COURS DE TOXICOLOGIE ALIMENTAIRE

MASTER 1 MQSA/BTA/NSA/ NHD/MBA

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 TOXICOLOGIE ALIMENTAIRE

MASTER 1 MQS/BTA/NSA/ NHD/MBA.

Année: 2023-2024

Dr ADEPO Aholia JB

Maître-Assistant, PhD Toxicologie

Laboratoire de Nutrition et Sécurité alimentaire
UFR-STA, UNA.
Consultant en expertise toxicologique
Email : [email protected]
Cél : +225 07 07 17 73 55 / 01 01 28 32 28

2
 TOXICOLOGIE ALIMENTAIRE

ECUE 1: ADDITIFS ET CONTAMINANTS CHIMIQUES

ECUE2: EVALUATION ET MAITRISE DU RISQUE CHIMIQUE

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ECUE1 : ADDITIFS ET CONTAMINANTS CHIMIQUES
CM : 12 H/ TD : 4 H/ TP : 8 H

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 Objectifs d'apprentissage

L’apprenant doit :

 Comprendre et décrire les principales sources de

contamination des denrées alimentaires.

 Evaluer les effets des contaminants alimentaires sur la

santé humaine et animale

 Connaitre la réglementation et les normes sur la sécurité

sanitaire des aliments.

Pré-requis
Cours de toxicologie générale : Licence 3
5
 Contenu du cours

Introduction
1. Définitions
2. Molécules toxiques naturellement présentes
dans les aliments
3. Mycotoxines
4. Pesticides
5. Dioxines et Polychlorobiphenyles (PCB)
6. Eléments-traces métalliques
7. Substances néoformées
8. Additifs alimentaires
6
 Introduction
Les aliments consommés sont susceptibles de contenir de
nombreuses substances chimiques capables de perturber le
fonctionnement normal de l’organisme.

Ces molécules toxiques peuvent être présentes

naturellement dans l’aliment ou s’y retrouver au cours des
processus de production, de transformation ou de
conservation.

La toxicologie alimentaire ou nutritionnelle se charge

d’étudier les molécules toxiques dans les aliments.

Le rôle et la responsabilité du toxicologue sont cruciaux

car il est le garant de l’innocuité des aliments pour le
consommateur.
7
 I. DEFINITIONS

1. Contaminants alimentaires

Les contaminants sont des substances qui n'ont pas été

ajoutées intentionnellement aux aliments.

Ils peuvent pénétrer dans les aliments à tous les stades, de la

production primaire jusqu'à la distribution, en passant par les
processus de transformation, la manipulation et l'entreposage.

Ils peuvent être de nature chimique, biologique ou physique.

8
 I. DEFINITIONS

2. Les additifs alimentaires

Substances ajoutées intentionnellement lors d'une

transformation industrielle ou artisanale pour améliorer
certaines propriétés de l'aliment (colorants, conservateurs,
émulsifiants, gélifiants, aromatisants,...)

Ces substances étrangères aux aliments peuvent être

toxiques.

9
 II. ORIGINE DE LA TOXICITE DES ALIMENTS

1. Toxicité intrinsèque

Substance toxique naturellement présente ou apparue

au cours de la fabrication d’un aliment.

Exemples:

• Intoxication par les aliments végétaux

• Intoxication par les champignons
• Intoxication par les biotoxines marines
• Produits issus de certaines techniques culinaires
• Etc…

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 II. ORIGINE DE LA TOXICITE DES ALIMENTS

2. Toxicité extrinsèque

Elle est apportée par une contamination, au cours de la

production de l’aliment, que ce soit de manière accidentelle
ou intentionnelle.

Exemples

• Additifs alimentaires
• Métaux et arsenic
• Matériaux en contact avec les denrées alimentaires
• Détergents et désinfectants
• Etc…

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 III. DIFFERENTS FORMES DE LA TOXICITE

1. Déséquilibres nutritionnels (malnutrition)

 Aliments pris à forte dose,

 Carences de nutriments

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2. Modification de l’utilisation digestive des aliments

 Irritation du tube digestif entrainant un effet purgatif:

orangés 1 et 2 (colorants synthétiques actuellement non
autorisés), cyclamates (édulcorant de synthèse)

 Inhibition des enzymes digestives entrainant une

diminution du coefficient d’utilisation digestive (facteurs
anti-nutritionnels)

 Action sur le microbiote intestinal:

Exemple: un traitement antibiotique réduit la qualité et la
quantité du microbiote entrainant des troubles de la fonction
digestive.
13
 3. Toxicité proprement dite

3.1. Toxicité directe et indirecte

3.1.1. Toxicité directe

Le toxique produit ses effets sous la forme dans laquelle il a

été absorbé: la plupart des toxines et les alcaloïdes
(strychnine…).

3.1.2. Toxicité indirecte

Toxicité induite par un ou plusieurs métabolites.

La substance mère peut être qualifiée de substance protoxique
Ex: l’hexane (protoxique donne l’hexane 2,5 dione toxique)

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3.2. Formes d’intoxication
Il existe 4 formes d’intoxication

Les différentes formes d’intoxication.

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 Constituants naturels toxiques des aliments
1. Constituants à l’origine de manifestations neurologiques

1
1. Constituants à l’origine de manifestations neurologiques

Algue dinoflagellée

2
1. Constituants à l’origine de manifestations neurologiques

3
1. Constituants à l’origine de manifestations neurologiques

Thon Listao Lathyrus sativus

4
5
6
 Conclusion

De nombreux aliments disposent d’une toxicité

intrinsèque.
Cependant, l’homme a su empiriquement éliminer les
aliments naturellement dangereux, diminuer leurs effets
toxiques par des traitements adaptés (cuisson,
trempage…) ou en associant judicieusement les
aliments dans une ration.
.

7
Mycotoxines
 INTRODUCTION

 Le terme mycotoxine vient du grec «mycos» qui signifie

champignon et du latin «toxicum» qui signifie poison.

