Le psoriasis.

I-Introduction :

Le psoriasis est une dermatose érythémato-squameuse d'évolution chronique qui

atteint environ 2 p. 100 de la population.
Habituellement bénin mais invalidant avec un retentissement social marqué, il existe
cependant des formes graves (érythrodermie, rhumatisme, psoriasis pustuleux).
Il justifie toujours un traitement local mais dans les formes étendues, la photothérapie
est aujourd’hui le traitement de référence.
Les traitements généraux utilisés exceptionnellement doivent faire l’objet d’initiation bien
posées et d’une surveillance rigoureuse et précise.

II-Physiopathologie :
La cause du psoriasis reste inconnue, s’associent une prédisposition génétique et des
facteurs environnementaux.
Les gènes de prédisposition sont multiples et localisés sur différents chromosomes.
L’alcool et le tabac sont des facteurs de gravité et de résistance thérapeutique.
Le rôle des infections bactériennes et virales est reconnu dans le déterminisme des
poussées surtout chez l’enfant.
Les facteurs psychologiques peuvent fréquemment déclencher des poussées.
Certains médicaments peuvent induire ou aggraver le psoriasis tel les sels de lithium,
les bêtabloquants, les IEC, et les corticoïdes par voie générale.
Enfin les traumatismes cutanés comme une griffure peuvent déclencher une lésion
élective appelé phénomène de Kœbner.
Au plan physiopathologique, on estime que la prolifération épidermique et les troubles
de la différenciation épidermique qui caractérise le psoriasis sont secondaires à une activation
des lymphocytes T, ce qui rapprocherait le psoriasis des maladies auto-immunes.

III-Le diagnostic positif :

A] Dans les formes habituelles

1) LA LÉSION ÉLÉMENTAIRE
Il s'agit d'une tache érythémato-squameuse bien limitée, arrondie, ovalaire ou polycyclique.
La couche squameuse superficielle blanchâtre peut être très épaisse ou au contraire
partiellement décapée par le traitement laissant apparaître l'érythème sous-jacent.

Le grattage méthodique à la curette de Brocq permet de constater quatre signes :

*Le premier = signe du blanchiment : les premiers coups de curette sur une
lésion récente décollent les couches squameuses superficielles friables.
* Le deuxième = le signe de « la tache de bougie » : les squames sont plus
compactes et se détachent en bloc.
* Le troisième = le signe de la pellicule décollable arrachement d’une fine
pellicule adhérente au plan profond.

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 * Le quatrième = le signe de la rosée sanglante ou signe d’AUSPITZ,
l’arrachement de la pellicule laisse apparaître de fines gouttelettes hémorragiques traduisant la
mise à nu des papilles dermiques.

Le plus souvent ces éléments érythémateux squameux sont multiples et symétriques, parfois
diffus.
Le psoriasis est une dermatose habituellement non prurigineuse mais on retrouve un prurit
dans 20 à 30 % des cas.
La taille des lésions est variable :
→ Psoriasis en points « punctata »,
→ Psoriasis en gouttes « guttata »,
→ Psoriasis nummulaires (éléments arrondis de 1 à plusieurs centimètres de
diamètre),
→ Psoriasis en plaques.

Le diagnostic est avant tout clinique.

L'examen anatomopathologique est rarement utile. Lorsqu'il est réalisé, il montre une
hyperkératose avec parakératose et une acanthose de l'épiderme liée à une prolifération
excessive des kératinocytes. En outre, l'épiderme est le siège de micro-abcès à
polynucléaires (micro-abcès de Munro-Sabouraud). Dans le derme existe un infiltrat
lymphocytaire T et un grand développement capillaire avec allongement des papilles
dermiques.

2) FORMES TOPOGRAPHIQUES

a** Localisations habituelles :

Les localisations habituelles, très caractéristiques de l'affection, sont surtout les zones
exposées aux contacts : coudes et bord cubital des avant-bras, genoux, région lombo-sacrée,
cuir chevelu, ongles.
Le psoriasis du cuir chevelu, classiquement non alopéciant, peut réaliser des plaques
circonscrites, de taille variable, arrondies, bien limitées, couvertes de larges squames traversés
par les cheveux ou bien former une véritable carapace recouvrant la totalité du cuir chevelu.
La localisation occipitale est fréquente.
Dans la région antérieure, à la lisière du cuir chevelu, les lésions sont souvent très
inflammatoires et réalisent une couronne séborrhéique.
Le psoriasis unguéal peut prendre l'aspect de dépressions ponctuées cupuliformes
(ongles en dé à coudre) ou réaliser une onycholyse avec décollement distal et zone proximale
de couleur cuivrée. On peut aussi observer une hyperkératose sous-unguéale, un périonyxis,
une perte de transparence de l'ongle et des zones leuconychiques.

b** Autres localisations

Les autres localisations sont moins fréquentes :
- Psoriasis inversé : dans les plis, en particulier interfessier, axillaires, sous-
mammaires et ombilical;
- Psoriasis palmoplantaire pouvant réaliser une kératodermie en îlots ou diffuse;
- Psoriasis du gland: le psoriasis respecte les muqueuses génitales, à l'exception du
gland avec des taches érythémateuses non squameuses ;
- Psoriasis du visage: rare, il peut prendre l'aspect d'une dermatite séborrhéique
(sébopsoriasis). Les localisations à la conque et au conduit auditif externe sont classiques.

Page 2 sur 7 Le psoriasis 2

 B] Dans les formes particulières

1) PSORIASIS GRAVES

- Psoriasis érythrodermique
Il s'agit d'un psoriasis généralisé à plus de 90 p. 100 des téguments qui complique
généralement un psoriasis déjà présent. Il s'agit soit d'un psoriasis diffus s'accompagnant
d'une desquamation abondante, soit d'une érythrodermie oedémateuse s'étendant à tout le
tégument sans espace de peau saine. Cette érythrodermie peut être provoquée par des
traitements généraux (corticothérapie); elle peut se compliquer de surinfections, de troubles
de la thermorégulation et d'anomalies hydroélectrolytiques et doit entraîner l'hospitalisation
du malade.

- Psoriasis arthropathique
Il se rencontre chez environ 20 p. 100 des psoriasiques et peut réaliser divers tableaux
cliniques :
→ oligo- ou monoarthrite ;
→ polyarthrite psoriasique voisine de la polyarthrite rhumatoïde avec cependant atteinte des
articulations interphalangiennes distales et réaction de Waaler-Rose négative;
→ rhumatisme psoriasique axial comportant une atteinte vertébrale et sacro-iliaque, voisine
de la spondylarthrite ankylosante, mais dont l'association avec l'antigène HLA-B27 est moins
forte.

- Psoriasis pustuleux
Il peut apparaître d'emblée ou sur un psoriasis déjà connu et être déclenché par divers
médicaments, il faut distinguer :
* le psoriasis pustuleux localisé palmoplantaire qui se manifeste par des pustules
jaunâtres évoluant par poussées. Le handicap fonctionnel (difficultés du travail manuel et de
la marche) est souvent important ;
* le psoriasis pustuleux généralisé qui débute brutalement avec altération de l'état
général, fièvre et placards rouge vif qui se couvrent de pustules superficielles pouvant
confluer en larges nappes essentiellement localisées sur le tronc. L'évolution peut mettre en
cause le pronostic vital.
L'unicité des deux formes de psoriasis pustuleux est histologique: présence d'une pustule
spongiforme, multiloculaire et aseptique, ce qui la différencie des pustules d'origine
infectieuse.

2) PSORIASIS DE L'ENFANT
Environ 1,5% des psoriasis débutent avant l'âge de 10 ans et 35% avant 20 ans. Le
psoriasis du nourrisson a une présentation clinique particulière : il est fréquemment localisé à
la zone des couches
Chez l'enfant il est souvent aigu, en gouttes et peut succéder à une infection rhinopharyngée
streptococcique. Le visage est plus souvent atteint que chez l'adulte.

3) PSORIASIS ET INFECTION PAR LE VIH

Au cours de l'infection par le VIH, le psoriasis est souvent plus grave et réfractaire aux
thérapeutiques conventionnelles. Il peut s'agir d'un psoriasis classique, pustuleux ou érythro-
dermique.

Page 3 sur 7 Le psoriasis 3

IV Diagnostic différentiel

→ Dans la forme classique : le diagnostic se pose avec de nombreuses dermatoses

érythémato-squameuses.

PITYRIASIS ROSÉ DE GIBERT

Le pityriasis rosé de Gibert associe des taches rosées finement squameuses et un médaillon de
plus grande surface, arrondi ou ovalaire dont le centre plus clair paraît en voie de guérison.
L'éruption reste presque toujours limitée au tronc et à la racine des membres. L'évolution
spontanée vers la guérison en 6 à 8 semaines permet de trancher les cas litigieux.

DERMITE SÉBORRHÉIQUE
La dermite séborrhéique habituellement localisée au visage (plis nasogéniens), au cuir
chevelu et à la région médiothoracique est de diagnostic plus délicat. La présence de lésions
psoriasiques à distance aidera au diagnostic.

DERMATITE ATOPIQUE
La dermatite atopique est bien différente dans sa topographie (visage et plis), ses associations
(rhinite allergique, asthme) et ses examens biologiques (augmentation des IgE).

→ Dans les formes particulières:

Le psoriasis des plis pose le problème des intertrigos d'origine bactérienne ou mycosique.
Le psoriasis palmoplantaire fait partie des kératodermies palmoplantaires de causes diverses
et le diagnostic différentiel avec un eczéma chronique ou une kératodermie d'origine
mycosique n'est pas toujours facile.
L'érythrodermie psoriasique doit être distinguée des autres érythrodermies (toxidermies,
lymphomes, eczéma).
Le psoriasis pustuleux généralisé pose le problème de certaines toxidermies pustuleuses
(pustulose exanthématique aiguë généralisée).
Le rhumatisme psoriasique est difficile à différencier de la polyarthrite rhumatoïde au cours
de laquelle existe un respect de l'atteinte des interphalangiennes distales et de la
spondylarthrite ankylosante s'il n'est pas associé à des lésions cutanées identifiées comme
psoriasiques.

V Evolution
La maladie débute le plus souvent chez l'adolescent et l'adulte jeune. Ces psoriasis de
début précoce sont plus souvent familiaux, associés aux antigènes d'histocompatibilité et
graves contrairement aux psoriasis débutant plus tardivement.
L'évolution est chronique et se fait par poussées entrecoupées de rémissions pendant
lesquelles les lésions sont minimes. Ces rémissions sont plus fréquentes en été à cause de
l'effet bénéfique des rayons ultraviolets. Les poussées, souvent imprévisibles, sont parfois
déclenchées par des facteurs psychologiques, des médicaments ou/et des infections ORL.
Même en dehors des formes graves (érythrodermies, rhumatisme et formes pustuleuses) le
psoriasis est une maladie qui peut altérer profondément la qualité de vie lorsque les lésions
sont affichantes ou gênantes pour un travail manuel. La gravité de ce retentissement est
souvent sous-estimée par le médecin.
A noter que :
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- Dans les psoriasis habituels, l'état général n'est pas altéré ;
- Le psoriasis n'est pas contagieux;
- Le prurit est présent dans 30 à 60 p. 100 des cas.

VI Principes des traitements :

A] Règles générales
Il n'est pas utile de traiter les psoriasis très limités et/ou psychologiquement bien
acceptés par les malades.
Les traitements sont fonction non seulement de la gravité et de l'étendue des lésions,
mais aussi du préjudice fonctionnel, esthétique, professionnel, relationnel, du retentissement
psychologique de la maladie et du désir de rémission du malade. Une relation de qualité avec
celui-ci est très importante dans l'efficacité thérapeutique.
Les traitements actuels n'entraînent pas la guérison définitive de l'affection, mais on
obtient la disparition transitoire plus ou moins complète des lésions.
Il ne faut pas oublier que les traitements majeurs ont des effets secondaires importants
et ne doivent être utilisés que chez un faible pourcentage de cas graves.

B] Traitements locaux
Ils sont surtout représentés par les dermocorticoïdes et le calcipotriol.

1) LES DERMOCORTICOÏDES
Ils sont surtout utilisés en pommades (lésions sèches). Les crèmes sont réservées aux plis et
les lotions au cuir chevelu.
Leurs effets secondaires sont nombreux et il est conseillé d'effectuer des traitements de durée
limitée et de contrôler les quantités utilisées (nombre de tubes). Les dermocorticoïdes de
classe 2 (corps) et de classe 3 (visage) peuvent être utilisés (2 applications par jour en
traitement d'attaque puis 1 application dès le début de l'amélioration).

2) LE CALCIPOTRIOL (DÉRIVÉ DE LA VITAMINE D)

Il est disponible en pommade, en crème et en lotion. Son activité est équivalente à celle des
dermocorticoïdes. Il a une action anti-proliférative. En traitement d’attaque, la posologie est
de 2 applications par jour pendant 6 semaines. Le traitement d'entretien permet d'espacer les
applications (1 par jour puis 3 par semaine puis 2 par semaine).
Il ne faut: pas dépasser 100 g de topique appliqué par semaine pour éviter les risques
d'hypercalcémie. Des phénomènes irritatifs surviennent dans 20 p 100 des cas, surtout lors des
applications sur le visage. L'association calcipotriol-corticothérapie locale est très efficace
(par exemple 1 application de dermocorticoïdes le matin et une de calcipotriol le soir).

2) AUTRES TRAITEMENTS TOPIQUES

Les kératolytiques (acide salicylique à la concentration de 2 à 5 p. 100 dans un excipient gras,
urée à 10 ou 20 p. 100) sont utiles dans les lésions très kératosiques (1 application par jour
jusqu'au décapage). Des dérivés de la vitamine A (tazarotène) sont efficaces mais ont un effet
irritatif important (1 application par jour). Les bains et les émollients sont également utiles
pour décaper les lésions.

C] Photothérapie

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L'exposition solaire (qui peut être associée à la balnéothérapie ou à la crénothérapie) est
presque toujours bénéfique.
La photothérapie par ultraviolets B (290-320 nm) est surtout utilisée sous la forme d'UVB à
spectre étroit (tubes TL-01 qui émettent à 311 nm).

La PUVAthérapie (photochimiothérapie) consiste à administrer 2 h avant l'irradiation par

UVA (longeur d’onde 320-400 nm), un psoralène photosensibilisant (8 méthoxypsoralène-
Méladinine ou 5 méthoxypsoralène-Psoraderm).
La photothérapie est utilisée à raison de 3 séances par semaine. Ses inconvénients sont
l'accélération du vieillissement cutané, et l'induction à long terme de cancers cutanés. Il est
donc indispensable de la réaliser selon des règles très strictes et de comptabiliser de façon
précise le nombre de séances et les doses énergétiques administrés (exprimées en joules par
centimètre carré).

La balnéo-PUVA-thérapie consiste à irradier par les UVA un malade mis dans un bain à 37°
contenant une solution de 8-méthoxypsoralène ce qui évite le passage systémique du
psoralène et par conséquent les effets systémiques secondaires, les inconvénients cutanés
restant identiques.
La photothérapie entraîne dans 80 p. 100 des cas une rémission des lésions en 4 à 6 semaines
de traitement.

D] Traitements généraux

ACITRÉTINE
L'acitrétine (Soriatane*) dérivée de la vitamine A (famille des rétinoïdes) peut être utilisée de
façon isolée et a une efficacité inconstante au cours du psoriasis vulgaire alors qu'elle est le
traitement de choix du psoriasis pustuleux.
Les doses vont de 30 à 50 mg par jour et il est préférable de débuter à des doses faibles (10 à
20 mg qui seront progressivement augmentées). Ses effets secondaires, généralement bénins
et dose dépendants sont nombreux. Le risque tératogène contre-indique son administration
pendant la grossesse et implique chez toute femme en période d'activité génitale la réalisation
d'un test de grossesse avant traitement, et l'utilisation d'une contraception fiable débutée avant
le traitement, poursuivie pendant le traitement et pendant 2 ans après son arrêt.
La ré-PUVAthérapie consiste à associer un rétinoïde à faible dose (20 mg par jour) à la
PUVAthérapie ce qui permet de diminuer la dose d'UV efficace administrée.

