Polyarthrite Rhumatoïde (PR)

Rheumatoïd Arthritis (RA)

Pr Fatima Ezzahra ABOURAZZAK

 Objectifs
1. Etre capable d’orienter le diagnostic d’une PR au stade précoce
2. Prendre conscience de l’intérêt de poser le diagnostic d’une PR
au stade précoce
3. Reconnaitre les localisations articulaires et extra-articulaires
qui compromettent le pronostic
4. Prendre connaissance de l’arsenal thérapeutique bien
développé
5. Etre capable d’assurer un suivi de la maladie et d’évaluer la
réponse au traitement
 PLAN

I. Introduction

II. Epidemiologie

III. Physiopathologie – Immunopathologie

IV. Diagnostic positif

A. PR au début
B. PR à la phase d’état

V. Critères diagnostiques

VI. Diagnostic différentiel

VII. Evaluation

VIII. Traitement

IX. Conclusion
Introdution
▪ Rhumatisme inflammatoire chronique le plus fréquent et le
plus grave

▪ Lésion élémentaire = Inflammation synoviale = Synovite

=> Destructions ostéo-cartilagineuses

▪ Maladie systémique responsable de:

Atteinte articulaire => Pronostic fonctionnel
Comorbidités => Pronostic vital

▪ Intérêt du diagnostic précoce car:

Destructions importantes au cours des 2 premières années
Opportunité thérapeutique au cours des trois premiers mois
▪ Ce diagnostic précoce est actuellement possible grâce à:
Immunologie sensible et spécifique
Progrès dans l’imagerie
Critères diagnostiques ACR/EULAR

▪ Progrès physiopathologiques => Nouvelles

thérapeutiques ciblées (bDMARDs, tsDMARDs)

▪ Objectif actuel: Rémission ou maladie faiblement active

(LDA = Low Disease Activity)
Epidémiologie
• Prévalence : 1% de la population adulte

• Sexe : 3 – 4 F / 1H

• Âge de début : à tout âge mais surtout entre 35 et 55 ans,

période péri ménopausique

• 2 à 3 fois plus fréquente chez des parents de sujets atteints

• Conséquences socio-professionnelles et familiales multiples

🡺 Problème de santé publique
 • Au Maroc:
•

- Pas d’étude épidémiologique

- Début précoce (10 ans + tôt)
- 50% de formes séropositives
- Moins de formes viscérales
- Impact négatif majeur sur les activités journalières
(toilette, ménage, transport…) et professionnelles avec
65% d’arrêt de travail
- Retard Diagnostique
Au Maroc:
Early Rheumatoïd
Arthritis

Benbouazza et al. BMC Musculoskeletal Disorders 2011

Physiopathologie
 Pourquoi la PR se déclenche ?
Maladie génétique Maladie liée à l’environnement
Rôle du tabac?
Gènes HLA
Régime alimentaire?
Gènes Non-HLA
Rôle du microbiote?

Porphyromonas gingivalis

Stress psychologique?

Rôle des hormones?

 Facteurs déclenchants

N Engl J Med
2011

Sur un terrain génétique particulier,

et en présence de certains facteurs environnementaux,
nous assistons à une altération de la régulation post transcription, avec citrullination des
protéines de soi et perte de la tolérance avec développement d’AC antipeptides citrullinés
N Engl J Med
Et la maladie se déclenche…
Immunopathologie:
Après présentation de l’Ag par la cellule dendritique,
on assiste à une activation des lymphocytes qui vont
migrer vers la synoviale
Orage cytokinique au niveau synovial
L’effet des cytokines pro-inflammatoires ne se limite pas
aux articulations mais affecte aussi d’autres organes..