Les mycotoxines sont des métabolites secondaires sécrétés

par des moisissures appartenant principalement aux genres
Aspergillus, Penicillium et Fusarium.
 INTRODUCTION
Les moisissures toxinogènes se développent dans les
denrées alimentaires à divers stades de la chaîne de
production:

- Au champ (avant
et pendant récolte):

- Au stockage:
 I. Historique:
 Moyen âge => Consommation de pain dont la farine fut
contaminée par un ascomycète (Claviceps purpurea :
sécrétant l’ergotamine).
La mycotoxicose liée à l’ergotamine est connue sous le nom
d’ergotisme et se traduit par des hallucination, des
gangrènes au niveau des extrémités puis la mort.
Ce phénomène fut qualifié de « Feu de Saint Antoine »

Illustration du Feu de Saint Antoine

 I. Historique

1960 Londres : épidémie « maladie X des dindons»

Ingestion de tourteaux d’arachides en provenance du
Brésil et contaminés par Aspergillus flavus sécrétant
l’aflatoxine.

Mycotoxicose (aflatoxicose): mort de 100000 dindons

par nécrose hépatique.
 II. Généralités sur les mycotoxines

1. Principales mycotoxines
Plus de 300 mycotoxines ont été identifiées.
Les plus importants du point de vue agro-alimentaire et
sanitaire sont:
• Aflatoxines, Ochratoxines , Fumonisines, Zéaralénone ,
Trichothécènes et la Patuline.

Nota Béné
- Un même champignon peut produire diverses mycotoxines.
- Une même mycotoxine peut être produite par divers
champignons.
- Le champignon producteur peut disparaître de la denrée
alimentaire alors que la ou les mycotoxines persistent.
 1. Principales mycotoxines

Le tableau suivant présente les principales toxines, les champignons qui peuvent les
produire et les matières premières où elles se développent en général.
 1. Principales mycotoxines

Mycotoxines réglementées et moisissures productrices associées retrouvées en

alimentation humaine et/ou animale (Adapté du Tableau publié par l’Afssa (2006)
 2. Répartition géographique des mycotoxines

Les moisissures sont des espèces ubiquitaires, la

production des mycotoxines est faite à l’échelle planétaire.

Zéaralénone (ZEN); Ochratoxine A (OTA); Déoxynivalénol (DON)

 3. Mycotoxinogénèse

3. 1. Facteurs influençant le développement des

moisissures

•T°: Plusieurs espèces se développent entre 15 et 30°C.

Certaines sont capables de se développer à des T° extrêmes,
Ex: Fusarium (0 à 5°C).

•Humidité relative: Moisissures poussent à partir de 60 à 65 %

d’humidité relative.

•Teneur en O2 et pH du substrat:
Les moisissures rencontrées dans les aliments sont
généralement aérobies strictes, la tolérance au pH est très
grande (2 à 7,5)
 3. Mycotoxinogénèse

3. 2. Facteurs influençant la production des toxines

•T°: une espèce fongique produit différentes toxines selon la

T°: Aspergillus ochraceus produit l’ochratoxine à 25–30°C

•Nature du substrat: Substrat d’origine végétale: ++++

Substrat d’origine animale +/-

•pH: la production de fumonisine B1 s’effectue à pH = 3,7

alors que la croissance optimale de la moisissure est à pH =
5,6.
 4. Conséquences de la contamination fongique des
denrées alimentaires

• Conséquence sanitaire: les mycotoxines sont à l’origine

de nombreuses maladies (hépatotoxique, cancérigène,
immunotoxique, néphrotoxique, hématotoxique, neurotoxique
et reprotoxiques)

• Perte économique: impossibilité de

commercialisation des denrées contaminées
à l’échelle internationale

(Selon la FAO : 25% des denrées alimentaires

contaminées par des mycotoxines)
 III. LES AFLATOXINES

1. Souches productrices d’aflatoxines

 Trois principales souches d’Aspergillus productrices

d’aflatoxines :
- A. flavus,
- A. parasiticus,
- A. nomius.
 2. Structure chimique des aflatoxines

Les aflatoxines regroupent 18 composés structurellement

proches constitués par un assemblage d’une coumarine
et de 3 furanes.
2. Structure chimique des aflatoxines

Structure chimique des aflatoxines B1; G1; B2; G2; M1

 3. Propriétés physicochimiques
 Molécules de faible poids moléculaire (312 à 330 g/mol)
 Très peu solubles dans l’eau, insolubles dans les
solvants non polaires.
 Très solubles dans les solvants organiques
moyennement polaires (chloroforme et méthanol),
elles sont assez facilement extraites

 Fluorescentes sous lumière UV:

- bleue "blue" pour les AFB
- verte "green" pour les AFG,
- AFM1 ayant une fluorescence bleu mauve.

AFB1 AFB2 AFG1 AFG2

 3. Propriétés physicochimiques:

Leur structure chimique leur confère une grande très stabilité

et une résistance à l’acidité et surtout à la chaleur (résistent
à 250 °C)

La stabilité rend leur élimination et, en conséquence la

décontamination des denrées alimentaires, très problématique.

 Les procédés de conservation (stérilisation, pasteurisation,

lyophilisation, congélation...), ne détruisent pas ou très peu
la plupart des mycotoxines.
 4. Contamination des denrées alimentaires par les
aflatoxines

On retrouve les aflatoxines dans diverses denrées alimentaires:

 Céréales : maïs ++, le blé, le mil, le riz.

 Oléagineux: graines d’arachides +++, de tournesol et le

soja, amandes, noisettes, noix, pistaches.

 Epices: piments, poivre noir, safran, coriandre et gingembre.

 Cacao, café.

 Produits d’origine animale contaminés : viande, œufs,

volaille, lait.
4. Contamination des denrées alimentaires par les
aflatoxines

Contamination de denrées par moisissures aflatoxinogènes

 5. Condition de production des aflatoxines

Les aflatoxines sont produites par les champignons avant

et/ou après la récolte, sous l’influence de plusieurs facteurs
environnementaux:

 Température: 25 - 33°C

 Humidité relative (0,99 aw )

 Détérioration due aux insectes, oiseaux et aux stress

environnementaux
 5. Condition de production des aflatoxines

 La production des aflatoxines nécessite un climat

chaud et humide.

 Les régions de plus haute contamination sont les pays

situés entre le 40ème // Nord et le 40ème // Sud
(Afrique, Sud-Est de l’Asie, Amérique du Sud)

Régions et population à risque d’exposition chronique à la contamination

incontrôlée d’aflatoxines. Sources : Williams et al., (2004)
 6. Contamination de l’homme
 La contamination par les moisissures aflatoxinogènes
a généralement lieu après la récolte (séchage,
stockage)
 7. Toxicocinétique des aflatoxines

 Absorption => Tractus gastro-intestinal.