MÉTHOTREXATE
Le méthotrexate à la dose de 15 à 30 mg en administration hebdomadaire unique per os ou par
voie intramusculaire est souvent rapidement efficace.
Il est actif sur toutes les formes de la maladie et en particulier sur le psoriasis arthropathique.
Sa posologie est de l'ordre de 15 à 25mg qu'il est préférable d'administrer de façon
hebdomadaire , par voie IM ou par voie orale (3 prises à 12 heures d'intervalle). Ses effets
secondaires, en particulier hématologiques et hépatiques, nécessitent une surveillance stricte
(NFS, bilan hépatique, créatinémie pour s'assurer de l'absence d'insuffisance rénale). Une
PBH sera faite après 1.5g de dose cumulée ou plus tôt en cas de facteurs de risque associés ou
d'anomalies histologiques. Une contraception chez la femme et chez l'homme doit être mise
en place pendant la durée du traitement et les 3 mois qui suivent son arrêt.

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CICLOSPORINE
La ciclosporine (Néoral*) est également très efficace en 4 à 6 semaines mais comporte un
risque néphrotoxique important lors des traitements prolongés. La dose initiale est de 2,5
mg/kg/jour. Elle peut être augmentée sous réserve d'une bonne tolérance clinique
(hypertension artérielle) et biologique (créatinémie) jusqu'à 5mg/kg/jour.

E] Indications
Le but du traitement est d'obtenir une réduction des lésions jusqu'à ce qu'elles
deviennent tolérables pour le malade sans chercher pour autant à obtenir une guérison qui sera
de toutes façons transitoire. Il faut apprécier la gêne fonctionnelle, le préjudice esthétique,
professionnel et relationnel ainsi que le retentissement psychologique. Une relation de qualité
avec le malade qui doit prendre en charge son traitement de manière active, est indispensable.
Il est également utile de savoir quels traitements ont déjà été utilisés et leur efficacité
ou non.
Au cours des psoriasis peu étendus (même à sites multiples), on choisira
préférentiellement un traitement local : calcipotriol, seul ou en association avec des
dermocorticoïdes surtout en début de traitement. Au cours des psoriasis étendus, le 1er choix
est celui de la photothérapie, UVB à spectre étroit et en cas d'échec PUVAthérapie. Celle ci
peut être associée au calcipotriol ou aux rétinoïdes per os. En cas de psoriasis grave ou
d'échec des traitements précédents, on utilisera le méthotrexate ou la ciclosporine en
respectant les contre-indications, les règles d'utilisation et avec une surveillance précise en
milieu spécialisé.

Traitements des formes cliniques particulières :

- en cas de psoriasis éruptif en gouttes du sujet jeune, on peut administrer une antibiothérapie
anti-streptococcique pendant 10 jours.
- au cours du psoriasis pustuleux, l'acitrétine est le meilleur traitement, prescrite à des doses
fortes de 1 mg/kg/jour.
- l'érythrodermie psoriasique est une urgence thérapeutique. La corticothérapie locale doit être
associée à un traitement de fond par les rétinoïdes à faibles doses (inférieures à 20 mg/j) ou
par le méthotrexate à faibles doses (10 mg/semaine).
- la kératodermie palmo-plantaire peut bénéficier de traitements locaux (corticoïdes,
calcipotriol) mais également d'une puvathérapie localisée ou de petites doses d'acitrétine (10
mg/jour).
- le psoriasis du cuir chevelu est amélioré par les dermocorticoïdes en lotion, plus faciles à
utiliser dans cette indication ou par le calcipotriol. Les shampooings à base de kératolytiques
ont leur place dans cette indication en traitement d'entretien.
- le rhumatisme psoriasique peut bénéficier d'AINS. Le méthotrexate est ensuite le
médicament de choix , bien que la ciclosporine ou l'acitrétine puissent avoir une certaine
efficacité.

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 Université Djillali Liabes Sidi Bel Abbes Dematologie
Faculté de médecine Taleb Mourad Dr. ATTOU

I. Definition :
➢ Le sens étymologique grec du terme eczéma signifie suinter.
➢ L'eczéma est définit comme "une inflammation superficielle de la peau accompagnée de prurit et caractérisée
par une épurant polymorphe formée d'érytheme, de vésicules, de croutes et de desquamation", et dont la lésion
histologique prédominante est la spongiose du corps muqueux de Malpighi.
➢ L'eczéma est la plus fréquente des dermatoses, 1/3 des malades d'une consultation externe de dermatologie
sont ateints d'eczéma.
➢ Ce groupe d'eczéma, comporte deux entités bien définies :
1. l'eczéma de contact allergique
2. L'eczéma constitutionnel encore appelé dermatite atopique

II. Etude clinique

▪ Sur le plan séméiologique, les lésions élémentaires sont représentées par :
▪ l'érythème : il s'agit d'un érythème congestif inflammatoire qui disparaît à la vitro pression, les micro vésicules
de la taille d'une tête d'épingle, sont remplies d'un liquide clair,
▪ L'eczéma évolue par poussée. Le prurit est pratiquement constant, la poussée d'eczéma évolue en 4 phases :

1) La phase érythémateuse
➢ Un placard érythémateux, œdémateux, chaud, infammatoire, parsemé de petites élevures, donnant un aspect
chagriné de la peau. A ce stade iniaal, le prurit est toujours intense.

2) La phase vésiculeuse
➢ Quelques heures (6 à 1O heures), après la première phase, les vésicules caractéristiques de l'eczéma,
apparaissent sur les lésions érythémateuses, elles sont transparentes et renferment une sérosité claire.
➢ Elles peuvent confluer pour réaliser des petites bulles. Elles ne se limitent pas à la plaque érythémateuse mais
peuvent se voir à distance.
➢ Ces vésicules sont fragiles, elles se rompent spontanément ou à la suite du gratage et nous entrons dans la
troisième phase.

3) La phase de suintement
➢ Les vésicules se rompent et laissent s'écouler un liquide séreux jaunâtre
➢ le placard se couvre alors de petites croûtes jaunâtres, résultat de la coagulation de la sérosité (assèchement).
➢ En quelques jours, les croûtes vont se dessécher et tomber, nous entrons alors dans la dernière phase .

4) La réparation (désquamation) :
➢ Lorsque les croûtes sont tombées, le tégument prend un aspect érythémateux, lisse.
➢ Rapidement la rougeur diminue, la surface de la peau se craquelle et se recouvre de squames fnes.
 ➢ Ces squames tombent et peu à peu la peau reprend son aspect normal. Dans certains cas d'eczéma chronique
où le prurit est extrêmement important, la peau garde un aspect épaissie, lichénifé, infiltré.

Il faut retenir que

✓ les bords des lésions d'eczéma sont généralement émietés

✓ le prurit est constant
✓ un de ces 4 aspects peut prédominer voire être en apparence isolé

III. Etude clinique

A. Formes symptomatiques.

Il est caractérisé par une rougeur intense œdémateuse avec

suintement, simulant un érysipèle dépourvu de bourrelets
L'eczéma aigu du visage : périphériques, les lésions sont prurigineuses, sans adénopathies,
sans phénomènes généraux.

Il se présente sous forme de petites élevures papuleuses, légèrement

L'eczéma papulo-vésiculeux : infiltrées, de teinte rose vif avec, au centre, une vésicule. Ces papulo-
vésicules sont analogues à celles du prurigo simplex.

L'eczéma nummulaire : (en pièces de Il est très prurigineux, les vésicules sont groupées sous formes de
monnaies petits médaillons bien limités.

Les vésicules sont grandes et prennent la forme de bulles, se voient

L'eczéma bulleux : surtout aux mains et aux pieds.

Il est constitué de taches rosées recouvertes de squames sèches :

L'eczéma sec : c'est une forme dans laquelle la vésiculation est atténuée.

Il est caractérisé par un épaississement marqué de la cou

L'eczéma kératosique (chronique) che cornée. Il réalise de véritables carapaces kératosiques blanc-
grisâtres, épaisses et fissurés.

L'eczéma dysidrosique
 B. Formes compliquées

➢ La rupture de la barrière cutanée, par les vésicules, est une porte d'entrée
infecaeuse. l'eczéma peut se compliquer d'impéago (croûtes jaunâtres
Surinfection mellicériques), d'érysipèle, de lymphangite, excepaonnellement de
sepacémie.
➢ Ce risque infecaeux doit être toujours présent à l'esprit lorsqu'on traite un
eczéma, d'autant qu'il sera majoré par la coracothérapie locale
Passage à la ➢ Si la cause n'est pas éliminée, l'eczéma peut devenir chronique : les
chronicité suintements sont plus rares ; la peau prend un aspect épaissie, quadrillé
(lichénfcation).

➢ L'eczéma débute à l'endroit du contact mais peut ensuite, pour des raisons
Généralisation mal connues s'étendre à distance. Au maximum, toute la peau est ateinte,
réalisant une érythrodermie érythémato-vésiculeuse.

IV. Histologie:
Utile au diagnostic dans les formes atypiques :
1. Au niveau de l’épiderme :
• On observe une spongiose : distension œdémateuse des espaces intercellulaires réalisant de peates
vésicules. Il existe également une exocytose lymphocytaire.
2. Au niveau du derme :
• On observe un œdème, dilataaon capillaire, infltrat infammatoire. Au stade chronique, on observe une
parakératose et un épaississement de l’épiderme

V. Physiopathologie :
❖ Les eczémas de contact sont des réactions allergiques d'hypersensibilité immunologique cellulaire
classées dans le type IV de la classification de Gell et Coombs .
❖ Les anagènes sont des haptènes (molécules de faibles poids moléculaires). Ils traversent la couche
cornée et entrent en contact, à la paratie moyenne de l'épiderme, avec les cellules de Langerhans qui
sont des cellules dendritiques épidermiques d'origine mésenchymateuse à fonction immunologique.
❖ Les cellules de Langerhans transmettent l'information antigénique aux lymphocytes T. A para de ce
moment, les lymphocytes T spécifiquement sensibilisés à l'anagène circulent dans tout l'organisme. Si
le même anagène est à nouveau appliqué sur la peau, les lymphocytes sensibilisés sécréteraient des
lymphokines qui entraîneront la réaction infammatoire dermo-épidermique de l'eczéma.
❖ Cette hypersensibilité immunologique de contact une fois acquise, est en général défniave.
VI. Diagnostic étiologique :

Eczéma de contacte

principe de l'enquête étiologique

1. L'interrogatoire :
Il a une importance fondamentale et il faut y consacrer le temps nécessaire. Les 2 questions préalables sont :
- Où l'eczéma a-t-il débuté?
Cette localisation aidera à s'orienter vers des allergènes précis.
Exemples :
➢ dos des mains : contact professionnel, ménagère,....
➢ visage : cosmétique, produits aéroportés...
➢ paupières : vernis à ongles, collyres....
➢ poignet : montre, bracelet.......

- Quant l'eczéma a-t-il débuté et comment évolue-t-il?

les poussées sont rythmées de façon nette par les contacts. Exemple : dans les eczémas professionnels,
l'eczéma s'améliore pendant les vacances ou arrêt de travail et récidive des la ré exposition à l'allergène.
Lorsque l'étiologie n'est pas évidente, l'interrogatoire doit passer en revue tout l'environnement cutané du
patient : profession, loisirs (bricolage,....), vêtement, médicaments locaux, produits de toilette,
cosmétiques......

Les test cutanés ou patch test :

A/Principe:
➢ est de produire un eczéma allergique en monitoire, en appliquant sur la peau l'haptène à une
concentration déterminé (non irritante) dans un véhicule approprié non allergisant. Le plus souvant, la
vaseline est utilisée.
➢ Ces tests reproduisent les mêmes lésions que celles de l'eczéma.
➢ Les tests sont appliqués sur la peau saine pendant 48 h en dehors d'une poussée d'eczéma et à
distance d'une corticothérapie locale, on applique la substance à tester qu'on recouvre d'un support
non allergisant (pastilles de cellulose), la lecture se fait

B/Interprétation et Lectures des tests:

➢ 48 heures plus tard, il convient d'attendre 10 à 15 minutes avant de faire la lecture, pour éliminer les
effets de pression des timbreset des rondelles.
➢ En cas de positité (lésions généralement vésiculeuses débordant largement le point d'application)
➢ les résultats seront reportés sur la fiche du malade:
E=Erythème (diamètre en mm) exple E=+++ 30
O=Oedème (diamètre en mm) exple O=++30
V=Vésicules (nombre approximaaf) exple V=+++ une quinzaine de vésicules
C*Les principaux allergènes de contact :
➢ Sels de chrome : bichronate de potassium: c'est une cause fréquente d'eczéma de contact
professionnel ; ciments, peintures, eau de Javel, solution pour chromage, huiles de coupe
(soudure),...
➢ Nickel : accessoires vestimentaires, boutons métalliques, bijoux de fantaisie,...
➢ Caoutchouc : pneus, câbles, objets domesaques, botes, gants,
➢ le groupe des aminés en paraphénylène diamine ; colorants, sulfamides, teinture de cheveux,
consatuant des cosméaques : lanoline, parfum.... donnent des allergie croisées.

Eczéma constitutionnel (Dermatite atopique)

L'atopie désigne un état particulier caractérisé par une prédisposition génétique à la synthèse accrue d'IgE et
aux maladies allergiques : rhinite allergique, conjonctivite, asthme, urticaire, eczéma.
A/ CLINIQUE
Dermtiate atopique du nourrisson :
La maladie débute vers le 2è-3è mois de la vie. Il s'agit d'un eczéma toujours prurigineux, érythémato-
suintant et croûteux.
Le visage est souvent le premier atteint : front et joues (la bouche, nez, menton sont respectés).
L'éruption peut s'étendre aux oreilles, au cuir chevelu. Des lésions sur les membres peuvent se voir.
Chez l'enfant plus grand ( à partir de 3-4ans), la D.A a un aspect et une topographie différents : plaques
lichénifées, prurigineuses, rarement suintantes, prédominant au niveau des plis des coudes, creux
poplités, poignets, posant le diagnostic différentiel avec un intertrigo trichophyaque.
La dermatite atopique (D.A) évolue par poussées avec des phases d'eczéma suintant alternant avec des
rémissions plus ou moins complètes. Les poussées s'atténuent progressivement avec l'âge. A partir de
la puberté, l'eczéma peut guérir défnitivement dans 90 %, dans les 1O % restant, des poussées
persistent jusqu'à l'age adulte. Enfin, un tiers des DA, présenteront ultérieurement un asthme.
Bien que la D.A soit de diagnostic facile, il existe des critères qui orientent vers l'atopie.
Trois critères majeurs :
. prurit
. chronicité
. topographie
Un critère est présent dans 70 % : antécédents familiaux d'atopie.
Autres critères mineurs :
. sécheresse de la peau
. kératose pilaire
. plis sous palpébral supplémentaire : signe de Dennie Morgan

B/ COMPLICATIONS
1. Surinfecaons :
➢ bactériennes : staphylocoque
 ➢ virale : virus de l'herpès ou virus de la vaccine : pustulose varioliforme de kaposi Juliusberg qui peut
avoir une évolution grave. Vaccination anavariolique contre indiquée.
2. Extension des lésions vers l'érythrodermie :
➢ posant diférentiel avec cl'érythrodermie de Leiner Moussous non prurigineuse.

C/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES
Hyperéosinophilie sanguine, élévation des IgE sériques.

