Évaluation à un an de la perte de calage occlusal

postérieur provoquée par le port d’une orthèse

d’avancée mandibulaire dans le cadre d’un syndrome
d’apnée obstructive du sommeil
Thomas Lievens

To cite this version:

Thomas Lievens. Évaluation à un an de la perte de calage occlusal postérieur provoquée par le port
d’une orthèse d’avancée mandibulaire dans le cadre d’un syndrome d’apnée obstructive du sommeil.
Chirurgie. 2021. �dumas-03626406�

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International License
 THESE

POUR OBTENIR LE DIPLOME D’ETAT

DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE

Présentée et publiquement soutenue devant

Aix-Marseille Université
(Président : Monsieur le Professeur Éric BERTON)

Faculté des Sciences Médicales et Paramédicales

(Doyen : Monsieur le Professeur Georges LEONETTI)

Ecole de Médecine Dentaire

(Directeur : Monsieur le Professeur Bruno FOTI)

Evaluation à un an de la perte de calage occlusal

postérieur provoquée par le port d’une Orthèse d’Avancée
Mandibulaire dans le cadre d’un Syndrome d’Apnée
Obstructive du Sommeil.

Présentée par Thèse soutenue le 3 Juin 2021

LIEVENS Thomas Devant le jury composé de

Né(e) le 28/12/1995 Président : Professeur ORTHLIEB Jean-Daniel

A Puyricard Assesseurs : Docteur GIRAUDEAU Anne
Docteur RÉ Jean-Philippe
Docteur CASAZZA Estelle
Docteur PARFU Anne
6
 THESE

POUR OBTENIR LE DIPLOME D’ETAT

DE DOCTEUR EN CHIRURGIE DENTAIRE

Présentée et publiquement soutenue devant

Aix-Marseille Université
(Président : Monsieur le Professeur Éric BERTON)

Faculté des Sciences Médicales et Paramédicales

(Doyen : Monsieur le Professeur Georges LEONETTI)

Ecole de Médecine Dentaire

(Directeur : Monsieur le Professeur Bruno FOTI)

Evaluation à un an de la perte de calage occlusal

postérieur provoquée par le port d’une Orthèse d’Avancée
Mandibulaire dans le cadre d’un Syndrome d’Apnée
Obstructive du Sommeil.

Présentée par Thèse soutenue le 3 Juin 2021

LIEVENS Thomas Devant le jury composé de

Né(e) le 28/12/1995 Président : Professeur ORTHLIEB Jean-Daniel

A Puyricard Assesseurs : Docteur GIRAUDEAU Anne
Docteur RÉ Jean-Philippe
Docteur CASAZZA Estelle
Docteur PARFU Anne

7
 ADMINISTRATION

Mise à jour : sept. 2020

Doyens Honoraires Professeur Raymond SANGIUOLO †

Professeur Henry ZATTARA
Professeur André SALVADORI
Professeur Jacques DEJOU

Doyen Professeur Bruno FOTI

Assesseurs Professeur Michel RUQUET
Professeur Anne RASKIN

Directeurs de Départements
Formation Initiale Professeur Michel RUQUET
Recherche Professeur Anne RASKIN
Formation Continue Professeur Frédéric BUKIET

Charges de missions
Relations Internationales Professeur Hervé TASSERY
Internat et Diplômes d’études spécialisées Professeur Virginie MONNET-CORTI
Affaires générales Docteur Patrick TAVITIAN

Responsable des Services Administratifs et Techniques Madame Katia LEONI

8
 LISTE DES ENSEIGNANTS

PROFESSEURS DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS DES CSERD

BUKIET Frédéric (58-01)
FOTI Bruno (56-02)
LE GALL Michel (56-01)
MONNET-CORTI Virginie (57-01)
ORTHLIEB Jean-Daniel (58-01)
RASKIN Anne (58-01)
RUQUET Michel (58-01)
TARDIEU Corinne (56-01)
TARDIVO Delphine (56-02)
TASSERY Hervé (58-01)

PROFESSEUR DES UNIVERSITES

ABOUT Imad (65)

PROFESSEURS EMERITES DEJOU Jacques

HUE Olivier

MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES – PRATICIENS HOSPITALIERS DES CSERD

ABOUDHARAM Gérard (58-01) LAN Romain (56-02)
BANDON Daniel (56-01) LAURENT Michel (58-01)
BELLONI Didier (57-01) LAURENT Patrick (57-01)
BOHAR Jacques (56-01) MAILLE Gérald (58-01)
CAMOIN Ariane (56-01) PHILIP-ALLIEZ Camille (56-01)
CAMPANA Fabrice (57-01) POMMEL Ludovic (58-01)
CATHERINE Jean-Hugues (57-01) PRECKEL Bernard-Éric (58-01)
GAUBERT Jacques (56-01) RÉ Jean-Philippe (58-01)
GIRAUD Thomas (58-01) ROCHE-POGGI Philippe (57-01)
GIRAUDEAU Anne (58-01) STEPHAN Grégory (58-01)
GUIVARC’H Maud (58-01) TAVITIAN Patrick (58-01)
JACQUOT Bruno (58-01) TERRER Elodie (58-01)
LABORDE Gilles (58-01) TOSELLO Alain (58-01)

MAITRES DE CONFERENCES DES UNIVERSITES ASSOCIES

BALLESTER Benoît (58-01)

BLANCHET Isabelle (56-01)
MENSE Chloé (58-01)
SILVESTRI Frédéric (58-01)

9
 ASSISTANTS HOSPITALIERS ET UNIVERSITAIRES

AL AZAWI Hala (56-01) HAHN-GOLETTI Larissa (58-01)

ANTEZACK Angeline (57-01) LIOTARD Alicia (58-01)
ARNIER Canelle (56-01) MANSUY Charlotte (58-01)
BACHET-DORISON Damienne (56-01) MARTIN William (56-01)
CAMBON Isabelle (56-01) MATTERA Rémi (56-01)
CASAZZA Estelle (56-01) MELLOUL Sébastien (57-01)
CASTRO Romain (57-01) PARFU Anne (58-01)
DAVID Laura (56-01) PASCHEL Laura (58-01)
DEVICTOR Alix (58-01) PILLIOL Virginie (58-01)
DODDS Mélina (58-01) REPETTO Andréa (58-01)
DRAUSSIN Thierry (56-02) ROMANET Yvan (57-01)
DUMAS Cathy (57-01) SANTUNIONE Charlotte (58-01)
HADJ-SAID Mehdi (57-01) VINAÏ Michael (56-01)

ASSISTANTS DES UNIVERSITES ASSOCIES

GRINE Ghilès (57-01)

HOUVENAEGHEL Brice (57-01)

Intitulés des sections CNU :

- 56ème section : Développement, croissance et prévention
- 56-01 Odontologie pédiatrique et orthopédie dento-faciale
- 56-02 : Prévention – Epidémiologie – Economie de la santé – Odontologie légale
- 57ème section : Chirurgie orale ; Parodontologie ; Biologie Orale
- 57-01 : Chirurgie orale – Parodontologie – Biologie orale
- 58ème section : Réhabilitation orale
- 58-01 : Dentisterie restauratrice – Endodontie – Prothèses – Fonction-Dysfonction – Imagerie – Biomatériaux

L’auteur s’engage à respecter les droits des tiers, et notamment les droits de propriété
intellectuelle. Dans l’hypothèse où la thèse comporterait des éléments protégés par un droit
quelconque, l’auteur doit solliciter les autorisations nécessaires à leur utilisation, leur reproduction
et leur représentation auprès du ou des titulaires des droits. L’auteur est responsable du contenu
de sa thèse. Il garantit l’Université contre tout recours. Elle ne pourra en aucun cas être tenue
responsable de l’atteinte aux droits d’un tiers

10
 Remerciements

Au professeur Jean-Daniel Orthlieb, je vous remercie énormément d’avoir accepté de présider mon jury de
thèse, c’est pour moi un réel honneur. Vous avez été présent tout au long de ma scolarité au sein de la faculté
et vous avez su partager avec moi votre passion de l’occlusodontologie. Votre enseignement est à mon sens un
des plus efficace et formateur à la faculté, car vous transmettez non seulement vos connaissances, mais vous
nous apprenez également un mode de réflexion et un sens critique qui nous serviront à toutes et tous durant
toute notre pratique. Je pense qu’au-delà du « choc » initial en deuxième année provoqué par votre cours
d’anatomie dentaire, c’est durant les années suivantes que nous nous rendons compte de la valeur de votre
enseignement, autant en occlusodontologie qu’en réflexion thérapeutique. Mais c’est également au détour
d’un couloir, en se croisant au bureau d’occlusodontologie du centre dentaire, ou bien au cours d’une
conférence dans le cadre de Proccluso que j’ai pu découvrir votre caractère chaleureux, amical, parfois même
espiègle, et je suis très reconnaissant de cela. Encore une fois merci beaucoup pour toute votre influence sur
mon apprentissage, ma scolarité, et finalement ma personne en général.

Au docteur Anne Giraudeau, je vous remercie infiniment d’avoir accepté d’être ma directrice de thèse d’une
part, mais également de m’avoir supporté durant la (très longue) rédaction de celle-ci. C’est pour ma part avec
plaisir que j’ai échangé, et continue de le faire d’ailleurs, durant toute cette période avec vous. Par nos mails,
nos discussions et le temps que nous avons passé ensemble au centre dentaire, j’ai appris à mieux vous
connaître, votre histoire et votre tempérament, et je suis très heureux d’avoir pu confirmer les premières
impressions que j’ai eues de vous en cours à la faculté. Vous êtes une personne profondément gentille,
toujours le sourire aux lèvres, et c’est tout à fait stimulant de travailler à vos côtés. En plus des connaissances
que vous avec pu me transmettre, vous avez toujours su me conseiller, et partager votre expérience de vie avec
moi afin de m’aider, et je ne saurai vous remercier assez pour tout cela.

Au docteur Jean-Philippe Ré, je vous remercie d’avoir accepté de faire partie de mon jury de thèse. Vous êtes
pour moi certainement un des enseignants les plus bienveillants de la faculté, et ça a toujours été avec plaisir
que j’ai pu échanger avec vous durant toute ma scolarité. Au-delà de votre calme, et peut-être de votre
détachement, qui n’est qu’apparent, il y a quelqu’un de profondément investi dans son travail d’enseignement
et dans son exercice de la dentisterie, ainsi qu’une personne qui a un très grand sens de l’humour. Et c’est pour
toutes ces qualités que j’ai pu ressentir chez vous que je vous remercie d’avoir fait partie de ma formation.

Au docteur Estelle Casazza, je vous remercie d’avoir accepté de faire partie de mon jury de thèse, car c’est en
réalité un plaisir que j’ai à réunir le service d’occlusodontologie, y compris futur, dans le cadre de ma
soutenance. Aussi, cela n’est peut-être pas très orthodoxe, mais c’est ici l’impétrant qui vous souhaite tout le
meilleur pour vos projets autant personnels, que professionnels au sein de cette famille hospitalo-universitaire.

Au docteur Anne Parfu, c’est un plaisir pour moi de vous inviter à ma soutenance de thèse, et je vous remercie
d’avoir accepté l’invitation. Vous avez été témoin en direct de certaines difficultés que nous avons rencontré
avec le Dr. Giraudeau dans la rédaction de cette thèse et vous avez su nous conseiller quand c’était opportun.
Ici aussi, je vais peut-être sortir de la « norme » établie, mais je vous souhaite toute la réussite personnelle et
professionnelle possible.

11
SOMMAIRE :
Introduction .............................................................................................................................. 1
I) Les SAOS .............................................................................................................................. 2
I.1) Définitions ....................................................................................................................... 2
I.2) Physiopathologie des SAOS ........................................................................................... 3
I.3) Niveau de sévérité du SAOS ........................................................................................... 4
I.4) Prévalence et facteurs de risque ...................................................................................... 5
I.5) Symptômes et complications .......................................................................................... 7
I.6) Dépistage, diagnostic et prise en charge .......................................................................... 9

II) Les OAM dans la prise en charge des SAOS ................................................................. 12

II.1) Indications des OAM ................................................................................................... 12
II.2) Contre-indications ........................................................................................................ 13
II.3) Principe d’action .......................................................................................................... 13
II.4) Réalisation ................................................................................................................... 15
II.5) Suivi thérapeutique ...................................................................................................... 17
II.6) Effets secondaires connus du port d’une OAM ........................................................... 17
II.6.1) Conséquences à court terme ................................................................................. 17
II.6.2) Conséquences à long terme ................................................................................... 18
1. Effets sur les arcades dentaires ................................................................................ 19
2. Effets squelettiques .................................................................................................. 20
II.6.3) Conséquences sur les fonctions occlusales ........................................................... 20
1. Définition des fonctions occlusales .......................................................................... 20
2. conséquences du port d’une OAM sur les fonctions occlusales .............................. 21

III) Evaluation à un an de la perte de calage occlusal postérieur provoquée par le port

d’une OAM ............................................................................................................................ 22
III.1) Matériel et méthode .................................................................................................... 22
III.2) Résultats ..................................................................................................................... 22
III.3) Discussion .................................................................................................................. 24
III.3.2) interprétation des résultats .................................................................................... 24
1. Dents postérieures ................................................................................................... 24
2. Ensemble des dents .................................................................................................. 24
III.3.2) Hypothèses étiologiques des modifications ......................................................... 24
1. Modification des bases osseuses ............................................................................. 24
2. Modifications dentaires et modifications de la position mandibulaire ..................... 25

12
 III.3.3) Limites et biais de l’étude..................................................................................... 26
1. Taille de l’échantillon .............................................................................................. 26
2. Méthode d’analyse statistique ................................................................................. 26
3. Durée de l’étude ....................................................................................................... 26
4. Enregistrement de l’occlusion ................................................................................. 27
Conclusion ............................................................................................................................... 29
Annexes ................................................................................................................................... 30
Bibliographie........................................................................................................................... 31

13
Introduction

Le Syndrome d’Apnée Obstructive du Sommeil (SAOS) est un trouble du sommeil caractérisé

par des troubles respiratoires (apnées, hypopnées) répétés durant le sommeil, ayant pour cause
un collapsus, ou une diminution du diamètre, des voies aériennes supérieures.
Ces difficultés respiratoires provoquent des micro-réveils chez le patient, et ont des
répercussions importantes, notamment métaboliques ainsi que sur le système cardio-vasculaire.
Cette pathologie toucherait près de 6% de la population mondiale, mais reste largement sous-
diagnostiquée en raison des signes parfois discrets qui l’accompagnent.