=> Voies respiratoire et cutanée possibles

 Distribution:
=> Fixation aux protéines plasmatiques: liaisons non
covalentes avec l’albumine +++ et l’hémoglobine.
 7. Toxicocinétique des aflatoxines

 Métabolisme

L’AFB1 est principalement transformée en 8

métabolites:
- AFB1-8,9-époxyde, AFM1, AFQ1, AFP1, AFB2,
aflatoxicol, aflatoxicol H1, aflatoxicol M1.

- Ces métabolites à l’exception de l’AFB1 8,9-époxyde

et l’AFM1 sont moins toxiques.
 7. Toxicocinétique des aflatoxines
 Métabolisme
L’AFB1 8,9-époxyde peut s’associer aux acides nucléiques
(ADN) et aux protéines plasmatiques pour former des adduits
(AFB1-N7-Guanine; AFB1-Lysine).
 7. Toxicocinétique des aflatoxines
 Elimination:
- AFM1, AFP1, AFQ1 sont éliminés dans les urines des
mammifères exposés à l’AFB1.
- Le lait: corrélation entre AFB1 ingérée /AFM1 dans le
lait.
 7. Toxicocinétique des aflatoxines

Représentation schématique de la toxicocinétique des aflatoxines

 8. Suivi de l'exposition humaine

Les principaux biomarqueurs d’exposition à l’AFB1 sont:

 AFM1 recherchée dans l’urine et dans le lait,

 L’adduit de l’AFB1 à l’albumine (AFB1-Lysine) dosé dans

sang,

 L’adduit à l’ADN (AFB1-N7-Gua) dosé dans les urines

8. Suivi de l'exposition humaine
 9. Symptomatologie de l’intoxication

 Toxicité aiguë

Ordre de toxicité : AFB1> M1 > G1> B2 >G2

- Hépatite aiguë, les symptômes cliniques typiques mais non

spécifiques incluent jaunisse, dépression, anorexie, et
diarrhée.

- Glomérulonéphrites, congestion des poumons

- 123 décès sur 341 cas d’intoxication au Kenya (2004).

9. Symptomatologie de l’intoxication

 Toxicité chronique

Le CIRC a classé les aflatoxines (mélanges naturels) dans

le groupe 1, l'AFB1 dans le groupe 1, l’AFM1 dans le groupe
2B et l’AFG1 dans le groupe 3 des agents cancérogènes pour
l’homme.

 En outre, l'AFB1 est tératogène et pourrait affecter les

fonctions de reproduction.
 9. Symptomatologie de l’intoxication

 Toxicité chronique
 Les études épidémiologiques montrent une corrélation
positive entre l’ingestion d’aflatoxines et le cancer du foie
chez l’homme.

Transversion: G:C => T:A

 9. Symptomatologie de l’intoxication

 Toxicité chronique

Transversion: G:C => T:A au niveau de la 3ème base du

codon 249 de P53 (gène suppresseur de tumeur) au
niveau des cellules hépatiques.
9. Symptomatologie de l’intoxication
 Toxicité chronique

Point mutation of G → T at codon 249 in the p53 gene resulting in aflatoxin

induced hepatocellular cancer (adopted from Bbosa et al., 2013)
 10. Normes sécuritaires

 Valeurs toxicologiques de référence

- Le JECFA et le SCF n’ont pas fixé de dose journalière

tolérable (DJT) pour les aflatoxines.

- la seule approche réaliste est de réduire l’exposition à

un niveau aussi faible que possible suivant le principe
ALARA (As Low As Reasonnably Achievable).
10. Normes sécuritaires

 Réglementation
 IV. Ochratoxines
1. Origine

Les ochratoxines (A, B, C) sont des métabolites de diverses

moisissures des genres Aspergillus et Penicillium.

Parmi les ochratoxines, l’ochratoxine A (OTA) présente un

intérêt compte tenu de sa prévalence et de sa toxicité.
 2. Propriétés physico-chimiques
Les ochratoxines appartiennent à une série de dérivés
isocoumariniques associés par une liaison peptidique
à la L-ß phenylalanine.

L’OTA est la plus importante des ochratoxines

Structure chimique de L'OTA

 2. Propriétés physico-chimiques

Le point de fusion de l’OTA est de 90°C

Elle est soluble dans les solvants organiques polaires

et très peu soluble dans l'eau.

Soluble et stable dans une solution aqueuse de

carbonate monosodique.
 3. Facteurs favorisant la production de l’OTA
et denrées contaminées

Les conditions écologiques (T° , aw, pH) et la nature du

substrat influencent le developpement des moisissures
ochratoxinogènes.
3. Facteurs favorisant la production de l’OTA
et denrées contaminées

Contamination de denrées par des moisissures ochratoxinogènes

 4. Toxicocinétique

 Absorption

 Estomac et intestin grêle (jéjunum proximal).

 Distribution

 Forte liaison aux protéines plasmatiques

entrainant une longue demie-vie plasmatique

Accumulation de l’OTA dans le rein.

 Passage transplacentaire chez la femme.

 4. Toxicocinétique

 Distribution

Espèces Demie-vie

Homme 35,5 jours

singe rhésus, 21 à 25 jours
porc, 3 à 5 jours
veau pré-ruminant 3,2 jours
rat 2 à 5 jours
souris 1 à 1,6 jours
lapin 8,2 heure
poulets 4,1 heures
 4. Toxicocinétique

 Biotransformation
L’OTA est transformé en divers métabolites
 4. Toxicocinétique

 Excrétion

Elimination très lentement de l’OTA de l’organisme,

Elimination rapide des métabolites:

 OTA, l’Otα et l’OTB sont excrétées dans les urines

chez le rat,

 OTA-OH est excrétée dans la bile.