D/ PATHOGENIE
➢ Elle est complexe. Il s'agit d'un défcit immunitaire discret.
. Défcit lymphocytaire T parallele
. Augmentation de la synthèse IgE (par défaut de régulation)
. Un défcit néonatal transitoire en IgA digestives
. Défcit de la fonction des PNN

VII. Traitement

Traitement de l'eczéma allergique :

• Traitement éaologique : c'est l'évicaon de l'allergène, parfois facile : allergie de rencontre, maladie
professionnelle.
• Traitement symptomaaque :
✓ . bains anasepaques, colorants....
✓ . corticothérapie locale (Diprosone,, Topsyne,, dermosone,....).
✓ . l'anabiothérapie générale est indiqué en cas de surinfection

Taitement de l’éczéma Atopique :

➢ -bains émollients étudiare pour la DA, éviter les savons et favoriser les pain dermatologiques.
➢ -Favoriser les bouches (qui ont une durée courte) au bain.
➢ -anasepaques moussants : cyteal,, asepsil,.... ou non moussants: hexomedine, peuvent ètre utiliser
pour éviter les surinfecaons, facteurs de périnisaaons des lésions de la DA.
➢ -les dermocoracoodes restent le trt de choix dans la DA, mais devant ètre utiliser avec précauaons en
suivant les règles de prescripaon avec surveillance minuaeuse surt chez le NRS et le peat EF.
➢ -les anahistaminiques (surtout la céarisme) et l'anabiothérapie générale (éviter les BLactamines), on
peut ualiser les macrolides (érythromycine) pendant 15 jours.
➢ -la corticothérapie générale n'a pas de place dans le traitement.
➢ -Expliquer aux parents la DA, expliquer les principes du traitement....
➢ -Aérer fréquement la chambre et le longement.
➢ -Favoriser les vêtements et une literie strictement en coton.
➢ -Favoriser l'alimentation naturelle.
➢ -dans les formes importatntes récalcitrantes à un trt bien conduit, les IMS peuvent ètre ualisés sous
controle médical soit en applicaaon locale (tracrolimus) soit en usage générale (ciclosporine).
 Université Djillali Liabes Sidi Bel Abbes Dermatologie
Faculté de médecine Taleb Mourad
Dr. MEHDI

Tuberculoses cutanées

I. Généralités
-La tuberculose cutanée est une affection rare, due à plusieurs variétés de mycobactéries:

• Mycobacterium tuberculosis hominis

• M. Bovis
• M. Africanum –
Actuellement en recrudescenc notamment dans les pays en voie de développement grâce à la
migration des populations, au développement de l’infection VIH, au relâchement des moyens de
lutte et à l’apparition de résistance aux antibiotiques

II. Etiopathogénie

1) Agent pathogène :

Mycobacterium tuberculosis hominis agent de la TBC humaine ou bacille de Koch, Mycobacterium

tuberculosis bovis et avium agents de la TBC animale

Le BK est une mycobactérie de 2- 5um de longueur, immobile, très sensible à la chaleur mais
résistante au froid et à la dessiccation, colorée en rouge par la fuchsine, non décolorée par l’acide
nitrique ou l’alcool BAAR, il se cultive en aérobie stricte entre 35-37°C sur milieu de Lowenstein -
Jensen

2) Transmission: interhumaine sauf pour M. Tuberculosis bovis

3) Facteurs favorisants:
Bas niveau socioéconomique
Déficits congénitaux de l’immunité cellulaire
Infections virales: SIDA
La prise prolongée des IMS, et coticoides par voie générale
Alcoolisme chronique, malnutrition

4) Immunopathogénie: la réceptivité du sujet au mycobactérie est fonction essentiellement de

son immunité cellulaire ; l’acteur principal de cette immunité est constitué par le couple
macrophage-lymphocyte Tactivé

III. Classification:
■ Les tuberculoses primaires : surviennent chez les sujets non vaccinés qui n’ont jamais été en
contact avec les mycobactéries
■Les tuberculoses secondaires : résultent soit d’une dissémination hématogène, soit d’une
réinfection ou soit d’une extension de voisinage des lésions

■ Les tuberculides représentent une forme particulière dans laquelle les bacilles ne sont pas
retrouvés

IV-Aspects cliniques

A-Tuberculoses cutanés vraies

1- Tuberculose d’inoculation

1-1-Chancre tuberculeux primitif

➢ La primo-infection tuberculeuse touche surtout les enfants non vaccinés par le BCG. II existe
de nombreux facteurs prédisposant : érosion traumatique, percement d’oreilles,
circoncisions rituelles, il a été également rapporté des contaminations avec un partenaire
sexuel présentant une tuberculose végétante du col utérin ou une tuberculose urinaire. La
lésion initiale survient après 2à 3 semaines d’incubation. Elle siège le plus souvent sur le
visage, les genoux, les pieds ou sur les muqueuses génitales ou buccales.

➢ Elle se manifeste par la survenue d’une lésion papulonodulaire rouge violacée qui s’ulcère
rapidement pour évoluer en quelques semaines vers une ulcération extensive creusante
nécrotique. La base de ce chancre est ferme et non indurée .Après 2à 4 semaines, il survient
une adénopathie régionale le plus souvent unique qui peut augmenter de volume puis se
fistuliser.

➢ Le chancre tuberculeux peut évoluer vers le lupus tuberculeux ou la tuberculos Verruqueuse.

➢ Le chancre tuberculeux guérit spontanément mais la maladie peut progresser et concerner

d’autres organes.

➢ IDRt est négative à ce stade

➢ Le BK peut être mis en évidence à l’examen direct ou par culture

1-2-Tuberculose verruqueuse
 ➢ Elle survient chez des individus antérieurement infectés et présentant des défenses
immunitaires intactes.
➢ La tuberculose verruqueuse siège le plus souvent sur les doigts, le dos des mains, genoux,
pieds et les fesses. Elle débute par une papule cornée grisâtre entourée d’un halo
inflammatoire rouge violacé. Elle s’étend lentement pour former un placard verruqueux à
bords nets entouré d’un halo inflammatoire pourpre .Sa surface est papillomateuse,
kératosique, creusée de sillons et de profondes fissures.

➢ En l’absence de traitement l’évolution aboutit après des mois ou des années à de vastes
placards verruqueux avec atrophie centrale et une bordure plus ou moins évolutive.

➢ IDRt est fortement positive

1-3-Lupus tuberculeux
➢ Survient chez des individus immunocompétents.
➢ Il est du à la résurgence au niveau cutané d’un foyer latent, parfois très ancien d’origine
cutanée,ganglionnaire, ostéo articulaire, pulmonaire, voire urogénitale. Il siège le plus
souvent au niveau de la région cervico-faciale et plus rarement au niveau des membres ou du
tronc.
➢ Cliniquement le lupus tuberculeux se présente sous plusieurs formes:

❖ Forme commune: lupus vulgaire

La lésion élémentaire est le lupome: petite papule ou nodule dermique de quelques

mm de diamètre, de couleur rose jaunâtre ou brun jaunâtre de consistance molle. La
coalescence des lésions élémentaires entraine de grands placards rouge violacés avec
des contours déchiquetés une surface en relief squameuse Au cours de l’évolution sur
plusieurs années apparaitra un affaissement central avec une zone cicatricielle
blanchâtre recouverte de croutelles et dont la périphérie est rouge violine et évolutive

❖ Formes cliniques:
1) Lupus psoriasiforme
2) Lupus serpigineux 3. Lupus annulaire à forte extension centrifuge
3) Lupus scléreux
4) Lupus ulcérovégétant (vorax)
5) Lupus tumidus
 2- Tuberculose secondaire d’origine endogène

2-1-Scrofuloderme ou ecrouelle:
Il résulte de l’extension à la peau à partir d’un foyer sous-jacent ganglionnaire ou
osteoarticulaire; le scrofuloderme siège le plus souvent au niveau de la face latérale du cou,
de la région supraclaviculaire, des creux axillaires et des creux inguinaux.
Les lésions débutent par des nodules sous-cutanés, fermes, mobiles et indolores qui
deviennent rouge violacé et adhérents à la peau. Elle se ramollissent et se fistulisent
entrainant la formation d’une ulcération nécrotique laissant sourdre un pus sérogranuleux
jaunâtre évocateur.
La cicatrisation est lente et imprévisible entrainant, en l’absence de traitement, des cicatrices
inesthétiques, des chéloïdes et des brides rétractiles.
IDRt est le plus souvent positive

2-2-Tuberculose orificielle
Cette forme exceptionnelle résulte d’une auto-inoculation à partir d’un foyer tuberculeux
sévère profond pulmonaire, digestif ou urogénital. Elle siège préférentiellement autour des
narines, de la bouche, de l’anus ou du méat urinaire.
Elle débute par un nodule violacé démateux qui évolue rapidement vers une ulcération
douloureuse à bords violacés et surélevés de là 2 cm de diamètre

2-3 – Tuberculose végétante

Résulte habituellement de la propagation à la peau d’un foyer tuberculeux sous jacent
osseux, articulaire ou ganglionnaire. Elle débute par un ou plusieurs nodules de consistance
molle qui au cours de l’évolution deviennent saillantes, s’ouvrent à l’extérieure en
constituant des ulcérations à fond bourgeonnant couvert de végétations molles et friables.
IDRt est positive

3- Tuberculose hématogène

3-1-Tuberculose miliaire

✓ Cette forme survient le plus souvent chez l’enfant, mais parfois chez l’adulte
immunodéprimé lors d’une dissémination massive du bacille par voie hématogène .Elle se
manifeste par une éruption polymorphe constituée de petites papules rose bleuâtre prenant
 parfois un aspect purpurique ou lichénoide. Il est associé à une altération de l’etat général
avec miliaire pulmonaire
✓ IDRt est négati

3-2-Gommes tuberculeuses
✓ Ce sont des abcès tuberculeux métastatiques dus à la dissémination hématogène d’un foyer
viscéral profond, parfois latent et méconnu.
✓ Les gommes se traduisent par la survenue de nodules sous cutanés mobiles, fermes,
indolores non inflammatoires, entourés d’un halo bleuâtre, siégeant préférentiellement sur
les extrémités et le tronc
✓ Ils évoluent vers le ramollissement, l’adhérence à la peau puis la fistulisation et la
Cicatrisation

B-Tuberculides
➢ Il s’agit d’éruption rattachée à la tuberculose mais a bacillaire.

➢ Les tuberculides surviennent chez des sujets qui présentent soit des antécédents de
tuberculose soit une tuberculose évolutive.

➢ Plusieurs formes de tuberculides ont été rapportées :

1. Tuberculides papulonécrotiques
2. Tuberculides faciales: papuleuse miliaire, papulo-nodulaire du Visage
3. Erythème induré de Bazin
4. Lichen scrofulosorum

V-Diagnostic positif:
Il est difficile car il repose sur la conjonction d’arguments, cliniques, histologiques, et
microbiologiques

Examen direct+culture

C’est une technique simple mais peu sensible et peu spécifique

la culture se fait généralement sur milieu de Lowenstein Jonso

Histologie

Est un élément important du diagnostic

La lésion caractéristique mais non spécifique de la tuberculose est le follicule de
Koester: amas cellulaire arrondi centré par une ou plusieurs cellules géantes de type
Langhans, entourées de cellules epithéloides et d’une couronne de lymphocytes

Réactions tuberculiniques

La plus utilisée est l’intradermoréaction à la tuberculine: IDRt

est une méthode quantitative la plus fiable
✓ Une IDRt négative n’élimine ni une infection ni une tuberculose évolutive
 Méthodes d’amplification génique: PCR

✓ Utilisées en cas difficulté diagnostic

VI- TraitemenT
1- But
✓ Guérir les malades atteints de tuberculose
✓ Eviter la transmission de la maladie et la contamination de sujets sains

2- Médicaments

✓ Le traitement anti tuberculeux fait appel aux propriétés bactericides et bactériostatiques des
médicaments actifs contre le BK
✓ Le traitement s’applique à tous les cas de TBC reconnus et en priorité aux tuberculeux à BK+
✓ en Algérie, il existe des médicaments essentiels et de réserve :

Médicaments essentiels: Ces médicaments sont utilisés en association en

proportions fixes chez l’adulte et chez L’enfant :
o Streptomycinev(S)
o Isoniazidev(H) o Quadruple: RHZE 150/75/400/275 mg
o Rifampicine (R) o Triple :RHZ 150/75/400 mg
o Pyrazinamide (2) o Double: RH 150/75 mg
o Ethambutol (E)

Poids (Kg) Phase d’attaque RHZ (2 Phase d’entretien RH

mois) (4mois)
Médicaments de réserve:

sont moins actifs et 30-39 2 2

plus toxiques
40-54 3 3
réservés au cas
chroniques et 55-70 4 4
multirésistants de
tuberculose 71 et plus 5 5

✓ Les médicaments sont administrés en une seule prise matinale à jeun ou 2h après un repas
Léger
✓ Le traitement se fait en deux phases: phase d’attaque de 2mois ; phase d’entretien de 4 Mois
✓ Un bilan pré thérapeutique est indispensable pour prévenir l’intolérance ou la toxicité du
traitement anti bacillaire
✓ Le traitement est adapté en fonction du poids
✓ Il existe 3régimes de traitement antituberculeux
 ✓ En cas de TBC cutanéomuqueuse on utilise le 2eme régime de lere ligne : 2RHZ/ 4 RH

VII – Prophylaxie

→ Elle se fait par le BCG: vaccin constitué de bacilles vivants atténués; → La sensibilisation à la
tuberculine est acquise vers la 6eme semaine après la vaccination

→ La vaccination par le BCG ne donne que rarement des complications qui restent le plus Souvent
bénignes

→ Complications cutanées non spécifiques sont variées:

érythème polymorphe
chéloïdes
éruption maculeuse maculo-papuleuse
Purpura
Lésions eczématiforme
Éruption à type d’érythème noueux

→ Complications cutanées spécifiques liées à l’infection par le BCG

➢ Locales: abcès sous cutanés, lupus vulgaire sur BCG

➢ Régionales: Bécégite (adénite régionale) une fistulisation peut survenir et une suppuration
peut persister
➢ Générales: pendant 6 à 12 mois : adénites généralisées, atteintes viscérales (chez sujets
immunodéprimés)
 Université Djillali Liabes Sidi Bel Abbes Dermatologie
Faculté de médecine Taleb Mourad
Dr. ATTOU

Les dermatoses infectieuses bactériennes

Introduction
✓ Il s'agit de manifestations d'affections cutanées primitifs ou secondaires dues à
des germes pyogènes,
✓ Les infections bactériennes sont d'expression polymorphe et d'autant plus
contagieuses qu'elles sont superficielles ou qu'elles touchent l'enfant.

Impétigo
1. Definiton :
C'est la pyodermite, ou dermo-épidermite, superficielle la plus fréquente chez l'enfant,
bien qu'elle puisse toucher tous les ages de la vie.
Chez l'enfant, il s'agit surtout d'épidémie scolaire ou d'une mauvaise hygiène.
Chez l'adulte, l'impétigo signe souvent l'infection d'urie dermatose (surinfection) sous-jacente
(gale, eczéma, prurigo,ou blessue )
L'impétigo est contagieux et auto inoculable:
▪ Dans 70% des cas, il est du au staphylocoque doré pathogène
▪ dans 10% au Streptocoque Béta hémolytique du groupe A et
▪ dans moins de 10% au streptocoque Alpha hémolytique.

2. Etude clinique :
➢ La lésion élémentaire initiale est une véSiculo-bulle superficielle à contenu claire qui
se trouble rapidement pour devenir purulente et s'entoure d'une aréole
inflammatoire, et laisse place à une érosion humide couverte d'une croûte jaunâtre
(méllicérique).
➢ Progressivement, des lésions similaires se multiplient par autoinoculation, sans fièvre
ni adénopathies (sauf en cas de formes profuses ou streptococcique).
➢ La localisation des lésions est le plus souvent périorificielle au niveau du visage
surtout chez l’enfant
➢ La prurit peut être présent, il est alors responsable de formes d'autant que le patient
présenterait un eczéma atopique

3. Formes cliniques :

impétigo de l'adulte le plus souvent, c'est une impétiginisation secondaire d'une

dermatose sous jacente due au staphylocoque doré.
il s'agit de l'impétigo bulleux du nourrisson. évolue par
épidémies dans les collectivités (crèches )
Impétigo du nourrisson La transmission se fait par le personnel soignant notamment par
les mains.
Le siége des lésions prédomine au niveau de la région fessière
L'ecthyma Il survient sur des terrains particuliers : diabète ; dénutrition, la
dépression immunitaire
il dagit d'un impétigo ulcéreux (creusant).
sous la forme d'ulcération nécrosante recouverte d'une épaisse
croûte noirâtre et entourée d'une aréole inflammatoire.
4. Complications :

➢ Évolution sous traitement : l'impétigo guérit en quelques iours en laissant place à des macules soit
achromiques, soit pigmentées transitoires.
➢ En l'absence de traitement : on observe l'apparition de signes généraux (fièvre).
➢ Dans les formes streptococciques on craint la glomérulonéphrite post-streptococcique par dépôts
de complexes immuns.
➢ Dans les formes staphylococciques, on observe des complications toxiques comme par exemple une
scarlatine staphylococcique, avec parfois décollement bulleux sur un fond d'érythème diffus
(épidermolyse staphylococcique= enfant ébouillanté).