Il existe cependant plusieurs options thérapeutiques pour prendre en charge les patients atteints
de SAOS, notamment la Ventilation par Pression Positive Continue (VPPC) ainsi que les
Orthèses d’Avancée Mandibulaire (OAM).
Les OAM sont en général bien supportées par les patients, et elles donnent de bons résultats
dans certaines indications. En revanche, elles peuvent être responsables de modifications de
l’occlusion dentaire. Cependant ces conséquences occlusales sont encore mal définies. Les
OAM constituent pourtant un traitement des SAOS à long terme, et la surveillance des effets
secondaires potentiels est primordiale.

L’objectif de ce travail est donc d’évaluer la perte de calage postérieur due au port d’une OAM
en comparant l’occlusion initiale (avant appareillage) et l’occlusion après un an de port de
l’orthèse.

Pour répondre à cette problématique, nous avons étudié une population de patients du centre
hospitalier de la Timone, traités pour un SAOS par OAM. Nous avons alors comparé, au moyen
d’enregistrements de l’occlusion, la qualité du calage postérieur chez ces patients avant la mise
en place de l’OAM, et un an après le début du port de l’orthèse.

1
 I) Les SAOS
I.1) Définitions

Apnée :
L’apnée est définie comme l’arrêt du débit aérien bucco-nasal pendant au moins 10 secondes,
ce qui cause en général des micro-réveils chez le patient. Il est possible d’identifier plusieurs
types d’apnées (1) :
- Apnées obstructives (90% des cas), lorsqu’il existe une persistance des efforts
ventilatoires durant l’apnée. La cause de ce type d’apnée est purement physique, par
une obstruction des voies aériennes supérieures (VAS) empêchant ainsi le débit
aérien.
- Apnées centrales (moins de 10% des cas) lorsque les efforts ventilatoires sont
absents.
- Apnées mixtes (rares), lorsque les 2 types précédents sont combinés, l’évènement
apnéique débutant en général comme une apnée centrale, mais se terminant avec des
efforts ventilatoires.

Hypopnée :
L’hypopnée est une diminution du flux aérien d’au moins 50% pendant au moins 10 secondes,
ce qui est associé à une diminution de la saturation en oxygène (SaO2) d’au moins 3%. (1,2)

Micro-réveil :
Les micro-réveils sont des évènements courts et transitoires, ayant souvent pour cause un
épisode d’apnée ou d’hypopnée. Ils sont responsables de la fragmentation du sommeil, et
participent grandement au sentiment de somnolence diurne ressentie par le patient. Ils sont
identifiables durant un enregistrement électro-encéphalographique lors du sommeil, mais
restent invisibles pour le patient, qui ne s’en souvient pas lorsqu’il se réveille.

Les anomalies respiratoires du sommeil sont diverses, de par leur origine centrale ou
obstructive, mais également leur lien ou non à une pathologie. Dans ce travail, nous nous
intéresserons au Syndrome d’Apnées Obstructives du Sommeil (SAOS).

SAOS :
Une première définition du SAOS a été établie par l’American Academy of Sleep Medicine Task
Force dès 1999 et reprise par la Société de Pneumologie de Langue Française (SPLF), par la
présente du critère A ou B et du critère C : (3)
A : Somnolence diurne excessive, non expliquée par d’autres facteurs.
B : Au moins deux critères suivants, non expliqués par d’autres facteurs :
o Ronflements sévères quotidiens
o Sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil
o Sommeil non réparateur
o Fatigue diurne
o Difficultés de concentration la journée
o Nycturie (plus d’une miction par nuit)
C : Critère polysomnographique ou polygraphique d’apnée/hypopnée supérieur ou égal
à 5 par heure de sommeil (Index d’Apnée Hypopnée IAH ≥ 5).

2
Une définition plus récente a été établie par l’American College of Physicians et adoptée par la
suite par l’American Academy of Sleep Medicine (AASM) : (4)
Le diagnostic de SAOS est confirmé si le nombre d’épisodes anormaux (Apnée, Hypopnée ou
micro-réveils liés à un effort respiratoire) à la polysomnographie (PSG) est au moins égal à 15
évènements par heure, ou au moins égal à 5 par heure en association avec un des symptômes
suivants : endormissements involontaires durant une phase d’éveil, somnolence diurne,
sommeil non réparateur, fatigue, insomnie, réveil avec sensations d’étouffement ou de
suffocation, description par le ou la conjointe de forts ronflements ou d’interruptions de la
respiration pendant le sommeil.

I.2) Physiopathologie des SAOS :

Les Voies Aériennes Supérieures (VAS) forment une structure anatomique constituée de
structures osseuses et de tissus mous. On peut assimiler cette structure à des parois de tissus
mous tendues entre deux segments rigides (la paroi antérieure du nasopharynx et le larynx).
Grâce à leur capacité d’ouverture et le tonus musculaire des parois via les muscles dilatateurs
du pharynx, les VAS assurent les fonctions de déglutition, phonation et de ventilation.

Cavité nasale

Palais dur

Palais mou

Langue

Pharynx

Epiglotte

Œsophage
Flux d’air lors de l’inspiration
Larynx
Collapsus des parois pharyngées

Action des muscles dilatateurs du pharynx,

s’opposant au collapsus

Figure 1 : Schéma en coupe sagittale des VAS et phénomènes agissants lors d’apnées obstructives

3
Dans le cadre des SAOS, les parois des VAS ont tendance à se collaber sous l’effet de pressions
négatives, notamment celles produites lors de l’inspiration.
Durant les périodes d’éveil, les muscles dilatateurs du pharynx sont amplement suffisants pour
s’opposer à cette pression négative, et maintiennent donc les parois pharyngées ouvertes.
Cependant, durant le sommeil, ces muscles sont moins actifs, d’autant plus que la pression
nécessaire à collaber les VAS est réduite à cause du décubitus dorsal.
Cette obstruction nécessite, pour être levée, une augmentation de l’effort inspiratoire. La reprise
de la ventilation s’accompagne d’un réveil, qu’il soit autonomique (simple augmentation de
l’activité sympathique), électro-encéphalographique (micro-réveil inconscient), jusqu’au
maximum à un éveil réel. (5)

I.3) Sévérité du SAOS

L’American College of Physicians ne prend en compte que l’IAH pour définir la sévérité du
SAOS.
En revanche, la SPLF et l’AASM prennent en compte deux composantes : l’IAH d’une part, et
la somnolence diurne d’autre part. Le niveau de sévérité du SAOS est alors défini par la
composante la plus sévère.
La somnolence diurne est évaluée en général à l’aide d’auto-questionnaires remplis par le
patient. Le questionnaire le plus répandu dans le cadre du dépistage du SAOS est le Score de
Somnolence d’Epworth (en anglais Epworth Sleepiness Scale ou ESS), disponible en plusieurs
langues, il est composé de 8 questions auxquelles le patient devra répondre en utilisant une
échelle de 0 à 3. Ce questionnaire donne alors un score de somnolence attribué au patient, allant
de 0 à 24. On considère qu’entre 0 et 10, la somnolence diurne est normale, entre 10 et 16 elle
est modérée et de 16 à 24, elle est sévère. (Annexe 1 : ESS)

Niveau de sévérité Composante

Index d’Apnée Hypopnée
Léger Entre 5 et 15 événements par heure
Modéré Entre 15 et 30 événements par heure
Sévère 30 et plus événements par heure
Somnolence Diurne
Somnolence indésirable ou épisodes de sommeil involontaire ayant peu de
répercussion sur la vie sociale ou professionnelle et apparaissant pendant
Léger
des activités nécessitant peu d’attention (regarder la télévision, lire, être
passager d’une voiture)
Somnolence indésirable ou épisodes de sommeil involontaire ayant une
Modéré répercussion modérée sur la vie sociale ou professionnelle et apparaissant
pendant des activités nécessitant plus d’attention (concert, réunion)
Somnolence indésirable ou épisodes de sommeil involontaire perturbant de
façon importante la vie sociale ou professionnelle et apparaissant lors
Sévère
d’activités de la vie quotidienne (manger, tenir une conversation, marcher,
conduire)
Tableau 1 : définition de la sévérité du SAOS par la SPLF (6)

4
 I.4) Prévalence et facteurs de risque

Il existe à ce jour de multiples études, provenant de différents pays, et la prévalence est en

général comprise entre 2 et 8.3% chez les hommes, et entre 1.2 et 6.3% chez les femmes (6–
13). Cette prévalence est calculée en respectant les définitions du SAOS données par l’AASM
et la SPLF de 2013.
On peut cependant noter la disparité de certains résultats obtenus, avec plusieurs études allant
jusqu’à démontrer une prévalence de plus de 20% en moyenne dans la population masculine
générale. (9,14)
Ces différences de résultats peuvent s’expliquer d’une part par une définition de la maladie
variable (par exemple certaines études se contentent d’un IAH supérieur à 5 et ne s’intéressent
pas à la fatigue diurne, d’où la forte prévalence retrouvée) et d’autre part au niveau des
populations étudiées, notamment en termes d’âge et d’obésité. (9)
Il est également intéressant de noter que très peu d’études utilisent le score de somnolence
d’Epworth afin d’identifier plus précisément la sévérité du SAOS, se servant en général
d’échelles propres à l’étude. Cela implique que la majorité des études disponible ne se base que
sur l’IAH afin de déterminer la sévérité. (6)

Ces études épidémiologiques permettent de mettre en lumière un grand nombre de facteurs de

risques liés au SAOS.

L’obésité :
Elle apparaît comme le facteur de risque le plus important concernant l’apparition de
ronflements et d’apnées obstructives du sommeil. Ainsi, la prévalence du SAOS dans la
population obèse serait nettement plus importante que dans la population générale (15,16). Il
s’agirait du résultat de l’infiltration de tissu adipeux autour des VAS, notamment du pharynx,
ce qui augmenterait le risque de collapsus. (17)
Il ressort également de la littérature que les personnes en surpoids présentant un SAOS ont en
moyenne un IAH plus important que dans la population de poids moyen. Cette différence de
sévérité du SAOS est la plupart du temps imputable au surpoids ou à l’obésité du patient. (18)
De plus, il a été également décrit dans la littérature que le calcul de l’IMC d’un patient serait
un facteur prédictif de l’IAH. Ceci serait également vrai pour la mesure du diamètre cervical
(16,19,20). Ces résultats semblent être appuyés par des études mettant en lumière le résultat de
la perte de poids sur le SAOS, et notamment l’IAH. Ceci serait vérifiable que ce soit dans le
cas d’une parte naturelle de poids, ou bien une perte de poids résultant d’une chirurgie
bariatrique. (18,20,21)

Le genre :
Les SAOS aurait une plus grande prévalence chez les hommes que chez les femmes, avec un
ratio de 2 à 3 pour 1 (22). Cette différence serait due notamment à des différences
morphologiques, mais aussi hormonales. Le rôle hormonal pourrait être important dans
l’apparition d’un SAOS chez les femmes, car leur prévalence dans la population féminine
semble être plus grande post-ménopause. (23)

L’âge :
Il semblerait que la prévalence des troubles d’apnée du sommeil, et plus généralement des
SAOS, augmente avec l’âge et ce indépendamment des autres facteurs de risque tels que
l’obésité. (24)

5
Cependant, il a été également proposé que l’apnée du sommeil représente une entité
nosologique à part entière dans la population sénior, du fait de ses conséquences sur la morbi-
mortalité différentes de celles sur la population plus jeune. (25)

L’alcolo-tabagisme :
La consommation d’alcool, comme celle de toute autre substance sédative (benzodiazépines
etc…), apparaît comme un facteur de risque de l’apparition d’un SAOS, que ce soit chez
l’homme ou chez la femme (26,27). Ceci serait dû à une hypotonie des muscles pharyngés
induits par la consommation de produits hypnotique ou neuroleptique (28). On peut cependant
noter que dans certaines études épidémiologiques, la corrélation entre consommation d’alcool
et SAOS n’est pas toujours retrouvée, et ce en partie à cause de facteurs de confusion comme
l’obésité, l’âge ou le sexe (29).
Le tabagisme semble également comme un facteur prédisposant au SAOS, avec une relation
dose-dépendante où les fumeurs importants présenteraient plus de SAOS sévères que les non-
fumeurs, après élimination des autres facteurs de confusion. Ceci serait dû à l’inflammation
générée au niveau des muqueuses provoquée par la fumée de cigarette. On peut aussi noter que
même le tabagisme passif semble lié à une augmentation de la fréquence d’apparition de
troubles d’apnée du sommeil et de ronflements. (30,31)

Anomalies cervico-faciales :
Certaines anomalies des tissus mous des VAS pourraient également être à l’origine de SAOS.
Ces anomalies peuvent se présenter sous la forme d’amygdales volumineuses (évalué par la
classification de Friedman), ou bien encore le recouvrement du voile du palais par la base de la
langue (évalué par le score de Mallampati), ceci pouvant engendrer une facilité du collapsus
pharyngé. (32)
De même, des variations anatomiques au niveau des structures osseuses comme des cas de
micrognathie, rétrognathie ou encore de classe II d’Anderson, semblent jouer un rôle dans
l’apparition de troubles d’apnées du sommeil.

Figure 2 : Classification de Friedman du volume amygdalien. Score 0 : Luette et piliers de la loge amygdalienne visibles ; Score 1 :
amygdales cachées derrière les piliers ; Score 2 : amygdales étendues jusqu’au piliers ; Score 3 : Amygdales dépassant les piliers ; Score 4 :
amygdales atteignant ou dépassant la ligne médiane, jointives. (33)

6
 Figure 3 : Score de Mallampati. Classe 1 : piliers amygdaliens, luette et palais mous sont tous pleinement visibles ; Classe 2 : piliers
amygdaliens, luette et palais mou sont partiellement visibles ; Classe 3 : Base de la luette, palais mou et dur visibles ; Classe 4 : Uniquement
le palais dur est visible. (34)

I.5) Symptômes et complications

Il existe 3 symptômes principaux du syndrome d’apnées obstructives du sommeil (35) :

Les ronflements : Il s’agit d’un symptôme présent chez la quasi-totalité des patients atteints de
SAOS. Cependant, il est également très répandu dans la population générale et sa présence seule
ne saurait prédire la présence d’un SAOS. En outre il s’agit d’un motif de consultation assez
fréquent.

