HTA et grossesse 5


FACTEURS DE RISQUE :
Prédisposition génétique : ATCD familiaux
 Facteur immunologique ;
1 INTRODUCTION :  Physiologique : âges extrêmes ;
_C’est l’ensemble des manifestations vasculaires,  ATCD personnels de toxémie, de
rénales, et biologiques survenant au cours de la néphropathies, d’obésité, de RCIU, de MIU
grossesse, dont l’HTA représente la principale d’HRP, de lupus ;
manifestation révélatrice.  Environnement : altitude, stress physique et ¥ ;
 Grossesse multiple ;
2 DEFINITION :  Intervalle large entre 2grossesses ;
_L’HTA durant la grossesse est définie par une
pression artérielle systolique PAS≥140mmHg et/ou 6 PHYSIOPATHOLOGIE :
une pression artérielle diastolique PAD≥90mmHg. 6.1 ETIOPATHOGENIE :
_Conditions de la mesure : (2prises à 6H d’intervalles) _ L’ischémie placentaire, (suite à un conflit entre le
position assise au calme et au repos (15min). tissu trophoblastique et le myomètre maternel) dont
Toute HTA apparue après 20SA l’étiologie est multifactorielle (héréditaire,
HTA gravidique chez une femme jusque-là immunologique) ; responsable d’une micro
normo-tendue angiopathie diffuse avec dysfonctionnement multi
Préeclampsie (toxémie HTA associée à une Protéinurie viscéral.
gravidique) >0,3g/24H apparue après 20SA
_Pathologie vasculaire préexistante : tabagisme,
HTA chronique (antérieure à la grossesse)
troubles lipidiques, atteinte vx des connectivites,
Préeclampsie
HTA chronique + Protéinurie angiopathie du diabète, athérosclérose des HT
surajoutée
TA >180/120, chroniques.
protéinurie>5g/24H et ou signes _Pathologie thrombophilique préexistante :
Préeclampsie sévère
de gravité clinique : signes  Anticoagulant circulant ou anti phospholipide ;
fonctionnels neurologiques,  Déficit en protéine C ou S ;
oligo-anurie, barre épigastrique
 Résistance à la protéine C activée ;
3 INTERET :  Mutation génétique (gène codant la
_Principale complication de la grossesse ; une GHR prothrombine FII).
qui touche 10-15% des femmes enceintes
_Diagnostiquer et connaître les principes de
prévention et de prise en charge des complications
_Diagnostiquer une Préeclampsie (3% des
grossesses)
_Identifier les « situations d’urgences » ± PEC

4 CLASSIFICATION :
American Collège of Obstetricians’ and Gynecology

Préeclampsie ou toxémie gravidique pure

-HTA du T3+Protéinurie chez une primigeste
-Sans ATCD vasculorénaux 6.2 CONSEQUENCES SUR LES ORGANES :
Type 1 6.2.1 Cœur : Exceptionnellement IDM
-Disparait spontanément et complétement
après l’accouchement, 6.2.2 Poumon : OAP
-sans risque d’HTA évolutive ultérieur. 6.2.3 Rein :
HT chronique _Diminution de la filtration glomérulaire ; IRAF ;
-HTA méconnue découverte avant 20SA, Œdèmes déclives, Uricémie élevée.
Type 2 -Multipare avec ou sans ATCD 6.2.4 Hémostase : CIVD ; Hémolyse
vasculorénaux, 6.2.5 Foie :
-La récidive est assez certaine. _Augmentation des transaminases ; Barre
HTA chronique + de préeclampsie surajoutée épigastriques, vomissements ;
Type 3
-HTA type 2 avec protéinurie au T3 6.2.6 Cerveau : crise d’éclampsie
HTA isolée, transitoire ou récidivante :
Type 4 apparait à chaque grossesse et disparait 6.3 SUR LE PLAN OBSTETRICAL :
totalement dans l’intervalle de celle-ci. Hypovolémie responsable d’une insuffisance
placentaire SFC, (RCIU, MIU) ; ±HRP.
7 DIAGNOSTIC POSITIF :  Doppler cérébrale : fait si doppler ombilical
pathologique, vasodilatation des artères
7.1 INTERROGATOIRE : cérébrales par redistribution vasculaire donc
 Age, poids, taille, prise médicamenteuse index de résistance vas baisser.