PR = Véritable FDR CVX

[Link]
Diagnostic positif
 Diagnostic positif
• Deux tableaux à opposer :

– PR au stade de début : PR
précoce:
• Diagnostic difficile
• Diagnostics différentiels nombreux
• Mais le traitement reste efficace

– PR à la phase d’état : PR avérée

• Diagnostic évident
• Mais le traitement est plus difficile
A. PR précoce
 A. PR précoce
1. Anamnèse
2. Examen physique

3. Biologie
4. Radiologie
5. Histologie
1. Anamnèse:
• Âge, sexe
• ATCD:
– Évènement psycho-affectif récent
– Accouchement récent
– ATCD familial de PR
• Douleur:
– Inflammatoire: Dérouillage matinal >30min, RN+++
– Acromélique: touchant essentiellement les mains et les pieds
– Bilatérale, fixe, symétrique et additive
– Respect des interphalangiennes distales (IPD)
– Évoluant par poussées entrecoupées de rémissions
• Gonflement articulaire
• Impotence fonctionnelle
• Signes généraux: Asthénie, fébricule, amaigrissement
 • Echelles visuelles analogiques (EVA)
– Douleur
– Fatigue
– Evaluation globale par le patient / par le médecin
 2. Examen physique
▪ Douleur:
◼ Nombre d’articulations douloureuses (NAD) =
Compte des articulations douloureuses

◼ Squeez test positif au niveau des MCP et MTP

 2. Examen physique:
▪ Arthrite: Synovite
– Nombre d’articulations gonflées (NAG) = Compte des
articulations gonflées
– Mains: Surtout 2ième et 3ième doigts (MCP,IPP)
– L’arthrite de l’IPP donne l’aspect de « doigt en fuseau »
– Pieds: Surtout 4ième et 5ième MTP
 2. Examen physique:
▪ Ténosynovite (TS):
– Fléchisseurs, extenseurs

– Poignets:
• Syndrome du canal carpien bilatéral : Dû à la compression
du nerf médian par la TS des fléchisseurs
• TS de l’extenseur ulnaire du carpe est typique
– Pieds: TS des tibiaux ant et post, et des fibulaires
 Il est fortement recommandé d’adresser
rapidement le patient au rhumatologue si:
+++
● Raideur matinale > 30 minutes

● Douleur des MCP et/ou des MTP

objectivée par un Squeeze test positif

● Un Gonflement touchant au moins 3

articulations
 3. BIOLOGIE
a. Syndrome inflammatoire :
NFS, VS, CRP, EPP

b. Liquide synovial :
Inflammatoire (GB> 2000/mm3) non spécifique, stérile
 3. BIOLOGIE
c. Examens spécifiques :
En rapport avec les perturbations immunitaires +++

Facteur rhumatoïde: Sérologie rhumatismale

Ac anti-peptides cycliques citrullinés: ACPA (anti-CCP) +++
 3. BIOLOGIE
c. Examens spécifiques :
Facteur rhumatoïde: Sérologie rhumatismale:
⦿ IgM (parfois G ou A) anti IgG

⦿ Technique de mesure:

Néphélémétrie +++

⦿ Sensibilité: 26 à 90 % des PR = Formes séro-positives

⦿ Peu spécifique (SGS, lupus, même chez Sujet normal)

 3. BIOLOGIE
c. Examens spécifiques :

Ac anti-peptides cycliques citrullinés: ACPA (anti-CCP) +++

• Auto AC de type IgG dirigés contre une protéine

filamenteuse (fillagrine) des couches superficielles

des épidermes kératinisés par ELISA

• Très utiles pour le diagnostic précoce

• Sensibilité : 50 – 75% ; Spécificité > 90%

 4. RADIOLOGIE

a/ Radiographies standards:
► Deux mains face
► Deux avant-pieds face + ¾ (déroulé du pied)

Peuvent montrer:
• Déminéralisation en bande des épiphyses

• Gonflement des parties molles

• Érosion de la 5ème tête métatarsienne (atteinte précoce et
de grande valeur diagnostique)
 Déminéralisation en bande

Érosions de la 5ième
Gonflement des parties molles tête métatarsienne
b/ ECHOGRAPHIE OSTÉO-ARTICULAIRE:
+++

Synovite infra-clinique

Activité Doppler

Érosion
infra-radiologique
 c/ IRM ostéo-articulaire +++

• Œdème osseux sous chondral

• Synovite
• Érosion

• MAIS examen très coûteux

 5.
HISTOLOGIE
• Tissu Synovial :
– La biopsie synoviale n’a pas d’intérêt dans le diagnostic positif

• Intérêt pour le diagnostic différentiel en cas de début

monoarticulaire (Monoarthrite infectieuse?)

• Infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire

Evolution naturelle de la PR …
Evolution d'une polyarthrite rhumatoïde débutante

• La PR, une fois installée, tend à s’aggraver et à s’étendre

• Cette extension sous forme de poussées entrecoupées de
remissions plus ou moins complètes
• les destructions ostéo-articulaires sont les plus rapides au
cours des 2 premières années
• Le handicap fonctionnel va s’aggraver de façon progressive
tout au long de l’évolution de la PR non traitée
• Installation de comorbodités (cardiovasculaires,
ostéoporose…)
B. PR avérée
 B. PR avérée
I. Clinique:
1 - Signes articulaires :
a - L’atteinte des mains
b. Atteinte des pieds
c. Atteinte des grosses articulations
d - Deux articulations ont une importance pronostique
2. Signes péri-articulaires
3. Manifestations extra-articulaires

II. Biologie

III. Radiologie
 I. CLINIQUE
Tableau de polyarthrite chronique
déformante avec limitation
articulaire
 I. CLINIQUE

1 - Signes articulaires :
a - L’atteinte des mains :
• Fréquente: 90% cas
• Très caractéristique

Netter
 Aspect en «dos de chameau » :
•Synovite et subluxation du poignet
•Amyotrophie des interosseux
•Synovite et subluxation des MCP
 Processus styloïde ulnaire
en « touche de piano »
Instabilité du processus styloïde de l’ulna secondaire
à l’arthrite radio-ulnaire inférieure

🡺 Risque de rupture des tendons extenseurs de la main

 Pouce en Z :
• Flexion MCP + hyperextension IP
• Désinsertion du court extenseur sur la base de la 1ière
phalange du pouce et luxation du long extenseur
 Pouce adductus :
Synovite trapézo-métacarpienne
 Doigt en Boutonnière :
• Flexion de l’IPP et extension de l’IPD
• Distension de la bandelette médiane secondaire à
la synovite de l’IPP
 Doigt en Col de cygne :
• Extension de l’IPP et flexion de l’IPD
• Subluxation palmaire de la MCP et
distension de la plaque palmaire de l’IPP
 Maillet :
• Chute en flexion de la dernière phalange
• Due à la rupture de la bandelette terminale de
l’extenseur sur la troisième phalange.
 Peau des mains amincie,
paume siège d’un «érythème vermillon»
b. Atteinte des pieds: 90%
• Avant-pied +++ :
– Hallux valgus + quintus varus
=> Avant pied triangulaire
– Subluxation des MTP : orteils en marteau avec durillons
d’appui => Avant pied rond
• Médio-pied:
Affaissement de la voûte plantaire: pied plat

• Arrière-pied :
Arthropathie destructrice de la tibio-talienne
et de la sous-talienne avec valgus du calcanéus
c. Atteinte des grosses articulations:
• Genoux, coudes, épaules, chevilles.....
• Siège fréquent d’hydarthrose avec limitation
progressive et destruction ostéo-articulaire
 d - Deux articulations ont une importance
pronostique :

– Le rachis cervical:
60% cas.
Pronostic vital mis en jeu

– La hanche :
10 à 30% des cas
Pronostic fonctionnel mis en jeu
 Atteinte du rachis cervical
• Luxation atloïdo-axoïdienne (LAA):
◼ Par destruction du ligament
transverse par le pannus synovial péri-odontoïdien
◼ Cliniquement: - Cervicalgie haute inflammatoire
- OU asymptomatique
◼ Diagnostic positif: Cliché du rachis cervical profil en
flexion forcée +++
◼ LAA = Espace atloïdo-odontoïdien > 4mm
◼ Risque : compression médullaire +++