Les apnées du sommeil : Il s’agit d’un symptôme subjectif et peu spécifique, car d’une part
ces apnées sont en général rapporté par l’entourage, puisque le sujet ne s’en rend pas compte,
et d’autre part il existe dans la population générale saine des apnées du sommeil considérées
comme normales (IAH inférieur à 5/h), notamment au moment de l’endormissement ou du
sommeil paradoxal (36).

La somnolence diurne : Il s’agit du symptôme cardinal du SAOS, qui est à rechercher

systématiquement lors de l’interrogatoire médical. La somnolence est très liée au sommeil non-
réparateur rapporté par les patients, et elle a pour cause les micro-réveils présents tout au long
de la nuit. Plusieurs tests et questionnaires permettent d’évaluer la somnolence diurne,
notamment comme décrit plus tôt le score de somnolence d’Epworth, mais également le Test
Itératif de Latence à l’Endormissement (Multiple Sleep Latency Test en anglais) par exemple.
Cette somnolence diurne est un des motifs majeurs de consultation, car elle a un fort impact
négatif sur la qualité de vie du patient, notamment ses fonctions sociales, et entraine des troubles
cognitifs (déficit de l’attention, troubles mnésiques etc…).
D’autre part, la somnolence diurne est la cause d’une mortalité plus élevée chez les patients
atteints de SAOS, notamment du fait d’accidents de la route plus nombreux, mais également
d’accidents du travail. (37)

D’autres symptômes sont également communément liés au SAOS : fréquemment rapportés sont
les céphalées au réveil, la nycturie, et plus rarement l’énurésie ou des troubles de la libido et
dysfonction érectile.

7
D’un point de vue psychologique, on peut noter l’apparition chez certains patients de
symptômes de dépression et de troubles de l’humeur, notamment l’irritabilité. (38,39)

Il existe plusieurs complications liées au SAOS, notamment cardio-vasculaires, mais également

métaboliques, qui sont liées à une mortalité et une morbidité accrue chez les patients atteints.
(40)

Hypertension :
Plusieurs études retrouvent une association entre SAOS et Hypertension, indépendamment
d’autres facteurs de risque (obésité, consommation d’alcool etc..). Cette association est
notamment proportionnelle à la sévérité du SAOS, mais est indépendante du sexe du patient, et
elle a tendance à diminuer avec l’âge. Ce lien entre SAOS et hypertension est plus fort chez les
patients jeunes ou d’âge moyen, et d’autant plus chez les patients ayant un poids normal, mais
elle n’est pas retrouvée chez les patients âgés de plus de 60 ans. (41–44)
D’autres études ont par ailleurs calculé le risque relatif rapproché (ou Odds Ratio en anglais)
entre SAOS et hypertension, en prenant en compte la sévérité du SAOS, mais également le
tabagisme, l’obésité, la consommation d’alcool ou la présence d’une hypertension antérieure.
Il apparaît que l’odds ratio se situe entre 1,37 et 2,89, mais il aurait tendance à augmenter en
fonction de la sévérité du SAOS. (45,46)
L’explication physiologique avancée serait que l’apnée provoque une stimulation sympathique
périphérique et centrale. Cette apnée entraînerait un micro-réveil qui augmenterait de surcroît
l’activation sympathique, mais atténuerait également le tonus vagal. Ceci se traduirait par une
augmentation de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle.(47)

Maladie coronarienne :
Les données épidémiologiques actuelles supportent le lien entre SAOS et coronaropathies, et
ce indépendamment des facteurs de risque tels que l’IMC ou l’âge. Cette association serait
proportionnelle à la sévérité du SAOS. De plus les sujets atteints de SAOS seraient susceptibles
de garder de plus lourdes séquelles après un infarctus du myocarde que des sujets sains. (48–
50)
Il apparaîtrait que les apnées répétées pendant le sommeil, entraînant une hypoxémie, pourraient
provoquer une ischémie myocardique et déclencher de l’arythmie. De manière générale, le
développement ou l’aggravation des comorbidités vasculaires semble favorisé dans le cadre des
SAOS et ce par des mécanismes métaboliques multiples, comme par exemple une augmentation
du stress oxydatif et une inflammation vasculaire systémique et une augmentation de l’activité
plaquettaire favorisant les phénomènes de thrombose ou d’athérosclérose. (47)

Accidents Vasculaires Cérébraux (AVC) :

Le SAOS serait un facteur de risque majeur d’AVC, indépendamment d’autres facteurs de
risque, et ce pour toutes les classes d’âge. Il apparaît également que le risque augmente avec la
sévérité du SAOS, comme c’est le cas pour l’HTA ou les maladies coronariennes. (51,52)

Diabète :
Plusieurs études ont mis en lumière une association forte entre SAOS et diabète de type 2 après
avoir ajusté pour les facteurs de confusion possibles, et il serait possible que cette association
existe également dans les cas de diabète de type 1 ou de diabète gestationnel. (53–55)
Certaines études suggèrent également que cette association serait bidirectionnelle. En effet, il
semblerait que le diabète (de type 1 ou 2) puisse avoir un rôle sur l’apparition d’un SAOS. (55)

8
 I.6) Dépistage, diagnostic et prise en charge

Le dépistage des patients à risque de SAOS dans la population générale doit se faire en prenant
en compte les symptômes et facteurs de risque exprimés auparavant, c’est-à-dire la somnolence
diurne, les ronflements, les apnées du sommeil observées, le sexe masculin ainsi que l’obésité.
Tous ces critères permettent d’aiguiller le praticien vers un diagnostic éventuel de SAOS.
A cet effet, des questionnaires ont été développés afin de discerner les patients à risque dans la
population, et permettre ainsi un diagnostic ciblé sur les patients jugés fortement à risque. Parmi
ces questionnaires, on retient surtout les questionnaire STOP et STOP-BANG (Annexe 2), le
Sleep Apnea Clinical Score (56) (Annexe 3), le questionnaire de Berlin (Annexe 4), ainsi que
le score de somnolence d’Epworth. Ce dernier a moins de valeur prédictive sur la présence ou
non d’un SAOS chez le patient, cependant il est un outil important dans l’évaluation de la
sévérité du SAOS chez un patient atteint. (57–59)

La confirmation diagnostique repose sur des examens cliniques et notamment la

polysomnographie, qui est le Gold standard en ce qui concerne le diagnostic des SAOS. (60)

La polysomnographie (PSG), ou polygraphie du sommeil, est un examen se déroulant dans un

laboratoire du sommeil, durant une nuit, et permet un grand nombre de mesures. On mesure en
particulier : les mouvements respiratoires, le flux aérien, l’électroencéphalogramme, un
électromyogramme, l’électrocardiogramme, la saturation sanguine en oxygène, les
mouvements oculaires ainsi que d’autres variables selon la nécessité.
La PSG permet d’évaluer et d’identifier les anomalies respiratoires du sommeil, ainsi que leurs
conséquences sur l’oxygénation du patient, mais aussi sur la qualité de son sommeil. Elle
permet donc de diagnostiquer aisément un SAOS, en croisant les informations d’oxymétrie, de
fréquence respiratoire ainsi que l’électroencéphalogramme. (39)

Cependant, on peut noter que la polysomnographie reste un examen relativement lourd à mettre
en place, surtout au niveau du matériel employé, ainsi que de la nécessité de la réaliser en
laboratoire. C’est pourquoi, d’autres méthodes diagnostiques ont été développées. (60)

Parmi ces méthodes on peut noter :

- La Polygraphie Ventilatoire, réalisable au domicile par le patient, elle équivaut à une
polysomnographie allégée, durant laquelle les efforts respiratoires, les flux ventilatoires
ainsi que la saturation en oxygène sont enregistrés. Cette technique reste moins précise
que la PSG, et elle n’explore pas la qualité du sommeil du patient, notamment les micro-
réveils possibles (électroencéphalogramme).
- L’Oxymétrie Nocturne, examen le plus simple permettant de diagnostiquer un SAOS
grâce à l’évaluation des désaturations nocturnes, il reste cependant d’une valeur
diagnostique faible en raison de sa sensibilité et sa spécificité assez variable selon les
études. A défaut d’être un moyen diagnostique sûr du SAOS, l’Oxymétrie nocturne
demeure un excellent moyen de dépistage, facile à mettre en œuvre par le patient, qui
peut orienter la décision par le médecin de faire réaliser une PSG classique. (61)

Il existe plusieurs méthodes de prise en charge pour les patients atteints de SAOS. Les trois
principales méthodes sont : la Ventilation par Pression Positive Continue (VPPC ou PPC), les
Orthèses d’Avancée Mandibulaires (OAM) et la chirurgie.

9
En outre, on peut également citer d’autres mesures possibles, ne constituant pas un traitement
en soi, mais pouvant participer à la thérapie mise en place :
- Thérapie positionnelle, qui vise à éviter que le patient ne dorme sur le dos, ce qui
amplifie le risque de collapsus pharyngé.
- Mesures hygiéno-comportementales, notamment la perte de poids chez les patients
obèses ou en surpoids, ce qui fait l’objet d’une recommandation de l’ACP valable
pour tous les patients en surpoids et atteints de SAOS (4). Ces mesures comprennent
également l’arrêt du tabac et de la consommation d’alcool.

Il est également intéressant de noter que depuis le 16 mars 2011, l’AFSSAPS a retiré le SAOS
des indications du modafinil, un psychostimulant principalement prescrit dans les cas de
narcolepsie, et qui était jusqu’alors le seul médicament présentant une indication dans le cadre
des SAOS.

La VPPC se compose d’un petit compresseur portable relié aux VAS du patient via un masque
nasal ou facial, et qui va faire augmenter la pression dans le pharynx du patient empêchant ainsi
le collapsus pharyngé au moment de l’inspiration. Il s’agit du traitement de référence dans les
SAOS, il est le plus employé et le plus efficace par rapport aux autres traitements disponibles
(62). La HAS recommande son utilisation chez les patients présentant des SAOS modérés ou
sévères (c’est-à-dire IAH supérieur à 15 évènements par heure). (6)
L’efficacité de la PPC sur les symptômes du SAOS ainsi que sur ses complications est
aujourd’hui démontrée par de nombreuses études. En effet, l’utilisation régulière de la VPPC,
au moins pendant 4h par nuit, permet à court terme de diminuer les symptômes tels que la
fatigue ou somnolence diurne, les ronflements ou la nycturie, en supprimant les épisodes
apnéiques (diminution de l’IAH) pendant le sommeil ainsi que les micro-réveils. De plus, à
moyen voire long terme, l’utilisation régulière de la VPPC permet de diminuer les conséquences
cardio-vasculaires ainsi que métaboliques chez les patients, et donc de diminuer la comorbidité
du SAOS. (4,63)
Cependant on peut noter que ce traitement comporte des effets indésirables inconfortables pour
le patient, notamment une sécheresse des voies aériennes et de la bouche, des lésions cutanées
possibles au niveau du nez, des difficultés à dormir du fait du bruit provoqué par l’appareil,
ainsi qu’une sensation de suffocation. Pour ces raisons, la VPPC n’est parfois pas supportée,
voire refusée par les patients, auxquels cas un traitement par OAM reste envisageable. (4,63)

Flux d’air sous pression amené par

l’appareil à VPPC

Action de la pression positive sur

le pharynx

Figure 4 : schéma du fonctionnement de la VPPC.

10
Les OAM sont des dispositifs amovibles endo-buccaux de repositionnement de la mandibule,
utilisés la nuit, permettant de dégager les VAS du sujet et ainsi d’éviter les apnées du sommeil.
Cette propulsion mandibulaire engendre l’augmentation du calibre des VAS du patients, ainsi
que la mise en tension des parois pharyngées, diminuant ainsi le risque de collapsus. (64)
L’efficacité des OAM est elle aussi largement documentée aujourd’hui, que ce soit en termes
de réduction de l’IAH, d’augmentation de la qualité de vie des patients et de diminution des
comorbidités. De plus, il apparaît que l’observance des OAM est supérieure à celle de la VPPC,
en raison de leur facilité d’utilisation (65,66). Les OAM sont indiquées dans les cas de SAOS
léger à modéré en première intention, leur efficacité était alors comparable à la VPPC, ainsi que
chez les patients présentant un SAOS sévère et ne tolérant pas la VPPC. (4,62,67)

Figure 5 : Différents types d’OAM. 1 : Flex® ; 2 : Silent-Nite® ; 3 : TAP® ; 4 : EMA® ;

5 : Narval® (68)

La chirurgie est une solution possible dans la prise en charge des SAOS, cependant elle ne
s’envisage que dans des cas limites et chez les patients ne supportant ni la VPPC ni une OAM,
en raison de ses effets indésirables potentiels importants et de son caractère invasif. (69,70)
Il existe deux méthodes d’intervention :
- Opération portant sur les bases osseuses, notamment à l’aide d’un avancement
mandibulaire ou maxillo-mandibulaire, qui a pour effet d’augmenter la perméabilité
des VAS.
- Opération portant sur les tissus mous, dont le but sera de modifier ou de supprimer
un élément favorisant le collapsus pharyngé. On peut réaliser dans ce cas une Uvulo-
palato-pharyngoplastie, adénoïdectomie, amygdalectomie, septoplastie nasale…
Cependant, l’efficacité de la chirurgie n’est pas clairement démontrée dans la littérature
contrairement à la VPPC ou aux OAM. (4)

11
 II) Les OAM dans la prise en charge des SAOS
Comme cité précédemment, les OAM font partie de l’arsenal thérapeutique disponible dans la
prise en charge des patients atteints de SAOS.
Elles se composent de deux gouttières venant s’appliquer sur les arcades dentaires, reliées entre
elles à l’aide d’un moyen de jonction. Il existe cependant plusieurs types d’OAM, qui se
différencient par leur mode de jonction, leur fabrication et leur mode d’action. (64)
On différencie donc :
- Jonction : OAM monobloc (liaison rigide qui solidarise les deux gouttières, sans
possibilité de réglage de l’avancement mandibulaire) et OAM Bi-bloc (les deux
gouttières sont articulées entre elles au moyen d’un dispositif de liaison, biellettes ou
vérin, ce qui permet de modifier la quantité d’avancement mandibulaire et d’effectuer
une titration durant la période de traitement).
- Fabrication : OAM sur mesure réalisée à partir d’empreintes et moulages du patient,
confectionnées « traditionnellement » avec intervention d’un technicien de laboratoire,
ou « numériquement » en CFAO, ou OAM thermoformées adaptées directement par le
patient sur ses arcades dentaires.
- Matériau : Rigide ou souple
- Mode d’action : Orthèses en propulsion ou en rétention.