 ATCD familiaux : HTA, diabète…
 ATCD personnels : HTA, diabète, néphropathie 7.3.4 ERCF : élément décisionnel
 ATCD Gyn-Obst ; Grossesse actuelle : DDR, Est un examen de surveillance fœtale à la recherche
échos… des signes de souffrance fœtale (décélération, tracé
 Signes fonctionnels : céphalées, flou visuel, plat aréactif).
bourdonnement des oreilles, barre épigastrique ;
 MTR ; MAF.
8 COMPLICATIONS :
8.1 SIGNES DE GRAVITE :
7.2 EXAMEN CLINIQUE : 8.1.1 Cliniques :
7.2.1 Inspection :  Céphalées, acouphènes, troubles visuels,
_Œdème : mode d’apparition, œdèmes blancs mous barre épigastriques,
prenant le godet siégeant au niveau des chevilles et  Oligurie,
du visage ; effaçant les traits (faciès lunaire), doigts  Œdèmes d’apparition brutale Ou au Visage,
boudinés (signe de la bague)  Chiffres tensionnels élevés >180/120,
_Obésité ;  MTR,
 Diminution des MAF.
7.2.2 Prise tensionnelle : 8.1.2 Biologiques :
_La TA chez la femme enceinte mesurée dans des  Hyper-uricémie, Thrombopénie,
conditions correctes : bras nu, à la hauteur du  Cytolyse hépatique, Signes de CIVD,
cœur ; au repos au moins 15min, patiente assise ou  Protéinurie ≥5g/24H.
en DLG, refaire deux mesures. 8.1.3 Echographiques :
 Retard de croissance intra-utérin,
7.2.3 Examen gynécologique :
 Oligoamnios, sénescence placentaire,
_Mesure de la hauteur utérine, auscultation des BCF
 Doppler perturbé.
_Examen au spéculum : rechercher des MTR et son
origine. 8.2 COMPLICATIONS MATERNELLES :
7.2.4 Examen neuro : Réflexes ostéo-tendineux ®;  Eclampsie : crises convulsives généralisées,
7.2.5 Chimie des urines : suivi d’état comateux, Extraction foetale
_A la recherche d’une protéinurie, et faire un ECBU  HRP : ≠EMF, abdomen en bois, MTR
 HELLP syndrome : Hémolyse + Cytolyse
7.3 EXAMENS PARACLINIQUES : +thrombopénie <100 000/mm3Césarienne
7.3.1 Bilan biologique :  IRA Fonctionnelle,
 FNS, taux de plq ; Glycémie à jeun  OAP,
 Urée et créa  CIVD,
 Uricémie  Autres : AVC, insuffisance cardiaque
 TGO/TGP ; Hémostase : TP, fibrinogène  Mort maternelle ;
 Protéinurie des 24H ; Ionogramme sanguin
 ECBU +antibiogramme 8.3 COMPLICATIONS FŒTALES :
 ECG ±Echo-cœur  RCIU,
 FO : rechercher une rétinopathie hypertensive  Oligoamnios,
 Prématurité et tous ses risques
7.3.2 Echographie : (hypothermie, hypoglycémie, hypocalcémie,
 Biométrie fœtale, insertion placentaire SDRA par MMH, ictère, entérocolite
 Vitalité fœtale (Score de Manning) ulcéro-nécrosante, hémorragie
 Quantité du liquide amniotique intraventriculaire),
 MFIU ;
7.3.3 Doppler :
 Doppler utérin : fait à 22SA à la recherche d’une
9 PRISE EN CHARGE :
élévation des résistances des artères utérines
But : Assurer une meilleure perfusion utéroplacentaire.