• Arthrite occipito-atloïdienn e:
Radiographie de face bouche ouverte
L’espace entre le bord antérieur de l’apophyse odontoïde et le bord postérieur du
corps vertébral de l’atlas est > 4mm
 Atteinte de la hanche= Coxite
• Atteinte grave car compromet la marche, mais également
d’autres gestes de la vie quotidienne ( se chausser, s’accroupir..)
• Pincement GLOBAL de l’interligne articulaire
Faux profil de Lequesne Droit

Faux profil de Lequesne gauche

 B. PR avérée
I. Clinique:
1 - Signes articulaires :
a - L’atteinte des mains
b. Atteinte des pieds
c. Atteinte des grosses articulations
d - Deux articulations ont une importance pronostique
2. Signes péri-articulaires
3. Manifestations extra-articulaires

II. Biologie

III. Radiologie
2. Signes péri-articulaires:
Inflammation des tendons et leurs gaines: Ténosynovites
* Mains :
- Extenseurs (face dorsale du poignet)
- Fléchisseurs : face palmaire de la main
- Extenseur ulnaire du carpe
* Pieds : tibiaux; fibulaires

Bursites et kystes :
– Kyste poplité de Baker: Si rupture => aspect de pseudo-phlébite (🡺
échographie du creux poplité)
 Ténosynovite de l’extenseur ulnaire du carpe

Ténosynovite des extenseurs

des doigts

Ténosynovite des fléchisseurs

 B. PR avérée
I. Clinique:
1 - Signes articulaires :
a - L’atteinte des mains
b. Atteinte des pieds
c. Atteinte des grosses articulations
d - Deux articulations ont une importance pronostique
2. Signes péri-articulaires
3. Manifestations extra-articulaires

II. Biologie

III. Radiologie
3. Manifestations extra-articulaires:
3. Manifestations
extra-articulaires:
Nodosités sous cutanées : Nodules rhumatoïdes
Face d’extension des membres : doigts, avant-bras,
coudes, tendon d’achille
Fermes, mobiles, indolores

Hyperplasie lymphoïde :
ADP superficielles - SMG discrète

Signes généraux : Asthénie, Amaigrissement

Manifestations hématologiques: Sd de FELTY:
PR + splénomégalie + leuconeutropénie

Syndrome sec oculo-buccal:

Syndrome sec associant une sécheresse oculaire:
xérophtalmie, et sécheresse buccale: xérostomie
Véritable syndorme de Gougerot Sjogren: Doit être
recherché systématiquement car risque d’évolution vers
un lymphome
 Manifestations neurologiques :
- Multinévrite et troubles ischémiques (PR maligne)
- Compression de certains nerfs : Sd canal carpien
- Compression médullaire par LAA (risque
d'aggravation lors d'une mobilisation sous
anesthésie générale)

Atteinte cardiaque : péricardites++, lésions

ischémiques, lésions valvulaires, troubles de la
conduction
Atteinte vasculaire : Vascularite rhumatoïde
– 1% cas
– 🡺 nécrose distale, ulcère, multinévrite, lésions viscérales

Lésion ischémique
gangréneuse distale
péri-unguéale
Atteinte pulmonaire
– Poumon rhumatoïde : images réticulées,
infiltrats péri-hilaires et opacités nodulaires

– Pleurésie, fibrose pulmonaire, DDB

– Sd de CAPLAN-COLLINET
PR grave + silicose (mineurs)
Amylose :
Complication tardive et grave
Secondaire faite d’une protéine AA
Reins +++ : protéinurie ou Sd néphrotique
Biopsie des glandes salivaires accessoires
Coloration rouge congo, thioflavineT, cristal violet

Oculaires : Épisclérite par sécheresse oculaire

Ostéoporose :
Multifactorielle (inflammation, immobilisation, corticothérapie…)
 B. PR avérée
I. Clinique:
1 - Signes articulaires :
a - L’atteinte des mains
b. Atteinte des pieds
c. Atteinte des grosses articulations
d - Deux articulations ont une importance pronostique
2. Signes péri-articulaires
3. Manifestations extra-articulaires