En pratique, on préfèrera une orthèse Bi-Bloc en matériau rigide, afin d’avoir la possibilité de
régler l’avancement mandibulaire et de trouver le meilleur compromis entre efficacité et confort
du patient, sur mesure afin de s’assurer de l’ajustement et des bonnes caractéristiques de
l’orthèse, et dont le mode d’action est en accord avec les critères physiologiques du patient
(décris ci-après). (71)
De plus, on s’assurera que les gouttières recouvrent la surface occlusale de toutes les dents
présentes, afin d’une part d’avoir la meilleure rétention possible, et d’autre part d’éviter
l’égression des dents non recouvertes.

II.1) Indications des OAM

Les indications des OAM sont codifiées par la HAS dans un rapport de 2014 (6), portant sur les
dispositifs médicaux et prestations associées dans la prise en charge des SAOS, et sont les
suivantes :
- SAOS léger à modéré (IAH entre 5 et 30 associé à une somnolence diurne légère à
modérée), sans comorbidité cardio-vasculaire grave associée, en première intention.
- SAOS sévère (IAH supérieur à 30/h ou IAH entre 5 et 30/h associé à une somnolence
diurne sévère) en deuxième intention après refus ou intolérance du traitement par VPPC.

Ces indications sont reprises par la majorité des sociétés savantes internationales, ainsi que par
la Société de Pneumologie de Langue Française. (64,70)
On peut également noter que les OAM apportent une solution thérapeutique pour les patients
ne pouvant se permettre financièrement un traitement par VPPC, dans des pays où la couverture
sociale est moins développée qu’en France, voire inexistante.

12
 II.2) Contre-indications

Générales :
Les contre-indications (CI) générales sont détectées lors de la consultation préalable à l’examen
clinique du patient. On recherche notamment des antécédents médicaux neurologiques comme
l’épilepsie, ou des troubles psychologiques ou psychiatriques sévères.
De plus, lors de l’examen clinique on peut également détecter un réflexe nauséeux important
qui ne permettrait pas au patient le port d’un appareil endobuccal. (72)

Locales :
D’un point de vue local, les contre-indications se détectent lors de l’examen exo- puis
endobuccal. (70,72,73)

Exobuccal :
- Douleurs myofaciales présentes, ce qui reste une CI relative, car les douleurs peuvent
et doivent être prises en charge avant le traitement par OAM.
- Dysfonctions Temporo-Mandibulaires (DTM), notamment au niveau de l’Articulation
Temporo-Mandibulaire ATM. Les contre-indications sont l’ankylose temporo-
mandibulaire, l’arthrose temporo-mandibulaire et les désunions condylo-discales de
grade 3 aigues ou récentes, qu’il faudra systématiquement prendre en charge
préalablement.
- Propulsion inférieure à 6mm, ce qui est en soi une contre-indication relative, mais peut
devenir absolue si la propulsion ne s’améliore pas après prise en charge.

Endobuccal :
- Présence de parodontite non stabilisée, ce qui est une CI relative car il s’agit de réaliser
la prise en charge parodontale avant la réalisation des orthèses afin de s’assurer du bon
support osseux nécessaire pour supporter les déplacements mandibulaires engendrés par
l’OAM.
- Contre-indications relatives au nombre, la disposition et la valeur mécanique des dents
restantes chez le patient. On considère en général la nécessité d’avoir au moins 8 dents
par arcade (dont 4 cuspidées), et/ou la nécessité de deux prémolaires ou molaires par
quadrant afin de garantir la bonne tenue et un minimum d’effets secondaires au port de
l’orthèse.

Note sur les restaurations prothétiques : elles ne représentent pas une contre-indication, y
compris dans le cas des prothèses partielles à châssis métallique, si les dents restantes sont en
nombre suffisant, et ont un support mécanique adéquat. (72)
Il existe également un type d’orthèse, réalisé par Somnodent ® et permettant d’appareiller les
patients édentés complets, mais il n’existe que peu d’informations sur les conditions
d’utilisation (notamment l’état des crêtes) et l’efficacité de ce type d’orthèse dans la littérature.

II.3) Principe d’action

On peut distinguer 2 principes d’action différents : les orthèses à propulsion et les orthèses à
traction (ou rétention). Les différences entre ces deux principes d’actions sont observables
d’une part au niveau des points d’ancrage des biellettes sur les gouttières, et d’autre part sur
leur action sur les ATM.

13
C’est la tendance hypo- ou hyper-divergent du patient qui guidera le praticien sur le choix de
mode d’action à adopter. En effet, un patient hyper-divergent aura une tendance naturelle à
l’ouverture buccale, et donc on préfèrera réaliser une orthèse en traction, qui a tendance à
engendrer la fermeture buccale lors du port.

Propulsion (figure 6) :
Pour les orthèses en propulsion, les biellettes sont fixées en postérieur au maxillaire, et en
antérieur à la mandibule, la force appliquée part donc du maxillaire vers la mandibule, on parle
d’hyperpropulsion mandibulaire. De plus on peut augmenter la quantité de propulsion
mandibulaire en agrandissant les biellettes.
La force s’exerce vers l’avant et vers le bas, et tend donc vers une ouverture buccale. C’est
pourquoi ces orthèses nécessitent en général une fixation d’élastiques en antérieur afin de
maintenir la bouche fermée, car avec l‘ouverture buccale, le corps de la mandibule se rapproche
du cou et a donc un effet contraire à celui recherché d’ouverture des VAS.
Au niveau des ATM, la force appliquée reproduit le mouvement physiologique du condyle lors
de la propulsion. (71)

Points de fixation des biellettes

Sens de la force résultante

Figure 6 : Schéma en coupe sagittale du mode d’action d’une OAM en propulsion et de la force résultante sur le condyle (71,74)

14
Traction (figure 7) :
Pour les orthèses en traction, les points d’ancrages sont en postérieur à la mandibule et en
antérieur au maxillaire. Cela a pour effet d’orienter la force vers le haut et vers l’avant, ce qui
a tendance à maintenir la bouche fermée pendant le sommeil, et donc améliore la libération des
VAS.
Au niveau de l’ATM cependant, la force étant dirigée en haut et en avant, il y a un risque de
compression articulaire, ce qui peut engendrer des douleurs secondaires au port de l’orthèse
d’après Besnainou G. (71)

Points de fixation des biellettes

Sens de la force résultante

Figure 7 : Schéma en coupe sagittale du mode d’action d’une OAM en traction et de la force résultante sur le condyle (71,74)

15
 II.4) Réalisation

La réalisation des OAM fait suite à l’interrogatoire, l’examen endobuccal et exobuccal, ainsi
qu’à la demande d’entente préalable et la prescription rédigées par le médecin spécialiste du
sommeil, délivrée après établissement du certificat de non-contre-indication rédigé par le
praticien lors de l’examen initial du patient. (72,75)

- Prise d’empreintes
La méthode la plus commune reste celle des empreintes à l’alginate, permettant d’enregistrer
de manière précise les secteurs dentés et édentés, ainsi que les éventuelles prothèses amovibles
(si elles sont conservées la nuit par le patient). Cependant ce type d’empreinte nécessite la
coulée des modèles au cabinet, en plâtre extra-dur, afin de minimiser les possibles variations
dimensionnelles de l’alginate. (75)
Aujourd’hui, la méthode numérique est également envisageable, et permet de se passer de la
nécessité de couler les empreintes au cabinet. L’empreinte optique permet d’envoyer un fichier
numérique au laboratoire, qui pourra procéder soit à l’impression 3D des modèles du patient,
soit directement à la réalisation des gouttières de l’orthèse, après conception sur modèle
numérique. On peut noter qu’actuellement, la grande majorité des laboratoires fabricant des
OAM conçoivent les gouttières numériquement après avoir scanné les modèles en plâtre
envoyés par le praticien.

- Enregistrement ou mesure de la propulsion du patient

Il est nécessaire de donner au laboratoire une indication de la capacité de propulsion du patient,
et pour cela le praticien va mesurer la distance entre le bord libre des incisives inférieures et
supérieures lors de la propulsion, le prothésiste y ajoutera le surplomb, qu’il possède grâce aux
modèles du patient, pour déterminer la propulsion maximale. Le praticien devra également
noter une éventuelle déviation latérale concomitante en propulsion.
Dans certains cas, la déviation latérale étant importante, il faut transmettre un maximum
d’information au laboratoire, le praticien devra procéder à l’enregistrement de la position
d’avancée mandibulaire du patient, soit à propulsion maximale, soit dans une position
intermédiaire optimale pour le patient. Le praticien doit alors guider le patient lors de la
propulsion, puis après quelques répétitions, l’enregistrement est réalisé à l’aide de cire. Il faut
veiller à garder un écart de 6mm entre les bords incisifs maxillaires et mandibulaires, afin de
prévoir l’espace nécessaire aux 2 gouttières ainsi qu’au passage de l’air.
Il est préférable de refaire cet enregistrement au moins une fois, afin de s’assurer de sa
reproductibilité. (75)

Les modèles issus des empreintes ainsi que les informations sur propulsion du patient sont alors
transmis au laboratoire responsable de la réalisation des orthèses, accompagnés d’un bon de
commande détaillé.

- Remplissage du bon de commande

Il est impératif d’être attentif lors du remplissage de ce bon, et notamment veiller à cocher les
bonnes cases indispensables à la réalisation d’une orthèse adaptée :
Par exemple pout un bon de commande d’une orthèse Narval ® de la marque Resmed ®
(Annexe 5) :
- Recouvrement du bord libre des incisives
- Recouvrement de toutes les molaires
- Recouvrement avec contact occlusal
- Préciser « me prévenir si un changement doit être effectué »

16
 - Pose de l’orthèse
Lors de la pose de l’orthèse, chaque gouttière doit être essayée séparément pour vérifier la
bonne insertion, la rétention ainsi que l’absence de pression sur les muqueuses du patient. Des
retouches pourront être effectuées afin d’améliorer le confort de l’orthèse, et favoriser son
insertion. On veillera également à la stabilité de chaque gouttière dans le sens sagittal ainsi que
dans le sens transversal.
Ensuite, l’orthèse est essayée assemblée, avec les biellettes réglées par le laboratoire en général
à 60% de la propulsion maximale du patient.
On vérifie à ce moment-là les rapports intermaxillaires à l’aide de papier articulé interposé entre
les 2 gouttières. Ceci permet de réaliser des retouches si nécessaire, afin de répartir les contacts
entre les 2 arcades de manière harmonieuse et équilibrée. (72,75)

II.5) Suivi thérapeutique

Le suivi thérapeutique après la pose d’une OAM est d’abord rapproché, avec le premier rendez-
vous suivant la pose de l’orthèse à une semaine.
Le praticien devra s’assurer que le patient tolère son orthèse, et devra également rechercher des
éventuelles sensibilités ou douleurs à la fois au niveau des dents, mais également au niveau des
ATM et du système cranio-mandibulaire en général. Si jamais des effets indésirables de ce type
apparaissent, on pourra réaliser des modifications sur les gouttières (douleurs
dentaires/muqueuses) ou bien diminuer l’avancement mandibulaire. Si la réponse du patient à
l’orthèses est positive, on pourra alors commencer la titration de l’orthèse, c’est-à-dire adapter
progressivement le degré d’avancement mandibulaire afin de trouver le compromis optimal
entre absence d’effets secondaires, confort du patient, et efficacité sur le SAOS. Plus
l’avancement mandibulaire est grand, plus les effets sur le SAOS sont importants, il faut donc
trouver l’avancement maximal que le patient pourra supporter sans effets secondaires. (76)
Cette titration s’effectue par une augmentation progressive de l’avancée mandibulaire, de
l’ordre de 0.5 à 1mm toutes les 2 semaines, soit en changeant de biellettes (augmenter la taille
pour les orthèses en propulsion, et diminuer la taille pour les orthèses en traction), soit en
tournant un vérin pour certaines orthèses (en fonction du modèle). (72)

Un nouvel enregistrement polysomnographique est alors indiqué à partir de 3 mois de port de

l’orthèse, afin de valider l’efficacité de l’OAM sur le SAOS du patient, notamment en évaluant
son IAH et la qualité de son sommeil. (72,76)

Les rendez-vous de suivi seront alors réalisés tous les 6 mois afin de vérifier la tolérance du
patient et l’absence d’effet secondaires dentaires, occlusal ou au niveau des ATM.