5. Traitement :

A) Traitement général :
une antibiothérapie générale est justifiée en cas de lésions nombreuses et extensibles.
Le choix d'un antibiotique est important, il doit avoir une action sur le [staphylocoque
doré et sur le streptocoque) :
-association amoxicilline et acide clavulanique (augmentin).
-oxacilline
-céphalosporines
-érythromycine ;
-azithromycine (zithromax*)

B) Traitement local :

peut suffire dans les formes pauci lésionnelles.

La fréquence doit être au minimum 2 fois/jour.
La durée du traitement doit être équivalente à la durée du traitement par voie général
(10 jours).
-Hygiène corporelle et vestimentaire ;
-Au stade de bulles, il faut les ouvrir (percées) avec du matériel stérile ;
-Au stade de croûtes, il faut les ramollir en utilisant de la vaseline par exemple et les faire
tomber.
-Appliquer un antiseptique (héxamédine, dérivés iodés, permanganate de potassium).
-Pommade antibiotique (acide fusidique, mupirocine=Bactroban*, auréomycine dermique).
 Les infections folliculaires

I. Les folliculites
Les folliculites superficielles Les folliculites profondes
➢ ce sont des nodules rouges,
➢ Il s'agit de papulo-pustules centrées par un fermes, douloureux, surmontés
poil et à base souple, elles sont de siége d'une pustule et centrés par un
ubiquitaire. poil.
➢ Elles sont favorisées par une agression locale ➢ L'évolution est subaiguë sans évacuation de pus.
(rasage, frottement répété, occlusion ou ➢ Pour le traitement, on utilise un
cosmétique trop gras, corticoïdes locaux, traitement local (2 fois par jour pendant
contact avec les huiles 8 à 10 jours) par des antiseptiques
➢ Elles éyoluent par poyssées aiguës. associés à des antibiotiques locaux,
➢ Le traitement est simple, en général un ➢ On a recours à une antibiothérapie générale en
traitement local suffit; on utilise des cas de lésions profuses (anti-staphylocoque=
antiseptiques en faisant attention à la fréquence par exemple OXACILINE
et à la durée et en y associant une hygiène
générale (douches fréquentes).

II. Les furoncles

Définition :
▪ il s'agit d'une folliculite profonde nécrosant

Aspect clinique :
a) furoncle isolée: b)L’anthrax
✓ il débute par une folliculite profonde (nodule ✓ c'est un agglomérat
rouge, douloureux, ferme,surmonté d'une de plusieurs
pustule et centré par un poil), puis apparaît furoncles dans un
une zone nécrotique jaunâtre que l'on appelle territoire réalisant
le bourbillon (matériel de nécrose de tout un placard
l'appareil pilosébacé). inflammatoire
✓ La zone nécrotique va s'éliminer laissant en ✓ parsemé de pustule,
place une zone ulcérée cratériforme ». il s'y associe des
✓ La guérison laisse une cicatrice. signes généraux
avec adénopathies.

c) Furonculose d) Staph maligne de la

face
✓ l'aspect est celui de furoncles multiples et récidivants. il s'agit au départ d'une
✓ Ils existent des facteurs favorables : le diabète ;une maladie localisation médio faciale
immunitaire. d'un furoncle ; cette lésion va
✓ Il faut effectuer des prélèvements à la recherche d'un être manipulée par le patient
portage de staphylocoques dorés. Cette notion de et alors il va y avoir
portage est importante vu que 25% des personnes apparition d'œdème
sont des porteurs permanents du staphylocoque inflammatoire de la face avec
doré et 75% sont porteurs intermittents. Les gîtes du des signes généraux.
staphylocoque sont présenté par : La complication redoutée est
la thrombose du sinus
 caverneux
* les fosses nasales 50 0/0 ;
les petits plis, périnée, ombilic, conduit auditif externe,
creux axillaire où il y aura un portage positif dans 25%
des cas. - le milieu intestinal est positif dans 20% des c

Traitement :
❖ Devant un furoncle isolé, l'attitude thérapeutique consiste à
un traitement local (antiseptique et antibiotique locaux 2 fois par jour pendant 10 jours) associée à des
mesures d'hygiènes (toilette des mains) et la mise en place d'une compresse de protection.
❖ Une antibiothérapie générale (anti-staphylococcique) est nécessaire en cas :
* de furoncle volumineux

* d'anthrax En cas de furonculose, il faut effectuer des

prélèvements au niveau des gîtes et, si les
* d'apparition de fièvre
prélèvements reviennent positif, il faut traiter les
* de furoncle médio facial gîtes par des antibiotiques locaux.
* chez les diabétique ; immunodépression Il faut préconiser l'éviction des sujets en cas de
profession avec risque alimentaire (arrêt de
* en cas de furonculoses,
travail si les sujets sont au contact des aliments :
boulanger, pâtissiers, cuisines )

L’érysipèle

Definition :
▪ c'est une dermo hypodermite aigue bactérienne due le plus souvent au streptocoque du
groupe Alet siége dans des cas aux membres inférieurs .

Facteurs favorisants
Porte d'entrée cutanée (effraction cutanée) : il peut s'agir d'un intertrigo plantaire, un simple
traumatisme, une pathologie chronique (ulcère de jambe), une dermatose évasive (eczéma
chronique) ou encor une plaie opératoire.
Les troubles veino-lymphatiques (troubles circulatoires) ces troubles ont la réputation de
favoriser les récidives de l'érysipèle.
L'age avancé.
La surcharge pondérale diabète.

Etude clinique : tableau de grosse jambe rouge fébrile unilatérale aigue. +++
➢ Signes généraux : il s'agit de l'apparition brutale d'une fièvre élevée avec frissons ces
signes généraux précédent les signes cutanés de quelques heures.
➢ Les signes cutanés :
• sont représentés par un placard inflammatoire d'extension centrifuge, de taille variable,
érythémateux, oedémateux, douloureux, et à bords bien limités avec parfois un bourrelet
périphérique.
• La surface de la peau peut se couvrir de vésicules et s'accompagne d'adénopathies
périphériques satellites sensibles.
 ➢ II peut y avoir des signes de gravité qui doivent faire envisager l'hospitalisation du
patient :
* fièvre avec confusion,
* hypotension,
* tachycardie,
* l'apparition de bulles hémorragiques au sein du placard,
* hypoesthésie,
* Notion de diabète,
* contexte social défavorable
* oe dèmes.

Examen paraclinique :
Un érysipèle sans signes de gravité locaux ou généraux ne nécessite aucun examen paraclinique, ceci
est expliqué par le faible nombre de germes aux niveaux des lésions et la mise en évidence d'un
antibiotique naturel secrété par l'épithélium et appelé Bêtadéfensinel
Pour pouvoir mettre en évidence le streptocoque, on aura besoin de testes d'immunofluorescences et de
testes d'agglutination au latex

Conduite à tenir :
1) Mise en repos du patient jusqu' à disparition des signes inflammatoires,
2) Rechercher et traiter la porte d'entrée.
3) Mettre rapidement en route une antibiothérapie :
✓ pénicilline semi-retard type Biclinocilline 2 millions d'unités par jour pendant 15 jours en IM ; ou
bien amoxicilline 3 à 4g/jour en 3 prises par voie orale chez l'adulte pendant 10 jours minimum
(pouvant aller jusqu'à 21 jours).
✓ En cas d'hospitalisation, on donne de préférence la pénicilline G de 10 à 20 millions d'unités /24
heures en perfusion.
✓ Puis relais par la voie orale en utilisant de la Péni V de 3 à 4 millions d'unités /jour pendant 10 jours
chez l'adulte.
✓ Si allergie aux bêta-lacËmines, on donne de préférence de lafristinamycine Pyostacine*) de 2 à 3g
parjur en 3 p±es quotidiennes, la durée d'un traitement doit se poursuivre après l'obtention de
l'aurexie.
4) Pour prévenir les récidives, il faut :
* traiter les portes d'entrées ;
* Prendre en charge les troubles circulatoires lorsqu'ils existent (contentions élastiques) ;
* prophylaxie par l'extencll-line : 1,2 à 2,4 millions d'unités tous les 21 jours pendant au minimum 6
mois.
5) Traitement adJuvent :
* traitement anticoagulant préventif lorsqu'il y a des facteurs de risque ;
* la prescription des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont à éviter (pour certains contre —
indiqués) qui pourraient être responsables d'une fasciite nécrosante (nécrose de l'hypoderme avec
thrombose vasculaire).
 Université DjillaliLiabes Sidi Bel Abbes Dermatologie
Faculté de médecine Taleb Mourad Dr. MEHDI

Les infections à dermatophytes

I- Généralités définition
■Les dermatophytes sont des champignons de types filamenteux,keratinophiles, toujoursPathogènes jamais
saprophytes.

■Il existe deux façons pour classer les dermatophytes:

1. Classification mycologique : Epidermophyton, Microsporum, Trichophyton(sol)

2. classification écologique : Anthropophiles (humaine), zoophiles (animal) géophiles

■Les facteurs favorisant : Macération, humidité ,Immunodépression (sida, corticothérapie générale,

traitements parImmunosuppresseurs)

■La contamination peut se faire – Selon le type de dermatophyte :

*A partir d’un animal contaminant le plus souvent le chat, si le drmatophyte zoophile

*A partir de l’entourage le plus souvent indirecte (sols humides), parfois directe (d’enfant à enfant) si
dematophyte anthropophile
*A partir du sol (terre) si dermatophyte tellurique géophile; exceptionnelle – par auto-innoculation, à partir
d’un foyer primitif

II- Aspects clinique

A. Dermatophyties de la peau glabre: HERPES CIRCINE

Dues à des dermatophytes zoophiles ([Link]) ou à des dermatophytes anthropophiles des pieds

il faut rechercher une exposition professionnelle ou domestique (chat++)

1-forme typique:

Lésion unique ou multiple, prurigineuse, arrondie, à centre rosée ou bistre, finement squameux ou
érythématosquameux, à bordure nette,Érythématovésiculeuse ou érythématosquameuse Evolution
centrifuge avec guérison centrale conduisant à un aspect annulaire,En cas deLésion unique, ou à des
placards polycycliques en cas de lésions annulaires multiples

2-diagnostic différentiel

 Eczéma nummulaire
 Psoriasis annulaire
 Pytiriasis rosé de Gibert (PRG)
 B. Dermatophyties des grands plis: ECZEMA MARGINE DE HEBRA
C’est une affection touchant avec prédilection les hommes après la puberté, dues le plus souvent à des
dermatophytes anthropophiles (T. Rubrum+++); il existe donc une contagiositéInterhumaine

1)-Description clinique :

■Lésion localisée préférentiellement à la face interne de des cuisses, unilatérale ou bilatérale et symétrique,
mais les autres grands plis peuvent parfoisÊtre atteintsLa racine

■C’est une lésion prurigineuse, à centre rosé ou bistre, finement squameux, à bordure très nette,
polycyclique érythémato-vésiculeuse ou érythémato-squameuse; elle débute en dessous du pli inguinal,
s’étend de façon centrifuge sur l’une ou les deux berges, mais asymétrique par rapport au fond du pli, avec
guérison centrale, l’atteinte peut ensuite déborder vers l’ensemble du périnée, les cuisses et l’abdomen

2)-Diagnostic différentiel :

 Intertrigos à candida
 Erythrasma
 Psoriasis

C. Dermatophyties des petits plis

C’est l’atteinte surtout des plis interdigito-plantaires et interdigito-palmaires ; les autres petis plis sont
exceptionnellement atteintsLes mêmes dermatophytes anthropophiles que pour les grands plis sont mis en
causes

1)-formes cliniques c’est une atteinte isolée du 4em espace interdigitoplantaire, avec fissure rouge vif du
centre

a)forme limitée: pied d’athlètedu pli bordée d’une macération blanchâtre

b)forme profuse: érythème suintant plus au moins vésiculeux, voire bulleux des différents espaces
interdigitoplantaires; l’atteinte des ongles est fréquemment associée

2)-Diagnostic différentiel :

 Intertrigos inter orteils candidosiques et bactériens

3)-Complications:

Surinfections bactériennes notamment à pyocyanique

porte d’entrée pour un érysipèle ou une lymphangite

D. Dematophyties des poils

 Folliculites inflammatoires des jambes chez la femme, favorisées par le rasage

 Sycosis chez l’homme: atteinte de la barbe à type de placard bien limité, très inflammatoire,
constitué de papules ou de pustules folliculaires associées à des poils fragiles tombant facilement
 E. Dermatophyties du cuir chevelu: teignes (enfants+++)

teignes tondantes teigne suppurée ou kérion Teigne favique

■ Les plus fréquentes, touchant les enfants entre ■ Placard inflammatoire à ■ Aspect de godet favique :
4 et 10 ans, se présentent sous forme de bords nets, couvert de c’est-à-dire lésion saillante,
Plaques arrondies érythématosquameuses, pustules, où les cheveux sont déprimée au centre,
pseudo alopéciques( cheveux cassés sans expulsés – La guérison elle jaunatre, squameuse,
Véritables alopécie ) est spontanée avec alopécie d’évolution chronique,
On en distingue 2 types laissant une alopécie étendue
*teigne microsporique : plaque unique, cheveux L’agent causal :
cassés courts, fluorescents en lumière De Wood, mentagrophytes ou Agent causal : T. Schonleinii ;
non contagieuse [Link] touche l’Afrique du nord
Agent causal: M. Canis

*teigne trichophytique : plaques multiples ;

cheveux cassés ras, non fluorescents, très
contagicuses
Agent causal : T. Africans

F. Dermatophyties des ongles: onyxis

 Agent causal : T. Rubrum
 L’atteinte est beaucoup plus fréquente aux pieds qu’aux mains, prédomine aux gros orteils et ne
s’accompagne pas de périonyxis, elle débute sous le bord libre de l’ongle par un épaississement
sous-unguéal jaunâtre, puis s’étend vers la matrice

G. Dermatophyties profuses:
 En cas de sida, corticothérapie au long court

Teignes microsporiques Teignes Trichopkytiquen

Agent Microsporum canis Trichopyton violaceum

Transmission Zoophile Antropophile

Contagiosité Petites épidémie familiale Epidémies dans les collectivités (+ cas)

Nombre de lésions Unique ou peu nombreuse Plusieurs lésions (généralement+de 10

Aspect clinique Alopécie en plaque arrondie Limites Petites plaques alopécique mal limitées, Petite taille
précises Les cheveuz se cassent Souvent très court et
Gand taille (quelques cm) cheveux cassés apparaissent parfois sous forme de points noirs
à 2-3 mm de leur émergence : cheveux en (aspect de perudo-comédons)
Poils de brosse. Au sein des plaques, émergent quelques cheveuz
sains si bien que cette teigne est dite
imparfaitement Tondante.