 5. Toxicité

 Toxicité aiguë

L’OTA est extrêmement toxique et responsible de

nombreuses atteintes organiques entrainant une mortalité
animale importante à des doses relativement faibles
 5. Toxicité

 Toxicité aiguë

Les symptômes cliniques associés à l’ochratoxicose aiguë

comprennent: anorexie, vomissement et nausées,
elevation de la T° corporelle, angine, polyurie
 5. Toxicité

 Toxicité chronique

 Lésions gastro-intestinales et des lésions des tissus

lymphoïdes chez le cobaye

 Fragilité intestinale et des lésions rénales chez le

poulet

 Diminution de la production d’œufs chez la poule

 5. Toxicité
 Toxicité chronique

Néphrotoxicité chez l’homme connus sous le nom de

Néphropathie Endémique des Balkans (NEB)

caractérisée par une insuffisance rénale progressive

souvent sévère avec une protéinurie (bêta2
microglobuline), une hématurie, un état général
progressivement altéré.

Des carcinomes rénaux lui sont parfois associés.

Classée par le CIRC dans le groupe 2B : « cancérogène

possible pour l’homme ».
 6. Exposition de l’homme à l’OTA

Fréquence et taux de contamination en OTA de divers aliments

Produits alimentaires Nombre Nombre Pourcentage Ochratoxine A µg/kg
d’échantillons d’échantillons d’échantillons positifs Moyenne 1a Moyenne 2b
positifs
céréales 5180 2825 55 0,294 0,484

Blé 979 273 28 0,269 0,700

maïs 267 35 13 0,165 0,719

Avoine 164 49 30 0,192 0,465

Sorgho 34 24 70 0,136 0,120

Seigle 444 236 53 0,597 1,095

Orge 142 34 24 0,301 1,061

Riz 63 4 6 0,217 0,725

Café vert 1704 620 36 1,620 3,641

Café torréfié c 1184 549 46 0,724 1,092

Bière 496 192 39 0,028 0,032

Vin 1470 872 59 0,357 0,591

Cacao et dérivés 547 445 81 0,236 0,277
Fruits secs 800 582 73 2,298 3,078

Viande 1860 328 18 0,198 0,830

épices 361 188 52 1,150 5,061

Autres d 4927 2472 50 0,197 0,551

(D’après SCOOP Task 3.2.7, European, 2002).
 6. Exposition de l’homme à l’OTA

4 3 1
5
6

50

10

13

céréales vin café épices autres bières cacao fruits secs viandes

Contribution de chaque denrée alimentaire dans l’exposition moyenne de la

population européenne à l’OTA : D’après SCOOP Task 3.2.7, European, 2002.
 6. Exposition de l’homme à l’OTA

En Côte d’Ivoire

Résultats de l’analyse préliminaire de l’ochratoxine A dans les

aliments en Côte d’Ivoire (Sangaré et al., 2006)
 6. Exposition de l’homme à l’OTA

En Côte d’Ivoire: Suivi des marqueurs d’exposition

 7. VTR et réglementation

7.1. Dose hebdomadaire tolérable (DHT)

L’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) a

déterminé pour l’OTA une DHT.

DHT = 120 ng/kg pc/sem (AFSA)

 7. VTR et règlementation

7. 2. Réglementation

Denrées Teneur maximale Règlements

alimentaires (μg /kg )

Céréales brutes, riz, 5 CE N° 472/2002 de la

sarrasin Commission du 12 mars
2002 modifie le règlement
Produits dérivés de
CE N° 466/2001
céréales 3
Aliments pour CE N° 683/2004 du 13 avril
nourrissons et enfants 0,5 2004 modifiant le règlement
en bas âge N° 472/2002
Jus de raisin, vins, 2 CE N° 188/2006 modifiant
boissons à base de vin le règlement N° 123/2005
ou de moût,
Grains de café torréfiés 5 N° 188/2006 modifiant le
Café soluble. 10 règlement N° 123/2005
 V- Trichothécènes
1. Production et classification
• 60 molécules biologiquement actives.

• Produites, principalement par Fusarium qui

contaminent les céréales (maïs +++).

 4 Groupes de trichothécènes

Groupe A : Toxine T-2, Toxine HT-2, diacétoxyscirpénol

(DAS).
Denrées
alimentaires+++
Groupe B : Nivalénol, Déoxynivalénol (DON) et la
fusarénone-X.
 V- Trichothécènes:
1. Production et classification

Groupe C : crotocine.

Groupe D : les verrucarines, les roridines et

les satratoxines
 V- Trichothécènes
1. Production et classification
 V- Trichothécènes
Toxicité
• Toxine T-2:
Hématotoxique, Myelotoxique +++,
immunotoxique, cancérogène.

• Déoxynivalénol (DON):
Toxine émétique ou encore vomitoxine (Inde,
en Chine et dans les campagnes japonaises).
• Immunotoxique, hématotoxique
 V- Trichothécènes:
Dose journalière toléralble
(DJT)
• DON : 1 µg/kg pc /j,

• NIV : 0,07 µg/kg pc /j

• Toxines T-2 et HT-2 : 0,06 µg/kg pc /j.

 VI-Zéaralénone
• Produite par le genre Fusarium:
Fusarium graminearum, F. culmorum, F.equiseti.

Se développe dans les céréales (maïs, sorgho, orge, blé,

riz, avoine…).

• La ZEA est dérivée de l'acide résorcyclique

 VI-Zéaralénone
Toxicité
• La ZEA est un perturbateur endocrinien
(suspectée de changements pubertaires chez des milliers
de jeunes enfants à Porto-Rico).

Valeur toxicologique de référence

La dose journalière tolérable provisoire (DJTP)

DJTP = 0,2 μg/kg p.c./j

AUTRES
 X. METODES DE LUTTE CONTRE LES MYCOTOXINES

Les méthodes doivent être efficaces sans rendre

impropre à la consommation les denrées traitées.

•Elles doivent être simples à mettre en oeuvre et peu

coûteux.

•Il n’existe pas de méthodes universelles de

décontamination pour l’ensemble des mycotoxines.
 METODES DE LUTTE CONTRE LES MYCOTOXINES

1. Lutte avant la récolte

-Eviter les conditions écologiques favorables à l’infection

fongique

-Utiliser des traitements chimiques pour prévenir

l’apparition de moisissures.

-Un choix de variétés de semences résistantes,

METODES DE LUTTE CONTRE LES MYCOTOXINES

2. Pendant la récolte

-Manipulation convenable de façon à éviter

d’abimer les denrées.

- Nettoyage avant l’entreposage.

 METODES DE LUTTE CONTRE LES MYCOTOXINES

3. Après la récolte

- Nettoyer fréquemment les systèmes de distribution

des aliments pour animaux et les lieux de stockage.