II.6) Effets secondaires connus du port d’un OAM

II.6.1) Conséquences à court terme

Effets fréquents, légers et en général transitoires, ils peuvent cependant expliquer des échecs
d’observance chez certains patients. Ce sont par ailleurs les principaux effets secondaires
recherchés lors des rendez-vous de suivi réalisés directement après la mise en bouche de
l’orthèse, ainsi que durant la phase de titration. (73)
- Effets sur ATM et muscles masticateurs : des douleurs ou signes de Dysfonctions
Temporo-Mandibulaires sont retrouvés chez certains patients dans les premières

17
 semaines de port de l’orthèse. Certains patients rapportent également des sensations de
tension musculaires, voire des céphalées de tension ou des douleurs myo-faciales, qui
peuvent être la raison d’une mauvaise observance du traitement chez certains sujets,
notamment lorsque l’avancée mandibulaire est trop importante, ou la titration trop
rapide. Ces symptômes sont réversibles en général spontanément, et seront recherchés
lors des rendez-vous de suivis par le praticien. (77)
- Effets sur le parodonte : Certains patients rapportent des irritations gingivales suite au
port de l’orthèse durant la nuit. Ces irritations peuvent notamment être dues à des points
de contacts entre l’orthèse et la gencive ou la muqueuse buccale trop importants, et ils
nécessiteront de légers meulages et polissage de l’orthèse en regard de la zone
concernée. Plus rarement, en cas de support parodontal insuffisant, certains patients
rapportent une augmentation de la mobilité dentaire, pouvant aller jusqu’à la perte de la
dent dans des cas extrêmes (77). Ceci justifie l’arrêt momentané du traitement par OAM
ainsi que la modification de l’orthèse par meulage et une prise en charge parodontale.
Certains patients ont également une hygiène dentaire inadéquate et se plaignent de
saignements, une prise en charge parodontale est alors également nécessaire en amont
de la réalisation de l’orthèse.
- Effets dentaires : Une partie des patients rapportent une sensation d’inconfort voire de
douleur dentaire consécutives au port de l’orthèse d’avancée mandibulaire. Certains
rapportent également des déplacements localisés ou des dommages causés aux dents
après le port de l’orthèse (78). D’autre part, certains sujets relatent une modification
temporaire de l’occlusion, suite au retrait de l’orthèse au réveil, avec diminution ou
amplification de contacts dentaires, s’accompagnant parfois de difficultés à mastiquer.
(79)
- Autres effets secondaires : Il semblerait que le port d’une OAM puisse entraîner des
modifications de la production de salive chez les patients traités. Ces modifications
peuvent entrainer une sensation de bouche sèche chez certains patients (xérostomie),
alors que chez d’autre elle peuvent provoquer une hypersalivation (77,79).
L’encombrement dû au port de l’orthèse provoque également des difficultés
d’endormissement, ainsi que des difficultés à respirer, lorsque l’orthèse ne permet pas
une bonne ventilation orale en cas d’obstruction nasale. (80,81)

II.6.2) Conséquences à long terme

A long terme, les principaux effets du port d’une OAM sont dento-squelettiques, dont certains
peuvent être irréversibles spontanément, et nécessitent le recours à l’orthodontie afin de les
corriger. Ces effets secondaires peuvent apparaître après quelques mois de port seulement. (82)
Plus de 80% des patients présenteraient, à 7 ans de port en moyenne, des modifications
occlusales et déplacements dentaires. Ceux-ci entraînant une modification des contacts inter-
arcade, notamment une diminution des contacts fonctionnels antérieurs et/ou postérieurs,
pouvant occasionner une usure dentaire anormale ou prématurée en cas de bruxisme par
exemple. (73,83)

Il est intéressant de noter qu’il n’y aurait pas de dysfonction temporo-mandibulaire ou douleur
articulaire induite par les OAM à long terme. Cependant certaines études mettent en lumière
une augmentation de l’amplitude des mouvements mandibulaires d’ouverture buccale et de
propulsion, sans augmentation des mouvements de latéralité. Une hypothèse avancée serait un
remodelage des ATM, notamment de la position verticale de la tête condylienne permettant ces
augmentations d’amplitude. (73)

18
 1. Effets sur les arcades dentaires
Au maxillaire (figure 8) : De manière générale, on observe une palatoversion des incisives,
ainsi que l’égression et la distoversion des molaires. La longueur de l’arcade est donc réduite,
et on observe une réduction de la distance intercanine. (73,82–88)

Egression des molaires

Distoversion molaire / palatoversion incisive

Périmètres d’arcade avant/après modifications
dentaires

Figure 8 : Schématisation des modifications de l’arcade dentaire maxillaire

A la mandibule (figure 9) : à l’inverse, les incisives mandibulaires auront tendance à se

vestibuloverser, et les molaires mandibulaires à se mésioverser et égresser, suite à la perte de
calage avec les dents antagonistes. La longueur d’arcade a donc tendance à augmenter, avec
apparition de diastèmes, et/ou la diminution d’encombrements dentaires. (73,82–88)

Egression des molaires

Mésioversion molaire / Vestibuloversion incisive

Périmètres d’arcade avant/après modifications
dentaires

Figure 9 : Schématisation des modifications de l’arcade dentaire mandibulaire

19
Effets sur les relations inter-arcades : Du fait des versions subies par les incisives maxillaires
et mandibulaires, on observe une diminution du surplomb ainsi que du recouvrement. Ces
modifications ont tendance à s’aggraver avec le temps de traitement par OAM. De plus, au
niveau postérieur, on observe d’une part une modification des points de contact, du fait de la
mésialisation de l’arcade mandibulaire par rapport à l’arcade maxillaire, et d’autre part une
tendance à la perte de calage postérieur, avec près d’un quart des patients atteints au bout de 2
ans de port. (73,82–86).

2. Effets squelettiques
Ces effets sont concentrés sur la mandibule, avec une modification de la position mandibulaire,
qui peut se déplacer en avant, en bas, effectuer une rotation postérieure, ou bien selon Marklund
(89), peut très rarement se déplacer en arrière. Ces effets squelettiques sont étudiés grâce à des
téléradiographies de profil ainsi que des analyses céphalométriques. (73,84)
L’effet le plus courant est l’augmentation de la hauteur faciale, du fait de l’égression des
molaires induite par la perte de calage postérieure et du déplacement vertical du condyle.
(73,90)

II.6.3) Conséquences sur les fonctions occlusales

II.6.3.1) Définition des fonctions occlusales

Les fonctions occlusales sont au nombre de trois, et leur rôle est de « piloter » la mandibule
dans ses phases de repos et de mouvement, mais également de définir les différentes positions
mandibulaires possibles. Ces fonctions sont le calage, le guidage et le centrage. (91)

Le calage : Il définit la stabilité mandibulaire en Occlusion d’Intercuspidation Maximale

(OIM), et traduit sa qualité. Le calage mandibulaire permet une bonne répartition des
contraintes sur les organes dentaires et s’apprécie en évaluant la stabilité intrinsèque de chaque
dent, ainsi que la précision, le nombre et la stabilité des contacts inter-arcades en OIM.

Le centrage : En OIM, la position de la mandibule doit être stable et reproductible, et assurer

une répartition harmonieuse des contraintes au niveau musculo-squelettique. Le centrage
s’évalue en comparant la position mandibulaire en OIM à une position mandibulaire de
référence, idéale, définie par la position de l’ensemble condylodiscal au sein des ATM, et
appelée Relation Centrée (RC). Le centrage correspond à une absence de différence
significative entre OIM et occlusion en RC.

Le guidage : Faisant références aux contacts dentaires en dehors de la position d’OIM,

l’occlusion guide alors les mouvements mandibulaires afin d’aider la mandibule à retrouver une
position stable, unique, précise et reproductible. Ce guidage est proprioceptif, et se fonde sur
des contacts furtifs ainsi que sur l’anticipation à l’approche de la position de fermeture. Ce
guidage définit les trajectoires d’accès à l’OIM.

20
 II.6.3.2) Effets du port d’une OAM sur les fonctions occlusales

A ce jour, aucune étude n’a analysé directement le lien entre le port d’une OAM et ses
conséquences sur les fonctions occlusales, telles qu’elles ont été définies ci-dessus.
Cependant, les différentes études s’intéressant aux effets dentaires, sur les arcades et
squelettiques, évoqués auparavant, permettent d’estimer les effets du port d’une OAM sur les
fonctions occlusales. Il est intéressant de noter également que l’appareil manducateur présente
une capacité exceptionnelle d’adaptation aux changements de l’environnement, ici des
fonctions occlusales et des variations de l’occlusion. (92)
En ce qui concerne les Dysfonctionnements Temporo-Mandibulaires (DTM), la littérature
semble aujourd’hui écarter une relation de cause à effet directe entre malocclusion et DTM
(93). Cela étant, une absence totale de lien entre l’occlusion et la fonction ou dysfonction semble
improbable. Aussi il est admis aujourd’hui que certains facteurs occlusaux ont une potentielle
influence sur l’apparition et le maintien des DTM dans le temps.

Effets sur le guidage et le centrage :

Ces effets sont globalement mal connus. Cependant il est évident que la réduction globale du
recouvrement et du surplomb aura un effet sur le guidage mandibulaire en propulsion en
particulier, celui-ci se retrouvant alors « écourté » et plus vertical dans le plan sagittal. De plus,
la réduction de la distance inter-canine au maxillaire aura une potentielle influence sur le
guidage en latéralité chez les patients. Ces modifications peuvent entraîner, de manière extra-
ordinaire, l’apparition d’une interférence lors de la cinématique mandibulaire.
Le centrage quant à lui sera potentiellement modifié d’une part, en raison de la modification
des points de contact en OIM, mais également à cause des effets squelettiques du port d’une
OAM, avec modification de la position mandibulaire, La RC et l’OIM étant toutes deux
modifiées par le port de l’orthèse, ceci pourrait se traduire par une modification du différentiel
OIM-RC, dont on ne connait pas actuellement les conséquences, si ce n’est que l’expérience
clinique montre que les OAM sont très bien supportées par l’appareil manducateur.

Effets sur le calage :

Le principal effet observé du port d’une OAM est une diminution du calage, en particulier
postérieur, dû à la perte progressive des contacts occlusaux sur les molaires et prémolaire et
donc la diminution de la qualité de l’OIM de manière générale.

Il est très important de noter que ces modifications des fonctions occlusales entrainent des
malocclusions susceptibles d’être pathogènes. Cependant ces changements se produisant à long
terme, en association avec l’adaptabilité de l’appareil manducateur ainsi que l’état médical du
patient nettement amélioré, en font une situation de malocclusion fonctionnelle, telle que décrite
par le Pr. Orthlieb et al. (94) en 2016. Néanmoins, il ne faut pas oublier que ces perturbations
de l’occlusion peuvent avoir des répercussions nocives sur le coefficient masticatoire du patient
sans parler des répercutions décrites précédemment sur les organes dentaires (usures, fractures,
sensibilités…), le parodonte (apparition ou aggravation de mobilité dentaire, sensibilité
occlusale…) ou l’ATM et les muscles masticateurs. En tant que chirurgien-dentiste il nous
parait important d’approfondir ce problème

Le sujet principal de ce travail est d’étudier les modifications du calage postérieur chez les
patients appareillés par OAM depuis un an.

21
 III) Evaluation à un an de la perte de calage occlusal postérieur
provoquée par le port d’une OAM

III.1) Matériel et méthode :

Les sujets inclus (n = 27) dans cette étude sont des patients du pôle odontologie de l’Hôpital de
la Timone, du service de réhabilitation orale, unité fonctions – dysfonctions orales. Tous ces
patients présentent un SAOS modéré à sévère (IAH supérieur à 15/h) et ont été adressés dans
le service pour une prise en charge par OAM en première intention, ou en seconde intention
après refus ou échec de la prise en charge par VPPC.
Au cours de l’étude, 14 sujets ont été perdus de vue, et 5 autres sujets ont arrêté le traitement
lors de son cours, et ont donc été exclus de l’étude.

Tous les patients ont été traités à l’aide d’orthèses type Narval®, de la marque Resmed®. Ces
OAM sont bi-bloc, rigides, titrables au moyen de biellettes interchangeables, et réalisées en
CFAO par le laboratoire de Resmed® après scan des modèles en plâtre extra-dur coulés en
direct au laboratoire du centre dentaire et issus des empreintes à l’alginate faites sur les patients.
La titration est effectuée par le patient, sur plusieurs semaines, suivant les consignes données
au cours du rendez-vous initial, et est évaluée lors d’un rendez-vous de contrôle à 7 ou 15j
suivant la pose de l’orthèse.

Le recueil des données à étudier est composé d’enregistrements de l’occlusion par technique de
cire occlusale, proposée et validée par Millstein en 1985 (95,96), chez chaque sujet le jour de
la mise en bouche de l’OAM (T0) ainsi que durant le rendez-vous de contrôle à un an (T1).
Chacun de ces enregistrements a par la suite été étudié par deux observateurs indépendants, et
les données numériques obtenues ont été mise en commun pour créer le recueil final des
données tirées des enregistrements.
L’objet principal du recueil de données était le nombre de dents postérieures sur une arcade
présentant au moins un contact avec une dent antagoniste. De plus, le nombre total de dents en
contact, sur une arcade, a également été relevé, ainsi que le nombre de surfaces de contact
postérieures (par opposition à des points de contact).
Le critère de jugement principal de cette étude a donc été la variation du nombre de dents
postérieures sur une arcade, présentant au moins un contact avec une dent antagoniste, un an
après la mise en place d’un traitement par OAM. Ce critère permet d’évaluer la perte de calage
postérieure que nous voulons étudier. De plus, il paraissait également utile d’étudier le nombre
total de dents en contact, étant donné que cela peut apporter des informations supplémentaires
sur la qualité du calage chez les sujets. Enfin, l’étude du nombre de surface de contact
postérieures a également permis de donner des précisions sur la qualité du calage postérieur.

Pour étudier la corrélation entre les différentes valeurs relevées à T0 et T1, le test des rangs
signés de Wilcoxon a été utilisé. (97)

Ce protocole opératoire a été déclaré auprès de la Commission de l’Informatique et des Libertés,

et est inscrit au CIL/AP-HM sous le numéro 2018-25 (Annexe 6).

22
 III.2) Résultats

Comme cité précédemment, sur les 27 sujets initialement inclus dans cette étude, seuls 8 ont pu
être retenus car satisfaisant la nécessité de deux enregistrements de l’occlusion afin de pouvoir
effectuer la comparaison entre T0 et T1.

Le résultat du test des rangs signés de Wilcoxon sur les données concernant le nombre de dents
postérieures présentant des contacts sur une arcade (tableau 2) suggère que les échantillons
à T0 et T1 diffèrent dans leur distribution (p = 0.031 pour un risque α = 5%), avec une
diminution du nombre total de dents en contact (graphique 1).
9
8,5
8

Nombre de dents en contact

7,5
7
6,5
6
5,5
5
4,5
4
T0 T1
Tableau 2 : données concernant le Graphique 1 : Statistiques descriptives
nombre de dents postérieures en contact (moyenne, quartiles, valeurs extrêmes) sur le
à T0 et T1. nombre de dents postérieures en contact à T0 et
T1.

Concernant le nombre total de dents en contact sur une arcade (tableau 3), ce même test
statistique ne permet pas de déterminer une différence de distribution dans les deux échantillons
(p = 0.139 pour un risque α = 5% ; graphique 2).

15
14
Nombre de dents en contact

13
12
11
10
9
8
7
6
T0 T1

Tableau 3 : données concernant le Graphique 2 : Statistiques descriptives

nombre total de dents en contact à T0 (moyenne, quartiles, valeurs extrêmes) sur le
et T1. nombre total de dents en contact à T0 et T1.

23
Enfin, concernant le nombre de surfaces postérieures (tableau 4), le test de Wilcoxon montre
à nouveau une différence de distribution des deux échantillons à T0 et T1 (p = 0.020 pour un
risque α = 5%), avec une nette diminution du nombre de surfaces de contact (graphique 3).
3

Nombre de surfaces de contact

2,5

1,5

0,5

0
T0 T1
Tableau 4 : données concernant le Graphique 3 : Statistiques descriptives
nombre de surfaces de contact (moyenne, quartiles, valeurs extrêmes) sur le
postérieures à T0 et T1. nombre de surfaces de contact à T0 et T1.