Lumière de WOOD Fluorescence verte Absente

Examen mycologique Cheveux engainés des spores Cheveu bourré de spores de 4u cheveu en sac de
direct Et infiltrés de quelques filaments noix

Type de parasitisme Endo-ectothrix Endothrix

La culture sur milieu de Sabouraud : pousse en 15 à 30 jours permet l’identification de L’espèce

III – Diagnostic positif

Il est basé sur le prélèvement mycologique qui doit être systématique

A) Prélèvements
Cutanés squames grattées à la curette, sur les zones actives en périphérie des lésions – Egalement débris des
cheveux et d’ongles

B) Examen direct

Sans coloration

Après éclaircissement à la potasse: mise en évidence de filaments permettant le diagnostic sans pouvoir
préciser l’espèce de dermatophyte en cause

C) Culture sur milieu de Sabouraud

La culture nécessite 3 à 4 semaines, l’identification du champignon est morphologique etRepose sur le type
de conidie

IV-Traitement
1) Principes du traitement
 Rechercher et traiter la source de contamination, dans l’entourage en cas de dermatophyte
anthropophile, ou animal en cas de dermatophyte zoophile
 Supprimer ou minimiser les facteurs favorisants
 Traiter simultanément toutes les localisations

2) Traitement local :
 souvent suffisant pour les dermatophyties de la peauGlabre

a)- Herpes circiné

 Recherche et traitement de l’animal contaminant+

 Dérivé imidazole ou terbinafine en crème pendant 4 semaines

b)- Eczéma marginé de Hebra

 Recherche et traitement d’éventuels patients atteints dans l’entourage

 Port de sous vetements en coton et de vêtement amples
 Séchage minutieux
  1 fois par jour pendant 4 semaines: application d’un dérivé imidazole ou terbinafine
enCrème ou lotion

c)-intertrigo des plis interdigitaux plantaires

 Bains de pieds
 Séchage minutieux
 Application de crème ou poudre : 1 fois par jour pendant 4 semaines

d)-onyxis limité à la partie distale sans atteinte de la matrice

 Couper et limer la partie atteinte de l’ongle

 Solution filmogène (vermis) pendant 3 à 12 mois : Mycoster 1 app / jr ouLoceryl 1 à 2 app/semaine

3) Traitement par voie générale

Les 2 antifongiques ayant l’AMM en dermatologie

 la griséofulvine
 la terbinafine

3-1Posologies:
 Lamisil “(terbinafine) cp 250 mg, lcpir
 Fonginal cp 125, 250 et 500mg: 10 à 20 mg /kg/jr chez l’enfant1g/jr chez adulte

3-2Indications
3-2-1 certaines dermatophyties de la peau glabre
Cas particuliers :
 Résistant à un traitement local bien conduit de 4 semaines corticoides par voie
 Lésions multiples et ou étendues générale 0,5 mg /kg /jr si
 Durée du traitement est en moyenne 4 semaines teigne inflammatoire
Suppurée
3-2-2 atteinte pilaire

 Folliculites et sycosis
 Teignes++:La durée du traitement est de 6 semaines
 Autres mesures :

-Rasage des cheveux parasités -Application d’un antifongique local

-Eviction scolaire si teigne anthropophile -Traitement de l’animal en cause si teige zoophile

3-2-3 onyxis en cas d’atteinte proximale( matricielle):

La durée du traitement est de 3å 6 mois pour les ongles des mains et 6 à 12 mois pour les ongles des pied
 Les infections à Candida albicans

1-Généralités
 Ce sont des affections fréquentes, cosmopolites et généralement bénignes Le candida albicans est
un chumpignon du type levure, commensal du tube digestif et des muqueuses, mais absent de la
peu normale
 La contamination se fait soit par voie endogène surtout par multiplication à partir du tube digestif
ou des muqueuses du patient lui-même; soit par voie exogène, vénérienne pour certaines
localisations génitales( balanite) ou maternelle pour le nouveau-né

Les facteurs favorisants:

Locaux :

Humidité, macération, obésité, certnins savons à pl acide, irritation chronique, Xérostomie, médicaments
(corticofdes locnux)

Généraux :

déficits immunitaires (sida), grossesse, diabète, médicaments ( oestro progestatifs, antibiotiques, corticoldes
par voie générale,immuno-suppresscurs)

2-Aspects clinique
La découverte d’une infection à candida dans un site doit faire rechercher d’autre localisation à distance

A) Candidoses muqueuses

1) candidoses du tractus digestif:favorisées par l’antibiothérapie générale

a) Stomatite candidosique: muguet

 terrain: nourrissons, porteurs de prothèses dentaire, immunodéprimés (sidéens)

 Forme typique: atteint avec prédilection la langue et la face interne des joues, la muqueuse est
érythémateuse, sèche vernissée, sur la quelle apparaissent secondairement desDépôts blanchâtres
crémeux et grumeleux avec sensation de cuisson de sécheresse et de goutMétallique

b) Oesophagite candidosique

c) Candidose gastro-intestinal

d) Anite candidosique : Anite rouge et fissurraire, présence de prurit et brûlures anaux, parfois
présence de lésions péri-orificielles papulo-pustulcuses ou d’un intertrigo inter fessier
 2) candidoses génitales
vulvovaginite: très fréquente balanite

-transmission sexuelle inconstante, parfois digestive( anite) -transmission presque toujours sexuelle( IST)
-symptomatologie fonctionnelle importante: prurit, brulures, -Prurit, brulures mictionnelles
dyspareunie -leucorrhée typiquement abondante, blanchâtre -erythème érosif, plus au moins diffus, touchant le
et crémeuse, parfois minime gland et le sillon balano préputial, associé à des
-muqueuse vulvo-vaginale érythémato-oedémateuse, érosive dépôts blanchâtres et à des vésiculo-pustules
recouverte par endroits d’un enduit blanchatre
-Extension possible au périnée, aux plis inter-fessiers et
inguinaux

B) Candidoses cutanées

1)- intertrigos
grands plis : très fréquents commissures labiales: perlèche petits plis
candidosique
■ atteinte possible de tous les grands plis ■ Fréquente chez le nourrisson ■plus rares
avec une prédilection pour les plis inguinauxet et le norteur de prothèse
inter fessier et sous mammaire dentaire,
■ Lésion inflammatoire débutant au fond du ■ elle s’associe à une stomatite
pli ,prurigineuse, rouge vernissée et suintante, candidosique
a fond fissuraire, parfois recouvert d’un enduit
blanchâtre, a bordure émiettée, limitée par
une fine collerette desquamative, avec
présence parfois de quelques vésiculopustules
en peau saine périphérique
■diagnostic différentiel se fait avec les autres
intertrigos des grands plis

2)-candidose génito-fessière infantile: candidose des langes

- Lésions vésiculo-pustuleuses sur fond érythémateux débutant dans la région péri-anale et inguinale,
d’où un aspect en « y»
- Extension rapide à toute la région génito-fessiere, sous forme de placards érythémateux et érosifs,
du fait de la rupture des pustules

C)-Candidoses péri-unguéales et unguéales

-Atteinte surtout des ongles des mains, favorisée par l’humidité, le sucre et les microtraumatismes, plus
rarement les pieds

Début par un périonyxis d’évolution subaigue : bourrelet péri-unguéal,douloureux,Inflammatoire, dont la

pression laisse sourdre un peu de pus
 – secondairement onyxis, qui débute par une coloration brun verdâtre du bord proximal Ou des bords
latéraux des ongle

diagnostic différentiel

-Au stade de périonyxis : périonyxis à staphylocoque doré, à pyocyanique

-Au stade d’onyxis, onyxis dermatophytique et psoriasique

D) autres types de candidoses

1) Candidose congénitale et néonatale

2) candidoses cutanéo-muqueuses chroniques
3) septicémies à candida

III- Diagnostic positif

Le diagnostic suspecté sur la clinique doit systématiquement être confirmé par les examensMycologiques :
examen direct +culture

A* prélèvement: se fait sur les dépôts blanchâtres, la périphérie des lésions et lesÉventuelles pustules

B* examen direct: a l’état frais ou après coloration (MGG. Bleu de méthvlène)

Mise en évidence de levures bourgeonnantes et recherche de pseudo-filaments ou de filaments; ces 2

derniers types morphologiques étant en faveur dela pathogénicité

C* culture : met en évidence des colonies blanchâtres, crémeuses, poussant rapidement en 24 a 48 h

IV-Traitement
 -Dépister et supprimer les facteurs favorisants Traiter simultanément tous les foyers infectieux
cutanés et muqueux
 -Séchage minutieux, port de chaussettes en coton et de chaussures aérées
 En cas d’intertrigo inter orteil :
Un traitement local est souvent suffisant dans les candidoses cutanéo-muqueuses, avec:

* Arrêt d’un éventuel savon acide et toilette avec un produit alcalin

* désinfection avec antiseptiques locaux en cas de lésions suintantes ouSurinfectées

Application d’un antifongique là2 fois /jr selon le produit choisi

Le choix de la forme galénique dépend de la localisation
 Le pityriasis versicolor

 Mycose superficielle, due à une levure : Malassezia furfur

 elle est faite de macules de couleur variable
 très fréquente dans les deux sexes
 en règle générale non prurigineuse
 elle à comme caractéristique sa récidive chez certains sujets
 sa contagiosité est faible.

I. Clinique
Elle se présente sous 2 formes cliniquesFinement

A) Forme pigmentée:
 le début se fait par des macules périfolicullaireSquameuses, qui peuvent confluer en placards à
contours géographiques .
 leur couleur varieDu jaune au brun les lésions prédominent sur le tronc, la racine des membres
supérieursRespectent le plus souvent le visage mais atteignent volontiers la nuque, l’abdomen voire
le pubis ou les membres inférieurs.
 Le grattage à la curette ramène de fines squames c’est le signe de copeau L’examen en lumière de
Wood donne une fluorescence verte

B) Achromique:
 faite de macules blanches, c’est dans cette forme que le signe de copeau et l’examen en lumière de
Wood sont les plus utiles pour le diagnostic .
 un scotch test lu au microscope montre en cas de doute les spores évocatrices du diagnostic. Le
diagnostic différentiel se pose avec le vitiligo et les eczématides achromiantes

II. Traitement
 Traitements locaux: en sprays ou en solution

Sulfure de sélénium (selsun*) sol

Imidazolés pévaryl* spray, kétoderm* en gel moussant

 Traitement oral:

kétoconazole cp 200mg sa prescription n’est pasJustifié

Fluconazole cp 150mg
 Les parasitoses cutanées

I-Ectoparasitoses cutanées
A – Gale humaine
I - Définition
• La gale est une maladie qui peut toucher des personnes de tous les âges et de tous les
milieux socio-économiques à n’importe quelle période de l’année avec des pics à
l’automne et hiver

• Elle est très contagieuse

• une fois le diagnostic posé il faut traiter le plus vite possible pour ne pas contaminer
ses proches , le traitement est simple se fait en 48h

II – Epidémiologie
- Maladie fréquente et cosmopolite

- Est une maladie ubiquitaire

- Transmission
→ Transmission directe :+++
* contacts intimes : mère / enfants

* promiscuité : crèches, écoles….

* rapports sexuels : IST +++

→ Transmission indirecte:
- rare

- Se fait : objets souillé(vetements ; draps), animaux domestiques contaminés

1
 III – Cycle du parasite
- Incubation : elle est silencieuse est longue au moyen 4 à 6semaines en cas de primo-
infection , elle est courte en cas de ré-infestation

- Sarcoptes scabei hominis.: agent pathogène

- Les femelles adultes fécondées du sarcopte sont responsables de la maladie : une fois
sous la peau de l’hote ;

- Pondent des œufs sous la couche cornée épidermique tout en se déplacant de 1à2 cm
chaque jour en creusant des sillons

- Sarcoptes scabei hominis.: agent pathogène

- Les femelles adultes fécondées du sarcopte sont responsables de la maladie : une fois
sous la peau de l’hote ;

- Pondent des œufs sous la couche cornée épidermique tout en se déplacant de 1à2 cm
chaque jour en creusant des sillons

III- Etude clinique

A – Forme typique :
gale commune de l’adulte

Semiologie clinique

a) Signe fonctionnel : prurit =signe fondamental , parfois isolé et à

prédominance nocturne d’abord localisé puis généralisé épargnant habituellement le dos,
visage, cou et cuir chevelu

il peut atteindre plusieurs membres de la famille ou collectivité

b)Signes physiques :
→ Lésions spécifiques rares , mais leur présence affirme le diagnostic
⃰ Sillons scabieux : ce sont des stries grisâtres sinueux , présents au niveau des zones
de prurit. ils correspondent au trajet de la femelle sarcopte dans l’épiderme, ils sont peu
nombreux

⃰ Vésicules perlées : abritant les nymphes

2
* Nodules scabieux : nodules infiltrés brun- violacé , très prurigineux

→ Lésions non spécifiques : sont variés nombreuses et fréquentes

* lésions de grattage

* Excoriations eczémas des seins chez la femme

* Lésions d’impétigo chez l’enfant

c) Topographie des lésions : elle est pathognomonique

- Mains poignets( 80%) ; coudes ,région abdominale, aréole des seins , organes
génitaux externes (chancres scabieux)

- NRS: Chevilles, plante des pieds , région axillaire

B - Formes cliniques
1 - Gale chez un sujet à hygiène correcte

- Signes spécifiques sont très discrets

- prurit intense à caractère familial

2- Gale du nourrisson (NRS)

Eruption vésiculopustuleuse palmoplantaire évocatrice,

Atteinte possible du visage et du cuir chevelu,

Nodules scabieux axillaires et de la région des langes

3 - Gale norvégienne :

gale des immunodéprimés ( VIH, IMS ) , vieillard, diabétique

Se caractérise par une érythrodermie crouteuse prurigineuse , très contagieuse

4- Gale compliquée :

* Impétiginisation (surinfection)

* Eczématisation

IV – Diagnostic positif Repose sur

L’examen clinique :

3
 ■ notion de prurit familial à recrudescence nocturne

■ sillons scabieux

■ topographie des lésions

Mise en évidence du parasite dans le produit de grattage d’un sillon ou d’une vésicule
perlée

N.B

- En cas de suspicion clinique , même sans

mise en évidence du parasite , un traitement d’épreuve s’impose +++

- Réalisation d’un bilan de IST si le contexte est évocateur +++

V- Traitement
A) Les scabicides
1- Traitements locaux :
■ Benzoate de benzyle :Ascabiol* lotion c’est le produit de référence ,

* Efficacité : bonne

* Modalités d’emploi : Adultes 2 app de 24 h , à 24 h d’intervalle ; Nourrisson 1app de

6h à12h,

* Toxicité locale : irritation ++, eczématisation ,

* Toxicité générale ( nrs) : Neurologique (convulsion)

■ Pyrethrinoides de synthèse : Spregal* aerosol,

* Efficacité : moyenne

* Modalités d’emploi : Adultes : 1 app de 12h , NRS : 1app de 6à 12h

* Toxicité : bonne tolérance

■ Organochlorés : Lindane scabecid* lotion

* Efficacité : bonne

* Modalités d’emploi : Adultes 1 app de 12h ,

4
 NRS : contre indiqué

* Toxicité générale : neurologique , hépatique , hématologique

* Toxicité locale : irritation , eczématisation

2 - Traitement par voie générale :

■ Ivermectine Stromectol* cp 3 mg

* Efficacité : bonne

* Modalités d’emploi : Adultes 4 cp en une prise , NRS : contre-indiqué,

*Toxicité locale : exacerbation transitoire du prurit

B ) Modalités thérapeutiques
1-Trt d’une gale simple de l’adulte

▪ Trt de tous les membres de la famille ou de la collectivité , en même temps

▪ Désinfection du linge utilisé depuis 8 jours et pendant le traitement

▪ Trt antiparasitaire local par ascabiol : 2 Jrs consécutifs, 3eme jr bain

2- gale simple de l’enfant

• Idem adulte avec les restrictions suivantes trt par Ascabiol* seulement si age
>2ans

3 - Gale du NRS

• Bandages des mains

• Ascabiol* dilué au moins à demi- dose ou spregal avec 1 seule app pendant 6
à 12h maximum jours

4- Gale crouteuse généralisée

• Hospitalisation avec isolement +++,

• Décapage de la kératose par vaseline salicylée à 10 ou 20% pendant quelques jours

• Ttraitement scabicide renforcée : Stromectol* associée à Ascabiol avec si besoin

plusieurs cures

5- Gale impétiginisée

Ttraitement de l’impetiginisation puis trt antiscabieux

6- Gale éczématisée
5
 Trt antiscabieux habituel , secondairement trt de l’eczéma par un DC

7- Gale dans une collectivité par ex . maison de retraite : Stromectol

C ) Evolution après trt

Le prurit disparait en quelques heures en général, mais peut parfois persister jusqu’à une
semaine

Les nodules scabieux peuvent persister plusieurs semaines

B- Pédiculoses humaines
- Les pédiculoses du cuir chevelu sont les plus fréquentes.

- Les poux sont des arthropodes , la femelle pond des œufs( lentes) qui sont collés aux
cheveux ou aux poils et deviennent adulte (poux)

I – Diagnostic :le prurit +++

A ) Pédiculose du cuir chevelu

■ Epidémiologie : fréquente chez l’enfant , souvent dans un contexte d’épidémie

scolaire

Transmission surtout indirecte : bonnet, écharpe , peigne …

■ Clinique :

→ Prurit du cuir chevelu, nuque et régions rétro auriculaires

→ Avec fréquente lésions de grattage + /- surinfectées + /- ADP cervicales

postérieures

→ Découverte au niveau de la nuque et des tempes : de lentes fermement accrochées

et ne coulissant pas le long des cheveux +++ à la différence des pellicules , plus rarement
des poux adultes

B) –Pédiculose corporelle

→ Beaucoup plus rare chez les sujets à hygiène très déficiente SDF.