II. Biologie

III. Radiologie
 II. Biologie :

• Syndrome inflammatoire: NFS, VS, CRP, EPP

• Liquide synovial:
– Inflammatoire: GB> 2000 éléments/mm3
– Prédominance des PNN, non altérés
• Bilan immunologique:
- Sérologie rhumatismale :
• IgM (parfois G ou A) anti-IgG
• Cet examen est:
– Positif dans 85 % des cas (après 1 an d’évolution)
Formes séro-positives
– Négatif dans 15 %
- ACPA
- Anticorps anti-nucléaires :
• non spécifiques
• Présents dans 30% cas, à taux faibles

• Syndrome métabolique :
Bilan lipidique, glycémie, uricémie
 B. PR avérée
I. Clinique:
1 - Signes articulaires :
a - L’atteinte des mains
b. Atteinte des pieds
c. Atteinte des grosses articulations
d - Deux articulations ont une importance pronostique
2. Signes péri-articulaires
3. Manifestations extra-articulaires

II. Biologie

III. Radiologie
 III. RADIOLOGIE
• Typiquement : Arthrites érosives, destructrices, bilatérales et
grossièrement symétriques à prédominance distale
• Les signes radiologiques associent :
• Déminéralisation des épiphyses « en bande »
• Pincement de l’interligne articulaire
• Érosions marginales au voisinage des zones de réflexion
synoviale
• Géodes sous chondrales
• Selon la topographie :
• Aux mains : Carpite rhumatoïde (fusionnante)
• A la hanche : Pincement global de l’interligne= Coxite
• Au rachis cervical : Luxation Atloïdo-Axoidienne
COXITE: Pincement GLOBAL de l’interligne articulaire
Critères diagnostiques
Critères de classification ACR 1987
Non adaptés au diagnostic précoce
Critères de classification ACR/EULAR 2010 de la PR
Devant une polyarthrite débutante avec des radiographies normales,
et en l’absence d’une autre maladie
Diagnostic différentiel
• Polyarthrite infectieuse:
– Bacterienne: Monoarthrite Septique++, polyarthrite septique
rare, reactionnelle
– Virale: Hépatite B et C, Parvovirus, CMV..
• Endocardite
• Connectivites
LEAD, polymyosite, sclérodermie, péri-artérite noueuse
• Spondyloarthrite : dans sa forme périphérique
– Rhumatisme psoriasique
Psoriasis, atteinte asymétrique, atteinte des IPD et du rachis
Sérologie négative 90%
• Polyarthrite microcristalline: goutte, Chondrocalcinose..
• Pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR) :
Sujet âgé> 60 ans
Atteinte des ceintures

• Polyarthrite paranéoplasique :
– Ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique de
Pierre Marie
• Hippocratisme digital
• Périostose engainante
• Rx Poumon: cancer
Évaluation
 1. ACTIVITE
Disease Activity Score: DAS28
 2. Retentissement fonctionnel

• Health assessment questionnaire= HAQ

– Autoquestionnaire
– 8 domaines, 20 questions
– Pour chacune, évaluation sur une échelle de 0 à 3
• 0 = sans difficulté
• 1 = avec un peu de difficulté
• 2 = avec beaucoup de difficulté ou avec de l’aide
• 3 = incapable
– Le score HAQ correspond à la moyenne des pires scores dans
chacun des 8 domaines.
– Le score total est de 0 à 3.
– Si >0,5 => retentissement fonctionnel
 3. SEVERITE
▪ Nombre élevé d’articulations gonflées
▪ Syndrome inflammatoire majeur (VS et CRP)
▪ Présence de facteur rhumatoïde et d’ACPA
particulièrement en cas de taux élevés (≥3N)
▪ Erosions osseuses précoces
▪ Activité de la maladie modérée à forte malgré un
traitement par csDMARD
▪ Echec d’au moins 2 csDMARDs
4. Chercher les comorbidités
Syndrome métabolique
Risque cardio-vasculaire
Os
Poumon
Rein
Etat bucco-dentaire
Œil
Autres..
 5. Evaluation structurale:
Progression des lésions radiologiques :

– L’exploration radiographique standard doit:

• Comporter des radiographies des mains, poignets et avant-pieds de
face
• Être faite au diagnostic puis de façon régulière tous les six mois la
première année, puis tous les ans pendant trois ans, puis tous les
deux à quatre ans.

