettes et à la formation du « clou plaquettaire » en
Regard d’une lésion endothéliale, Il en existe 3 classes :
1. Inhibiteurs de la synthèse de la Thromboxane A2 (Aspirine essentiellement)
L’acide acétyl salicylique « ASPIRINE » : inhibe de façon définitive la cyclo-oxygénase
Des plaquettes et, ce à partir de 70 mg/ jour ; les doses plus fortes sont douées d’action
antalgiques et anti inflammatoires.
2. Inhibiteurs des récepteurs P2Y12 (Clopidogrel, ticlopidine, Prasugrel et Ticagrelor)
Le Clopidogrel « PLAVIX » : bloque les récepteurs plaquettaires du fibrinogène, en
Inhibant l’ADP.
3. Inhibiteurs des récepteurs GpIIb-IIIa au fibrinogène:
L’Abciximab « REOPRO » c’est un anti corps monoclonal,
Le Tirofiban « AGGRASTAT » et l’Eptifibatide «INTEGRILIN » sont des molécules de
synthèse.
Ces produits sont utilisés en injectable dans les syndromes coronaires aigus et
l’angioplastie coronaire.

Indications :
 Syndromes coronariens aigus (phase aigue et prévention)
 Prévention de thrombose après stenting coronaire
« Association aspirine + clopidogrel »
 AVC ischémique (prévention primaire et secondaire)
 AOMI.
Contre indications :
 Ulcère gastroduodénal en évolution
 Maladies hémorragiques constitutionnelles ou acquises
 Insuffisance hépatocellulaire sévère
 Hypersensibilité au principe actif. Page01
 B/ Les Anti vitamine K (AVK) :
Bloquent la synthèse hépatique des certains facteurs de La coagulation « facteurs Vit K
dépendants : II, VII, IX et X

Dérivés de l’indanedione ( Fluindione = PREVISCAN)

Coumariniques ( Acénocoumarol = SINTROM ,Warfarine = COUMADINE)

C/ Les Héparines :
1. Danaparoide sodique « ORGARAN » indiqué essentiellement en cas de thrombopénie
induite par les héparines.
2. Héparine sodique : Héparine non fractionnée.
3. Héparine calcique « calciparine » : héparine non fractionnée
4. HBPM (héparine de bas pois moléculaire) :
Enoxaparine « LOVENOX », tinzaparine « INNOHEP »,
nadroparine « FRAXIPARINE »
5. Pentasaccharides « Fondaparinux : ARIXTRA » : mode d’action identique aux HBPM,
action pur anti Xa et demi vie longue vie ainsi qu’une absence de thrombopénie immuno
allergique.
Indications: ( AVK et Héparines) :
1/ prévention des AVC et des embolies systémiques des FA.
2/ Traitement des TVP et EP et prévention des récidives.
3/ prévention des accidents thromboemboliques des prothèses valvulaires cardiaques.

D/ Les Anticoagulants Oraux Directs : AOD

Les NACO : nouveaux anti coagulants oraux appelés récemment les AOD
( Anti coagulant Oraux Directs) sont des inhibiteurs directs et réversibles
De la thrombine « Facteur IIa » ou le Facteur de STUART « Xa »

Les anti IIa (….gatran) : Dabigatran ( PRADAXA°) ;

Les anti Xa (…xaban): Rivaroxaban (XARELTO°) ; Apixaban (ELIQUIS°)

Indications: ( AVK et Héparines) :

1/ prévention des AVC et des embolies systémiques des FA non valvulaires.
2/ Traitement des TVP et EP et prévention des récidives.

Contre indications ( AVK et AOD) :

1/ IRC sévère (Clc < 30 ml/min)
2/ Insuffisance hépatique
3/ Prothèses valvulaires cardiaques (AOD)
4/ Saignement évolutif.
4/ Lésion ou affection susceptible de saigner (UGD, néoplasie maligne, intervention
Chirurgicale récente……..
Page 02
 E- Les Fibrinolytiques :

Médicaments de maniement délicat, d’usage hospitalier spécialisé car risque

hémorragique important.
Altéplase « ACTILYSE »
Ténectéplase « METALYSE »
Streptokinase « STREPTASE »

Indications :
 IDM à la phase aigue
 EP massive « hémodynamique instable »
 Thrombose aigue de valves cardiaques
 AVC ischémique récent « altéplase »

Les Diurétiques :

Classe thérapeutique hétérogène dont l’action principale est l’effet natriurétique.