- Maintenir des stocks dans des conditions de

température et d’humidité appropriées.

- Utiliser des traitements chimiques antifongiques (ex :

acides propionique et acétique)
 METODES DE LUTTE CONTRE LES MYCOTOXINES

3. Après la récolte

- L’irradiation pour l’élimination des

mycotoxines éventuellement présentes
dans les denrées alimentaires

-Utiliser des méthodes manuelles,

mécaniques, ou électroniques, pour
éliminer les grains abimés des chaines de
transformation.
METODES DE LUTTE CONTRE LES MYCOTOXINES
 Conclusion

 Contamination des denrées par les mycotoxines sur

toute la chaîne de production

 Assurer une prévention depuis les champs jusqu’à

l’assiette du consommateur par des contrôles
réguliers, permettant ainsi la protection de la santé du
consommateur.
LES PESTICIDES
 INTRODUCTION

Les pesticides ont été pendant longtemps utilisés en

agriculture et en santé publique ( lutte anti-vectorielle).

Ils jouent un rôle essentiel dans le domaine de la sécurité

alimentaire car ils permettent d’accroitre la production
agricole.

Toutefois leur utilisation a montré ses limites à cause de

leurs effets toxiques avérés sur l’homme et l’environnement.
 I. Définition

Les Pesticides désignent les substances ou préparations

utilisées pour la prévention, le contrôle ou l'élimination
d'organismes jugés indésirables pour les cultures (plantes,
animaux, champignon, bactéries).
II. Classification des pesticides selon la cible Visée
Selon la cible, les pesticides regroupent:

 Insecticides utilisés contre les insectes

 Herbicides : contre les plantes indésirables

 Fongicides: contre les champignons

 Molluscicides : contre mollusques

 Rodenticides : contre les rongeurs

 Avicides: contre les oiseaux

 Etc…
 III. Les principales familles chimiques
de pesticides
1. Les organochlorés (OC)

Ils ont pour chef de fil le DDT.

Composés très stables qui se dégradent donc très faiblement

bioaccumulation dans les organismes et écosystèmes.

Le Dichlorodiphényltrichloroéthane (DDT) T ½ vie du DDT et lindane dans le sol

 1. Les organochlorés (DDT, chef de fil)

Ils sont classés polluants organiques persistants (Pops) et

donc interdits d’utilisation dans de nombreux pays.

Toujours utilisés dans les pays en voie de developpement

(lutte anti-vectorielle, agriculture).

On distingue 3 grands groupes POC

 DDT et métabolites:-DDD (Dichlorodiphényldichloroéthane),

- DDE (Dichlorodiphényldichloroéthylène)

 Cyclodiènes organochlorés: (Aldrine, Dieldrine)

 Hexacychlohexanes (HCH): (Lindane)

 2. Organophosphorés (OP)
Les OP sont des esters organiques d’acide phosphorique
ayant une faible rémanence

Peu soluble dans l’eau, peu volatil, mais très liposoluble.

Les OP sont dégradés par hydrolyse avec formation de dérivés
hydrosolubles généralement non toxiques

Formation du paraoxon très

toxique par désulfuration
oxydative
 3. Carbamates
Sels ou esters de l’acide (méthyl ou diméthyl)
carbamique (NH2CO2R) de formule:

• Photosensibles, thermosensibles, biodégradables

• Peu volatil
• Liposoluble
• Faiblement hydrosoluble.

Utilisés comme fongicides et insecticides

(Ex: carbaryl, methomyl, propoxur,....etc)
4. Les pyréthrinoïdes
 4. Les pyréthrinoïdes

Esters d’acide et base organique, ils sont classés en

deux catégories

- Pyréthrinoïdes naturels qui sont photolabiles

- Pyréthrinoïdes de synthèse qui sont photostables

Ex: allethrine, fluméthrine,...etc).

 IV. Contamination des aliments par les pesticides

- Le maillon alimentaire constitue un élément crucial dans la

contamination humaine : poissons, végétaux, viandes lait,
œufs.

En effet, leur lipophilie, leur capacité à s’accumuler au

sein des tissus adipeux, et leur rémanence leur
permettent de contaminer tous les maillons de la chaîne
alimentaire.
 V. AUTRES SOURCES D’EXPOSITION DE L’HOMME
AUX PESTICIDES

Exposition professionnelle :

- formulation et synthèse en milieu industriel ;

- pulvérisation, émission atmosphérique ;
- épandage en milieu agricole, lutte anti-acridienne : lutte
contre les arthropodes ;
- train désherbeur ;
- médecine vétérinaire.
V. AUTRES SOURCES D’EXPOSITION DE L’HOMME
AUX PESTICIDES

Exposition extra-professionnelle :

- rejets dans les effluents industriels (eaux d’égouts) ;

- déversements accidentels ;
- exposition domestique : lutte contre les fourmis, cafards
et poux, protection des textiles (mites)
 VI. Limites maximales de résidu (LMR)

La LMR est un seuil réglementaire de concentration de

résidu de produits pesticide , biocide ou de médicament
vétérinaire au-delà duquel la commercialisation d'un produit
alimentaire n'est plus autorisée.
VI. Limites maximales de résidu (LMR)
VI. Limites maximales de résidu (LMR)
VII. Toxicité des pesticides

1.Organochlorés
2.Organophosphorés et carbamates

Intoxications aiguës
2.Organophosphores et carbamates

Intoxications chroniques
 3. Pyréthrinoïdes

 Intoxications aiguës

Irritation et sensation de brûlures au contact avec la peau ou

les yeux

A forte dose: salivation, douleurs épigastriques, nausées

vomissement, céphalés, fatigue, fasciculation musculaire,
convulsion, perte de conscience.

 Intoxications chroniques
Réactions allergiques
VIII. Effets mutagène et cancérigène et reprotoxiques
des pesticides

 Effet mutagène potentielle

 Action cancérogène possible !!!!!!

??????
 Introduction

 Les dioxines et les Polychlorobiphényles (PCB) sont des

hydrocarbures aromatiques halogénés.
Ces composés sont très stables chimiquement, donc peu
biodégradables et très lipophiles.

Du fait de ces propriétés, ces polluants s’accumulent tout au

long de la chaîne alimentaire, et se concentrent
particulièrement dans les tissus graisseux.