– L’évolutivité dans le temps des lésions radiologiques peut être

appréciée grâce à:
• La comparaison des radiographies actuelles avec les anciennes
TRAITEMENT
La prise en charge thérapeutique a considérablement évolué ces
dernières années grâce:
– Aux nouvelles approches diagnostiques 🡺 Diagnostic précoce
– À la possibilité d’un traitement précoce efficace avant la survenue
des lésions destructrices irréversibles ; Fenêtre d’opportunité
thérapeutique
– À l’évaluation précoce des patients à risque d’évoluer vers une PR
sévère (critères de mauvais pronostic) nécessitant un traitement
agressif

– « Treat to target (T2T) strategy »: L’objectif étant la rémission ou au

moins un faible niveau d’activité (Low Disease Activity: LDA)
– «Tight control strategy»: Contrôle serré de la maladie
– A l’arsenal thérapeutique développé (biothérapie)
[Link]:
• Contrôle de la douleur et de l’inflammation articulaire
• Atteindre la rémission ou un faible niveau d’activité
(Low Disease Activity=LDA)
• Prévention ou limitation des destructions articulaires
• Maintenir la fonction et limiter le handicap
fonctionnel
• Améliorer la qualité de vie
• Insertion socio-professionnelle
• Prévenir et traiter les comorbidités
B. Moyens :

1. Traitement médicamenteux:
a. Traitement symptomatique
b. Traitement de fond

2. Traitement chirurgical

3. Traitement non pharmacologique

4. Traitement des comorbidités

B. Moyens :

1. Traitement médicamenteux:
a. Traitement symptomatique
b. Traitement de fond: Disease Modifying
Anti-Rheumatic Drugs : DMARDs

2. Traitement chirurgical

3. Traitement non pharmacologique

4. Traitement des comorbidités

 1. Traitement médicamenteux

Traitement symptomatique Traitement de fond

• Traite la poussée de la PR • Contrôle la maladie

• Action antalgique et anti • Action immunomodulatrice

inflammatoire • Effet retardé

• Effet immédiat
 1. Traitement médicamenteux
a. Traitement symptomatique :
– Antalgiques:
• Paliers de l’OMS

– AINS:
• Rester vigilant vis-à-vis des effets secondaires
cardiovasculaires et digestifs
- Corticoïdes :
- Voie orale:
- Corticoïdes à durée de vie courte : Prédnisone, prédnisolone
- Prise unique matinale, rarement prise fractionnée
- Faible posologie (10-15mg/j), puis réduction progressive, puis arrêt
- Voie intraveineuse: Poussée polyarticulaire
- Voie locale: Poussée oligoarticulaire ; Asepsie rigoureuse
B. Moyens :

1. Traitement médicamenteux:
a. Traitement symptomatique
b. Traitement de fond: Disease Modifying
Anti-Rheumatic Drugs : DMARDs

2. Traitement chirurgical

3. Traitement non pharmacologique

4. Traitement des comorbidités

 DMARDs :

csDMARDs

tsDMARDs bDMARDs
 Léflunomide
csDMARD Sulfasalazine
bDMARD APS…
s
s Golimumab
Certolizumab
 tsDMARD
s

Les cytokines vont atteindre leur récepteur sur la cellule concernée. Une fois le récepteur
activé par la cytokine, JAK va permettre la phosphorylation du signal transducer and
activator of transcription (STAT) qui se dimérise. Ce dimère va atteindre le noyau pour
activer la transcription de gènes qui vont perpétuer le signal pro-inflammatoire
B. Moyens :