→Prurit prédominant au haut du dos , aux emmanchures postérieures et à la ceinture

→ Avec lésions de grattage et impétiginisation quasi- constante

→ Parfois lésions hyper pigmentées qui , associées aux séquelles hypo pigmentées du
grattage forment la mélanose des vagabonds ;

6
 → Découverte de poux dans les vetements +++ et souvent de lentes dans les poils
pubiens et les cheveux

C) - Pediculose inguinale ou Phtiriase

→Transmission directe par contact sexuel : IST rarement indirecte serviette , vêtement

→ Prurit pubien +/- intense

→Associé à des lésions de grattage + /-surinfectées , + / - ADP inguinales

→ Découverte de lentes et de poux adultes accrochés aux poils pubiens et parfois à

distance pilosité axillaire , inter mammaire , voire cils , sourcils

II – Traitement
→De nombreux produits sont utilisables

→Il faut choisir , un produit pédiculicide et lenticide : Pyrethrines de synthése ou

malathion , sous forme lotion moins bonne efficacité des shampoings , aerosols et poudres

■ Armes

■ Organophosphorés : malathion Prioderm* lotion, 1seule app de 12h

* Efficacité : bonne

* Toxicité : cutanéomuqueuse rare

■ Pyrethrines de synthése : Pyreflor * lotion 2 app de 10mn à 24h d’intervalle ,

renouvelée une fois à 8 jours

* Efficacite : bonne

* Toxicité : irritation cutanéomuqueuse

■ Pyrthrines naturelles : Marie Rose suractivée * lotion et shampoing

* Efficacité moyenne ; 3à4 app de 2à 8h répétées à 8 jours

* Toxicite : cutanéomuqueuse ++ , neurologique faible

■ Schémas de traitement

1 / Pédiculose du cuir chevelu :

- Pyreflor lotion ; app raie par raie , laisser 10mn , puis rincer avec un shampoing
non traitant et peignage des cheveux au peigne fin , pour éliminer les lentes mortes ,
renouveler l’app le lendemain et 8jrs plus tard

- Décontamination des vetements et de la literie

7
2 / Pédiculose inguinale :

- Pyreflor* idem pédiculose du cuir chevelu

- Trt du ou des partenaires sexuels et bilan systématique IST

3 / Pédiculose corporelle :

- Le plus important décontamination par aérosol A- Par* des vetements et de la

literie +++

- Pyreflor* lotion : 1 app de 12à 24 h sur tout le corps

II - Leishmaniose cutanée
I- Définition

Affection parasitaire , due à un protozoaire : Leishmania, qui est inoculé à l’homme

accidentellement par piqure infestante d’un insecte vecteur : phlébotome

II - Epidémiologie

 - Agent pathogène : protozoaire flagellé appartenant aux genre leishmania de la

famille des trypanosomidae

 - Vecteur : phlébotome femelle

 - Réservoir : rongeurs sauvages , chiens , chats

 - Répartition géographique : l’affection est endémique , la répartition est mondiale

III - Aspects clinique

A - Forme typique : « bouton d’orient »

→ C’est une forme localisée

→ apanage des climats secs

→ Incubation : en moyenne 2-3 mois

→ siège : zones découvertes ( visage , membres)

▪ → Au début petite papule rouge foncée , très prurigineuse à

sommet pustuleux → nodule ulcérocrouteux

▪ en absence de traitement :

la lésion s’affaisse progressivement en laissant une cicatrice

8
plus ou moins inesthétique dans un délai de quelques mois à 2 ans

▪ la lésion est indolore résistante aux traitements ATB et ATS

▪ pas d’adénopathie satellite ou signes inflammatoires

B - Formes cliniques : plusieurs formes

Leishmaniose verruqueuse

leishmaniose végétante

leishmaniose nodulaire sans ulcération

leishmaniose pseudotumorale

leishmaniose lupoide : forme de ré infestation ou récidive

IV- Diagnostic : il repose sur

 - Clinique : signes d’orientation

Aspect typique de la lésion

Notion de séjour en zone d’endémie

Non réponse aux traitements ATB et ATS bien conduit

 - Paraclinique : signes de certitude

Examen direct : frottis direct + coloration MGG parasite se présente sous forme de
corps de leishmans , groupés ou isolés à l’intérieur des macrophages

Culture sur milieu spécial NNN : Navy Neal Nicole , utile surtout dans les formes pauci
parasitaires

Histologie : pour la forme typique =

■ Epiderme: hyperplasie pseudoépithéliomateuse

■ Derme: un granulome inflammatoire polymorphe fait de cellules épithéloides et de

plasmocytes ( aspect évocateur )

la coloration au MGG permet de mettre en évidence les corps de Leishmans

Autres : IFI , IDR à la leishmanine

V- Evolution – complications
L’evolution peut se faire vers la disparition spontanée des lésions

9
complications :

cicatrices inesthétiques surinfections

locorégionales à pyogènes

destructions tissulaires

diffusion locorégionale ou à distance

VI – Traitement
A_Trt d’attaque :

1 - But :

Eviter les cicatrices disgracieuses

Réduire la charge parasitaire générale

Eviter les complications

2 - Traitement par voie générale

→ Trt de 1ere intention : sels d’antimoine = Antimoniate de N methyle glucamine :

Glucantime* amp 1,5g , ▪ posologie : adulte= 60mg /kg /J enft= demie dose

▪ trt administré en milieu hospitalier

→Autres trt : metronidazole flagyl* , ketoconazole cp 200mg

3 - Trt locaux

→ Glucantime* en intralésionnel en cas de lésion unique , sujets agés tarés

→ Cryothérapie

→ Eléctrocoagulation

B trt préventif :

→ Eradication du vecteur par les insecticides

→ Lutter contre le réservoir par la destruction des terriers des rongeurs sauvages

→ Se protéger cotre la piqure du phlébotome par l’utilisation de moustiquaire et topique

anti moustiques

→ Eviter les promenades nocturnes pendant les périodes d’activité du phlébotome.

10
 Le mélanome
Les mélanomes sont des tumeurs malignes développées aux dépens des mélanocytes, les
cellules qui fabriquent la mélanine.

I] ÉPIDÉMIOLOGIE

1) Incidence :
Le mélanome est une tumeur qui affecte tous les âges. Il est exceptionnel chez l’enfant avant
la puberté.
De grandes différences d’incidence sont observées en fonction de la latitude (exposition au
soleil) et des caractéristiques ethniques des populations. Cette incidence atteint des sommets
(40 nouveaux cas/100 000 habitants/an) chez les Blancs en Australie, alors qu’elle est très
faible dans les pays où les sujets sont Noirs ou Jaunes.

2) Rôle de l’environnement : exposition solaire

De nombreuses études épidémiologiques attribuent un rôle majeur aux expositions
intermittentes et intenses et aux brûlures solaires reçues dans l’enfance. Ces modalités
d’exposition à risque concernent principalement le mélanome superficiel extensif. Les
mélanomes de Dubreuilh survenant sur les zones exposées en permanence chez les sujets
âgés, sont plutôt liés aux expositions chroniques cumulatives. Les mélanomes des paumes, des
plantes et des muqueuses ne sont pas directement liés aux expositions solaires.

3) Prédisposition familiale : facteurs génétiques

Environ 10 % des mélanomes surviennent dans un contexte de « mélanome familial », défini
par 2 personnes au moins atteintes de mélanome dans une famille (surtout si elles sont
apparentées au premier degré). Ces personnes ont souvent au cours de leur vie plusieurs
mélanomes primitifs différents. Plusieurs gènes semblent impliqués dans la transmission
familiale du mélanome le principal étant CDKN2A, gène suppresseur de tumeur.
D’autres facteurs sont également génétiquement transmis :
• la sensibilité de la peau au soleil qui est définie par le phototype. Les sujets à peau claire, à
cheveux blonds et surtout roux, et les sujets qui ont des éphélides sont les plus sensibles au
soleil (phototype I–II) ;
• le nombre, la taille et l’aspect des nævus. Une forme particulière est le « syndrome du
nævus atypique » défini par la présence en grand nombre de nævus (>50), souvent de grande
taille (>6mm de diamètre), ayant des aspects atypiques (bords irréguliers, polychromie), et
siégeant en peau non exposée au soleil (cuir chevelu, fesses et seins chez la femme).

3) Marqueurs de risque de mélanome Ce sont :

• les antécédents familiaux de mélanome ;
• les antécédents personnels de mélanome (risque de second mélanome=5 à 8 %) ;
• la couleur claire de la peau et des cheveux (roux avec des éphélides, blond vénitien) ;

Le mélanome Page 1
• un nombre élevé de nævus ;
• le « syndrome du nævus atypique » ;
• les antécédents d’expositions solaires intenses, avec coups de soleil.

4) Précurseurs :
La majorité des mélanomes naissent de novo , en peau apparemment saine sans précurseur.
Le risque de transformation maligne des petits nævus « communs » est très faible.
Les nævus congénitaux de grande taille (plus de 20cm) ont un risque de transformation plus
élevé. Ils sont exceptionnels et par conséquent n’occasionnent la survenue que de très peu de
mélanomes.
Il n’y a aucun intérêt à faire l’exérèse systématique préventive des nævus communs.
L’exérèse préventive précoce des grands nævus congénitaux est souhaitable mais elle n’est
pas toujours réalisable en pratique.

II] DIAGNOSTIC

1 DIAGNOSTIC POSITIF
Le diagnostic du mélanome, suspecté cliniquement par inspection parfois aidée d’un
dermatoscope, est affirmé par l’examen anatomopathologique qui conditionne également la
décision thérapeutique initiale et l’évaluation du pronostic.

a) La suspicion de mélanome est clinique

Règle « ABCDE » : un mélanome est habituellement :
• une lésion asymétrique (A) ;
• une lésion à bords (B) irréguliers, souvent encochés ou polycycliques ;
• une lésion à couleur (C) inhomogène (brun, noir, marron ou bleu, zones
dépigmentées, halo inflammatoire) ;
• une lésion avec un diamètre (D) supérieur à 6mm (critère non spécifique) ;
• une lésion d’évolution (E) récente documentée (extension en taille, en forme, en
couleur, en relief).
Un prurit ou un saignement au contact sont également possibles quand la tumeur progresse.
Une lésion différente des autres nævus du sujet (signe du « vilain petit canard ») est suspecte.

Toute lésion suspecte de mélanome doit être excisée en vue d’un examen histopathologique.
L’exérèse doit être chirurgicale et complète, emportant la tumeur dans son entier, et bien
orientée. Une biopsie partielle d’une lésion pigmentée suspecte n’est pas acceptable (sauf en
cas de lésion de grande taille dont l’exérèse totale sans justification carcinologique serait
délabrante). Il s’agit d’une biopsie-exérèse.

b) Le diagnostic de mélanome est histologique

L’histogenèse des mélanomes se déroule sur un mode biphasique. Dans une première phase,
l’extension est « horizontale » intraépidermique, au-dessus de la membrane basale.

Le mélanome Page 2
Dans une seconde phase, l’extension est « verticale » avec envahissement du derme superficiel
(phase micro-invasive), puis du derme profond et de l’hypoderme (phase invasive). Le
mélanome a donc en règle :
• une composante intraépidermique faite de mélanocytes qui constituent une nappe ou des
thèques disposées irrégulièrement le long de la basale, associée à un envahissement des
couches superficielles de l’épiderme par des cellules tumorales migrant de façon isolée et
anarchique ;
• une composante dermique invasive parfois associée à une réaction inflammatoire

L’examen histologique permet :

• d’affirmer la nature mélanocytaire de la tumeur ;
• d’affirmer ensuite la malignité de la tumeur ;
• d’évaluer le niveau d’invasion de la tumeur en profondeur dans le derme (niveau de
Clark) (Schéma 1) ;
• de mesurer son épaisseur : indice de Breslow, qui est le principal facteur pronostique
(Schéma 2).

L’indice de Clark (fig.1) traduit le niveau d’infiltration en profondeur de la lésion.

• Clark I : intra-épidermique (mélanome in situ)
• Clark II : quelques cellules mélanocytaires atypiques infiltrent le derme papillaire.
• Clark III : infiltration de tout le derme papillaire.
• Clark IV : envahissement du derme réticulaire.
• Clark V : atteinte de l'hypoderme.

Le mélanome Page 3
 2] CLASSIFICATION ANATOMOCLINIQUE
La classification anatomoclinique résume les différents profils évolutifs du mélanome en
grandes catégories :

• mélanomes avec phase d’extension horizontale :

- mélanome superficiel extensif (SSM =Superficial spreading melanoma) (60 à 70 % des cas),
intraépidermique horizontale, puis verticale dermique : fréquent chez l'adulte jeune et de
topographie ubiquitaire, il prédomine sur la jambe et le dos. C'est une lésion plane, polychrome (avec
différentes teintes possibles : marron, noir, rose, gris, bleu ... ), à contour régulier,polycylique et de
surface irrégulière parfois un peu kératosique. L'augmentation de taille régulière peut s'accompagner de
plages de régression blanchâtres.
- mélanome de Dubreuilh (10 % des cas) siégeant sur les zones photoexposées et
principalement le visage chez les sujets de plus de 60 ans qui ont une évolution horizontale
pendant des mois et années : assez fréquent chez les sujets âgés, il est de meilleur pronostic. Il
siège sur les régions photoexposées. C'est une lésion plane, noire avec des variations de noir,
de marron fonçé, à limites géographiques irrégulières.
- mélanome acral lentigineux (2 % des cas) siégeant sur la peau des paumes, des plantes, des
bords latéraux des doigts et orteils et sous les ongles,
- mélanomes des muqueuses buccales et génitales ;

• mélanome sans phase d’extension horizontale: mélanome nodulaire

d’emblée (NM) (10 à 20 % des cas) d’évolution très rapidement verticale invasif : C'est une
tumeur noire, d'emblée, infiltrée. Le caractère ulcéré ou saignotant signe un stade évolutif plus avancé. Il en existe
des formes achromiques de diagnostic difficile.

Le mélanome Page 4
À indice de Breslow identique (épaisseur tumorale), toutes ces formes anatomocliniques on le
même pronostic.

3] DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
Il doit écarter :
• les autres tumeurs noires qui sont beaucoup plus fréquentes que le mélanome ;
• les tumeurs mélanocytaires : les nævus « cliniquement atypiques » ont des aspects
répondant parfois aux critères de mélanomes débutants;
• les tumeurs non mélanocytaires. On distingue :

- les kératoses séborrhéiques : surface mate, bords nets (posées sur la peau), petits grains
blanchâtres,
- les carcinomes basocellulaires « pigmentés », identifiables à leur aspect translucide perlé,
- les histiocytofibromes pigmentés, caractéristiques par leur palpation en pastille,
- les angiomes thrombosés qui peuvent simuler un petit mélanome nodulaire.

Au moindre doute l’exérèse doit être faite afin d’avoir une confirmation histologique de la
nature exacte de la lésion. La dermatoscopie aide surtout à différencier les tumeurs non
mélanocytaires.

III RISQUES ÉVOLUTIFS

Le mélanome in situ (intraépidermique) a une guérison assurée par l’exérèse.
En dehors de ce cas, le malade atteint de mélanome est exposé au risque de récidive.
La maladie peut évoluer vers une métastase régionale, ganglionnaire, cutanée ou sous-
cutanée, apparaissant sur le site tumoral initial, ou entre la tumeur et le premier site
ganglionnaire.
Les métastases viscérales surviennent le plus souvent après les tumeurs ganglionnaires
régionales et peuvent toucher n’importe quel organe. Dans une majorité des cas, la survenue
de métastases viscérales entraîne la mort.
Les risques de récidive ganglionnaire régionale et de métastases viscérales sont étroitement
corrélés à l’épaisseur tumorale ou indice de Breslow .
Tableau :Risque de récidive et risque de décès à 5 et 10 ans

Le mélanome Page 5
IV CRITÈRES CLINIQUES ET HISTOPATHOLOGIQUES DU PRONOSTIC

1- MÉLANOME AU STADE DE TUMEUR PRIMAIRE

Le diagnostic précoce et l’exérèse correcte sont les clés du pronostic.
Les marqueurs pronostiques sont surtout histologiques :
• l’épaisseur tumorale mesurée ou « indice de Breslow » est le principal critère pronostique
avec une corrélation presque linéaire entre épaisseur et mortalité ;
• l’ulcération (clinique ou histopathologique) a une valeur péjorative majeure ;
• le niveau d’invasion selon Clark ;
• le phénomène de régression tumorale.
Les facteurs cliniques de mauvais pronostic sont :
• le sexe masculin ;
• l’âge avancé ;
• certaines topographies (tronc, tête et cou).
Le siège au membre est plutôt un caractère favorable.