III.3) Discussion

III.3.1) Interprétation des résultats

1. Dents postérieures
Concernant les dents postérieures, les résultats des tests statistiques tendent à montrer que le
port d’une OAM a un effet, statistiquement significatif, sur le nombre de dents postérieures
présentant des contacts, et donc sur la qualité du calage postérieur chez les sujets. Ces résultats
nous permettent d’évoquer une tendance à la diminution de la qualité du calage postérieur. Dans
notre étude, 75% sujets ont perdu au moins un contact postérieur en un an de port de l’OAM.
Nous pouvons agrémenter ces résultats par ceux du nombre de surfaces de contact postérieures.
Une diminution du nombre de surfaces de contact comme c’est le cas ici évoque une
modification conséquente de l’occlusion, associée à une diminution de la qualité du calage
postérieur chez les sujets. Dans l’étude, tous les sujets présentant une ou plusieurs surfaces de
contact à T0 ont perdu au moins une surface à T1, et parmi ces sujets, 83% ont perdu toutes les
surfaces de contact qu’ils présentaient à T0.
Ces résultats sont concordants avec les conclusions de plusieurs études antérieures, concernant
une modification générale de l’occlusion (73,84,85,90), mais également plus particulièrement
une modification et une diminution des contacts postérieurs dus au port d’une OAM (87,88).
Selon nos résultats, nous pouvons donc avancer que le port d’une OAM sur une durée d’un
an conduit à une diminution de la qualité du calage postérieur chez les patients.

2. Ensemble des dents

Selon les résultats de notre étude nous ne pouvons pas conclure à une modification de la qualité
du calage « total » chez nos sujets. Ce résultat, mis en contraste avec ceux obtenus pour les
dents postérieures, suggère que la perte de calage subie par nos sujets est en grande majorité,
voire uniquement, postérieure.
Ceci pourrait être expliqué par la petite taille de notre échantillon, ainsi que le court laps de
temps de l’étude, cependant il est intéressant de noter que ce résultat reste concordant avec une
modification de l’occlusion suite au port d’une OAM telle qu’elle a été décrite a de nombreuses
reprises (73,84,85,90), mais précise simplement que cette modification n’entraînerait pas
de perte de calage antérieure.

24
 III.3.2) Hypothèses étiologiques des modifications

Ces modifications de l’occlusion chez les patients appareillés par OAM ont été observées et
étudiées depuis plusieurs années. Cependant leur impact sur les fonctions occlusales ainsi que
leur cause primordiale sont encore mal définis.
Plusieurs facteurs peuvent être mis en cause pour expliquer les modifications occlusales subies
par les patients.

1. Modification des bases osseuses

Une explication avancée peut être une modification des bases osseuses en réponse aux forces
appliquées au maxillaire et à la mandibule par les OAM.
Bondemark (98) par exemple, hypothèse que ces modifications squelettiques seraient dues à
une augmentation de la longueur mandibulaire, et s’interroge sur un éventuel remodelage
osseux au niveau de l’ATM et du condyle.
Cependant, les études plus récentes viennent infirmer cette conclusion et excluent une
modification des bases squelettiques (82,84,99). Celles-ci avancent que la modification
apparente des bases squelettiques observées lors d’une analyse céphalométrique serait en fait
due à une modification des points A et B, et donc des angles SNA, SNB et ANB (figure 10), en
raison de la version des incisives maxillaires et mandibulaire, mais que le condyle et le corps
de la mandibule ne subissent aucune modification (pas de changement des longueurs cd-pg et
ar-pg).

Figure 10 : Schéma présentant certains points de référence

d’une analyse céphalométrique

2. Modifications dentaires et modifications de la position

mandibulaire
Aujourd’hui, la littérature s’accorde globalement sur la présence de modifications dentaires
ainsi que de modifications au niveau de la position de la mandibule, induites par le port d’une
OAM à long terme (cf. II.6.2).

25
Ces deux phénomènes sont intimement reliés, cependant, la littérature reste incomplète
concernant le lien de causalité entre ces observations.
Certains auteurs avancent que les modifications dentaires ayant lieu au cours du port de l’OAM
participent à la rotation postérieure mandibulaire, ainsi qu’au « verrouillage » de cette position,
modifiant ainsi la position mandibulaire au repos chez les patients.
D’autres études suggèrent que le port d’une OAM pourrait entraîner une modification de la
position mandibulaire par un remodelage myo-articulaire, ce qui aurait des conséquences sur la
position dentaire ensuite (82,100).
Des études plus ciblées sont nécessaires afin de préciser ce lien de causalité, notamment en
éliminant les facteurs de risques éventuels (stade d’une éventuelle maladie parodontale,
malocclusion déjà présente chez le patient, durée de l’étude…), ou encore en réalisant une étude
ciblée sur les éventuelles modifications au niveau de l’ATM, au moyen de téléradiographies de
profil ainsi que d’IRM à intervalles réguliers durant le temps de traitement.

III.3.3) Limites et biais de l’étude

1. Taille de l’échantillon
La principale limite de cette étude est la taille de l’échantillon effectivement étudiée.
Sur 25 sujets initialement inclus, ce qui constitue déjà une taille d’effectif relativement réduite,
seuls 8 ont pu être étudiés.
14 sujets ont été perdus de vue au cours de l’année, et ne se sont donc pas présentés aux rendez-
vous de suivi classiques ainsi qu’au rendez-vous à un an afin de réaliser le second
enregistrement nécessaire à l’étude.
De plus, 5 patients ont arrêté le traitement par OAM lors de l’étude. Très peu d’information a
pu être recueillie sur ces sujets, mais 4 d’entre eux ne supportaient pas le port de l’OAM. Sur
ces 4 sujets, deux sont passés sur un traitement par VPPC, et les deux autres ont tout simplement
abandonné sans préciser un éventuel traitement par la suite. Le 5e sujet a déclaré qu’après avoir
perdu beaucoup de poids, il n’était plus sujet à des apnées du sommeil et a donc arrêté de porter
son OAM.
L’observance du traitement par OAM est un point capital dans la réalisation d’études, étant
donné qu’il s’agit d’un traitement reposant sur le patient pour sa mise en œuvre. Beaucoup
d’études soulèvent qu’un biais possible dans chacune d’entre elles est l’impossibilité de
quantifier objectivement la durée de port de l’OAM par le patient, étant donné que certains la
portent toute la nuit, d’autres seulement une partie etc… (66,85)

2. Méthode d’analyse statistique

La taille réduite de l’échantillon nous amène au choix de la méthode d’analyse statistique. En
effet, étant donné que nous disposions d’une faible quantité de sujets, cela nous a limité à
l’utilisation de tests non-paramétriques.
De plus, les variables que nous avons étudiées ici étant issues de mesures répétées sur les mêmes
sujets, après un intervalle de temps d’un an, nos données étaient donc appariées.
Ces critères nous ont limité à l’utilisation du test des signes, ou du test des rangs signés de
Wilcoxon (97). Ce dernier a été choisi car présentant une puissance plus importante que le test
des signes si les conditions de son application sont remplies.
Cependant ce test réduit notre champ d’action en termes de variables à étudier. Un plus grand
échantillon nous aurait permis d’utiliser des tests paramétriques mais aussi d’étudier plus de
choses (variance, écart-type, moyenne etc…) avec une grande puissance.

26
 3. Durée de l’étude
Comme cité précédemment, notre étude s’est déroulée sur un an uniquement.
La grande majorité des études s’intéressant aux modifications occlusales chez les patients
appareillés par OAM se déroulent en général sur des durées plus longues, allant de 2 à plus de
7 ans (83–85,88,89).
Il serait intéressant de réaliser notre étude sur une plus grande durée également, afin
d’approfondir nos connaissances concernant l’évolution et les modifications éventuelles des
fonctions occlusales chez les patients appareillés par OAM sur le long terme.

4. Enregistrements de l’occlusion
Notre étude a utilisé des enregistrements de l’occlusion par technique de cire occlusale (voir
photo 1). Ces enregistrements comportent un certain nombre de limites et sont le principal biais
induit dans notre étude.

Photo 1 : Technique de cire occlusale et occlusogramme

(photos courtoisie du Pr. Jean-Daniel Orthlieb)

Cette technique consiste à faire mordre le patient sur une fine feuille de cire souple (0,4mm).
Les perforations dans la cire marquent les contacts occlusaux.
Ce type d’enregistrement a été choisi car il a plusieurs avantages, notamment sa simplicité de
réalisation au fauteuil, son coût relativement faible ainsi que la capacité à stocker les
enregistrements sur de longues durées sans risque de voir les données s’altérer. De plus, cette
technique d’enregistrement est fiable et reproductible, et a été validée par Millstein (96).

Cependant, on peut relever certains inconvénients concernant ce type d’enregistrements :

- Difficulté de standardisation des enregistrements : cela réside dans la variabilité de
qualité d’enregistrement obtenue chez différents sujets. En effet, la qualité de
l’enregistrement varie grandement en fonction de la force avec laquelle le sujet mord
sur la feuille de cire, si cette morsure est unique (sans mâchonnement), et également
l’absence de mouvements parasites lors de l’enregistrement (par exemple une
prématurité sur une dent entraînant un glissement de la mandibule, ce qui aura tendance
à déchirer la feuille de cire et rendra l’enregistrement inexploitable). La qualité des
occlusogrammes obtenus est donc fortement opérateur-dépendante, et nécessite un
praticien adepte de son utilisation afin d’assurer la qualité des enregistrements obtenus.
- Difficulté d’exploitation des occlusogrammes : ceci est fortement lié à la difficulté de
standardisation des enregistrements, mais également au caractère subjectif de
l’évaluation des occlusogrammes. Dans notre étude, nous avons essayé de minimiser ce
biais en confiant le décompte des points d’occlusion sur chaque enregistrement à
plusieurs opérateurs, qui ont ensuite mis leurs résultats en commun afin d’obtenir des
données fiables pouvant être étudiées statistiquement.

27
 - Limites propres à ces enregistrements : Les occlusogrammes obtenus par technique de
cire occlusale sont uniquement des enregistrements qualitatifs de l’occlusion. C’est-à-
dire qu’il est seulement possible de déceler la présence ou l’absence de contact occlusal,
mais en aucun cas de mesurer ou même d’estimer la force de ces contacts. Certains types
d’enregistrements de l’occlusion permettent cette évaluation quantitative des contacts
occlusaux.

La question qu’il est légitime de se poser est alors quels types d’occlusogrammes seraient
envisageables pour une étude semblable ?

En technique analogique, on peut évoquer la surimpression occlusale, proposée par la

marque Bausch®, qui est une méthode d’enregistrement des contacts occlusaux au moyen de
papier articulé en forme de fer à cheval, associé à du papier absorbant de la même forme
(photo 2). Afin de réaliser un occlusogramme, on utilise d’abord plusieurs fois le papier
marquant directement en bouche (après séchage des dents), afin de colorer les faces
occlusales du patient, puis on le fait serrer sur le papier absorbant blanc pour transférer les
marques. On a donc sur le papier blanc les marques des deux arcades.
Cependant, en raison de l’épaisseur du papier absorbant utilisé (80µm), cette technique
augmente le risque de faux positifs d’une part, et d’autre part elle a également tendance à
amplifier la force des contacts postérieurs tout en diminuant celle des contacts antérieurs.

Photo 2 : Papier absorbant et papier marquant de la marque Bausch® après réalisation d’une
surimpression occlusale (photo courtoisie du Pr. Jean-Daniel Orthlieb)

Avec l’essor des technologies d’empreinte numérique, la possibilité de réaliser un « scan de

l’occlusion » est maintenant apparue chez les fabricants de caméras intra-orales (photo 3). Ce
scan est réalisé après les empreintes optiques maxillaire et mandibulaire, en demandant au
patient de serrer les dents sans forcer. L’enregistrement est para-occlusal, en maintenant la
caméra latéralement contre les dents à droite puis à gauche. Ceci permet l’acquisition d’un
enregistrement de l’occlusion en un temps relativement court (environ 5 minutes pour un
praticien expérimenté), ainsi qu’un stockage et une exploitation des données aisés.
Le principal point négatif de cette méthode est qu’au lieu d’avoir un enregistrement à
proprement parler des points de contact du patient, on obtient un calcul des points de contact
par le logiciel. Ce calcul est dépendant de la qualité des empreintes réalisées (donc opérateur-
dépendant), de leur définition ainsi que du logiciel lui-même.

28
Cependant on peut imaginer qu’avec la démocratisation des empreintes optiques et leur
progrès en matière de technologie, ces limitations vont avoir tendance à se minimiser, et on
obtiendra des enregistrements de l’occlusion de plus en plus proches de la réalité.

Photo 3 : exemple d’enregistrement de l’occlusion avec caméra intra-orale modèle 3shape de

Trios®

Enfin, nous pouvons citer le système du T-Scan®, développé depuis 1987 par le Pr. Maness
en partenariat avec le MIT (101), le T-scan est un appareillage composé aujourd’hui (modèle
T-scan Novus®) d’un capteur, que l’on insère dans une poignée, elle-même reliée à un
ordinateur, sur lequel est installé le logiciel correspondant.
Le capteur, d’une épaisseur totale de 0,1mm, est composé de 1370 points de mesure
indépendants. Lorsque le patient mord sur le capteur, les points de contacts sont enregistrés, et
la force du contact est mesurée, ce qui permet d’obtenir une ‘séquence’ occlusale, du premier
contact jusqu’à la position d’OIM.
Il est d’ailleurs possible de synchroniser ce système à un enregistrement électromyographique
et d’obtenir ainsi une analyse précise de l’équilibre occlusal en lien avec la fonction
musculaire.
Cette méthode d’enregistrement de l’occlusion, contrairement aux enregistrements par caméra
intraorale, est très peu répandue dans la pratique courante, mais elle est intéressante en termes
de quantification dans le domaine de la recherche

Photo 4 : Système d’enregistrement de l’occlusion T-Scan Novus®

29
Conclusion
Le SAOS constitue une pathologie respiratoire touchant une importante partie de la population,
et donne lieu à des complications parfois graves s’il n’est pas traité. Le développement des
techniques diagnostiques ainsi que des traitements disponibles amène du progrès dans la qualité
des soins apportés aux patients, ainsi que dans la compréhension des atouts et limites des
différents traitements.