1/ Diurétiques de l’anse (branche ascendante de l’anse de Henlé) : action salidiurétique

Ex : Furosémide (comprimés et injectables) : « LASILIX »
2/ Diurétiques thiazidiques (portion initiale du tube distal) : effet natriurétique
Ex : Hydrochlorothiazide - indapamide « FLUDEX »
3/ Diurétiques anti-aldostérones : portion terminale du tube collecteur :
Action salidiurétique épargnant le potassium
Ex : spironolactone « ALDACTONE », Amiloride « MODAMIDE ».

Indications :
 OAP (furosémide)
 ICC congestive (furosémide, spironolactone)
 HTA (Hydrochlorothiazide, spironolactone)
 Ascite cirrhotique (furosémide, spironolactone)
 Insuffisance rénale aigue (furosémide)

Effets indésirables :
Déshydratation, hypokaliémie, hyponatrémie, hyperkaliémie

Page 03
 Module de Cardiologie Faculté de Médecine
Dr S.MAAMAR Université Djillali Liabes de SidiBelAbbes
[email protected]

Thrombose Veineuse Profonde

Introduction :
La thrombose veineuse profonde (TVP) est un vrai problème de santé publique vu :
• Du fait de sa fréquence :
L’incidence = 2 à 3 pour 10 000 / an chez les moins de 50 ans
2/1000 chez les plus de 70 ans
chez les > 80 ans : 6/1000
• De sa gravité : 300 000 décès / an (USA)
Principale cause de mortalité chez la femme enceinte
Deuxième cause de mortalité chez les cancéreux
• De ses complications :
Extension,
Récidive : 25% à 5 ans et 30% à 10 ans
Embolie pulmonaire et Maladie post-thrombotique.

I- Définition :
C’est l’oblitération plus ou moins complète d’une veine profonde par un thrombus résultant
d’une coagulation intra vasculaire localisée.
C’est une pathologie indissociable de sa complication immédiate qu'est l’embolie pulmonaire
(EP) justifiant le concept de maladie thromboembolique veineuse (MTEV) sachant que plus de
80 % des EP sont dues à une TVP des membres inférieurs.
On définit :
• Les TVP aiguës : TVP avec symptômes depuis < 14 jours.
• Les TVP subaiguës : TVP avec symptômes depuis 14 à 28 jours.
• Les TVP chroniques : TVP avec symptômes > 28 jours.
Sur le plan topographique on utilise surtout une terminologie anatomique précise pour
caractériser l’extension proximale d’une thrombose veineuse :
• Thrombose des veines ilio-fémorales, avec ou sans extension à la veine cave
inférieure
• Thrombose des veines fémoro-poplitées
• Thrombose limitée aux seules veines du mollet (TVP surales)
Cette terminologie est préférable à la simple différenciation entre thrombose proximale ou
distale (au-dessus ou au-dessous du genou).

II- Physiopathologie :
Repose sur la triade de Virchow :
Stase veineuse, la lésion pariétale et anomalies de l'hémostase ;
1- Stase veineuse :
Le ralentissement du courant sanguin veineux favorise les thromboses qui se développent
préférentiellement au niveau des valvules veineuses, région où la stase est importante
(compression, alitement).

1
 2) La lésion pariétale :
L’endothélium exprime à la fois des propriétés procoagulantes et anticoagulantes ;
Un déséquilibre en faveur de l’activité procoagulante favorise l’apparition de thrombose.
En dehors des lésions macroscopiques induites expérimentalement ou après un
traumatisme vasculaire direct (chirurgie, cathéter) il existe des lésions microscopiques
type dysfonctionnement de l'endothélium.
3) Anomalie de L'hémostase :
- Un déficit congénital en inhibiteur de la coagulation : Antithrombine III, Protéine S ou
Protéine C
- Ou une anomalie responsable de la génération de thrombose (polyglobulie, thrombocytose…)
- Ou une anomalie du système fibrinolytique (rétention placentaire)