Le résultat de l’examen histologique à la recherche de micrométastases infracliniques du

premier ganglion-relais dit « ganglion sentinelle » identifié par des méthodes
scintigraphique ou colorimétrique est un marqueur pronostique identifié récemment.
L’exérèse du ganglion sentinelle n’est pas recommandée de façon systématique.

L’étude combinée de l’ensemble des facteurs montre globalement que l’épaisseur tumorale
selon Breslow, l’ulcération et l’envahissement du ganglion sentinelle sont les indicateurs
pronostiques les plus fiables au stade initial.

2- MÉLANOME AU STADE D’ATTEINTE RÉGIONALE GANGLIONNAIRE

Les principaux facteurs pronostiques sont histologiques :
• le nombre de ganglions métastatiques parmi les ganglions prélevés dans l’évidemment
ganglionnaire. Un nombre plus élevé de ganglions envahis et la rupture capsulaire sont des
facteurs péjoratifs ;
• l’épaisseur tumorale initiale et la présence d’une ulcération gardent un poids pronostique
péjoratif à ce stade.

3- MÉLANOME AU STADE D’ATTEINTE MÉTASTATIQUE À DISTANCE

Le pronostic est en règle très mauvais. Les patients avec métastase à distance, cutanée ou
ganglionnaire, sans atteinte viscérale, ou avec un site métastatique viscéral unique (poumons)
ont en règle une survie plus prolongée. Les patients qui développent rapidement de multiples
métastases viscérales ont une survie très brève quel que soit le traitement (en moyenne de 6 à
8 mois).

V- TRAITEMENT DE LA TUMEUR PRIMITIVE

Le traitement est adapté aux données issues de l’analyse histologique de la tumeur primitive. Il
consiste en une exérèse chirurgicale complémentaire jusqu’au fascia. Au stade de tumeur

Le mélanome Page 6
primitive, la radiothérapie, la chimiothérapie n’ont pas d’intérêt en termes de réduction des
risques de récidive.
L’épaisseur tumorale est utilisée comme guide de l’extension de l’exérèse chirurgicale . Les
marges d’exérèse doivent être adaptées à l’épaisseur de la tumeur. Aucune marge supérieure
à 3cm ne doit être réalisée.

Pour les mélanomes de Dubreuilh non invasifs, une marge de 1cm est recommandée, sauf si
cette marge ne peut être réalisée pour des raisons anatomiques ou fonctionnelles.
A] BILAN INITIAL :
Le bilan initial comprend :
• au stade I, un examen clinique complet (inspection de la totalité du revêtement cutané et
palpation de toutes les aires ganglionnaires à la recherche d’une extension locorégionale, d’un
deuxième mélanome, d’un nævus congénital et de nævus atypiques);
• au stade II, la même attitude. L’échographie locorégionale de la zone de drainage est
optionnelle. Les autres examens complémentaires ne sont pas recommandés en dehors de
signes d’appel.
B] PLANIFICATION DU SUIVI
Les modalités de surveillance des malades opérés d’un mélanome primitif sont directement
fonction de ces risques évolutifs.

C] DÉPISTAGE – PRÉVENTION

1-- Prévention primaire

La prévention primaire du mélanome (réduction des risques) passe par l’information de
populations quant au risque lié aux expositions solaires et par la réduction de ces expositions
(limitation des expositions aux heures de plus fort ensoleillement, protection vestimentaire et
usage répété de photoprotecteurs externes).
Elle s’adresse en priorité aux enfants.

2-- Prévention secondaire

Le mélanome Page 7
La prévention secondaire ou dépistage doit être précoce pour améliorer le pronostic. En effet,
plus un mélanome est dépisté tardivement, plus il a de risque d’être invasif (phase verticale) et
de donner des métastases.
Les médecins doivent savoir examiner le tégument de leur patient dans son intégralité et
doivent repérer les lésions pigmentées suspectes.
La population générale doit connaître les signes d’appel qui doivent inciter à consulter.
Les familles à haut risque doivent faire l’objet d’une surveillance médicale particulière.
Les sujets à risque doivent être informés et les sujets à très haut risque (premier mélanome,
syndrome du nævus atypique) doivent avoir un suivi médicalisé spécifique (photographique,
dermatoscopique).
Le dépistage clinique est parfois difficile dans les situations suivantes :
• mélanome au milieu de nævus atypiques multiples dont beaucoup peuvent répondre aux
critères ABCD ;
• mélanome de l’appareil unguéal se présentant sous la forme d’une bande pigmentée
longitudinale, s’élargissant lentement pour atteindre ou dépasser 5mm de large ;
• mélanome achromique, souvent nodulaire et ulcéré, simulant un botriomycome ou une
verrue irritée;
• mélanome des muqueuses, se présentant sous la forme d’une tache noire plane.

La classification TNM de l’AJCC (American Joint Committee on Cancer):

• Stade I A : mélanome localisé d’épaisseur inférieure ou égale à 0,75 mm
• Stade I B : mélanome localisé épaisseur comprise entre 0,76 et 1,5 mm
• Stade II A : mélanome localisé épaisseur comprise entre 1,6 et 4 mm
• Stade II B : mélanome localisé épaisseur supérieure à 4mm
• Stade III : métastase(s) ganglionnaire(s) dans le territoire de drainage ou moins de 5
métastases en transit.
• Stade IV : métastase(s) ganglionnaire(s) volumineuse(s), ou fixée(s) à la peau, ou
métastases à distance.

Phototype Caractéristiques
I Brûle toujours et ne se pigmente jamais
II Brûle toujours, mais se pigmente légèrement
III Brûle de temps en temps et se pigmente toujours
IV Ne se brûle jamais et se pigmente toujours
V Peau basanée (asiatiques, indiens)
VI Noirs
Description des phototypes humains

Le mélanome Page 8
 Tumeurs malignes épithéliales

Carcinomes basocellulaires

Introduction
C’est le plus fréquent des cancers cutanés. C’est en revanche le cancer dont la mortalité est la plus faible,
inférieure à 1/1 000, et dont le risque métastatique est tout à fait exceptionnel. Ce pronostic
relativement favorable est lié à la localisation exclusivement cutanée, donc précocement accessible au
diagnostic, et à la lente progression de la tumeur. Il existe néanmoins encore des cas dépassés, mutilants
ou térébrants, que l’on ne parvient pas à sauver.

I. Épidémiologie, étiologie
1. LOCALISATIONS ET DONNÉES ÉPIDÉMIOLOGIQUES
Le carcinome basocellulaire est le plus souvent localisé au visage (zones photo exposées).
– sexe: pas de différences entres les deux sexes (48 % de cas masculins, 52 % de cas féminins) ;
– âge : l’âge moyen de survenue se situe autour de 65 ans ;
Le carcinome basocellulaire est une tumeur des individus à peau claire. Avec une rareté des carcinomes
basocellulaires sur peau noire qui paraît due à la photoprotection mélanique.

2. PRÉCURSEURS ET FACTEURS FAVORISANTS

Il y a très peu de lésions précurseurs sur lesquelles un carcinome basocellulaire risque de se développer.
Le plus souvent il apparaît de novo. Certaines affections peuvent se compliquer localement ou favorisent
l’apparition de carcinomes basocellulaires.
--Hamartome sébacé .
--Syndrome des hamartomes basocellulaires (nævomatose basocellulaire, syndrome de Gorlin) .
--Génodermatoses . (Xéroderma pigmentosum)
--Arsénicisme.
--Précancéroses épithéliales .
--Carcinomes postradiothérapiques .
--CBC post-traumatiques : soit après un traumatisme unique, soit après des microtraumatismes circonscrits
itératifs.
--Immunodépression .

II. Aspects anatomocliniques

1. TYPE DE DESCRIPTION : L’« ULCUS RODENS »
 Aspect clinique
Il débute par une petite élevure rosée de consistance molle, qui va s’étaler en un petit placard dont le
centre se déprime, puis s’ulcère. Cette ulcération en « coup d’ongle » attire l’attention par sa torpidité
anormale et l’examen clinique montre, dès ce stade, l’aspect caractéristique de ses bords : ceux-ci sont
marqués par la juxtaposition de petits grains fermes, translucides, gris ou opalins, lisses, plus ou moins
bien individualisés, de 1 à 2mm, les « perles ». Quand elles sont très petites et confluentes, le bord de
l’ulcération est filiforme. Souvent le bord est aussi télangiectasique avec de petites taches pigmentaires
noires ou brunâtres. La lésion est généralement indolente et il n’y a pas d’adénopathie satellite. En
l’absence de traitement, la lésion s’élargit et se creuse en conservant ses mêmes caractères
séméiologiques. Dans cette forme typique, le diagnostic est généralement facile et il est confirmé par
l’examen histopathologique.

1
  Aspect histopathologique
Caractéristique : la tumeur est constituée d’amas cellulaires massifs ou trabéculaires, constitués de
petites cellules basophiles. Les cellules périphériques sont cubiques ou cylindriques, nettement
individualisées, alignées en « palissade ». Les cellules centrales sont rondes ou ovales, plus rarement
polyédriques et agencées en puzzle ; généralement, elles sont agencées sans ordre, ont des limites
cytoplasmiques floues.

2. FORMES ANATOMOCLINIQUES
 CBC nodulaire
Nodule ferme, bien circonscrit, translucide, souvent un peu pigmenté en imposant pour un kyste ou une
tumeur cutanée annexielle ; quand les nodules sont multiples et juxtaposés, leur identification à de
« grosses perles » est en général plus facile. La peau qui les recouvre est tendue, amincie, parcourue de
télangiectasies.

 CBC végétant
Il simule un carcinome spinocellulaire, est rare. C’est une tumeur exophytique, bourgeonnante et
ulcérée, dont le caractère « perlé » n’est pas facile à mettre en évidence. Le diagnostic est histologique.
 CBC plan cicatriciel
Il débute comme un ulcus rodens, puis s’étend de façon superficielle et centrifuge en régressant dans sa
partie centrale sur un mode cicatriciel. À la phase d’état, la lésion, pouvant atteindre plusieurs
centimètres de diamètre, comporte une zone centrale blanchâtre, atrophique et cicatricielle avec
quelquefois de petites ulcérations et une bordure nette, typiquement perlée, ronde et continue ou en
arcs de cercles successifs interrompus par des zones cicatricielles. Dans les zones pileuses, les poils et
cheveux disparaissent à l’emplacement de la lésion.
 Carcinome basocellulaire pagétoïde
Localisé de préférence sur le tronc. C’est un CBC superficiel, à croissance centrifuge, pouvant atteindre
jusqu’à 20 cm de diamètre. Les formes multiples et récidivantes du tronc sont fréquentes. Cliniquement,
il s’agit de plaques érythémateuses recouvertes de croûtelles, nettement arrondies ou ovalaires avec une
bordure nette et quelquefois typiquement perlée, mais pas de régression cicatricielle centrale.
 CBC sclérodermiforme
Fréquemment observé à la face, en particulier dans les régions nasales et orbitopalpébrales. Il s’agit
d’une plaque blanchâtre, dure, infiltrée en profondeur, souvent déprimée et rétractile, quelquefois
parcourue de télangiectasies ; elle peut s’ulcérer tardivement. La délimitation de la lésion est difficile à la
vue et à la palpation. Cette forme constitue assez souvent une forme de récidive locale d’un carcinome
basocellulaire antérieurement plus typique.
 CBC pigmenté (tatoué)
N’importe quelle forme de CBC, sauf la forme sclérodermiforme, peut comporter la présence de
pigments mélaniques. Des carcinomes nodulaires pagétoïdes ou ulcéreux pigmentés pouvant en imposer
pour un mélanome nodulaire ou pagétoïde.

3. FORMES TOPOGRAPHIQUES
 Localisations génitales
Les CBC vulvaires nodulaires, ulcérés ou pigmentés ne sont pas rares ; ils sont exclusivement localisés sur
les zones pileuses des grandes lèvres. De même, on peut observer de telles tumeurs sur les organes
génitaux externes chez l’homme.
 Localisations anales
Rares; il y a surtout des carcinomes ulcéreux et infiltrants, envahissant les cloisons rectogénitales et
nécessitant dans certains cas une amputation anorectale.

2
 III. Évolution, éléments du pronostic
1. ÉVOLUTION SPONTANÉE
En l’absence de traitement, la tumeur progresse lentement, doublant sa taille chaque année. Beaucoup
de malades ne consultent qu’après quelques années d’évolution. La malignité locale est différente selon
la forme anatomoclinique : faible pour les formes superficielles et nodulaires, moyenne mais assortie de
difficultés d’ordre thérapeutique pour les carcinomes sclérodermiformes, forte pour les carcinomes très
ulcéreux.

2. AUTRES ÉLÉMENTS DU PRONOSTIC

– le siège de la tumeur : les CBC ulcéreux ou ulcéronodulaires des « fentes embryonnaires », sont plus
précocement infiltrants en profondeur et récidivent plus fréquemment du fait de l’insuffisance des
traitements appliqués ;
– le niveau d’invasion : les carcinomes invasifs ayant dépassé le plan dermique récidivent plus souvent
« insuffisamment traités »;
– l’antériorité d’un autre CBC : un malade ayant eu une telle tumeur a 20 % de risque d’une seconde
localisation dans un délai de 18 mois ; s’il y a déjà eu plusieurs localisations, le risque de développer sans
cesse de nouvelles lésions est presque perpétuel ;
– les facteurs liés à l’hôte : les CBC survenant avant l’âge de 35 ans sont plus agressifs que ceux de
survenue plus tardive. La multiplication des tumeurs est plus fréquente en cas d’immunosuppression ou
de tares génétiques prédisposantes (syndrome de Gorlin par exemple) ;
– la qualité du traitement antérieur en cas de récidive : quand la tumeur récidive dans un stroma très
cicatriciel, elle a souvent un caractère infiltrant et multifocal et une première récidive après
curetage-électrocoagulation ou radiothérapie comporte un risque plus élevé d’une seconde récidive que
la chirurgie d’exérèse. Une excision incomplète n’est pas fatalement suivie de récidive : si la fréquence
des récidives après excision complète est en moyenne de 5 %, elle n’est curieusement que de 24 % en
cas d’excision passant à travers le tissu tumoral. Donc en cas d’excision incomplète, il est préférable
d’attendre au moins 6 mois avant de réintervenir, la récidive pouvant alors être plus aisément repérée et
délimitée.

IV. Traitement et prévention

En moyenne, la guérison est assurée dans 95 % des cas, quel que soit le moyen thérapeutique.

1. MOYENS THÉRAPEUTIQUES
 Chirurgie d’exérèse
Le meilleur choix thérapeutique.
Permet le contrôle histopathologique de la pièce d’exérèse : caractère complet ou incomplet de
l’excision.
Dans la plupart des cas une marge latérale minimale de 4 mm est nécessaire pour éradiquer les
carcinomes basocellulaires de moins de 2 cm.

 Technique de curetage-électrodessication
Pratiquée sous anesthésie locale, elle consiste à enlever la lésion avec une curette tranchante. Le
curetage est suivi d’une électrocoagulation de la cavité d’évidement, suivie d’un second curetage et
d’une seconde électrodessication à visée surtout hémostatique. La plaie cicatrise en 2 à 3 semaines en
laissant une cicatrice blanche souple.
 Cryochirurgie à l’azote liquide
Cette technique permet d’obtenir d’aussi bons résultats que la chirurgie conventionnelle si elle est
utilisée pour les carcinomes basocellulaires bien limités d’épaisseur réduite de 3 mm environ. Cette

3
technique est indiquée chez les malades âgés ou handicapés ou en cas de contre-indication de
l’anesthésie générale ou chez les malades sous anticoagulants.
 Radiothérapie
L’indication de la radiothérapie dans les carcinomes basocellulaires n’est retenue qu’en cas de refus ou
de contre-indication de la solution chirurgicale.

2. SURVEILLANCE ET PRÉVENTION
 Calendrier de surveillance
Il est souhaitable de surveiller les cicatrices et la peau de ces malades à un rythme semestriel au moins
pendant 2 ans. Les malades, qui ont déjà eu une ou plusieurs récidives ou des localisations multiples ou
une seule tumeur ulcéreuse invasive ou sclérodermiforme, doivent être surveillés indéfiniment au moins
une fois par an.