Les OAM sont le sujet principal de ce travail, qui avait pour objectif d’évaluer la perte de calage
postérieur due au port d’une OAM en comparant l’occlusion initiale (avant appareillage) et
l’occlusion après un an de port de l’orthèse.
Les résultats de l’étude ont montré une diminution du calage postérieur qui peut passer tout à
fait inaperçue pour le patient, mais constitue néanmoins un effet secondaire important, qu’il
sera nécessaire pour les praticiens d’évaluer lors des rendez-vous de contrôle. D’autant plus
qu’une diminution du calage postérieur peut avoir des conséquences néfastes sur les dents
(mauvaise répartition des contraintes sur les organes dentaires), sur la stabilité mandibulaire du
patient ainsi que sur son coefficient masticatoire.
De plus, les OAM constituent un traitement à vie chez les patients atteints de SAOS. La
surveillance des effets indésirables potentiels est donc capitale tout au long de la vie du patient.

Etant donné la forte prévalence des SAOS dans la population générale, il est impératif de
poursuivre la recherche concernant les traitements aujourd’hui disponibles. L’étude des
modifications occlusales engendrées par le port d’une OAM, et plus généralement des effets
secondaires possibles de cette thérapeutique, permettra d’une part de mieux connaître ces effets
indésirables du traitement, leurs causes ainsi que leurs conséquences, mais également de
sensibiliser les praticiens sur leurs effets, et ainsi garantir une meilleure prise en charge globale
des patients.

30
Annexes
Annexe 1 : Echelle de somnolence d’Epworth

Annexe 2 : Questionnaire STOP-BANG

31
32
Annexe 3 : Sleep Apnea Clinical Score (SACS)

33
Annexe 4 : Questionnaire de Berlin

34
Annexe 5 : Bon de Commande RESMED

35
Annexe 6 : Fiche de déclaration de traitement auprès de la CIL

36
Bibliographie

1. Escourrou P, Meslier N, Raffestin B, Clavel R, Gomes J, Hazouard E, et al. Quelle approche

clinique et quelle procédure diagnostique pour le SAHOS ? Revue des Maladies
Respiratoires. oct 2010;27:S115‑23.

2. Gould GA, Whyte KF, Rhind GB, Airlie MA, Catterall JR, Shapiro CM, et al. The sleep
hypopnea syndrome. Am Rev Respir Dis. avr 1988;137(4):895‑8.

3. Sleep–Related Breathing Disorders in Adults: Recommendations for Syndrome Definition

and Measurement Techniques in Clinical Research. Sleep. août 1999;22(5):667‑89.

4. Qaseem A. Management of Obstructive Sleep Apnea in Adults: A Clinical Practice

Guideline From the American College of Physicians. Ann Intern Med [Internet]. 24 sept
2013 [cité 20 avr 2020]; Disponible sur:
http://annals.org/article.aspx?doi=10.7326/0003-4819-159-7-201310010-00704

5. d’Ortho M-P. Physiopathologie des apnées du sommeil. Archives des Maladies du Coeur
et des Vaisseaux - Pratique. avr 2012;2012(207):22‑5.

6. Haute Autorité de santé : Évaluation clinique et économique des dispositifs médicaux et

prestations associées pour la prise en charge du syndrome d’apnées hypopnées
obstructives du sommeil (SAHOS). :198.

7. Fuhrman C, Nguyen XL, Fleury B, Delmas M-C. Syndrome d’apnées du sommeil :

symptômes évocateurs et sous-diagnostic dans la population française.
Neurophysiologie Clinique / Clinical Neurophysiology. 2012;42(3):172‑172.

8. Punjabi NM. The epidemiology of adult obstructive sleep apnea. Proceedings of the
American Thoracic Society. 2008;5(2):136‑43.

9. Franklin KA, Lindberg E, Medicinska fakulteten, Kirurgi, Institutionen för kirurgisk och
perioperativ vetenskap, Umeå universitet. Obstructive sleep apnea is a common disorder
in the population-a review on the epidemiology of sleep apnea. Journal of thoracic
disease. 2015;7(8):1311‑22.

10. Meslier N, Vol S, Balkau B, Gagnadoux F, Cailleau M, Petrella A, et al. Prévalence des
symptômes du syndrome d’apnées du sommeil. Étude dans une population française
d’âge moyen. Revue des Maladies Respiratoires. mars 2007;24(3):305‑13.

11. Kapur V, Strohl KP, Redline S, Iber C, O’Connor G, Nieto J. Underdiagnosis of Sleep Apnea
Syndrome in U.S. Communities. Sleep and Breathing. 2002;6(2):49‑54.

12. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S. The Occurrence of Sleep-
Disordered Breathing among Middle-Aged Adults. The New England Journal of Medicine.
1993;328(17):1230‑5.

37
13. Arnardottir ES, Bjornsdottir E, Olafsdottir KA, Benediktsdottir B, Gislason T. Obstructive
sleep apnoea in the general population: highly prevalent but minimal symptoms. The
European respiratory journal. 2016;47(1):194‑202.

14. Tan A, Cheung YY, Yin J, Lim W, Tan LWL, Lee C. Prevalence of sleep‐disordered breathing
in a multiethnic Asian population in Singapore: A community‐based study. Respirology.
2016;21(5):943‑50.

15. Young T, Peppard PE, Taheri S. Excess weight and sleep-disordered breathing. Journal of
Applied Physiology. 2005;99(4):1592‑9.

16. Young T, Shahar E, Nieto FJ, Redline S, Newman AB, Gottlieb DJ, et al. Predictors of
Sleep-Disordered Breathing in Community-Dwelling Adults: The Sleep Heart Health
Study. Archives of Internal Medicine. 2002;162(8):893‑900.

17. Ferguson BJ. Pharyngeal fat in obstructive sleep apnea. American Journal of
Otolaryngology. 1994;15(4):316.

18. Barvaux V, Aubert G, Rodenstein D. CLINICAL REVIEW ARTICLE: Weight loss as a

treatment for obstructive sleep apnoea. Sleep Medicine Reviews. oct 2000;4(5):435‑52.

19. Predictive Value of Clinical Features in Diagnosing Obstructive Sleep Apnea. Sleep
[Internet]. 1 mars 1993 [cité 24 juin 2020]; Disponible sur:
https://academic.oup.com/sleep/article/16/2/118/2749325/Predictive-Value-of-Clinical-
Features-in

20. Peppard PE. Longitudinal Study of Moderate Weight Change and Sleep-Disordered
Breathing. JAMA. 20 déc 2000;284(23):3015.

21. Grunstein RR, Stenlöf K, Hedner JA, Peltonen M, Karason K, Sjöström L. Two Year
Reduction In Sleep Apnea Symptoms and Associated Diabetes Incidence After Weight
Loss In Severe Obesity. Sleep. juin 2007;30(6):703‑10.

22. Quintana-Gallego E, Carmona-Bernal C, Capote F, Sánchez-Armengol Á, Botebol-

Benhamou G, Polo-Padillo J, et al. Gender differences in obstructive sleep apnea
syndrome: a clinical study of 1166 patients. Respiratory Medicine. oct
2004;98(10):984‑9.

23. Bixler EO, Vgontzas AN, Lin H-M, Ten Have T, Rein J, Vela-Bueno A, et al. Prevalence of
Sleep-disordered Breathing in Women: Effects of Gender. Am J Respir Crit Care Med.
mars 2001;163(3):608‑13.

24. Bixler EO, Vgontzas AN, Ten Have T, Tyson K, Kales A. Effects of Age on Sleep Apnea in
Men: I. Prevalence and Severity. Am J Respir Crit Care Med. janv 1998;157(1):144‑8.

25. Launois SH, Pépin J-L, Lévy P. Sleep apnea in the elderly: A specific entity? Sleep
Medicine Reviews. avr 2007;11(2):87‑97.

38
26. Cui R, Tanigawa T, Sakurai S, Yamagishi K, Muraki I, Imano H, et al. Associations between
alcohol consumption and sleep-disordered breathing among Japanese women.
Respiratory Medicine. mai 2011;105(5):796‑800.

27. JENNUM P, SJØL A. Epidemiology of snoring and obstructive sleep apnoea in a Danish
population, age 30–60. Journal of Sleep Research. 1992;1(4):240‑4.

28. Issa FG, Sullivan CE. Alcohol, snoring and sleep apnea. Journal of Neurology,
Neurosurgery & Psychiatry. 1982;45(4):353‑9.

29. Peppard PE, Austin D, Brown RL. Association of alcohol consumption and sleep
disordered breathing in men and women. Journal of clinical sleep medicine : JCSM :
official publication of the American Academy of Sleep Medicine. 2007;3(3):265‑70.

30. Franklin KA, Gíslason T, Omenaas E, Jõgi R, Jensen EJ, Lindberg E, et al. The Influence of
Active and Passive Smoking on Habitual Snoring. Am J Respir Crit Care Med. oct
2004;170(7):799‑803.

31. Apgar B, Rivo ML, Sadovsky R, Walling AD. Smoking as a risk factor for sleep-disordered
breathing. American Family Physician. 1995;51(5):1240.

32. Aubertin G, Schröder C, Sevin F, Clouteau F, Lamblin M-D, Vecchierini M-F. Diagnostic
clinique du syndrome d’apnées obstructives du sommeil de l’enfant. Archives de
Pédiatrie. févr 2017;24:S7‑15.

33. amygdalectomie-indications_assurance-maladie.pdf [Internet]. [cité 22 févr 2021].

Disponible sur:
https://www.ameli.fr/sites/default/files/Documents/4905/document/amygdalectomie-
indications_assurance-maladie.pdf

34. Kumar HVM, Schroeder JW, Gang Z, Sheldon SH. Mallampati Score and Pediatric
Obstructive Sleep Apnea. Journal of Clinical Sleep Medicine. 15 sept 2014;10(09):985‑90.

35. Laratta CR, Ayas NT, Povitz M, Pendharkar SR. Diagnosis and treatment of obstructive
sleep apnea in adults. CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de
l’Association medicale canadienne. 2017;189(48):E1481‑8.

36. Alzoubaidi M, Mokhlesi B. Obstructive sleep apnea during rapid eye movement sleep:
clinical relevance and therapeutic implications. Current Opinion in Pulmonary Medicine.
nov 2016;22(6):545‑54.

37. Strohl KP, Brown DB, Collop N, George C, Grunstein R, Han F, et al. An Official American
Thoracic Society Clinical Practice Guideline: Sleep Apnea, Sleepiness, and Driving Risk in
Noncommercial Drivers. An Update of a 1994 Statement. Am J Respir Crit Care Med. juin
2013;187(11):1259‑66.

38. Gibson GJ. Obstructive sleep apnoea syndrome: underestimated and undertreated.
British Medical Bulletin. 1 janv 2004;72(1):49‑64.

39
39. Diagnosis and Treatment of Obstructive Sleep Apnea in Adults.. American family
physician. (94)5. p.355 - 360.

40. Shamsuzzaman ASM, Gersh BJ, Somers VK. Obstructive Sleep Apnea: Implications for
Cardiac and Vascular Disease. JAMA. 2003;290(14):1906‑14.

41. Bixler EO, Vgontzas AN, Lin H-M, Ten Have T, Leiby BE, Vela-Bueno A, et al. Association of
Hypertension and Sleep-Disordered Breathing. Archives of Internal Medicine.
2000;160(15):2289‑95.

42. Franklin KA, Sahlin C, Stenlund H, Lindberg E. Sleep apnoea is a common occurrence in
females. Eur Respir J. mars 2013;41(3):610‑5.

43. Durán J, Esnaola S, Rubio R, Iztueta Á. Obstructive Sleep Apnea–Hypopnea and Related
Clinical Features in a Population-based Sample of Subjects Aged 30 to 70 Yr. Am J Respir
Crit Care Med. mars 2001;163(3):685‑9.

44. O’Connor GT, Caffo B, Newman AB, Quan SF, Rapoport DM, Redline S, et al. Prospective
Study of Sleep-disordered Breathing and Hypertension: The Sleep Heart Health Study.
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. 2009;179(12):1159‑64.

45. Nieto FJ. Association of Sleep-Disordered Breathing, Sleep Apnea, and Hypertension in a
Large Community-Based Study. JAMA. 12 avr 2000;283(14):1829.

46. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective Study of the Association between
Sleep-Disordered Breathing and Hypertension. The New England Journal of Medicine.
2000;342(19):1378‑84.

47. Bouzerda A. Risque cardiovasculaire et syndrome d’apnées obstructives du sommeil. Pan

African Medical Journal [Internet]. 2018;29(Journal Article). Disponible sur: http://univ-
amu.summon.serialssolutions.com/2.0.0/link/0/eLvHCXMwtV3NbtQwELZQD4gLAgGiUJD
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cZh6U5u9o7JODca6a8odY4I9U6h-
PQfeTGyt8Su4kUT7_OiB7OFHwjNzuu7OryrX98wHm368pYFc

48. Arzt M, Hetzenecker A, Steiner S, Buchner S. Sleep-Disordered Breathing and Coronary

Artery Disease. Canadian Journal of Cardiology. juill 2015;31(7):909‑17.

49. Shahar E. Sleep-disordered Breathing and Cardiovascular Disease. 2001;163:7.

40
50. Punjabi NM, Caffo BS, Goodwin JL, Gottlieb DJ, Newman AB, O’Connor GT, et al. Sleep-
Disordered Breathing and Mortality: A Prospective Cohort Study. Patel A, éditeur. PLoS
Med. 18 août 2009;6(8):e1000132.

51. Arzt M, Young T, Finn L, Skatrud JB, Bradley TD. Association of Sleep-disordered
Breathing and the Occurrence of Stroke. American Journal of Respiratory and Critical
Care Medicine. 2005;172(11):1447‑51.

52. Redline S, Yenokyan G, Gottlieb DJ, Shahar E, O’Connor GT, Resnick HE, et al. Obstructive
sleep apnea-hypopnea and incident stroke: the sleep heart health study. American
journal of respiratory and critical care medicine. 2010;182(2):269‑77.

53. Reutrakul S, Mokhlesi B. Obstructive Sleep Apnea and Diabetes. Chest. nov
2017;152(5):1070‑86.

54. Nagayoshi M, Punjabi NM, Selvin E, Pankow JS, Shahar E, Iso H, et al. Obstructive sleep
apnea and incident type 2 diabetes. Sleep Medicine. sept 2016;25:156‑61.

55. Borel A-L, Tamisier R, Böhme P, Priou P, Avignon A, Benhamou P-Y, et al. Republication
de : Prise en charge du syndrome d’apnées obstructives du sommeil chez la personne
vivant avec un diabète : contexte, dépistage, indications et modalités de traitement.
Position de la Société Francophone du Diabète (SFD), de la Société Française de
Recherche et Médecine du Sommeil (SFRMS) et de la Société de Pneumologie de Langue
Française (SPLF). Revue des Maladies Respiratoires. déc 2018;35(10):1067‑89.