Ils sont classés polluants organiques persistants (POPs) à

cause de leur forte rémanence.
Ces composés toxiques agissent selon des mécanismes
d’action similaires.
 I. Propriétés physico-chimiques
 Dioxines
Les dioxines désignent deux grandes familles de composés
appelés « congénères »

Il s’agit:
- Polychlorodibenzo-p-dioxines (PCDD)
- polychlorodibenzofuranes (PCDF)

PCDD PCDF
 I. Propriétés physico-chimiques
 Polychlorobiphényles (PCB)

On distingue deux types de PCB sur la base de leur mécanisme

d'action :

Les PCB « Dioxin-Like » présentent des mécanismes d’action

toxicologique semblables et des actions biologiques comparables
aux dioxines.

Les PCB « Non Dioxin-Like » agissent via un mécanisme

d'action différent de celui des dioxines.
I. Propriétés physico-chimiques

Dioxines et furanes PCB (209 molécules)

(210 molécules)
I. Propriétés physico-chimiques
2. Polychlorobiphényles (PCB)

Quelques dioxines et PCB

 II. Sources des dioxines

Les dioxines ( PCDD & PCDF) sont generées de façon non

intentionnelle par combustion naturelle ou industrielle de
composés chlorés.

Les PCB sont fabriqués et utilisés en agriculture et dans

l’industrie pour leurs propriétés isolantes (transformateurs
électriques) et leur stabilité chimique et physique (huiles de
coupe, encres, peinture).

Ils sont émis dans l'environnement et vont contaminer les

écosystèmes terrestres et aquatiques.
II. Sources des dioxines
 Exposition de l’homme
La principale voie d’exposition de l’homme est la voie
alimentaire.

Du fait de leur forte affinité pour les graisses, les dioxines vont
s'accumuler dans les tissus graisseux, essentiellement
d’origine animale.
 IV. Toxicité des dioxines
La plus toxique des dioxines est la 2,3,7,8 TCDD, ou dioxine
de Seveso , reconnue comme cancérogènes pour
l’Homme par le CIRC
IV. Toxicité des dioxines
IV. Toxicité des dioxines
 facteurs d’équivalence toxique (TEF)

Les TEF correspondent aux coefficients de pondération qui

expriment la toxicité relative de chaque congénère par
rapport à un congénère de référence (la 2,3,7,8-TCDD ) la
plus toxique.
la quantité d’équivalents toxiques (TEQ) se calcule
comme étant la somme des concentrations de chaque
congénère pondérées par leurs TEF respectifs :
facteurs d’équivalence toxique (TEF)
 V. Valeur toxicologique de référence

DHT pour les dioxines et les PCB de type dioxine dans les
aliments (EFSA , 2018)

DHT = 2 pg/kg pc
VI. Contamination du lait maternel par les
dioxines en CI
VI. Contamination du lait maternel par les
dioxines en CI
VI. Contamination du lait maternel par les
dioxines en CI
 Conclusion

Les dioxines sont des composés très toxiques à

court terme.
Les effets à long terme sont insidieux, souvent
difficile à prouver chez l’homme.

A cause de la contamination généralisée de

l’environnement, la prudence s’impose.
ELEMENTS TRACES –METALLIQUES
 ELEMENTS TRACES –METALLIQUES
GENERALITES

Les éléments traces-métalliques (ETM) (métaux lourds) sont

présents à l'état naturel dans les roches, l'eau, l'air et le sol.

Certains ETM (Cu, Zn, Fe, Mg, Mn Ni…) sont

indispensables au métabolisme des glucides, lipides,
protéines et aux réactions enzymatiques.

Les ETM non essentiels (Hg, Cd, Pb…) et les ETM

essentiels à forte dose sont toxiques pour les organismes
vivants.
GENERALITES
 GENERALITES

 Origine naturelle; feux de brousse, des éruptions

volcaniques….

 Origine anthropique: activités industrielles et minières.

 I. LE PLOMB
1. Sources d'exposition humaine au plomb

 Ingestion d'aliments

- Plantes contaminées par déposition de poussières de plomb

ou par le sol,

- Produits d'origine animale contaminés

(surtout les rognons et le foie).
1. Sources d'exposition humaine au plomb
 Ingestion d'aliments

- Produits industriels contaminés lors de la production ou de

la conservation des denrées (boîte de conserve, vins capsulés
au plomb).
- Eau de boisson contaminée par le réseau de distribution
d'eau potable,
1. Sources d'exposition humaine au plomb

 Fumées de cigarettes

- Fumeurs actifs: absorption de composés volatiles

(nicotine) et de particules (nitrosamine: cancérigène,
plomb)

- Fumeurs passifs : absorption de composés volatiles

1. Sources d'exposition humaine au plomb
1. Sources d'exposition humaine au plomb

 Inhalation de poussières fines de plomb

émises dans l'atmosphère à partir d’une source

 Peintures : sources d’exposition des enfants

 2. Toxicocinétique

2.1. Absorption

Les composés du plomb sont absorbés dans les poumons

(jusqu’à 70 %) sous forme d’aérosols) et dans le tube digestif
(8 %)

2.2. Distribution

Fixation à l’hémoglobine et fixation sur des organes (rein,

foie, cerveau, os dents)
2.3. Métabolisme et élimination

 Le Pb ne subit aucun métabolisme.

 Accumulation dans les reins.

 Demi-vie d’élimination rénale ~ 7 jours.

 Elimination urinaire (> 75 %) et fécale (15-20 %).

 Reste éliminé dans les phanères, la sueur et les

sécrétions bronchiques.
2.3. Métabolisme et élimination
3. METABOLISME
 4. Toxicité
Le Pb est un toxique cumulatif.
Les premiers signes cliniques du saturnisme se manifestent à
partir d’une plombémie de 1μg/ml ( 0,1 μg/ml dans les urines)

4.1. Intoxication aiguë

 coliques saturniques: nausée, crampe et douleurs à

l’abdomen
 Troubles nerveux,
 Agressivité, maux de tête, tremblement, apathie, ataxie,
perte de mémoire.
 4.2. Intoxication chronique

 Anémie, ictère, liseré des gencives, anorexie

 Troubles gastro-intestinaux
 Etc..
5. Apport alimentaire de plomb

(OMS)
 II. LE MERCURE ET DERIVES

1. Propriétés physico-chimiques

Le mercure (Hg) est le seul métal liquide à température ordinaire.