(présence de notch) ;
 Doppler ombilical : est un moyen de surveillance 9.1 MESURES HYGIENO DIETETIQUES :
de la vascularisation fœtale si index de résistance  Repos en DLG
élevé est un signe indirect de préeclampsie ;  Hydratation orale correcte : 1,5L/jour
 Régime normosodé
9.2 MOYENS THERAPEUTIQUES : _Anesthésie péridurale : technique de choix ; AG
9.2.1 Traitement hypotenseur : pour les situations d’urgence.
 Objectif thérapeutique : TA<140/90 sans
9.5 INDICATIONS THERAPEUTIQUES :
trop baisser au-delà de 25% (risque de SF et
9.5.1 HTA gravidique :
d’ischémie cérébrale)
_Forme modérée : monothérapie ALDOMET 3x/J
 Aldomet (Alpha-méthyl-dopa) Cp 250mg
augmentation par palier sans dépasser 2G/J
/8H sans dépasser 2g/J,
 Loxen (Nicardipine) LP 50mg 2fois / jours _Sinon la bithérapie avec un choix d’un 2ème anti
 Sectral (βbloquant) Cp à 200-400mg/J hypertenseur d’une autre classe.
utilisé dans les formes résistantes, CI : BAV,
EIIaire : bradycardie fœtale, RCIU 9.5.2 Préeclampsie :
 Népressol (Dihydralazine) 25mg en bolus  Hospitalisation
de 5-10mg ou au SAP 1mg/h.  TRT antihypertenseur
 Les diurétiques et IEC sont contre-indiqués  Sulfate de Mg++
 Expansion volémique
9.2.2 Sulfate de Magnésium :  Si AG>36SA : évacuation utérine en urgence
_Contrôle l’état neurologique : anticonvulsivant,  Si AG<36SA : CTC pour la maturation
tocolytique, hypotenseur. EIIaire : détresse respiratoire pulmonaire, attendre l’âge de viabilité fœtale
pour l’extraction ; l’interruption se fait par
_Si HTA sévère ou persistance des signes césarienne si le Pc maternel est mis en jeu.
fonctionnels de la préeclampsie
_4amp en IV lente sur 20mn suivi d’une dose de 9.6 POST PARTUM :
2g/H. _Surveillance attentive durant 24 à 48H Risque
_L’administration en bolus risque l’arrêt cardiaque. d’Eclampsie et de HELLP syndrome
9.3 MODALITES DE SURVEILLANCE : _TA, Diurèse, Globe utérin, saignement
 Clinique : _Allaitement autorisé, surveillance du N-né
 Profil tensionnel stricte tt les 2H ; diurèse, _Bilan biologique : NFS, urée, créa, TGO/TGP,
 Courbe de poids, bilan d’hémostase
 Troubles neurosensorielles, ROT _Protéinurie des 24H /Avis cardiologie
 MAF, HU, BCF _Contraception : moyen locaux, micro-progestative,
 Souplesse de l’utérus, MTR. DIU
 Biologie : /15jr puis 1fois par semaine.
10 PRONOSTIC ET PREVENTION :
 ERCF : 2fois par jours à partir de 30SA
 Echo + Doppler : deux fois par semaine. 10.1 PRONOSTIC :
 Risque d’HTA lors des grossesses ultérieures
9.4 CAT OBSTETRICALE :  Intérêt d’un TRT préventif
_Interruption de la grossesse si HTA sévère ou  Risque de persistance de la pathologie
complication vasculo-rénale ou de l’HTA
_Seul traitement efficace dans la préeclampsie c’est  Morbidité et mortalité fœtale par RCIU,
l’évacuation utérine, prématurité, SFA et SFC
9.4.1 Critères d’extraction fœtale : 10.2 PREVENTION :
 Préeclampsie sévère non contrôlée malgré  Aspégic 100mg/J du 14ème au 34SA
un TRT bien conduit  Dépister l’HTA le plus tôt possible,
 Signes de gravité,  Contrôles médicaux rapprochés,
 Risque fœtal entre 30-34SA : RCIU sévère  Doppler utérin vers 22SA
avec arrêt de croissance, Doppler ombilical
pathologique, altération de l’ERCF, score de 11 CONCLUSION :
Manning<4 ; _L’hypertension de la grossesse est fréquente et reste
9.4.2 Modalité d’extraction : une cause majeure de mortalité et morbidité
_Si évolution favorable le déclenchement du travail maternelle et fœtale.
chez une femme hypertendue se fait entre 38 - 39SA _Imprévisible dans sa survenue et son évolution.
_La césarienne est pratiquée en cas de souffrance
fœtale, score de Bishop mauvais, TA mal contrôlée, _Intérêt du TRT préventif.
états maternels exigeant une évacuation utérine
urgente pour sauvetage maternel ±sauvetage fœtal