 Photoprotection préventive
Il n’est pas établi en ce qui concerne le CBC que la photoprotection externe ou interne soit d’un
quelconque intérêt. Entre le moment de la photo-induction d’un cancer épithélial et sa révélation
clinique s’écoulent généralement des années, probablement 15 années, et il faudrait donc que la
photoprotection, pour être efficace, soit permanente et non pas occasionnelle comme pour la
prévention des coups de soleil. Il est de tradition de conseiller l’éviction solaire, mais ce conseil est basé
sur l’empirisme ou... sur la foi.

Carcinomes spinocellulaires
Introduction
Les carcinomes cutanés sont les cancers les plus fréquents chez l’adulte. Parmi ces carcinomes, 20 % sont
des carcinomes spinocellulaires (CSC), encore appelés carcinomes épidermoïdes, en particulier sur les
muqueuses, qui sont beaucoup plus agressifs et associés à un risque non négligeable de métastases.

I. Incidence et Étiologie
L’incidence exacte des CSC est difficile à évaluer car la plupart des cas ne sont pas collectés dans les
registres du cancer. L’incidence annuelle standardisée en France et dans les principaux pays européens
est de 10 à 20/100 000 habitants chez l’homme et 5 à 10/100 000 chez la femme.
Les facteurs carcinogènes sont multiples :
RAYONS ULTRAVIOLETS : Le facteur étiologique le plus fréquent est l’irradiation solaire chronique.
PUVATHÉRAPIE : Augmente le risque de développement de CSC, d’où l’importance du contrôle médical de
son utilisation.
RADIATIONS IONISANTES : En particulier X et C, autrefois utilisées pour traiter (acné, teigne, hémangiome,
arthropathies, etc.
CARCINOGÈNES CHIMIQUES : Rôle du goudron de l’houille dans l’augmentation de l’incidence des CSC du
scrotum chez les ramoneurs exposés. L’arsenic, est également carcinogène « dose-dépendant ».
PAPILLOMAVIRUS : Les HPV de types oncogènes (en particulier 16 et 18) sont retrouvés dans une forme
particulière de CSC cutanés : les CSC périunguéaux.

4
IMMUNOSUPPRESSION : En particulier celle observée chez les greffés d’organes, s’accompagne d’une
augmentation de l’incidence des CSC.
GÉNODERMATOSES : Il existe plusieurs génodermatoses prédisposant au développement de CSC. La plus
fréquente et la mieux connue est le xeroderma pigmentosum.

II. Présentation clinique

Le CSC survient souvent sur une lésion précancéreuse telle que la kératose actinique (KA). La KA est une
lésion squameuse, de quelques millimètres, couleur de peau normale ou légèrement rosée ou
pigmentée, qui se palpe plus qu’elle ne se voit, et siège principalement sur les zones photoexposées. Les
malades ont le plus souvent de multiples KA qui peuvent, soit persister, soit involuer. Seul un petit
nombre de KA vont évoluer vers un CSC. Le risque de développement d’un CSC chez les malades atteints
de KA dépend du nombre de lésions et de leur délai de persistance. La KA peut prendre un aspect de
corne cutanée. Les signes faisant craindre la transformation sont : l’étalement de la lésion, son
bourgeonnement en surface, son infiltration, son ulcération, son caractère saignotant. Un contrôle
histologique est alors indispensable. Le risque de transformation d’une KA justifie que l’on surveille
régulièrement (au moins une fois par an) les malades atteints de KA multiples et que l’on emploie divers
traitements destructeurs pour les faire disparaître (cryothérapie, électrocoagulation, 5-FU topique….).
Le CSC peut se développer sur d’autres lésions précancéreuses comme les cicatrices de brûlures, les
radiodermites, les ulcérations chroniques.
La plupart des CSC se développent sur la tête et le cou. Suivie par le tronc.
La lésion la plus fréquente est ulcérovégétante. Il s’agit d’une tumeur saillante, volumineuse, infiltrée, de
surface irrégulière, bourgeonnante et ulcérée. Elle saigne facilement. Son bord est dur, épais et la base
infiltrée de la lésion dépasse les limites visibles. Parfois, la lésion prend un aspect nodulaire, symétrique,
croûteux en son centre qui peut simuler un kératoacanthome. La lésion peut être essentiellement
bourgeonnante, sans ulcération, formant un nodule rouge rosé plus ou moins volumineux ou des masses
charnues condylomateuses, souvent de grande taille. Les formes débutantes peuvent se présenter sous
forme de papules fermes, couleur de peau normale ou rosée, parfois hyperkératosiques et persistantes.
Une biopsie s’impose. Les formes superficielles peu infiltrées, ulcérées ou non, sont plus rares et souvent
confondues avec une maladie de Bowen. Des symptômes peuvent être associés et doivent alerter (exp :
existence d’un prurit, une sensation douloureuse ou un saignement). En particulier, il faut toujours
suspecter une transformation en CSC d’une plaie chronique qui devient douloureuse et qui saigne.
III. Histopathologie
Le CSC est une prolifération épithéliale maligne développée aux dépens des kératinocytes. Selon le dégré
d’infiltration du derme et de franchissement de la membrane basale, on parle de carcinome in situ, de
carcinome micro-invasif ou de carcinome invasif. Le CSC invasif correspond à une prolifération de cellules
de grande taille, organisées en lobules ou en travées plus ou moins anastomosées, de disposition
anarchique. Une différenciation fonctionnelle (ou maturation) sous forme de globes cornés est
fréquente. Cette maturation est variable, allant des formes très différenciées aux formes quasiment
anaplasiques. Dans ces cas, les cellules prennent un aspect fusiforme difficile à différencier des cellules
de mélanome ou de sarcome. Les immunomarquages à la recherche des marqueurs kératinocytaires
sont alors utiles pour le diagnostic. Il existe fréquemment de nombreuses mitoses et des atypies
cytonucléaires. La tumeur envahit plus ou moins profondément le derme, voire l’hypoderme au sein
d’un stroma inflammatoire. L’atteinte du derme réticulaire, le caractère peu différencié et l’existence
d’un certain degré de neurotropisme sont des facteurs de mauvais pronostic.

IV. Formes cliniques particulières

1. CARCINOME SPINOCELLULAIRE VERRUQUEUX

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Forme la plus rare, caractérisée par une malignité essentiellement locale. CSC de bas grade de malignité.
Les tumeurs ressemblent à de larges verrues exophytiques, en « choux-fleurs ». Le siège de prédilection
est la cavité buccale, le larynx ou les parties génitales.
2. CARCINOME SPINOCELLULAIRE MUQUEUX
 Carcinome des lèvres buccales
Représentent 90 % des cancers des lèvres. Ils siègent dans 88 à 98 % des cas sur le vermillon de la lèvre
inférieure et atteignent préférentiellement l’homme de plus de 60 ans. Ils sont essentiellement liés à
deux facteurs de risque représentés par l’exposition solaire chronique et par le tabac, en particulier au
niveau de la zone de contact avec la cigarette. Ils sont souvent précédés d’un état précancéreux
représenté, soit par une chéilite actinique, soit par une chéilite tabagique, soit les deux. Toute lésion
leucoplasique, érosive ou indurée et fixe doit être biopsiée. Beaucoup plus rarement, le CSC peut
survenir sur une chéilite glandulaire chronique, ou des lésions de lupus chronique et de lichen plan.
Le CSC se présente le plus souvent sous forme d’une ulcération à bords irréguliers, reposant sur une base
indurée. L’aspect de tumeur végétante ou bourgeonnante est plus rare. L’examen clinique comporte la
recherche d’adénopathies dans les territoires sous-mentonnier, sous-maxillaires, jugulocarotidiens,
spinaux et susclaviculaires, et la recherche, chez les fumeurs, d’une deuxième localisation au niveau des
VADS par un examen complet de la cavité buccale, de l’oropharynx, du larynx et de l’hypopharynx : une
panendoscopie peut être proposée. Une radiographie pulmonaire et une échographie hépatique
complètent ce bilan. Pour les tumeurs de grande taille (> 2 cm), ou en présence d’adénopathie, on
demande une tomodensitométrie de la région cervicale pour mieux juger de l’extension locorégionale.
 Carcinome spinocellulaire de la vulve
Rares et surviennent dans la plupart des cas sur une lésion ou un état précancéreux (maladie de Bowen
génitale, papuloses bowénoïdes, lichen scléreux).
Les CSC vulvaires surviennent généralement chez les femmes âgées (70 à 80 ans) et peuvent se
présenter cliniquement sous forme d’une ulcération indurée, d’une lésion végétante ou bourgeonnante,
saignant au contact.
 Carcinome spinocellulaire de la verge
Rôle des HPV dans l’étiologie de ces cancers dans les zones de forte incidence. Comme à la vulve, le LS
favorise aussi les CSC du pénis et il n’est pas sûr que les balanoposthites chroniques associées à un
phimosis, cause classique des CSC de la verge, ne soient pas dues en partie à un LS non reconnu et non
traité.
Ce carcinome se présente cliniquement comme une tumeur souvent ulcérée, mais peut aussi se révéler
par un phimosis acquis, irréductible, qui doit toujours être l’objet d’une exploration chirurgicale.
 Carcinome spinocellulaire du scrotum
Le rôle des carcinogènes chimiques est prépondérant. Il a été initialement décrit chez les ramoneurs. Les
professions les plus exposées sont les ouvriers travaillant dans la métallurgie. Typiquement, il s’agit
d’une lésion verruqueuse infiltrée du scrotum qui s’étend et s’ulcère. La richesse du réseau lymphatique
explique l’atteinte ganglionnaire rapide. Le pronostic de cette forme est mauvais.
3. FORMES INHABITUELLES
 Carcinome périunguéal
Il faut se méfier des verrues périunguéales récalcitrantes et demander une biopsie au moindre doute.
 Formes à type d’intertrigo
Rare mais doit être évoquée là encore devant tout intertrigo résistant au traitement usuel, en particulier
lorsqu’il est érosif, bourgeonnant et douloureux.

V. Pronostic
Tout CSC doit être considéré comme agressif. Le CSC invasif a tendance à récidiver et peut métastaser.
Les facteurs de mauvais pronostic.
– La taille : une lésion supérieure à 2 cm de diamètre.

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– Localisation : les CSC de la lèvre et des oreilles sont plus agressifs. D’autres localisations ont également
un mauvais pronostic comme le cuir chevelu, le front, les paupières, le nez, la face dorsale des mains, le
pénis, le scrotum et l’anus et les muqueuses d’une manière générale. D’autre part, les CSC survenant sur
des plaies chroniques (exp : ulcères) ont un fort risque de métastases.
– Évolutivité de la lésion : une croissance rapide ou une récidive de la lésion augmentent les risques de
récidives ultérieures et de métastases.
– Immunosuppression : entraîne l’apparition plus précoce des CSC (deux à trois décennies plus tôt) dont
le risque métastatique est plus élevé.
– Critères histologiques :
– profondeur de la lésion : la gravité d’un CSC est supérieure si atteinte du derme réticulaire (> 4
mm) ;
– l’atteinte périneurale observée dans 2 à 7% des cas qui est souvent asymptomatique ;
– le caractère peu différencié de la tumeur.
Il faut rester vigilant devant tout malade atteint de CSC et procéder à un examen cutané corps entier
soigneux à la recherche d’une autre lésion ou de signes d’extension de sa lésion, en particulier dans les
aires ganglionnaires. En cas de métastase à distance, l’atteinte ganglionnaire est très fréquemment
associée. En cas d’extension métastatique à distance, le pronostic est beaucoup plus réservé puisque la
survie est inférieure à 20 % à 10 ans.

VI. Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel le plus difficile, tant sur le plan clinique qu’histopathologique, est celui du
kératoacanthome. L’existence d’une infiltration profonde, d’une véritable ulcération centrale, la
persistance de la lésion au-delà de quelques mois sans régression doivent être considérées comme
suspectes. Une exérèse biopsie est préférable en raison des difficultés de l’examen histopathologique. Il
est fréquent que ce dernier ne puisse pas formellement trancher entre les deux diagnostics.
D’autre part, la distinction entre CBC et CSC est parfois difficile. Ceci souligne l’intérêt de la biopsie qui
permet de confirmer et de préciser le diagnostic et le type histologique. Dans les cas indifférenciés, on
peut s’aider de certains marqueurs immunohistochimiques.
En dehors du kératoacanthome, les autres diagnostics différentiels sont les carcinomes annexiels bénins
ou malins : carcinome trichilemnal du sujet âgé, porocarcinome, carcinome sébacé, le fibroxanthome
atypique, le sarcome épithélioïde, le carcinome neuroendocrine de Merkel, les métastases de
carcinomes, les fibrosarcomes et le mélanome. Dans tous les cas, la biopsie permet d’orienter le
diagnostic.

VII. Traitement
1. TRAITEMENT DE LA TUMEUR PRIMITIVE
 Chirurgie
Le traitement des CSC cutanés est avant tout chirurgical. Il permet un contrôle histologique des marges
d’exérèse et donc un meilleur contrôle de l’évolution à moyen et long termes. L’évaluation des marges
d’exérèse tient compte des facteurs de mauvais pronostic des CSC, à savoir la taille et l’épaisseur de la
tumeur, la différenciation histologique du carcinome, le neurotropisme de la tumeur, sa localisation
(zone à risque : sites de fusion embryonnaire mais aussi cuir chevelu et extrémités) et ses
caractéristiques évolutives (lésion primitive ou récidivante), ou l’existence d’une immunodépression.
Les marges d’exérèse :
*Carcinomes in situ : 5 mm.
*CSC inférieur à 2 cm, primitif, bien différencié, hors d’un site à risque, non récidivant : marge de 5 mm.
*CSC supérieur à 2 cm, ou mal différencié, présentant un neurotropisme, ou situé sur une zone à risque :
marge de 10 mm.
*Les marges en profondeur doivent inclure, quand il est présent, tout l’hypoderme.

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Toute exérèse incomplète, tant latéralement qu’en profondeur, doit, étant donné le potentiel
métastatique des CSC, être l’objet d’une reprise chirurgicale.
En l’absence d’adénopathie palpable, le traitement des CSC primitifs cutanés ne comporte pas de curage
ganglionnaire.
 Radiothérapie
A éviter chez des sujets de moins de 60 ans et si possible chez les immunodéprimés qui présentent des
lésions multiples et multifocales. Actuellement, ce traitement est réservé, soit à des tumeurs ou à des
patients inopérables.
 Autres techniques destructrices
Curetage-électrocoagulation
Elle ne peut être utilisée que pour les petites lésions (1 cm), superficielles, non récidivantes, et n’a donc
pas d’intérêt par rapport à une exérèse-suture qui est généralement indiquée pour ce type de lésion, et
qui permet un examen histologique des marges d’exérèse.
Cryochirurgie
Réservée aux patients ayant une contre-indication à la chirurgie classique.
 Chimiothérapie
Le 5-FU, le cisplatine et la bléomycine sont les drogues qui ont été le plus utilisées. La chimiothérapie est
réservée aux formes inopérables d’emblée (atteinte d’un organe vital), en association éventuellement à
la radiothérapie, ou pour les formes métastatiques.

2. TRAITEMENT DES ATTEINTES GANGLIONNAIRES

Actuellement, en l’absence d’adénopathie palpable, l’abstention de curage chirurgicale est la règle.
Cependant, cette attitude impose une surveillance clinique régulière et rapprochée (tous les 4 mois la
première année). En cas d’atteinte ganglionnaire clinique ou radiologique, un curage chirurgical est
nécessaire. Celui-ci est complété d’une irradiation systématique de l’aire ganglionnaire en cas
d’effraction capsulaire ou d’atteinte de plus de deux.
3. TRAITEMENT PRÉVENTIF ET SURVEILLANCE
Il repose sur plusieurs principes. Le premier est la photoprotection solaire. L’éducation de la population
grâce aux campagnes de dépistage et d’information permet progressivement de voir un changement de
comportement. L’utilisation d’écrans solaires puissants (facteur de protection solaire supérieur à 30) et
couvrant UVB et UVA est à recommander.
Le deuxième principe repose sur le traitement de toute lésion précancéreuse cutanéomuqueuse et le
troisième principe sur la surveillance régulière des patients (deux à trois fois par an, voire tous les mois
pour les sujets à haut risque).