III- Les facteurs de risque thromboembolique ESC 2021 : (Société Européenne de Cardiologie)
a- Les facteurs de risque Fort : OR > 10 (OR : odds ratio)
 Chirurgie majeure (orthopédique/neurologique), traumatisme majeur
 Hospitalisation récente pour maladie cardiaque aigue (< 3 mois)
 MVTE antérieure
 Syndrome des antiphospholipides (SAPL)
 Cancer actif (dépend du type et du stade) / chimiothérapie

b- Les facteurs de risque Modéré : OR entre 2 et 9

• Chirurgie arthroscopique du genou • Cancer actif (dépend du type et du
• Cathéters veineux stade) / chimiothérapie
• Contraception orale, traitement hormonal, • Insuffisance cardiaque ou respiratoire
fécondation in vitro • Thrombophilie génétique
• Grossesse et Période post partum • TV superficielle (TVS)
• Maladies inflammatoires et auto-immunes • AVC avec hémiplégie ou hémiparésie
• Infection (pulmonaire, urinaire, HIV) résiduelle
c- Les facteurs de risque Faible : OR < 2
• Alitement > 3 jours / immobilisation (position assise prolongée : voyage)
• Age
• Obésité
• TV superficielle (TVS)
• Insuffisance veines chronique (varices)
• Chirurgie laparoscopique

IV- Clinique :
a- Signes Fonctionnels : Douleur du mollet, spontanée ou provoquée par la palpation
(signe d’appel dans 60% des cas)
b- Signes Généraux : Fièvre de 38 à 38.5 °C, Tachycardie.
c- Signes Physiques :
• Œdème unilatéral, blanc, dur et ne prenant pas le godet.
• Inflammation du MI: peau luisante, distendue et chaude.
• Dilatation veineuse témoignant du développement d’une CVC.
• Diminution du ballottement du mollet.
• Cyanose surtout en position déclive.
*** L’examen clinique doit rechercher les signes patents d’embolie pulmonaire :
douleur thoracique, dyspnée, tachycardie, cyanose et insuffisance cardiaque droite.

2
 d- Score de Wells de TVP : c’est un score qui permet une estimation de la probabilité
clinique d’une thrombose veineuse profonde :

V- Examens complémentaires :
1- Les D-dimères : selon la technique ELISA.
- Valeur seuil à 500 µg/l.
- Très bonne valeur prédictive négative.
• Les D-dimères : sont utiles pour écarter la MTEV, mais ne permettent pas de la confirmer.
La spécificité des D-dimères est faible vu qu’ils sont élevés en cas de grossesse, post-partum,
cancer évolutif, pathologie inflammatoire, période post-opératoire, traumatisme, âge plus de
80 ans

• C’est ainsi que pour les sujets > 50 ans : valeur seuil = âge x 10 μg/l .
• Si le test est positif, faire un échodoppler veineux pour confirmer ou non le diagnostic de
TVP et localiser le thrombus.

2- Echographie Doppler :
C’est un examen non invasif, dont la sensibilité et la spécificité sont proches de 97%,
pratiqué de la veine cave inférieure aux veines surales de façon bilatérale et comparative.
* Les critères d’une veine normale :
- l’absence de matériel endoluminal;
- la possibilité de la comprimer avec la sonde;
- la perception de signal Doppler rythmé par la respiration et augmenté par la chasse veineuse
manuelle.
* Signes directs d’une TVP :
- Visualisation du thrombus sous forme de matériel endoluminal ± échogène, fixe ou mobile,
il peut être totalement adhèrent à la paroi veineuse.
- Un Thrombus flottant dans la lumière témoigne d'un thrombus récent.
* Signes indirects d’une TVP :
- L’incompressibilité de la veine à la compression de la sonde.
- Dilatation veineuse.
- La perte de la mobilité des valvules du fait de la présence du thrombus.
- La stase veineuse.
- L’augmentation du flux dans les veines collatérales.

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VI- Formes Etiologiques :
1-TVP néoplasiques :
a- Les hémopathies :
* En particulier les syndrome myéloprolifératifs : Leucémie myéloïde chronique.
Thrombocytémie essentielle, Polyglobulie de Vaquez.
* Leucémie aiguë.
b- Tumeurs solides et Chimiothérapie :
Le risque de TVP est multiplié par 7 chez les patients cancéreux, ce risque est expliqué par
plusieurs mécanismes :
* Syndrome paranéoplasique : Sécrétion par la tumeur de substances procoagulantes.
* La genèse d’anticoagulant circulant.
* Compression directe d’une veine par la tumeur.
* Le rôle thrombogène des différentes chimiothérapies
* Les tumeurs les plus thrombogènes sont :
- Cancer du pancréas.
- Cancer de l’estomac
- Cancer bronchique.

2- TVP obstétricales : - Les suites d'accouchement ou d'avortement.