56. Gali B, Whalen FX, Schroeder DR, Gay PC, Plevak DJ. DEPISTAGE SACS Identification of
patients at risk for postoperative respiratory complications using a preoperative
obstructive sleep apnea screening tool and postanesthesia care assessment.
Anesthesiology (Philadelphia). 2009;110(4):869‑77.

57. Abrishami A, Khajehdehi A, Chung F. A systematic review of screening questionnaires for

obstructive sleep apnea. Can J Anesth/J Can Anesth. mai 2010;57(5):423‑38.

58. Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM, Clark K, Strohl KP. Using the Berlin Questionnaire To
Identify Patients at Risk for the Sleep Apnea Syndrome. Annals of Internal Medicine.
1999;131(7):485.

59. Tan A, Yin JDC, Tan LWL, van Dam RM, Cheung YY, Lee C-H. Using the Berlin
Questionnaire to Predict Obstructive Sleep Apnea in the General Population. Journal of
Clinical Sleep Medicine. 15 mars 2017;13(03):427‑32.

60. Sériès F. De l’oxymétrie à la polysomnographie : quel enregistrement pour le diagnostic

de SAS ? Revue des Maladies Respiratoires. juin 2006;23:20‑3.

61. Netzer N, Eliasson AH, Netzer C, Kristo DA. Overnight pulse oximetry for sleep-
disordered breathing in adults: a review. Chest. 2001;120(2):625.

62. Sharples LD, Clutterbuck-James AL, Glover MJ, Bennett MS, Chadwick R, Pittman MA, et
al. Meta-analysis of randomised controlled trials of oral mandibular advancement

41
 devices and continuous positive airway pressure for obstructive sleep apnoea-
hypopnoea. Sleep Medicine Reviews. juin 2016;27:108‑24.

63. Meurice JC, Antone E, Gilbert M, Watrin A, Bironneau V. Syndrome d’apnées

obstructives du sommeil : le traitement par pression positive continue. La Presse
Médicale. avr 2017;46(4):423‑31.

64. Bettega G, Breton P, Goudot P, Saint-Pierre F, Pour le groupe de pilotage. Place de

l’orthèse d’avancée mandibulaire (OAM) dans le traitement du syndrome d’apnées
hypopnées obstructives du sommeil de l’adulte (SAHOS). Juillet 2014. Revue des
Maladies Respiratoires. 2016;33(6):526‑54.

65. Gagnadoux F, Fleury B, Vielle B, Petelle B, Meslier N, N’Guyen XL, et al. Titrated
mandibular advancement versus positive airway pressure for sleep apnoea. European
Respiratory Journal. 1 oct 2009;34(4):914‑20.

66. Machado MAC, Juliano L, Taga M, de Carvalho LBC, do Prado LBF, do Prado GF. Titratable
mandibular repositioner appliances for obstructive sleep apnea syndrome: are they an
option? Sleep Breath. déc 2007;11(4):225‑31.

67. Kuhn E, Schwarz EI, Bratton DJ, Rossi VA, Kohler M. Effects of CPAP and Mandibular
Advancement Devices on Health-Related Quality of Life in OSA. Chest. avr
2017;151(4):786‑94.

68. orthèse d’avancement mandibulaire [Internet]. ISCA. 2014 [cité 23 févr 2021]. Disponible
sur: https://www.infosommeil.ca/orthese-davancement-mandibulaire/

69. Ouayoun M-C, Grillet Y. Le syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil de

l’adulte [Internet]. Montrouge: John Libbey Eurotext; 2014. Disponible sur: http://univ-
amu.summon.serialssolutions.com/2.0.0/link/0/eLvHCXMwdV1La8MwDBYjgV73Knu0w7
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BVeAlkHzoH_O8siDvI1omz

70. Synthèse des recommandations de bonne pratique clinique : prise en charge du

syndrome d’apnées-hypopnées de l’adulte obstructives du sommeil (SAHOS). Médecine
du Sommeil. oct 2010;7(4):161‑5.

71. Besnainou G. Les orthèses d’avancée mandibulaire (OAM). Médecine du Sommeil. sept
2016;13(3):130‑4.

72. Deilhes J, Darthez A. La prise en charge du SAOS. 2017;3.

42
73. Fleury B, Cohen-Levy J, Lacassagne L, Buchet I, Geraads A, Pegliasco H, et al. Traitement
du SAHOS par orthèse d’avancée mandibulaire (OAM). Revue des Maladies
Respiratoires. oct 2010;27:S146‑56.

74. Muller L, Caillard P, Delaire J, Loreille J-P. Céphalométrie et orthodontie [Internet].

Nouvelle édition mise à jour avec la collaboration de P. Caillard, J. Delaire, J.P. Loreille, J.
Sarazin. Disponible sur: http://univ-
amu.summon.serialssolutions.com/2.0.0/link/0/eLvHCXMwY2AwNtIz0EUrE8xSDFItUszTE
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NGBqTpVl4IAFpBw0NAAkqHr9

75. Ré J-P, Orthlieb J-D. Orthèse[s] orales: gouttières occlusales, apnées du sommeil et
ronflements, protèges-dents [Internet]. Paris: Éd. CdP; 2011. Disponible sur: http://univ-
amu.summon.serialssolutions.com/2.0.0/link/0/eLvHCXMwY2AwNtIz0EUrE0B3oaQkmyc
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UhGQbWNGA6T5Vl4IAFsRw0nAB3fXuH

76. Chen H, Lowe AA. Updates in oral appliance therapy for snoring and obstructive sleep
apnea. Sleep Breath. mai 2013;17(2):473‑86.

77. FRITSCH KM, ISELI A, RUSSI EW, BLOCH KE. Side Effects of Mandibular Advancement
Devices for Sleep Apnea Treatment. American Journal of Respiratory and Critical Care
Medicine. 2001;164(5):813‑8.

78. Ferguson KA, Ono T, Lowe AA, al-Majed S, Love LL, Fleetham JA. short-term controlled
trial of an adjustable oral appliance for the treatment of mild to moderate obstructive
sleep apnoea. Thorax. 1 avr 1997;52(4):362‑8.

79. Pantin CC, Hillman DR, Tennant M. Dental Side Effects of an Oral Device to Treat Snoring
and Obstructive Sleep Apnea. Sleep. mars 1999;22(2):237‑40.

80. Bates CJ, McDonald JP. Patients’ and sleeping partners’ experience of treatment for
sleep-related breathing disorders with a mandibular repositioning splint. Br Dent J. janv
2006;200(2):95‑101.

81. Johnston CD. Mandibular advancement appliances and obstructive sleep apnoea: a
randomized clinical trial. The European Journal of Orthodontics. 1 juin
2002;24(3):251‑62.

43
82. Laborde A, Tison C, Drumez E, Garreau E, Ferri J, Raoul G. Conséquences
dentosquelettiques du port d’orthèse d’avancée mandibulaire dans le cadre d’un SAHOS.
International Orthodontics. juin 2017;15(2):251‑62.

83. de Almeida FR, Lowe AA, Otsuka R, Fastlicht S, Farbood M, Tsuiki S. Long-term sequellae
of oral appliance therapy in obstructive sleep apnea patients: Part 2. Study-model
analysis. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics. févr
2006;129(2):205‑13.

84. de Almeida FR, Lowe AA, Sung JO, Tsuiki S, Otsuka R. Long-term sequellae of oral
appliance therapy in obstructive sleep apnea patients: Part 1. Cephalometric analysis.
American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics. févr
2006;129(2):195‑204.

85. Alessandri-Bonetti G, D’Antò V, Stipa C, Rongo R, Incerti-Parenti S, Michelotti A.

Dentoskeletal effects of oral appliance wear in obstructive sleep apnoea and snoring
patients. EORTHO. 8 déc 2016;cjw078.

86. Hammond RJ, Gotsopoulos H, Shen G, Petocz P, Cistulli PA, Darendeliler MA. A follow-up
study of dental and skeletal changes associated with mandibular advancement splint use
in obstructive sleep apnea. American Journal of Orthodontics and Dentofacial
Orthopedics. déc 2007;132(6):806‑14.

87. Doff MHJ, Finnema KJ, Hoekema A, Wijkstra PJ, de Bont LGM, Stegenga B. Long-term oral
appliance therapy in obstructive sleep apnea syndrome: a controlled study on dental
side effects. Clin Oral Invest. mars 2013;17(2):475‑82.

88. Rose EC, Staats R, Virchow C, Jonas IE. Occlusal and Skeletal Effects of an Oral Appliance
in the Treatment of Obstructive Sleep Apnea. Chest. 2002;122(3):871‑7.

89. Marklund M. Predictors of long-term orthodontic side effects from mandibular

advancement devices in patients with snoring and obstructive sleep apnea. American
Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics. févr 2006;129(2):214‑21.

90. Bartolucci ML, Bortolotti F, Martina S, Corazza G, Michelotti A, Alessandri-Bonetti G.

Dental and skeletal long-term side effects of mandibular advancement devices in
obstructive sleep apnea patients: a systematic review with meta-regression analysis.
European Journal of Orthodontics. 23 janv 2019;41(1):89‑100.

91. Fonctions occlusales : aspects physiologiques de l’occlusion dentaire humaine. :11.

92. Orthlieb J-D, Giraudeau A, Jeanny M, Ré J-P, Manière-Ezvan A. Regards sur l’insuccès
occlusal. Orthod Fr. mars 2016;87(1):13‑22.

93. Dao T, Malmö University, Faculty of Odontology. Musculoskeletal disorders and the
occlusal interface. The International journal of prosthodontics. 2005;18(4):295‑6.

94. Orthlieb et al. - 2016 - Regards sur l’insuccès occlusal.pdf.

44
95. Millstein PL. A method to determine occlusal contact and noncontact areas: Preliminary
report. The Journal of Prosthetic Dentistry. juill 1984;52(1):106‑10.

96. Millstein PL. An evaluation of occlusal indicator wax. The Journal of Prosthetic Dentistry.
avr 1985;53(4):570‑2.

97. Siegel S. Nonparametric statistics for the behavioral sciences [Internet]. International
student. London;New York;Tokyo;Toronto; Kogakusha; 1956. Disponible sur: http://univ-
amu.summon.serialssolutions.com/2.0.0/link/0/eLvHCXMwY2AwNtIz0EUrE8wtk5KACHS
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98. Bondemark L. Does 2 years’ nocturnal treatment with a mandibular advancement splint
in adult patients with snoring and OSAS cause a change in the posture of the mandible?
American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics. déc 1999;116(6):621‑8.

99. Robertson C, Herbison P, Harkness M. Dental and occlusal changes during mandibular
advancement splint therapy in sleep disordered patients. :6.

100. Robertson CJ. Dental and Skeletal Changes Associated with Long-term Mandibular
Advancement. Sleep. août 2001;24(5):531‑7.

101. Maness WL, Bobick A. Computerized occlusal analysis: a new technology. 18(4):7.

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 SERMENT MEDICAL

En présence des Maîtres de cette Faculté, de mes chers condisciples, devant

l’effigie d’HIPPOCRATE.

Je promets et je jure, d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans

l’exercice de la Médecine Dentaire.

Je donnerai mes soins à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au-dessus de

mon travail, je ne participerai à aucun partage clandestin d’honoraires.

Je ne me laisserai pas influencer par la soif du gain ou la recherche de la gloire.

Admis dans l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma langue
taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les
mœurs ni à favoriser le crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de

parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.

Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances

médicales contre les lois de l’humanité.

J'informerai mes patients des décisions envisagées, de leurs raisons et de leurs

conséquences. Je ne tromperai jamais leur confiance et n'exploiterai pas le
pouvoir hérité des connaissances pour forcer les consciences.

Je préserverai l'indépendance nécessaire à l'accomplissement de ma mission. Je

n'entreprendrai rien qui dépasse mes compétences. Je les entretiendrai et les
perfectionnerai pour assurer au mieux les services qui me seront demandés.

Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants

l’instruction que j’ai reçue de leur père.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.

Que je sois déshonoré et méprisé de mes confrères si j’y manque.

46
47
LIEVENS Thomas – Evaluation à un an de la perte de calage occlusal postérieur provoquée
par le port d’une Orthèse d’Avancée Mandibulaire dans le cadre d’un Syndrome d’Apnée
Obstructive du Sommeil.

Th. : Chir. dent. : Marseille : Aix –Marseille Université : 2021

Rubrique de classement : Occlusodontie

Résumé :
Les syndromes d’apnées obstructives du sommeil (SAOS) ont une incidence grandissante
dans la population et ont des répercussions importantes sur la santé des patients atteints.
Les orthèses d’avancées mandibulaires (OAM) sont un traitement possible de ces troubles
respiratoires dans certaines indications. Cependant ces dispositifs sont à l’origine de
modifications de l’occlusion dentaire. Ces modifications sont encore mal définies, c’est
pourquoi dans ce travail nous avons pour objectif d’évaluer la perte de calage postérieure
due au port d’une orthèse d’avancée mandibulaire en comparant l’occlusion initiale avant
appareillage et l’occlusion après un an de port de l’orthèse. Pour répondre à cette
problématique, nous avons réalisé une étude auprès d’une population de patients du centre
dentaire de la Timone traités par OAM pour un SAOS, au moyen d’enregistrements de
l’occlusion réalisés à différents moments durant le traitement.

Mots clés : Syndrome d’Apnée Obstructive du Sommeil, apnée du sommeil, Orthèse

d’Avancée Mandibulaire, occlusion, calage occlusal, effets secondaires

LIEVENS Thomas – One year evaluation of the loss of posterior occlusal support caused by
wearing a Mandibular Advancement Device in the context of Obstructive Sleep Apnea
Syndrome.

Abstract :
Obstructive Sleep Apnea Syndrome (OSAS) have a growing incidence in the general
population, and have important repercussion on the overall health of the affected patients.
Mandibular Advancement Devices (MADs) are an available treatment in some indications for
these respiratory problems. However, these devices are the origin of several changes of the
dental occlusion. Those changes still remain poorly defined, that’s why in this work we aim to
assess the loss of posterior occlusal support caused by wearing a mandibular advancement
device by comparing the initial dental occlusion to the occlusion after one year of wearing the
device. To answer this problem, we carried out a study among a population of patients from
the dental center of la Timone, treated with MADs for an OSAS, using bite registrations taken
at different points in time during the treatment.

Key words : Obstructive Sleep Apnea Syndrome, sleep apnea, Mandibular Advancement
Device, occlusion, occlusal support, side effects

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