1. Traitement médicamenteux:
a. Traitement symptomatique
b. Traitement de fond

2. Traitement chirurgical

3. Traitement non pharmacologique

4. Traitement des comorbidités

 2. Traitement chirurgical:
• Fait partie intégrante du traitement de la PR
• C’est une chirurgie fonctionnelle qui vise à:
– Rétablir la fonction d’une articulation
– Apporter l’indolence
• Obéit à certaines règles:
– Commencer par l’intervention dite “gagnante”
– Aux MI: de l’extrémité vers la racine
– Aux MS: de la racine vers l’extrémité
• Différents types:
– Synovectomie; ténosynovectomie; arthroplastie;
arthrodèse; Chirurgie d’une LAA instable
B. Moyens :

1. Traitement médicamenteux:
a. Traitement symptomatique
b. Traitement de fond

2. Traitement chirurgical

3. Traitement non pharmacologique

4. Traitement des comorbidités

 3. Traitement non pharmacologique
❖ Information et éducation du malade:
▪ Sur la maladie et ses différents traitements
▪ Permettent une meilleure adhésion aux traitements et une
meilleure gestion de la maladie et de ses traitements
❖ Sevrage du tabac
❖ Hygiène bucco-dentaire
❖ Activité physique régulière
❖ Alimentation équilibrée
❖ Aide psychologique - Associations de malades
❖ Rééducation physique:
▪ Douce, indolore
▪ Cherche à garder des amplitudes fonctionnelles
▪ Permet un renforcement musculaire
 3. Traitement non pharmacologique:

❖ Ergothérapie:
– Aménagement de l’environnement
– Apprentissage de règles d’ergonomie articulaire
– Aides techniques: facilitent la réalisation de gestes de
la vie courante (ouvre robinet, ouvre cocotte-minute..)
– Orthèses:
• de repos: vise l’antalgie + prévention des attitudes vicieuses et
déformations
• De travail: pour réduire les déformations déjà installées

– Chaussage spécialisé, semelles moulées

Orthèses
B. Moyens :

1. Traitement médicamenteux:
a. Traitement symptomatique
b. Traitement de fond

2. Traitement chirurgical

3. Traitement non pharmacologique

4. Traitement des comorbidités

 4. Traitement des comorbidités

• Un dépistage et une évaluation périodique des

comorbidités, de leurs facteurs de risque et de
leur prise en charge doivent être réalisés: Cœur,
os, poumon…

• La prise en charge doit être associée à des

conseils d’hygiène de vie:
– Activité physique régulière
– Arrêt du tabac
– Alimentation équilibrée
– et la mise à jour des vaccinations
C. Indications

Smolen JS, et al. Ann Rheum Dis

2020;0:1–15.
• T2T / Tight contrôle +++
• Prise en charge multidisciplinaire et personnalisée:
Fonction de l’âge, de l’état du malade, du stade de la maladie,
et des facteurs pronostiques

• Traitement non pharmacologique: Toujours de mise

• Traitement symptomatique :
– Antalgiques en cas de douleur: paliers en fonction de l’EVA
– AINS ± corticothérapie au cours des poussées inflammatoires

• Traitement de fond:
 Suivi =
Tight control
 Prévention ??
Diagnostic préclinique? Traitement à la phase préclinique?
Campagnes de sensibilisation
Référer au rhumatologue le plus tôt possible!

• Améliorer le dépistage précoce ... encore

faut-il voir précocement les patients !
• Numéro d’urgence ?
Consultation ouverte de la polyarthrite
débutante ?
Centre de référence ?
• Implication du médecin généraliste +++
• Meilleure relation Médecin
traitant-Rhumatologue de référence
Conclusion
 Conclusion

PR
PR avérée
précoce
Nouveaux concepts
✔ Diagnostic précoce 🡺 Traitement précoce
✔ T2T ; Tight control
✔ Objectif = Rémission ou au moins LDA
Mieux vivre avec sa PR

Elina Svitolina