- Grossesse

3-Les maladies de système :

• Maladie de Behçet
• LEAD (maladie lupique)
• Maladie de Buerger
• Polyarthrite rhumatoïde.

4- Chez le sujet jeune :

On doit réaliser un bilan de thrombophilie à la recherche d’une maladie génétique ou
acquise :
• Dosage des protéines C, protéine S et Anti-thrombine
• Recherche de mutation du facteur V de type Leiden
• Recherche de mutation du facteur II : G20210A
• Recherche d’Anticorps antinucléaires
• Anticorps anti-phospholipides : Ac antiB2Gp1, Anticardiolipine, Ac lupique circulant.
• Hyperhomocystéinémie

VII- Prise en charge :

A- Traitement anticoagulant :
1- Héparine Non Fractionnée (HNF):
Elle peut être prescrite par voie sous-cutanée ou intraveineuse continue.
- 500 UI/kg/j, puis adaptée au TCA (1,5 à 2,5 fois la valeur du témoin) ou par la mesure de
l’héparinémie.
- C’est le traitement recommandé chez les patients insuffisants rénaux sévères (clairance de la
créatinine < 30 mL/min)
Héparine sodique par voie veineuse et Calciparine par voie sous-cutanée.

2- Héparine de Bas Poids Moléculaire (HBPM):

*Pour les HBPM en deux injections sous-cutanées par 24 heures :
- daltéparine (Fragmine) : 100 UI/kg/12 h ;
- nadroparine (Fraxiparine) : 85 UI/kg/12 h ;
- enoxaparine (Lovenox) : 100 UI/kg/12 h.

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 *Pour les HBPM en une injection sous-cutanée par 24 heures :
- nadroparine (Fraxodi) : 171 UI/kg/24 h ;
- tinzaparine (Innohep) : 175 UI/kg/24 h.
Les HBPM sont contrindiquées en cas d’insuffisance rénale sévère (clairance < 30ml/min)
Le dosage de l’activité anti-Xa n’est en principe pas nécessaire (sauf patient obèse, insuffisance
rénale modérée).

3- Le traitement Anti-Vitamine K (AVK) :

Le traitement AVK (Sintrom* cp à 4 mg) prévient la récidive thromboembolique.
L’INR doit être maintenu entre 2 et 3.

4- Les Anticoagulants Oraux Directs (AOD)

Les AOD sont des anticoagulants directs qui agissent de façon spécifique en inhibant
directement l’un des deux facteurs : la thrombine (facteur IIa) ou le facteur Stuart activé (Xa).
• Inhibiteurs directs de la thrombine («gatrans») : Le dabigatran ( Pradaxa*) est un inhibiteur
sélectif et réversible de la molécule de thrombine .
• Inhibiteurs directs du facteur Xa («xabans») : Le rivaroxaban (Xarelto*), l’apixaban,
l’edoxaban sont des inhibiteurs directs, réversibles et sélectifs du facteur Xa

B- Durée du Traitement Anticoagulant :

* Pour les TVP proximales :
• La durée est de 3 mois chez ceux dont le facteur déclenchant est réversible
(TVP post-opératoire, post-partum, fracture plâtrée …)
• La durée est supérieure à 3 mois en l’absence de facteur déclenchant (TVP ambulatoire).
Dans ce contexte, elle peut être illimitée surtout s’il s’agit d’une forme récidivante, en cas
de thrombophilie ou en cas de cancer.
Dans le cas de thrombose néoplasique, la mise sous HBPM doit être prolongée pour une
durée de 3 à 6 mois puis relais AVK qui seront maintenus tant que le cancer est actif.
* Pour les TVP distales :
En cas de premier épisode de TVP distale symptomatique avec facteur déclenchant évident
et en l’absence de facteurs de risque persistant, un traitement anticoagulant à dose curative
est maintenu seulement 6 semaines par AVK (INR cible 2,5).

C- Compression (Contention) élastique

• À la phase aiguë d’une TVP proximale et distale symptomatique, il est suggéré le port d’une
compression élastique d’au moins 20 mmHg à la cheville pour soulager les symptômes
douloureux et l’œdème du membre
• En l’absence de syndrome post-thrombotique à 6 mois d’une TVP proximale, il est suggéré
d’interrompre le port d’une compression élastique

D- Enfin, un alitement systématique n’est pas recommandé, au contraire, après le début du

traitement, une mobilisation précoce (lever) est recommandée dès qu’elle est possible.