Il se présente sous trois formes d’oxydation (Hg0, Hg+, Hg2+)
Le Hg existe naturellement sous différentes formes:
 Hg élémentaire ou métallique (Hg0) qui est très volatile
 Hg organique: méthyl mercure (CH3-Hg+), ion mercurique (Hg2+)
 Forme inorganique: chlorure se mercure (HgCl2)
 Le Hg0 peut résider dans l’atmosphère pendant un an, ce qui rend
un transport et un dépôt à l’échelle planétaire tout à fait possible.

 Il finit par se déposer dans les sédiments des lacs, des cours d’eau
ou des baies où il est transformé en méthyl mercure.
 2. Sources d’exposition au mercure

 Industrie

Industrie de production chlore, de matière plastique, minière

artisanale, et de l’agriculture (fongicides organomercuriels)

 Médecine:
Produits à usage thérapeutique (antiseptiques) le
thermomètre, amalgames dentaires.
 2. Sources d’exposition au mercure

 Contamination alimentaire

Accumulation du Hg dans la chaine alimentaire des poissons

prédateurs (requin, thon…), des oiseaux (aigle, martin-pêcheur…) et
des mammifères se nourrissant de poissons (phénomène de
«bioamplification»)

Bioamplification
 3. Effets toxiques du mercure et ses dérivés
Le mercure est très toxique pour l’homme (hydrargisme) et
particulièrement nocif pour le développement du fœtus et du jeune
enfant.

Toxicité aiguë

- Pneumopathie

- Atteinte rénale aiguë: Néphrite tubulaire aigue,

avec urémie élevée.
 3. Effets toxiques du mercure et ses dérivés
Intoxication chronique au mercure

Troubles neurologiques et comportementaux

Toxicité sur le système nerveux central et les reins.
Soupçonné d’être un perturbateur endocrinien
4. Valeur toxicologique de reference

(Comité mixte FAO/OMS, 2003)

 III. CADMIUM

1. Sources

 Industrie l’acier, matières plastique, fabrication des

batteries et des piles électriques.

 Cigarette !!!

 Contamination des aliments et de l’eau de boisson par

le Cd libéré dans l’environnent et les eaux usées.
 3. . Métabolisme du cadmium

. Pénétration par voie digestive (alimentaire)

Accumulation dans le foie et les reins,

T1/2 (rein) > 17 ans chez les individus moyennement

exposés.
 3. . Toxicité du cadmium

 Trouble rénal: Protéinurie, aminoacidurie et glucoserie

 Perturbation du métabolisme du Ca au niveau du squelette

entrainant une ostéomalacie et une ostéoporose.
 4. Valeur toxicologique de référence

DHTP= 7 μg/kg poids corporel/semaine

OMS (2006)
 LES COMPOSES NEOFORMES

I. Définition

Les néoformés sont des composés formés au cours du

processus de transformation technologique et/ou de
préparations culinaires industrielles ou ménagères des
denrées alimentaires dont certains ont des effets néfastes
sur la santé.
 LES COMPOSÉS NÉOFORMÉS
II. Différents types de composés néoformés toxiques

La néoformation de composés toxiques est conditionnée

principalement par le type de matrice alimentaire et le procédé
de fabrication. on distingue:

 Hydrocarbures aromatiques polycycliques ( HAP)

 Furane
 Acrylamide
 Amines aromatiques hétérocycliques (AAH)

 N-nitrosamines
 Néoformés liés à l’emballage (migrants alimentaires )
HYDROCARBURES AROMATIQUES
POLYCYCLIQUES (HAP)
 HYDROCARBURES AROMATIQUES
POLYCYCLIQUES (HAP)
Plus de 100 HAPs ont été identifiés, parmi lesquels 15
ont été classés génotoxiques ou cancérigènes

I. Structure
Substances chimiques formées d’au moins deux cycles de
benzène accolés.
 II. Formation des HAP

Les HAPs sont formés par combustion incomplète du bois et

transférés dans l’aliment lors de son exposition aux fumées
(viande et poisson fumés)
 II. Formation des HAP

Les HAPs sont également être générés par pyrolyse de matières

organiques.
 III. Toxicité des HAP
15 HAPs ont été classés génotoxiques ou cancérigènes et
très probablement neurotoxiques
Parmi eux, le benzo[a]pyrène est le plus toxique
ACRYLAMIDE
 1. Mécanisme de formation

Formation de l’acrylamide par la réaction de Maillard

(t> 120°C) lors de la cuisson au four, de la friture par
décarboxylation de l’asparagine .

A t>120°C et dans un environnement pauvre en eau,

l’asparagine (AA) réagit avec les sucres réducteurs
naturellement présents dans l’aliment (glucose, fructose).
 2. Aliments contaminés

 Aliments sautés,
 Aliments rôtis
 Aliments frits (frites, chips)
 café, pâtisseries, biscuits sucrés, pain
 3. Toxicité de l’acrylamide

- Neurotoxique ,
- Reprotoxique à hautes doses,

- Cancérogène probable chez l’homme (groupe 2A, IARC).

 Les N-nitrosamines

1. Mécanisme de formation

 Les nitrosamines se forment par nitrosation des amines.

 chimiquement stables, elles sont formées à la suite de

plusieurs réactions dans un environnement faiblement acide,
en présence d’amines secondaires (R2NH) et de nitrite.

 Les AA peuvent également être précurseurs de

nitrosamines (issus de la décomposition des protéines)

formation des nitrosamines

 2. Aliments concernés

 Présentes dans les aliments (charcuterie, poissons fumés

ou séchés, bières).

3. Autres domaines

Cosmétiques, les caoutchoucs, le tabac.

 2. Toxicité des N-nitrosamines

 Parmi les N-nitosamines, la N-Nitrosodiméthylamine

(NDMA) est hautement toxique après exposition aiguë par
voie orale chez le rat.

 Chez l’homme, forte exposition aiguë provoque une

atteinte hépatique, hémorragie cérébrale.

 Cancérigène probables ( groupe 2A : CIRC)

 IV. LES NÉOFORMÉS LIÉS AUX
EMBALLAGES ALIMENTAIRES

1. Définition

Les emballages alimentaires désignent l’ensemble des

matériaux en contact direct avec les aliments.

Ils sont créés à des fins de transport, protection,

conservation, entreposage et d’information.
2. MATERIAUX D’EMBALLAGE ALIMENTAIRE

Il existe cinq matériaux d’emballage de base :

 le papier,
 le plastique,
 le verre,
 le métal
 le bois (palettes).

 Une sixième catégorie comprend les composites :

- les cartons à lait en papier et plastique (enduit
multicouche)
- les emballages aseptiques (les cartons de jus de
fruits fabriqués à base de papier, plastique et aluminium)
2. MATERIAUX D’EMBALLAGE ALIMENTAIRE
2. MATERIAUX D’EMBALLAGE ALIMENTAIRE
3. Echange de matière entre matériaux et leur
environnement
Les emballages alimentaires échangent diverses
composés avec les aliments et l’exterieur selon divers
mécanismes :

La sorption : absorption de composés de l’aliment par

l’emballage. On assiste alors à une dégradation de
l’aliment (qualité nutritionnelle et organoleptique) mais
également à celle de l’emballage.

La perméation qui vient souvent après la sorption.

En effet, lorsque l’emballage est altéré, les substances
volatiles sont plus susceptibles de rentrer en contact avec
l’aliment et donc de contaminer l’aliment.
3. Echange de matière entre matériaux et leur
environnement

La migration. C’est le transfert de constituants du

matériau utilisé au sein de l’aliment (additifs, monomères,
composés néoformés, etc.).
Certains de ces composants peuvent malheureusement
s’avérer nocifs pour la santé.

Migra: masse totale cédée par l’emballage à l’aliment à

son contact.

Migrant: masse totale d’un constituant connu qui migre

de l’emballage vers l’aliment.
3. Echange de matière entre matériaux et leur
environnement
La migration. C’est le transfert de constituants du
matériau utilisé au sein de l’aliment (additifs, monomères,
composés néoformés, etc.).
Certains de ces composants peuvent malheureusement
s’avérer nocifs pour la santé.
3. Echange de matière entre matériaux et leur
environnement
3. Echange de matière entre matériaux et leur
environnement
3. Echange de matière entre matériaux et leur
environnement

???
 4. Facteurs influençant la migration

La migration des composés est fonction de :

 5. Les emballages plastiques

Ils servent à emballer les plats préparés, le fromage, les

salades, les fruits et légumes, mais à la maison nous
l’utilisons également pour conserver des aliments.

Au premier abord, ce produit possède de nombreux

avantages : pratique, léger, solide, il peut même parfois
passer au four à micro-ondes…

cette omniprésence des emballages plastique pose un réel

problème environnemental et sanitaire
 4. Les emballages plastiques

 Polytéréphtalate d'éthylène (PET)

Plastique très utilisé, on le retrouve principalement dans les

bouteilles d’eau, les barquettes et les sacs plastiques de
cuisson.

Les bouteilles en PET sont susceptibles de faire migrer des

traces de trioxyde d’antimoine.

Ce composé est classé << possiblement cancérigène>>.

Pour cette raison, il ne faut éviter de consommer une eau en

bouteille qui a été exposée au soleil.
 4. Les emballages plastiques

 Polyéthylène à Haute Densité (PEHD)

Employé dans les bouteilles de lait, les boites

alimentaires rigides et les flacons de produits d’entretien.

 Polyéthylène basse densité (PEBD)

Employés dans les emballages d’aliments congelés, dans les

emballages de pain, les sacs de supermarché, les sacs à
congélation, et des tasses et bols jetables destinés à
accueillir des boissons chaudes.

Les PEHD et PEBD ont une bonne compatibilité alimentaire.

 4. Les emballages plastiques

Polychlorure de vinyle (PVC)

Rarement utilisé dans les emballages alimentaires. La

fabrication de ce plastique nécessite des phtalates et
parfois du bisphénol A (BPA).

Toutes ces substances sont hautement toxiques.

 5. Toxicité des néoformés liés à l’emballage

La toxicité liée à l’emballage dépend de plusieurs

facteurs dont la nature du matériau et du mécanisme de
formation du toxique.
 5. Toxicité des néoformés liés à l’emballage

La toxicité liée à l’emballage dépend de plusieurs

facteurs dont la nature du matériau et du mécanisme de
formation du toxique.
 ADDITIFS ALIMENTAIRES

Introduction

 Outils indispensables et nécessaires des industries

agro-alimentaires.
 Plus de 300 additifs autorisés (357)
 Source inépuisable de controverses eu égard les effets
néfastes supposés ou avérés des additifs alimentaires.
 I. Définition

Les additifs sont des ingrédients ajoutés aux aliments dans un

but technologique afin de préserver ou d'améliorer la qualité
du produit alimentaire.
 II. Classification des additifs alimentaires
1. Dénomination
Leur dénomination est constituée d'une lettre (indiquant la
provenance "E" pour communauté européenne) suivi de 3
chiffres indiquant la catégorie principale
● E 100 pour les colorants,
●E 200 pour les conservateurs,
● E 300 pour les antioxydants,
●E 400 pour les agents de texture (émulsifiants, stabilisants,
épaississants, gélifiants),
●E 500 pour les acides,
● E 600 pour les exhausteurs de goût,
●E 900 pour les édulcorants.
 II. Classification des additifs alimentaires

2. Différentes catégories

Les additifs sont regroupés en vingt-quatre catégories

en fonction de leur intérêt technologique.
II. Classification des additifs alimentaires
2. Différentes catégories
 III. Toxicité des additifs alimentaires

Officiellement, la plupart des additifs alimentaires ne

sont pas reconnus comme nocifs pour la santé dans
les conditions d'utilisation et de consommation
normales.
Une DJA a été fixée pour chaque additif alimentaire

Toxicité avérée ou suspectée de plusieurs additifs

alimentaires.
III. Toxicité des additifs alimentaires
III. Toxicité des additifs alimentaires
III. Toxicité des additifs alimentaires
III. Toxicité des additifs alimentaires
III. Toxicité des additifs alimentaires
 Conclusion générale

L’homme est quotidiennement exposé aux

substances toxiques à travers son alimentation.

L’ampleur de cette exposition doit être

régulièrement évaluée à travers l’analyse des
risques.